Ancilostomose: Parasitas Nematóides em Mamíferos

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Ancilostomose
A Ancylostomidae é uma das mais importantes famílias de Nematoda cujos estágios parasitários ocorrem em mamíferos causando ancilostomose,
a ação desses parasitos por etiologia primária e secundária desencadeia um processo patológico de curso crônico, mas pode ser fatal, apenas
3 espécies são agentes etiológicos das ancilosmoses humanas: Ancylostoma duodenale, Necator americanus e Ancylostoma ceylanicum, embora
ocorra em humanos, tem canídeos e felídeos como hospedeiros definitivos.
Distribuição geográfica
machos: 8-11 mm de comprimento por 400 µm de largura, extremidade
posterior com bolsa copuladora bem desenvolvida, gubernáculo evidente;
fêmeas: 10-18 mm de comprimento por 600 µm de largura, abertura
genital (vulva) no ⅓ posterior, extremidade posterior afilada, com
pequeno processo espiniforme terminal, ânus antes do final da cauda.
 Adultos machos e fêmeas cilindriformes, com a extremidade anterior curvada
dorsalmente, cápsula bucal profunda, com 2 pares de dentes ventrais na
margem interna da boca, e 1 par de lancetas ou dentes triangulares
subventrais no fundo da cápsula bucal, cor róseo-avermelhada, o dimorfismo
sexual é representado pelas maiores dimensões das fêmeas e pela
morfologia da extremidade posterior.
ANCYLOSTOMA DUODENALE
Os ancilostomídeos tem ampla distribuição geográfica, o A. duodenale é
predominante em regiões temperadas, mas ocorre em regiões tropicais,
onde o clima é temperado, o N. americanus ocorre em regiões tropicais
com altas temperaturas, já a distribuição geográfica de A. ceylanicum, em
indivíduos humanos, é inconstante, foram registrados casos na: Índia, Japão,
Malásia, Suriname, Indonésia, Taiwan, Tailândia, Filipinas e Brasil.
Classificação e morfologia
A família Ancylostomidae é dividida em várias subfamílias, das quais
destacam-se: Ancylostominae (dentes na margem da boca) e Bunostominae
(lâminas cortantes circundam a margem da boca).
Ovos, recém-eliminados, de forma oval, sem segmentação ou clivagem, com
60 µm por 40 µm de diâmetro maior e menor, respectivamente.
Adultos com morfologia geral semelhante à A. duodenale, mas tem cápsula
bucal com 2 pares de dentes ventrais, sendo um de dentes grandes e outros
de dentes minúsculos, machos apresentam 8 mm de comprimento por 360 µm
de largura e fêmea com 10 mm de comprimento por 440 µm de largura.
ANCYLOSTOMA CEYLANICUM
Adultos de forma cilíndrica, com extremidade cefálica bem recurvada
dorsalmente, cápsula bucal profunda, com 2 lâminas cortantes na margem
interna, subdorsal, fundo da cápsula bucal com um dente longo, ou cone
dorsal, sustentado por uma placa subdorsal e 2 lancetas (dentículos),
triangulares, subventrais, tem coloração róseo-avermelhada.
NECATOR AMERICANUS
machos: menor, medindo 5-9 mm de comprimento por 300 µm de largura,
bolsa copuladora bem desenvolvida, com lobo dorsal simétrico aos 2
laterais, gubernáculo ausente;
fêmeas: 9-11 mm de comprimento por 350 µm de largura, com abertura
genital próxima ao ⅓ anterior, extremidade posterior afilada, sem
processo espiniforme terminal, ânus antes do final da cauda.
Ciclo biológico 
Apresentam um ciclo direto (sem hospedeiros intermediários), com 2 fases: a
1a, se desenvolve no meio exterior, é de vida livre, e a 2a, se desenvolve no
hospedeiro definitivo, obrigatoriamente de vida parasitária - os estágios de
vida livre das 3 espécies de ancilostomídeos tem morfologia distintas em
função das condições climáticas envolvidas.
ovos: depositados pelas fêmeas (após a cópula), no intestino delgado do
hospedeiro, eliminados através das fezes para o meio exterior, onde
necessitam de um ambiente propício pode se processar a embrionia,
formação da larva de 1o estágio (L1) rabditóide;
L1: recém eclodida, tem movimentos serpentiformes e se alimenta de
matéria orgânica e microrganismos (por via oral), devendo, em seguida,
perder a cutícula externa, após ganhar uma nova, transformando-se em
larva de 2o estágio (L2) rabditóide;
L2: tem movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e
microrganismos, começa a produzir uma nova cutícula, internamente, que
passa a ser coberta pela cutícula velha (externa) passando a larva de 3o
estágio (L3) filarióide;
L3 (larva infectante): tem cutícula externa que oblitera a cavidade bucal,
não se alimenta, tem movimentos serpentiformes que facilitam a locomoção.
anemia: causada por intenso hematofagismo exercido por vermes
adultos, quanto ao A. duodenale cada parasito adulto pode sugar 0,05-
0,3 ml/dia de sangue, já o N. americanus pode sugar 0,01-0,04 ml/dia de
sangue, sendo extremamente rara a anemia aguda hemorrágica;
hipoalbuminemia: associada à diminuição da capacidade de síntese de
albumina pelo fígado, perda de plasma no local da inflamação,
desnutrição, além da diminuição do apetite e o apetite depravado,
principalmente por geofagia (ingestão de "barro").
 A patogenia da enfermidade é diretamente proporcional ao número de
parasitos presentes no intestino delgado.
Em ambientes com boa oxigenação, umidade alta (> 90%) e temperaturas
de 21-27o C para A. duodenale, e de 27-32o C, para N. americanus,
desenvolvem-se os estágios de vida livre, forma-se a L1 no ovo e ocorre a
eclosão em 12-24 horas, a L1 se transforma em L2, em 3-4 dias, e a L2 muda
para L3, após 5 dias, assim, a infecção só ocorre quando as L3 (filarióide ou
infectante) penetram ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas, ou
por via oral. Na infecção ativa, as L3, no hospedeiro, estimuladas por efeitos
térmicos e químicos, iniciam a penetração que dura ≃ 30 minutos,
escapando da cutícula externa, e, ajudadas pelos seus movimentos
serpentiformes de extensão e contração, produzem enzimas que facilitam o
acesso através dos tecidos, da pele, as larvas alcançam a circulação
sanguínea e/ou linfática, e chegam ao coração, indo pelas Aa. pulmonares,
para os pulmões. Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos,
com auxílio de seus movimentos, secreções e cílios da árvore brônquica, dos
brônquios atingem a traquéia, faringe e laringe, onde são ingeridas,
alcançando o intestino delgado, durante a migração pelos pulmões (2-7
dias), a larva perde a cutícula e adquire uma nova, transformando-se em
larva do 4o estágio (L4).
L4: no intestino delgado, após 8 dias da infecção, a larva começa a exercer
o parasitismo hematófogo, fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno,
≃ 15 dias após a infecção, transforma-se em larva do 5o estágio (L5), cuja
diferenciação em adultos ocorre após 30 dias da infecção.
Quando adultos, os parasitos, exercendo hematofagismo, iniciam a cópula,
seguida de postura, o período de pré-patência, desde a penetração das L3
até a eliminação dos ovos dos ancilostomídeos pelas fezes, varia entre 35-60
dias para a A. duodenale, de 42-60 dias para N. americanus e de 21-35 dias
para A. ceylanicum - quando a infecção é oral, os períodos de pré-patência
para ambos são similares.
Quando a penetração das L3 é por via oral, através de ingestão de
alimentos ou água, as L3 perdem a cutícula externa no estômago (ação do
suco gástrico e pH) depois de 2-3 dias da infecção, e migram para o
intestino delgado, à altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa
atingindo as células de Lieberkuhn, onde mudam para L4, após ≃ 5 dias da
infecção, em seguida, as larvas voltam ao intestino, se fixam à mucosa e
iniciam o repasto sanguíneo, devendo mudar para L5 em 15 dias de infecção,
posteriormente, inicia a cópula e a postura dos ovos, sendo eliminados
através das fezes.
INFECÇÃO POR VIA ORAL
Via de transmissão ou infecção
A infecção por A. duodenale se estabelece, em proporções semelhantes,
quando as L3 penetram por via oral ou transcutânea, já o N. americanus
assegura maior infectividade, quando as larvas penetram por via
transcutânea, assim, as L3 ingeridas penetram na mucosa da boca ou no
epitélio da faringe e caem na corrente sanguínea completando o ciclo, via
pulmonar - a infecção por A. ceylanicum em humanos é mais efetiva quando
as larvas penetram por via oral.
Patogenia e patologia
lesões cutâneas: maisfrequentes por N. americanus, tendem a cessar
após 10 dias de instaladas, sua intensidade está ligada ao número de
larvas invasoras e a sensibilidade do hospedeiro, são mais exacerbadas
nas reinfecções, por reações de hipersensibilidade imediata e
retardadas, até ≃ 10 dias da primoinfecção há pápula eritematosa, já
nas reinfecções, há formação de severas pápulas, vesículas, edema com
adenopatia regional, pústulas e pequenas ulcerações;
Ancilostomose tem 2 etiologias: primária (migração das larvas e implantação
dos parasitos adultos no intestino delgado do hospedeiro) e secundária (a
permanência dos parasitos no intestino delgado provoca vários fenômenos
fisiológicos, químicos e hematológicos, e modulam a tendência da
enfermidade em seguir curso crônico). Quando penetram na pele do
hospedeiro, as larvas podem provocar, no local de penetração, lesões
traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares, transcorridos alguns minutos,
aparecem os sinais e sintomas: sensação de "picada", hiperemia, prurido e
edema resultante do processo inflamatório ou dermatite urticariforme - os
metabólitos produzidos pelas larvas participam do processo inflamatório.
Infecções secundárias (microrganismos, contaminação carreada pelas
larvas ou outra fonte) agravam a infecção.
parasitismo intestinal: principal característica, os sinais e sintomas são:
dor epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição,
náuseas, vômitos, flatulências, pode ter diarréia sanguinolenta e
constipação, que se agravam na deposição de ovos.
Determinada pela migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e pela
instalação dos vermes adultos no intestino delgado (duodeno).
FASE AGUDA
primários: associados diretamente à atividade dos parasitos, cessam com
o tratamento (vermífugo);
secundários: decorrentes de anemia e hipoproteinemia, desaparecem
após a reversão de anemia (melhoria da dieta), sem necessariamente
remover os vermes.
Determinada pela presença do verme adulto, que, associado à exposição
sanguínea e à deficiência nutricional caracterizam a fase de anemia, cujos
sinais e sintomas são:
 A ancilostomose crônica, causando anemia por deficiência de Fe, é mais
permanente em indivíduos submetidos a reinfecção, mas na primoinfecção
pode persistir por anos, com instalação e persistência da anemia,
leucocitose, eosinofilia e baixa taxa de hemoglobina, mudanças fisiológicas e
bioquímicas agravam o estado orgânico do hospedeiro - as reservas e dieta
de Fe são insuficientes para suprir perdas causadas pelo hematofagismo.
FASE CRÔNICA
As alterações nas funções digestivas podem ocorrer quando relacionadas
com a desnutrição.
Os ancilostomídeos se fixam à mucosa do duodeno ou jejuno e, nas infecções
maciças, a porção anterior do íleo, inicialmente, provocam lesões mecânicas
no local de implantação da cápsula bucal e adjacências, há um processo
inflamatório, que predominam eosinófilos íntegros e degranulados, neutrófilos
e macrófagos, congestão, edema e minúsculas áreas de hemorragia no cório.
Nas áreas lesadas e nos tecidos contidos na cápsula bucal dos parasitos
ocorrem fragmentos de células mucíparas absortivas e inflamatórias, fibrilas
colágenas desintegradas e destruiç˜ao de vasos, indicando presença dos
vermes, associada às secreções, o que determina lesões na mucosa. Em casos
fatais por A. duodenale, exames revelam jejunite e jejuno-ileíte, com
ulcerações, graves hemorragias, supuração, necrose, gangrena e raramente
peritonite fibrino-purulenta, nota-se espessamento da parede do intestino
com edema e inflamação, e múltiplas hemorragias petequiais na mucosa,
com presença de neutrófilos e eosinófilos - no local onde os vermes se
prendiam, há trombose e inflamação dos vasos da submucosa.
Imunologia
Na fase aguda, a eosinofilia é o mais marcante registro imunológico, seguida
por pequeno aumento de anticorpos IgE e IgG, na fase crônica, além de
induzir à eosinofilia, há elevação de IgE total e anticorpos específicos IgG,
IgA e IgM, detectados pela imunofluorescência, fixação de complemento,
ELISA e hemaglutinação, embora os anticorpos ocorram na fase aguda de
enfermidade, são incapazes de conferir uma sólida imunidade às reinfecções.
Diagnóstico
 Quando administrado um anti-helmíntico, é importante o acompanhamento
laboratorial do paciente, pois os vermífugos não matam as larvas que estão
nos pulmões e os pacientes podem contribuir para contaminação de fontes
de infecção e/ou se reinfectar
LAYANE SILVA
Individualmente, baseia-se na anamnese e associação e sintomas cutâneos,
pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia, comumente, o exame de
fezes indica ou não a presença de ovos de ancilostomídeos, usam-se métodos
de sedimentação espontânea, sedimentação por centrifugação e flutuação,
para avaliar o grau de infecção do paciente, usa-se o método quantitativo
de Stoll, que expressa o número de ovos dos parasitos por grama de fezes.
Tais métodos não identificam o gênero ou a espécie do agente etiológico,
para isso usa-se exames por métodos de coprocultura, para obtenção de L3,
sendo possível um diagnóstico específico para A. duodenale e N. americanus,
quantificar o nível de infecção, e a contagem de L3 por grama de fezes.
Epidemiologia
a ancilostomose ocorre geralmente em crianças com > 6 anos,
adolescentes e em idosos, nos quais o parasitos podem sobreviver até 18
anos, a A. duodenale e o N. americanus produzem ≃ 22.000 e 9.000 ovos,
respectivamente;
Os casos humanos da ancilostomose por A. ceylanicum possui maior
importância em regiões enzoóticas, pois a espécie é um parasito de caninos
e felinos, já, na ancilostomose por A. duodenale ou N. americanus.
A. duodenale pode ter seu desenvolvimento interrompido, e o período de pré-
patência alcança > 8 meses.
o solo arenoso, permeável, que preserva mais a umidade e aeração,
quando rico em matéria orgânica, favorece bem o desenvolvimento dos
estágios de vida livre, em locais úmidos próximos ao peridomicílio.
Controle
Em áreas endêmicas, a aplicação de medidas preventivas tecnicamente
efetivas são: engenharia sanitária (saneamento básico), educação sanitária
e suplementação alimentar de Fe e proteínas, e o uso de anti-helmíntico,
porém, tais aplicações estão condicionadas às limitações sociais e
econômicas, pois grande parte da população estão em precárias ou
péssimas condições de educação, nutrição, sanitária, saúde, habitação,
trabalho, salário etc. - a patogenia é acentuada com subnutrição. Algumas
recomendações podem atenuar a incidência e a prevalência das
enfermidades, entre elas: dar destino seguro às fezes humanas (privadas e
fossas), lavar as mãos antes das refeições, lavar os alimentos que são
consumidos crus, beber água filtrada ou previamente fervida, incorporar uma
suplementação de proteínas e Fe à dieta diária, usar calçados e luvas ao
frequentar locais ou manipular objetos contaminados e aplicar anti-
helmíntico nos pacientes.
Tratamento
A terapêutica é uma medida de controle curativo para indivíduos que
apresentem diagnóstico de ancilostomose, através de exame de fezes.
TERAPIA MEDICAMENTOSA: individual ou coletiva, baseada no tratamento
halopático, utiliza anti-helmínticos ou vermífugos, capazes de matar
diferentes espécies de helmintos, eliminados nas fezes do hospedeiro, os mais
indicados são vermífugos à base de pirimidinas e de benzimidazóis, o
primeiro mata os parasitos, através de bloqueio neuromuscular por
antagonismo colinérgico, causando paralisia muscular, e o segundo interfere
na síntese da molécula de tubulina, causando destruição na estrutura de
microtúbulos de diferentes células.
Em certas situações, dependendo da gravidade, o paciente deve receber
uma alimentação suplementar, diária, rica em proteínas e em Fe, pode ser
indicado o tratamento com sulfato ferroso dependendo do grau da anemia, é
essencial que se ensine ao paciente medidas de controle preventivo, a fim de
evitar reinfecção.