FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA EAD

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FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
CONTEÚDO 2 – FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
O estudo da fisiologia respiratória pode ser dividido em cinco grandes eventos funcionais:
- A ventilação pulmonar que é a renovação cíclica do gás alveolar pelo ar atmosférico e fluxo sanguíneo ou
perfusão alveolar;
- A difusão do oxigênio (O2) e do dióxido de carbono (CO2) entre os alvéolos e o sangue;
- O transporte no sangue e nos líquidos corporais do oxigênio e dióxido de carbono dos pulmões para as
células e das células para os pulmões;
- Mecânica respiratória;
- A regulação central e periférica da ventilação.
1. VENTILAÇÃO
Consiste no mecanismo de entrada e saída do ar nas vias aéreas, através de alterações pressóricas.
A. SISTEMA RESPIRATÓRIO
O sistema respiratório é complexo e possui uma zona condutora, onde
não há troca gasosa, chamada de espaço morto anatômico e uma zona
respiratória, onde ocorrem as trocas gasosas.
Zona condutora: Fossas nasais, nasofaringe, orofaringe, laringe, traquéia, brônquios, bronquíolos e
bronquíolos terminais.
Funções: Aquecer, filtrar e umidificar e conduzir o ar para zona
respiratória.
As vias condutoras são revestidas por células secretoras de muco e
células ciliadas que atuam na remoção das partículas inaladas e suas
paredes contém músculo liso, que recebe inervação simpática
eparassimpática, que exercem efeitos opostos sobre o diâmetro da via
aérea.
O SNA Simpático – estimula a liberação de adrenalina no músculo liso dos brônquios produzindo relaxamento e
dilatação.
Os Neurônios colinérgicos parassimpáticos – receptores muscarínicos produzem constrição das vias aéreas.
Zona Respiratória: Bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares, conhecida como ácino
pulmonar, onde ocorrem as trocas gasosas.
Os Bronquíolos respiratórios são considerados integrantes de troca gasosa; são estruturas transacionais.
Os alvéolos são evaginações saculares da parede dos brônquiolos respiratórios, dos ductos alveolares e dos
sacos alveolares. Cada pulmão contém aproximadamente 300 milhões de alvéolos. O diâmetro de cada alvéolo
é de cerca de 0,3 mm. As paredes alveolares são muito delgadas, e tem grande área de superfície para difusão
dos gases.
Os alvéolos contém células fagocíticas – macrófagos alveolares (que mantêm os alvéolos livres de poeira
detritos, visto que este não tem cílios). Os 3 principais caminhos que promovem a ventilação colateral no pulmão
são: poros de Kohn, canais de Lambert e canais de Martin.
As paredes alveolares contêm fibras elásticas e revestidas por células epiteliais chamadas Pneumócitos tipo I e
tipo II. Os Pneumócitos tipo II sintetizam o surfactante pulmonar (necessário para diminuir a tensão superficial
dos alvéolos) e tem capacidade regenerativa para pneumócitos tipo I e tipo II.
B. VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
Os volumes e capacidades são, em sua grande parte, medidos através da “espirometria”, um procedimento que
objetiva observar os movimentos inspiratórios e expiratórios e com isso medir tais volumes e capacidades. Vale
a pena lembrar que a espirometria mede apenas aqueles volumes e capacidades que entram e saem dos
pulmões e não aqueles que persistem nos pulmões após uma expiração máxima. Desta maneira, a espirometria
não mede volume residual, capacidade residual funcional e capacidade pulmonar total.
Volumes pulmonares:
· Volume corrente (VC): É o volume de ar inspirado ou expirado num ciclo respiratório. Varia de acordo com
o pessoa.
· Volume de reserva inspiratória (VRI): É o máximo volume de ar que ainda pode ser inspirado após uma
inspiração basal. VRI= 3.000 ml
· Volume de reserva expiratória (VRE): É todo o volume que se consegue expirar após uma expiração
basal. VRE=1.200 ml
· Volume residual (VR): É o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração máxima e
forçada. VR=1.200 ml
Capacidades pulmonares:
Soma de dois ou mais volumes pulmonares. São elas:
·Capacidade inspiratória (C.I.): É o volume máximo que uma pessoa pode inspirar após uma expiração
basal. Ela corresponde, numericamente, à somatória do volume corrente com o volume de reserva inspiratória,
ou seja, CI= VC+VRI. CI=3.500 ml
·Capacidade vital (C.V.): É o volume máximo de ar mobilizado entre uma inspiração e expiração máximas. É
a somatória de volume corrente, volume de reserva inspiratória e volume de reserva expiratória, ou seja, CV=
VC+VRI+VRE. CV= 4.800 ml
·Capacidade residual funcional (CRF): É o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração
basal, ou seja, é a somatória do volume de reserva expiratória com volume residual. Assim, CRF=VRE+VR =
2400 ml
Esta capacidade é importante para manutenção do volume pulmonar e trocas gasosas.
·Capacidade pulmonar total (CPT): É o volume contido nos pulmões após uma inspiração máxima, ou seja,
é a soma de todos os volumes pulmonares. CPT= VC + VRI + VRE + VR = 6.000 ml.
Os volumes e capacidades pulmonares variam de pessoa para pessoa e também sofrem alterações fisiológicas
e patológicas.
C. VENTILAÇÃO ALVEOLAR
Outro conceito importante para o entendimento da ventilação alveolar como um todo é o volume corrente
minuto (VCM). Este refere- ao volume de ar inspirado ou expirado em 1 minuto, ou seja, é o produto entre
volume corrente e frequência respiratória.
A ventilação alveolar (VA) é a intensidade de renovação do ar nas trocas gasosas que ocorrem nos alvéolos e
bronquíolos respiratórios. A ventilação alveolar depende do volume alveolar, que por sua vez depende do
volume corrente e do volume do espaço morto (VEM), e da frequência respiratória (FR), ou seja, do número de
ciclos respiratórios na unidade de tempo.
A relação desses três fatores com a ventilação alveolar se dá pela seguinte equação: VA = (VC-EM) x FR.
A ventilação alveolar é diretamente proporcional ao CO2 exalado e inversamente proporcional a pressão
alveolar de CO2 (PaCO2)
Um aumento da ventilação alveolar é consequente de uma hiperventilação alveolar que pode se dar, por sua
vez, por aumento de VC ou FR. Quando a ventilação aumenta, o CO2 exalado aumenta e o resultado é uma
queda na pressão parcial de dióxido de carbono. Causas: dor, febre, insuficiência respiratória, agitação,
ventilação mecânica inadequada e exercício físico.
Uma queda da ventilação alveolar consequente de uma hipoventilação alveolar pode se dar por diminuição do
VC ou diminuição do FR ou aumento do VEM, causando aumento da pressão parcial de dióxido de carbono.
Causas: diminuição do comando ventilatório, lesão medular alta, fraqueza muscular, fadiga muscular, restrição
de caixa torácica e obstrução de vias aéreas superiores.
Essas relações são de grande importância na medida que quanto maior a ventilação alveolar mais eficiente são
as trocas gasosas. Isso ocorre até uma certa frequência respiratória.
D. DIFERENÇAS REGIONAIS DA VENTILAÇÃO
A ventilação alveolar é desproporcional nas diferentes regiões pulmonares e é maior na região dependente dos
pulmões, portanto no indivíduo sentado ou em pé, a ventilação é maior na base dos pulmões.
As responsáveis por esta diferença são: pressão pleural, pressão alveolar e ação da gravidade. No repouso
apressão pleural é negativa devido o recuo elástico dos pulmões, porém ela é mais negativa nos ápices, pois na
base o pulmão “pesa” sobre a pleura. Isto gera uma maior pressão alveolar nos ápices e menor volume de
repouso nas bases, aumentando a capacidade de ventilação nas bases.
1.1- PERFUSÃO PULMONAR
O volume de sangue que sai do ventrículo direito (VD) é igual ao volume de sangue que deixa o ventrículo
esquerdo (VE), porém a pressão do VD é 6 vezes menor que a pressão do VE, isto ocorre porque a resistência
vascular do pulmão é menor que a resistência vascular sistêmica. Existem 3 causas principais para a baixa
resistência vascular pulmonar: a artéria pulmonar é mais elástica que a artéria aorta, a circulaçãopulmonar não
tem arteríolas (vasos que tem músculo liso e tônus) e os mecanismos de distensão e recrutamento dos
capilares pulmonares.
A perfusão pulmonar não é homogênea no pulmãoe a região dependente é a mais perfundida, assim no
indivíduo sentado ou em pé a perfusão é maior nas bases e isto ocorre porque a pressão alveolar no ápice é
maior que a pressão arterial, comprimindo os capilares e diminuindo o fluxo de sangue. Já na base os alvéolos
estão “murchos”, com menor volume de repouso, a pressão arterial é maior que a pressão alveolar gerando
maior fluxo sanguíneo.
1.2 -. RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO (V/Q)
No ápice pulmonar a ventilação é baixa, porém a perfusão é menor ainda, o que gera uma alta relação V/Q,
desproporcional para troca gasosa. Na base a ventilação é alta, mas a perfusão é maior ainda, o que gera uma
baixa relação V/Q e não ideal para troca. No terço médio dos pulmões a relação V/Q é mais proporcional e ideal
para troca. Estas diferenças regionais da relação V/Q acabam diminuindo o conteúdo arterial de O2.
2. DIFUSÃO
A difusão do oxigênio (O2) e dióxido de carbono (CO2) ocorre passivamente nos alvéolos e obedece a lei de
Fick que leva em consideração os seguintes itens:
- Diferencial de pressão: quanto maior o diferencial de pressão, maior será a difusão.
- Área: quanto maior a área pulmonar, maior a difusão.
- Espessura da membrana alvéolo-capilar: quanto menor a espessura da membrana, maior será a difusão.
- Peso molecular do gás: quanto maior o peso, menor será a difusão.
- Solubilidade do gás: quanto maior a solubilidade, maior será a difusão. O CO2 é 20 vezes mais solúvel que
o O2.
Em condições normais a difusão do O2 e CO2 ocorre de forma muito rápida nos pulmões, sendo limitada pela
perfusão sanguínea.
3. CAUSAS DE HIPOXEMIA
A hipoxemia é a diminuição de oxigênio no sangue arterial, ou seja a diminuição da PaO2.
Existem 4 causas de hipoxemia:
- Diminuição na difusão. Qualquer alteração nos fatores determinantes da difusão (Lei de Fick) , pode gerar
hipoxemia. Por exemplo, em altas altitudes a pressão barométrica diminui e a pressão alveolar de O2 também
cai, diminuindo o diferencial de pressão entre o alvéolo e o sangue, o que prejudica a difusão.
- Hipoventilação: a diminuição da ventilação alveolar, diminui a pressão alveolar de oxigênio e
consequentemente a pressão arterial de oxigênio.
- Efeito shunt: são áreas alveolares perfundidas, mas não ventiladas. Ex: atelectasia alveolar
- Efeito espaço morto: são áreas alveolares ventiladas, mas não perfundidas. Ex: tromboembolia pulmonar.
4. TRANSPORTE DE GÁS À PERIFERIA
O gás oxigênio é transportado de duas formas no sangue: a maior parte vai ligado à hemoglobina,
formando a oxi-hemoglobina, gerando a saturação arterial de oxigênio (SaO2) que no adulto normal é 98%
ou dissolvido no plasma que gera a pressão arterial do oxigênio (PaO2).
A relação entre as duas formas de transporte de O2 resulta na curva da dissociação da hemoglobina,
representada abaixo:
O traçado contínuo é o parâmetro em condições normais, e que assim,
para uma PO2 de 60mmHg, por exemplo, temos 90% de saturação
correspondente.
O desvio da curva para direita, significa menor saturação da
hemoglobina, por menor afinidade da hemoglobina com o oxigênio e
maior descarregamento de oxigênio para os tecidos, o que ocorre
durante o exercício físico.
Como consta na figura, existem alguns elementos que podem desviar a
curva normal como diminuição do pH, aumento da temperatura,
aumento do CO2 (chamado Efeito Bohr) e o aumento do 2,3DPG
(difosfoglicerato). O desvio da curva para esquerda: aumento do pH
(alcalose), diminuição de temperatura, diminuição de CO2, diminuição
de 2,3DPG.
O CO2 é transportado de três formas: ligado a hemoglobina, dissolvido no plasma e na forma de
bicarbonato.
5. MECÂNICA RESPIRATÓRIA
Como já citado, a ventilação pulmonar é o processo no qual o ar contido no interior dos pulmões e é
constantemente renovado. Essa renovação dá-se através de um fluxo aéreo do meio externo para o interior dos
pulmões (inspiração) e vice-versa (expiração). O fluxo aéreo ocorre de acordo com uma variação de pressão
entre o meio intrapulmonar e o meio ambiente e por uma função de condutância. Essa última é acarretada
indiretamente, pela ação dos músculos respiratórios. Cabe citar aqui quais as pressões que vão culminar com a
geração de uma variação de pressão tal que promova entrada ou saída de ar dos pulmões.
Em um fluxo inspiratório a pressão intrapulmonar é menor que a do meio. No fluxo expiratório o inverso ocorre,
ou seja, a pressão intrapulmonar é maior que a do meio.
Normalmente, a pressão do meio ambiente não varia e então é necessário que ocorram mudanças da pressão
intrapulmonar para que hajam os fluxos respiratórios.
A pressão intrapulmonar é composta por outras pressões que são:
• pressão intrapleural
• pressão transtorácica
Pressão intrapleural (Ppl):
É aquela que se forma entre os folhetos visceral e parietal da pleura, na cavidade pleural e contribui para a
aproximação do tórax aos pulmões.
Ela é resultante de forças elásticas do pulmão (no sentido de retração) e de forças elásticas do arcabouço da
caixa torácica.
Em relação às forças elásticas do pulmão temos que elas são oriundas do tecido elástico pulmonar, cuja
tendência é de retração após uma distensão e tensão superficial dos alvéolos, ou seja, força elástica causada
pela tendência ao colabamento alveolar. Isso decorre do fato que as moléculas de água do interior dos alvéolos
em contato com o ar tendem-se a atrair e, então, ocorre expulsão do ar alveolar com consequente colabamento.
Como isso tende a ocorrerde maneira global, o resultado final é a geração de uma força elástica contrátil na
totalidade dos pulmões.
A tensão superficial é diminuída pela produção do “surfactante”, produzido pelos pneumócitos tipo II, entre a
vigésima e trigésima quinta semana de gestação. Tal substância, é uma lipoproteína, com uma porção
hidrofóbica (repelida pela água) e outra hidrofílica (atraída pela água) e reduz a tensão superficial através de sua
ação “detergente” sobre a molécula de água, levando indiretamente a menor tendência ao colabamento.
As forças de retração elástica do pulmão (FREP) têm como resultante uma força que tende a diminuir o volume
(contração), já as forças elásticas do arcabouço da caixa torácica (FECT) agem no sentido de aumentar o
volume de tal caixa (sentido contrário que FREP).
Durante uma expiração normal, as forças de retração elásticas do pulmão estão em equilíbrio com a força
elástica do arcabouço da caixa torácica.
A diferença entre essas 2 forças estabelece a pressão intrapleural (Ppl). Uma expiração normal, Ppl equivale a
aproximadamente 5 mm de água abaixo da pressão atmosférica. Por esse motivo, se consideramos a pressão
atmosférica (Patm) igual a zero (Patm=10mmHg), fala-se que a Ppl é a pressão negativa intrapleural. A
conclusão é que Ppl é inferior que a do meio ambiente.
Pressão transpulmonar (Ptp):
É a diferença entre as pressões no alvéolo (PA) e na pleura (Ppl). A pressão transpulmonar exerce a força que
mantém o parênquima expandido.
Assim, temos a seguinte equação: Ptp= Pa – Ppl
No estudo da mecânica respiratório é necessário estudarmos as definições de complacência pulmonar e
resistência das vias aéreas e os fatores que as influenciam.
A. COMPLACÊNCIA PULMONAR
É a capacidade dos pulmões de distensão, é a variação de volume por variação de pressão. No indivíduo sadio
a complacência pulmonar é 200 ml/cmH2O.
Fatores que influenciam na complacência:
- Tensão superficial
- Surfactante pulmonar
- Volume de sangue pulmonar
- Componente elástico do pulmão
B. RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS
Resistência das vias aéreas é toda força que se opõe ao fluxo aéreo. Ela é diretamente proporcional a pressão
e inversamente proporcional ao fluxo de ar, ou seja quanto maior a resistência, maior a pressão e menor o fluxo.
Fatores que determinam a resistência:
- Tipos de fluxo aéreo: turbulento ( alto choque entre as moléculas de gás, gerando alta resistência), transicional
(resistência intermediária gerada pela ramificação das vias aéreas) e laminar (fluxo de baixa resistêncialocalizado nas vias aéreas de pequeno calibre).
- Raio das vias aéreas ou área de secção transversal: quanto maior o raio ou a área, menor a resistência.
- Tônus das vias aéreas.
- Fase da ventilação: na expiração a resistência é maior que na inspiração.
- Capacidade de condutância: secreção, broncoespasmo, tubo oro traqueal diminuem a condutância e
aumentam a resistência.
6. REGULAÇÃO CENTRAL E PERIFÉRICA DA VENTILAÇÃO
O controle central da ventilação ocorre principalmente no Bulbo, onde estão localizados os quimiorreceptores
centrais, responsáveis por detectar o aumento indireto de CO2 e direto do H+ e estimular a inspiração, é o
responsável por controlar a frequência respiratória. Já na ponte ficam neurônios responsáveis por inibir a
inspiração e permitir a ocorrência da expiração.
O controle periférico está localizado nos quimiorreceptores posicionados na artéria aorta e artéria carótida. Eles
são responsáveis por detectar a o aumento do H+, aumento do CO2 e a diminuição do O2 no sangue arterial e
estimular a inspiração.
CONTEÚDO 3 – AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA
1. ANAMNESE
É a técnica de un interrogatório médico. Quando feito apropriadamente contribui para mais de 50% do
diagnóstico. Se detalhado diminui o número de diagnósticos diferenciais.
A ) IDENTIFICAÇÃO:
● NOME
● IDADE
● SEXO
● RAÇA
● ESTADO CIVIL
● NACIONALIDADE
● NATURALIDADE
● PROCEDÊNCIA
● ENDEREÇO
● PROFISSÃO
●
● B) HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL :
● QUEIXA PRINCIPAL que levou o paciente a buscar auxílio médico. Anotá-lo com as mesmas palavras
que o paciente relatou.
● Estudo detalhado dos sintomas
● Há quanto tempo começou o sintoma?
● Como começou?
● Como evoluiu para o quadro atual?
● O que sente agora?
● Consegue citar fatores que pioram o sintoma?
● Consegue citar fatores que melhoram o sintoma?
● O sintoma é constante ou intermitente?
● Detalhar ao máximo sua HMA. Extrair do paciente todas as informações que ele puder fornecer.
●
● C ) HISTÓRIA DA MOLÉSTIA PREGRESSA:
● Relato de doenças anteriores que podem estar relacionadas com a queixa principal.
● Relato de doenças anteriores que aparentemente não estão relacionadas com a queixa principal.
● Doenças da infância.
●
● D ) ANTECEDENTES FAMILIARES:
● Relatar as doenças que acometem pais, avós, parentes com consanguinidade.
● Ex: Diabetes Mellitus, HAS, obesidades, doenças psiquiátricas, síndromes.
●
● E ) ANTECEDENTES PESSOAIS:
● Descrever todas as doenças que este paciente já teve.
● Relatar se o paciente já passou por tratamento cirúrgico e qual foi.
● Se já fez tratamento clínico prolongado e quais medicamentos fez uso.
● Se já usou medicação imunossupressora.
● Se já fez uso prolongado de corticóide
● Se faz uso de alguma medicação atualmente.
●
● F ) HÁBITOS DE VIDA:
● Investigar hábitos como tabagismo, etilismo, uso inadvertido de psicotrópicos, drogas injetáveis ou
inaladas, promiscuidade.
●
● G ) QUEIXAS RESPIRATÓRIAS:
EXPECTORAÇÃO: Descrever quantidade, aspecto, cor/tipo, frequência da expectoração. A
secreção pode se apresentar de várias formas: purulenta (típica das infecções pulmonares), serosa (típica do
edema agudo de pulmão e se apresenta espumosa e rósea) e mucóide (clara, fluida e sem cheiro, típica do
paciente asmático).
TOSSE: Classificar os tipos: seca, produtiva, eficaz, ineficaz.
DOR:
1. Dor pleural: É súbita e em “pontada”. Dor ventilatória dependente, ou seja, depende de esforço inspiratório
para ocorrer. A pleura parietal é inervada, portanto dói. Já a pleural visceral não tem inervação.
2. Dor na parede torácica/muscular: Difusa e genericamente interpretada; referida como “dor no peito”.
Pode ser de origem muscular (mais freqüente) ou nervosa. Quando muscular, maior identificação à palpação,
ocorre quando um músculo é estirado ou passa por estresse (Ex: exercício intenso). Pode ser comum também
em pneumonias e estado gripal.
3. Dor precordial: Ocorre por isquemia miocárdica. Forte intensidade, em pontada e irradiada.
DISPNÉIA: É a falta de ar. Relatar se é subjetiva ou objetiva. Classificar o grau da dispneia.
2. EXAME FÍSICO:
2.1) AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA
a) NÍVEL DE CONSCIÊNCIA:
● Acordado/ Consciente: Indivíduo tem consciência de todos os seus atos.
● Confuso: O paciente encontra-se acordado, mas desorientado, geralmente quanto ao tempo e espaço.
● Sonolento: Indivíduo passa a maior parte do tempo dormindo mas ao ser chamado verbalmente é
capaz de conversar e encontrar-se orientado.
● Torporoso: O estado de torpor é um “pré-coma”. O paciente mal consegue abrir os olhos ao estímulo
intenso.
● Comatoso: O quadro de lesão neurológica estará instalado.
Para avaliar o nível de consciência podemos aplicar escala de coma de Glasgow, conforme figura
abaixo:
E para pacientes sedados podemos utilizar a escala de Ramsay:
b) RESPOSTA A DOR: a estimulação dolorosa pode ser realizada através de compressão esternal e da
glabela e através de estímulos dolorosos nas extremidades.
c) DEFICIT MOTOR: observar possíveis e aparentes déficits como: hemiparesia, paraparesia.
d) PUPILAS
As pupilas normais são aquelas que apresentam o reflexo de fotorreação positivo e tamanhos iguais e simétricos
– isocoria
Pupilas assimétricas são chamadas de anisocoricas e podem indicar uma hipertensão intracraniana.
Pupilas com tamanho aumentado e sem o reflexo de foto reação são chamadas de midriáticas e pode indicar
lesão neurológica grave ou morte encefálica.
Pupilas com tamanho diminuído são chamadas de mióticas o que pode indicar sedação profunda.
2.2) AVALIAÇÃO DOS SINAIS VITAIS E ESTADO GERAL
a) FREQUÊNCIA CARDÍACA:
● Normal: 60 a 100 bpm.
● Taquicardia: acima de 100 bpm.
● Bradicardia: Abaixo de 60 bpm.
●
● b) PRESSÃO ARTERIAL:
●
● Normal: PA sistólica menor 140 mmHg e PA diastólica menor 90 mmHg e PA sistólica maior 100 mmHg
e PA diastólica maior 60 mmHg.
● Hipertensão: PA maior e igual a 140 x 90 mmHg.
● Hipotensão: PA menor e igual a 100 x 60 mmHg
●
● c) TEMPERATURA:
● Normal: 36º
● Febre: acima de 37.8º
● Febre alta: acima de 38.5º
●
● d) CIANOSE: é a cor arroxeada da pele. Observar se é central ou periférica. A cianose central é
observada nos lábios e mucosas, já a cianose periférica é observada nas extremidades e leito ungueal.
2.3) AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA
● INSPEÇÃO ESTÁTICA: Examinaremos a forma do tórax, anomalias congênitas ou adquiridas,
simétricas ou não.
●
● INSPEÇÃO DINÂMICA: Observaremos os movimentos torácicos, suas características e suas
alterações.
●
● PALPAÇÃO: Complementação da inspeção, avaliando a mobilidade da caixa torácica. Permite que as
lesões superficiais e profundas sejam examinadas quanto à sua forma, consistência e volume.
●
A) INSPEÇÃO ESTÁTICA :
a) MORFOLOGIA DO TÓRAX:
● Em relação ao biotipo do paciente. Levaremos em conta a abertura do ÂNGULO DE CHARPY (
formado pelo apêndice xifóide do esterno e as últimas costelas). Pode ser classificado em:
● Longilíneo: Ângulo de Charpy < 90º
● Normolíneo = 90º
● Brevilíneo > 90º
-TIPOS DE TÓRAX PATOLÓGICOS:
● TÓRAX EM TÓNEL: Caracteriza-se pelo aumento exagerado do diâmetro anteroposterior do tórax.
● TÓRAX INFUNDIBULIFORME OU PECTUS ESCAVATUM (“PEITO DE SAPATEIRO”):
Caracteriza-se por depressão do esterno, geralmente é de natureza congênita.
● TÓRAX CARINIFORME OU PECTUS CARINATUM (“PEITO DE POMBO”): Apresenta
proeminência do esterno. Pode ter origem congênita ou adquirida.
● TÓRAX EM SINO: Tem como característica a parte inferior exageradamente alargada. Ocorre em
hepatoesplenomegalia ou ascite volumosa.
● TÓRAX ASSIMÉTRICO: Presença de alterações funcionais ou patológicas que diferenciam um
hemitórax do outro.
●
● b) PELE E SISTEMA ESQUELÉTICO:
● Observar presença de cicatrizes.
● Estado nutricional da pele (cor, hidratação).
● Observar a cor (cianose ou palidez cutânea).
● Simetria das mamas, presença de nódulos, ginecomastia (aumento do tamanho da mama).
● Comparar estado de grupos musculares bilateralmente.
● Procurar por alterações de partes ósseas como abaulamentos (podem indicar presençade tumores,
fraturas de costelas patológicas).
●
B) INSPEÇÃO DINÂMICA:
a) FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA:
● Eupneico: 12 a 18 rpm
● Taquipnéia: Acima de 18 rpm
● Bradipnéia: Abaixo de 12 rpm.
●
b) TIPOS DE RESPIRAÇÃO/ PADRÃO RESPIRATÓRIO:
● Tóraco-abdominal com predomínio costal (ou apical).
● Tóraco-abdominal com predomínio diafragmático (ou basal ou abdominal).
●
c) SINAIS DE DESCONFORTO RESPIRATÓRIO:
● Tiragens: As tiragens podem ser supraclavicular, infraclavicular, intercostal ou epigástrica
● Batimento da asa do nariz.
● Uso da musculatura acessória.
● Padrão paradoxal: é o padrão invertido, ocorrendo a expansão da região inferior do tórax na expiração
e a interiorização na inspiração, indicando uma fadiga muscular diafragmática.
C) PALPAÇÃO:
a) EXPANSIBILIDADE TORÁCICA:
● É avaliada com o objetivo de verificar a expansão pulmonar e possíveis assimetrias entre os hemitórax
direito e esquerdo.
● O procedimento consiste em colocar as mãos sobre o tórax, na borda inferior das últimas costelas,
solicitando ao paciente que realize inspirações profundas.
● Durante o procedimento, o terapeuta observa se há ou não discrepâncias durante o movimento da
caixa torácica
b) FRÊMITO TÓRACO VOCAL (FTV):
● Corresponde as vibrações das cordas vocais transmitidas à parede torácica. Para que possamos
sentir essa vibração devemos pronunciar palavras ricas em consoantes como o “trinta e três”. É
avaliado com a mão do terapeuta sobre o tórax do paciente.
● FTV NORMAL: É mais nítido nos ápices pulmonares do que nas bases.
● FTV DIMINUÍDO: Em situações que “afastem” o parênquima pulmonar da caixa torácica. Ex: Derrame
pleural, Pneumotórax.
● FTV AUMENTADO: Situações que possam propagar o som até a região a ser examinada. Ex:
Condensações pulmonares (Pneumonias), desde que os brônquios estejam pérvios.
●
c ) PERCUSSÃO:
● CLARO ATIMPÂNICO (som claro pulmonar): Sonoridade pulmonar normal. Observa-se ao percutir
as regiões infra claviculares.
● TIMPANISMO: Ex: Pneumotórax, Asma. Observa-se ao se percutir o estômago.
● SUBMACIÇO: Ex: PNM. Observa-se ao percutir a região inferior do esterno.
● MACIÇO: Ex: Atelectasias. Observa-se ao percutir a região infra mamária direita.
●
D ) AUSCULTA PULMONAR:
● Método de exploração funcional que tem por objetivo identificar os sons fisiológicos e/ou patológicos
que ocorrem no interior dos pulmões durante a ventilação.
● Deve ser feita em local silencioso e de maneira cômoda tanto para o paciente como para o
terapeuta.
● O tórax deve estar desnudo para que não haja interferência de sons extrínsecos.
● O terapeuta deve acoplar o estetoscópio na região a ser examinada e evitar receber o ar expirado
pelo paciente.
● As regiões da ausculta são: anterior, posterior e lateral. Sempre de forma comparativa.
●
a) SOM FISIOLÓGICO: Refere-se ao murmúrio vesicular (MV), que é a passagem do ar pelas vias aéreas.
Em casos patológicos ele pode estar reduzido ou abolido.
b) SONS PATOLÓGICOS: Conhecidos como ruídos adventícios:
- RONCOS: indicam secreção espessa em vias aéreas.
- SIBILOS ( INPIRATÓRIOS E EXPIRATÓRIOS): Sibilos inspiratórios podem indicar secreção em vias
aéreas de médio calibre, já o sibilos expiratórios indicam broncoespasmo.
- ESTERTORES CREPTANTES: Indicam secreção ou edema em vias aéreas de pequeno calibre.
- ESTERTORES SUBCREPTANTES OU BOLHOSOS: Indicam secreção ou edema em vias aéreas de
pequeno calibre.
A mensuração dos volumes e capacidades pulmonares, através do ventilometro, bem como a força dos
músculos respiratórios, através do manovacuômetro, fornece importantes parâmetros para a avaliação
da capacidade ventilatória do paciente. Por meio destes, podem-se detectar alterações ventilatórias
funcionais, compreendê-las, tratá-las e acompanhar o progresso do tratamento de forma apropriada.
CONTEÚDO 4- GASOMETRIA ARTERIAL E RADIOGRAFIA DE TÓRAX
1. GASOMETRIA ARTERIAL
Exame de sangue arterial que avalia o pH sanguíneo, bicarbonato e a
pressão arterial de oxigênio e dióxido de carbono.
A. EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
• Ácido = substância que pode fornecer íons hidrogênio para a
solução;
• Base = substância que combinará com íons hidrogênio e,
portanto, as removerá.
• pH = concentração de íons hidrogênio no líquido extracelular.
Valor normal = 7.4 Eq/l
• pH = log / conc. H +
pH baixo = alta concentração de H+ = acidose
pH alto = baixa concentração de H+ = alcalose
Desvios extremos de equilíbrio ácido-base, acompanham grandes
alterações das funções dos órgãos vitais e pode determinar a morte do
indivíduo.
Sistemas de controle
Tampão ácido-base: Solução que tem associação de duas ou mais
substâncias químicas que impedem alterações na concentração de H+,
quando um ácido ou uma base é adicionada à solução.
O termo tampão descreve uma substância química que, por sua presença
na solução, reduz a variação do pH causada pela adição de um ácido ou
uma base.
Um tampão é uma mistura de um ácido fraco e seu sal alcalino e uma
base fraca e seu sal ácido.
Sistemas de controle da concentração de H+:
- Sistemas tampão bicarbonato: dura segundos
- Sistema respiratório: dura em média 1 a 12 minutos
- Controle renal: dura horas a dias
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE:
Equilíbrio Normal
pH = Controle Renal (HCO3)
Controle Pulmonar (PCO2)
pH = 7,4
B. VALORES NORMAIS DE GASOMETRIA ARTERIAL:
• pH = 7.35 a 7.45
• PaCO2 = 35 a 45
• PaO2 = 80 a 100
• HCO3 = 22 a 28
• BE = -3 a +3
• SaO2 > 90%
C. DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS PRIMÁRIOS
pH baixo= HCO3 = acidose respiratória
alta PaCO2
pH alto= HCO3 = alcalose respiratória
baixa PaCO2
Condições Clínicas
Acidose Respiratória
1 – Causas
- Hipoventilação
- Distúrbio V/Q
2 – Sintomas
- Agitação
- Tremor
- Alterações do humor
- Torpor
Condições Clínicas
Alcalose Respiratória
1 – Causas
- Hiperventilação
2 – Sintomas
- Parestesia
- Reflexos hiperativos
- Tontura e desmaio
D. DISTÚRBIOS METABÓLICOS PRIMÁRIOS
pH baixo= baixo HCO3 = acidose metabólica
PaCO2
pH alto = HCO3 aumentado = alcalose metabólica
PaCO2
Condições Clínicas
Acidose Metabólica
1 – Causas
- Acúmulo de ácidos no sangue
- Perda excessiva de bicarbonato
2 – Sintomas
- Taquipnéia
- Letargia e coma
Condições Clínicas
Alcalose Metabólica
1 – Causas
- Perda de ácidos no sangue
- Acúmulo excessivo de bicarbonato
2 – Sintomas
- Hipoventilação
E. DISTÚRBIOS MISTOS
pH baixo= baixo HCO3 = acidose mista
alta PaCO2
pH alto = HCO3 aumentado = alcalose mista
baixa PaCO2
F. AVALIAÇÃO DA HIPOXEMIA
- Se a PaO2 estiver <80 = com hipoxemia
- Se a PaO2 estiver de 80 a 100 = sem hipoxemia
- Se a PaO2 estiver >100 = com hiperoxemia
Fatores que influenciam a PaO2
- Idade
- FiO2
- Altitude
- PaCO2
Efeitos da hipoxemia
BRANDA
- Diminuição do desempenho mental
- Diminuição da acuidade visual
- Hiperventilação branda
- Taquicardia
- Hipertensão branda
SEVERA
- Cefaléia
- Sonolência
- Convulsão
- Bradicardia
- Hipotensão
- Lesão cerebral permanente
2. RADIOGRAFIA DE TÓRAX
A Radiografia de tórax desempenha um importante papel no diagnóstico
das doenças intratorácicas.
Os achados radiológicos precisam ser integrados aos achados clínicos,
laboratoriais e histológicos.
A. QUALIDADE DA RADIOGRAFIA
Uma boa radiografia depende da qualidade da mesma e respeita os
seguintes princípios:
- Penetração (peso x radiação) – potência utilizada. Devemos
observar as vértebras até o botão aórtico.
- Inspiração – 8 a 10 espaços intercostais.
- Centralização – posição do paciente, todos os campos pulmonares
na radiografia
- Alinhamento
B. INCIDÊNCIA RADIOLÓGICA
Um dos fatores mais importantes para considerar a análise diagnóstica de
qualquer patologia pleuro-pulmonar, é saber escolher e identificar a melhor
forma de incidência destes raios no tórax do paciente. As incidênciasmais
utilizadas ultimamente são as seguintes:
- PA (Póstero - anterior): mais indicado, uma vez que o coração fica
mais próximo do filme e sua imagem fica menos distorcida e mais
nítida.
- AP (Antero – posterior): comum em pacientes em UTI.
- Perfil esquerdo : melhor visualização do coração.
- Lordótica: melhor visualização de ápices pulmonares.
- Expiração: confirmação para Pneumotórax.
- Décubito lateral – Laurell: confirmação de presença de líquido
na cavidade pleural.
As incidências consideradas padrão para diagnóstico radiológico
são:póstero-anterior e perfil.
C. ROTEIRO PARA ANÁLISE DA RADIOGRAFIA
Avaliar de fora pra dentro.
1-Estruturas moles
2-Estruturas ósseas
3-Diafragma,seio costofrênico
4-Mediatino superior: Traquéia, cânula, cuff, carina, brônquios
5-Mediastino médio: hilo, seio cardiofrênico, coração
6-Pleura
7-Parênquima pulmonar
D. PADRÕES DE ANORMALIDADE NO PARENQUIMA PULMONAR
- Hipertransparência = preto
- Hipotransparência = branco = opacidade
- Padrão alveolar ou nodular
- Padrão intersticial ou reticular
- Padrão misto
a) MASSA PULMONAR
- Hipotransparência regular
- Maior do que 3 cm
Causa:
- Carcinoma broncogênico
- Pneumonia
- Atelectasia
- Silicose
b) OPACIDADE DIFUSA
● Padrão alveolar e intersticial difuso
●
● Reforço da trama
●
● Opacidade periférica
●
Causas:
- SDRA
- Fibrose Pulmonar
- Pneumonia
- Edema agudo de pulmão
c) CONSOLIDAÇÃO PULMONAR
- Opacidade homogênea
- Presença de broncograma
- Borra o mediastino
Causas:
- Pneumonia
- Atelectasia: além da consolidação, pode haver imagem de
diminuição dos espaços intercostais, elevação da cúpula
diafragmática e deslocamento do mediatino ipsilateral à lesão.
- Neoplasia
d) AUMENTO HILAR OU MEDIATINAL
- Aumento do hilo
- Aumento do índice cardiotorácico
Causas:
- Linfoma
- ICC
- Sarcoidose
- Hipertensão pulmonar
e) DERRAME PLEURAL
- Opacidade homogênea
- Opacidade ou velamento do seio costo-frênico e cardio-frenico.
- Má visualização das cúpulas
- Desvio do mediastino contralateral à lesão.
f) LESÕES CAVITÁRIAS
- Opacidade cavitária com paredes bem definidas
- Único ou múltiplo
- Imagem hidroaéreo
Causas:
- Abcesso
- Tuberculose: mais comum no ápice direito.
- Cisto
- Bronquiectasia
g) HIPERTRANSPARÊNCIA
- Campos hipertransparentes
- Retificação da cúpula
- Horizontalização das costelas
- Coração gota
Causas:
- DPOC
- Pneumotórax: é comum a visualização da linha pleural paralela a
caixa torácica, imagem hipertransparente entre os folhetos pleurais
e nos casos mais graves pode haver deslocamento do mediastino
contralateral a lesão, retificação da cúpula do diafragma e aumento
dos espaços intercostais.
- Asm
CONTEÚDO 5 – MANOBRAS E TÉCNICAS DE HIGIENE BRÔNQUICA E
DE REEXPANSÃO PULMONAR
A fisioterapia respiratória pode atuar tanto na prevenção quanto no
tratamento das doenças respiratórias, utilizando-se de diversas técnicas
com o objetivo de estabelecer ou reestabelecer um padrão respiratório
funcional.
1. MANOBRAS E TÉCNICAS DE HIGIENE BRÔNQUICA
Consistem em técnicas manuais, posturais e cinéticas dos componentes
tóraco-abdominais, que podem ser aplicadas isoladamente ou em
associação com outras técnicas, que genericamente tem os seguintes
objetivos: mobilizar e eliminar secreções pulmonares; melhorar a
ventilação pulmonar; promover a reexpansão pulmonar; melhorar a
oxigenação e trocas gasosas; diminuir o trabalho respiratório e o consumo
de oxigênio; prevenir complicações e acelerar a recuperação do paciente.
As manobras de higiene brônquica são indicadas quando a função do
sistema mucociliar está debilitada ou quando há uma lesão importante nas
vias aéreas. Como consequência ocorre acumulo de secreção no sistema
respiratório, necessitando do atendimento fisioterapêutico, visando
reestabelecer a funcionalidade do sistema respiratório
A) Drenagem postural
A drenagem postural é uma técnica geralmente utilizada para potencializar
as ações de outras manobras, de fisioterapia respiratória.
A técnica consiste em posicionar o paciente em decúbito que favoreçam o
deslocamento das secreções brônquicas, por meio do auxilio da força da
gravidade associada à anatomia e nessas posições permanecer. Essa
técnica favorece a mobilização de secreções para as vias aéreas
superiores.
Segundo o guia prático da AARC (American Association for Respiratory
Care), as principais indicações para a DP são: dificuldade para eliminar a
secreção; retenção de secreção; em patologias como fibrose cística,
bronquiectasia ou pneumopatia com cavitação; atelectasia causada por
tamponamento mucoso; presença de corpo estranho nas vias aéreas. As
contraindicações são divididas em absolutas (lesão de cabeça ou pescoço,
até que seja estabilizada e hemorragia com instabilidade hemodinâmica) e
relativas (pressão intracraniana > 20mmHg; cirurgia medular recente ou
lesão medular aguda; edema pulmonar associado a insuficiência cardíaca
congestiva; hemoptise ativa; fístula bronco-pleural; fratura de costela;
embolia pulmonar; derrames pleurais volumosos e dispnéia com
intolerância à posição).
B) Vibrocompressão
Esta técnica envolve a compressão manual da caixa torácica durante a
expiração, com o objetivo de melhorar o fluxo expiratório, aumentando,
assim, o deslocamento do muco. A técnica de compressão consiste em
uma compressão manual torácica, onde as mãos do fisioterapeuta ficarão
sobre as últimas costelas do paciente, o terapeuta realiza a compressão
durante a fase expiratória de forma lenta ou rápida. É contra indicada em
pacientes com fratura de costelas, pneumotórax espontâneo e não
controlado, edema agudo de pulmão, cardiopatias valvulares,
extravasamento de líquido nos espaços pleurais, e estado de dispneia
(COSTA, 1999). A vibração é produzida por uma tetanização dos músculos
do braço e antebraço, e transmitido pelos punhos, mãos ou ponta dos
dedos ao tórax do paciente com o objetivo de fluidificar as secreções,
facilitando a eliminação de secreções. A vibração torácica consiste em
movimentos oscilatórios rítmicos e rápidos de pequena amplitude,
exercício sobre a parede do tórax com a intensidade suficiente para causar
uma vibração em nível bronquial, com uma frequência de 3 a 55Hz e pode
ser aplicada de forma manual ou mecânica. O efeito positivo dessa técnica
é o efeito tixotrópico sobre o muco que se liquefazem quando submetidos
a constante agitação.
C) Aceleração do fluxo expiratório
É considerada como sendo uma energia aplicada, pelas mãos do
fisioterapeuta sobre o tórax do paciente, assumindo a função da tosse
quando a mesma encontra-se ineficaz. De forma geral a AFE é definida
como sendo um movimento tóraco-abdominal sincrônico, provocados
pelas mãos do fisioterapeuta durante a expiração. A técnica de AFE
promove um movimento tóraco-abdominal sincrônico, provocado
exclusivamente pelas mãos do fisioterapeuta na expiração, seu início é
após o platô inspiratório. É uma manobra de desobstrução brônquica
baseada na expulsão fisiológica das secreções, pulmonares. O objetivo
principal do AFE é gerar uma alta velocidade de fluxo na fase expiratória
para assim desprender secreções aderidas na parede da árvore
respiratória. Possui as mesmas contraindicações da Vibrocompressão.
D) Percussão torácica
A percussão ou tapotagem pode ser definida como qualquer manobra
realizada com as mãos, de forma ritmada ou compassada sobre o corpo.
O objetivo dessa técnica é mobilizar a secreção pulmonar viscosa,
desprega-las da parede pulmonar, através do tixotropismo realizado pelas
ondas mecânicas, tornando o muco mais fluído, facilitando sua condução
para as vias aéreas superiores. A técnica é realizada com o paciente em
decúbito dorsal, ou lateral para evitar as proeminências ósseas, o som
produzido na hora da percussão é um indicativo da realização correta da
técnica, tem que ser oco e não um som de palmadas. Há controvérsias na
literatura sobre a quantidade de força a ser aplicada e a velocidade da
técnica, como também se a mesma deve ser aplicada diretamentesobre a
pele ou sobre uma tolha. A utilização de coxim além de cobrir os sinais
anatômicos, impede que o fisioterapeuta note o eritema cutâneo, e requer
mais força na hora da aplicação para que as ondas cheguem a parede
pulmonar. Nas contra indicações da percussão consta, a presença de
ruídos sibilosos exacerbados, edema pulmonar agudo, pneumotórax não
drenado, fraturas de costelas, sobre a coluna vertebral, cardiopatias
graves, metástase de pulmão e após as refeições. A técnica de percussão
ou tapotagem já foi muito utilizada, porém alguns anos ela foi praticamente
abolida. Alguns estudos apontam que a aplicação da tapotagem possui um
efeito considerável quando associada a drenagem postural e que ela pode
levar a micro atelectasias e pode precipitar o bronco espasmo. Desta
forma, a aplicação da percussão manual deve ser aplicada em casos
específicos ou afim de auxiliar outras técnicas.
E) Bag squeezing ou Hiperisuflação manual
Consiste em uma série de excursões respiratórias amplas, profundas, com
uma pausa inspiratória de 3 segundos, seguida de rápida expiração para
simular a tosse. Essa manobra consiste na utilização de uma bolsa
máscara de hiperisuflação (ambu) e das técnicas de compressão e
vibração. O uso do manômetro de pressão é imprescindível (pressão
máxima de 30cmH2O), bem como o uso de soro fisiológico para
fluidificação da secreção. É uma técnica frequentemente utilizada pelo
fisioterapeuta na UTI para assistir ao paciente sob ventilação mecânica,
tanto na prevenção do colapso pulmonar e retenção de secreções, como
no tratamento de atelectasias e infecções broncopulmonares. As
contra-indicações são: Instabilidade hemodinâmica, pressão intracraniana
elevada, hemorragia Peri-intraventricular grave, distúrbios hemorrágicos e
refluxo gastresofágico. A HM mostra eficácia nesses pacientes intubados e
dependentes de ventilação mecânica pelo aumento da insuflação
pulmonar passiva e da taxa de fluxo expiratório, à semelhança do
mecanismo da tosse.
F) Tosse assistida e induzida
Na tosse assistida o fisioterapeuta posiciona uma de suas mãos na região
póstero-superior do tórax do paciente, o qual deve estar sentado, enquanto
que a outra mão apoia a região anterior. O paciente inspira e, em conjunto
com a expiração o terapeuta exerce uma pressão a qual aumenta a força
compressiva durante a expiração, gerando aumento da velocidade do ar
expirado, simulando com isso, o mecanismo natural da tosse. Quando o
paciente está restrito ao leito, a elevação da cabeceira da cama favorece a
realização da técnica. São contraindicações da técnica, a presença de
hipertensão intracraniana, osteoporose, fraturas de costela, patologias
abdominais agudas, pneumotórax não drenado, lesões instáveis da
cabeça, pescoço e coluna, e hemorragias na região abdominal.
A tosse induzida é uma manobra que estimula o reflexo de tosse quando
se estimula mecanicamente os receptores laríngeos comprimindo a região
abaixo da traquéia ou acima da fúrcula esternal, sendo utilizada quando a
tosse voluntária está abolida ou em pacientes não cooperativos.
G) Aspiração traqueal
A técnica de aspiração é caracterizada pela retirada do excesso de
secreções dos pacientes em ventilação espontânea ou em uso de via
aérea artificial, que estejam ou não, sob ventilação mecânica. A remoção
da secreção endotraqueal pode ser por dois métodos, o sistema de
aspiração traqueal fechado (ATF) e sistema de aspiração traqueal aberto
(ATA).
A aspiração traqueal é um procedimento estéril, bastante frequente e
essencial em pacientes em ventilação mecânica, durante o procedimento é
retirada a secreção traqueal garantindo a oxigenação adequada e
impedindo que a luz do tubo seja obstruída resultando em aumento do
trabalho respiratório, atelectasias e infecções pulmonares. Por se tratar de
um procedimento invasivo, há também efeitos indesejados como
alterações do ritmo cardíaco, hipoxemia e pneumonia associada à
ventilação.
H) Oscilador oral de alta frequência
O oscilador oral de alta frequência (OOAF) é um aparelho constituído de
material plástico em forma de cachimbo, possui uma esfera metálica que
oscila durante a expiração, gerando pressão positiva expiratória oscilante,
a fim de mobilizar as secreções de qualquer natureza e facilitar a
expectoração, proporcionando a desobstrução broncopulmonar. Exemplos:
Flutter e Shaker.
2. MANOBRAS E TÉCNICAS DE REXPANSÃO PULMONAR
A reexpansão pulmonar é uma técnica fisioterapêutica que pode ser
utilizada de forma mecânica e/ou de exercícios, e que atua em áreas
pulmonares que não estão expandindo adequadamente, já que as
capacidades pulmonares podem estar afetadas e podem levar à
ocorrência de hipoventilação pulmonar, atelectasia e ainda aumentar o
trabalho dos músculos ventilatórios. Assim, os exercícios e/ou as técnicas
mecânicas de reexpansão pulmonar têm por finalidade aumentar e/ou
manter o volume pulmonar. As principais indicações são: atelectasia,
pós-operatório, doenças pleurais e hipoventilação.
A) CINESIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
a) Inspiração em tempos
Neste exercício, a inspiração deve ser por via nasal, suave, e interrompida
por período de apnéia; pode ser programada em até três tempos. As
várias inspirações devem ser realizadas dentro de um mesmo ciclo
respiratório e a expiração pela boca. A realização desta técnica pode
trazer melhora na complacência pulmonar.
b) Sustentação máxima da inspiração
Este exercício consiste em uma inspiração nasal profunda, lenta e
uniforme, seguida de uma apnéia pós-inspiratória por 6 segundos para,
logo após realizar-se a expiração pela boca, sem que esta atinja o VR. O
motivo da apnéia pós- inspiratória é para que se possa obter uma melhor
distribuição do ar inspirado, a fim de melhorar trocas gasosas.
c) Reeducação diafragmática
Na fase inspiratória, o paciente deve realizar uma contração voluntária do
músculo diafragma, fazendo com que haja uma distensão abdominal. Esse
exercício permite uma maior expansão pulmonar, por aumento da
ventilação nas bases, beneficiando aqueles cuja complacência pulmonar
esteja diminuída.
B) MANOBRA DE DESCOMPRESSÃO BRUSCA OU REEXPANSÃO
PULMONAR
Nesta manobra o terapeuta posiciona suas mãos na base, região das
últimas costelas e realiza uma compressão torácica para dentro e para
baixo e posteriormente realiza uma descompressão súbita quando o
paciente inicia a inspiração.
É contraindicada em casos de fratura de costelas, instabilidade
hemodinâmica e hipertensão intracraniana.
C) INCENTIVADORES INSPIRATÓRIOS
- Existem basicamente dois tipos de incentivadores: a fluxo e a volume;
- Sua função é estimular o paciente a realizar inspirações mais profundas e
sustentadas por meio de aparelhos que proporcionam um feedback visual;
- São aparelhos de carga alinear pressórica e que portanto tem o objetivo
de reexpansão pulmonar e não de treinamento muscular.
a) Incentivador à Fluxo: Ex : Respiron, Trflo
• Este tipo de incentivador favorece a utilização de fluxos de ar altos
num pequeno espaço de tempo por parte do paciente.
• Fluxo Turbilhonar;
• O paciente deve inspirar de forma que as três bolinhas do aparelho
b) Incentivador à Volume
•Este tipo de incentivador gera menor trabalho ventilatório e altera menos a
biomecânica ventilatória do paciente.
•Este tipo de técnica está mais relacionado à utilização da musculatura
diafragmática e tem boa indicação em pacientes no pós-operatório de
cirurgia abdominal, torácica e cardíaca.
D) EPAP ( Pressão positiva expiratória nas via aéreas)
O EPAP é uma técnica alternativa, desenvolvida para melhorar a eficiência
do tratamento fisioterápico. Ela se caracteriza pela aplicação de uma
PEEP (pressão positiva no final da expiração), por meio de uma máscara
ou bucal, em pacientes com respiração espontânea.
E) RPPI (RESPIRAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA INTERMITENTE)
É uma pressão positiva aplicada na fase inspiratória, por intermédio de
máscara facial ou bocal, com a expiração retornando a níveis de pressão
atmosférica. As principais indicações são atelectasias (colapso de parte ou
do pulmãointeiro) e expansibilidade reduzida.
Há a possibilidade de associar a pressão inspiratória com a PEEP
(pressão positiva no final da expiração), com os seguintes objetivos:
pressurizar os alvéolos, aumentar a CRF, previnir e reverter a atelectasia,
redistribuir líquido em casos de edema e melhorar a hipoxemia
Para complementação do estudo referente a aspiração das vias
aéreas acessar: http://www.acm.org.br/revista/pdf/artigos/1280.pdf
Para complementação do estudo referente a incentivadores
inspiratórios acessar:
http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2012/RN2001/originai
s 20 01/640 original.pdf
CONTEÚDO 6 – INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA E SÍNDROME DO
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
1. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Síndrome caracterizada pelo aparecimento de disfunção súbita de
qualquer setor do sistema fisiológico responsável pela respiração.
Incapacidade do sistema respiratório de desempenhar suas duas
principais funções, a oxigenação do sangue arterial e remoção de
gás carbônico do sangue venoso
PaO2 < 60 mmHg ( hipoxemia)
PaCO2 > 55 mmHg (hipercapnia)
A. ETIOPATOGENIA
Alterações extrapulmonares
Alterações intrapulmonares
Componentes extrapulmonares:
Renovação do ar alveolar
Ventilação
Componentes intrapulmonares:
Troca gasosa (alvéolo-capilar)
Difusão
Relação ventilação-perfusão (V/Q)
B. ALTERAÇÕES EXTRAPULMONARES:
Patologias do SNC
Comprometimento do SNP
Patologias do arcabouço torácico
Alterações de vias aéreas
Exemplos:
Centro respiratório – depressão por drogas
Medula espinhal – trauma raqui-medular
Sistema nervoso periférico – miastenia gravis
Músculos respiratórios – fadiga diafragmática
Restrição da parede torácica – cifoescoliose
Obstrução de vias aéreas – edema de glote
C. ALTERAÇÕES INTRAPULMONARES:
Hipoxemia (aumento do drive ventilatório)
Aumento da RVA
Queda da Complacência
Aumento do espaço morto fisiológico
Exemplos de IRpA por baixa V/Q e shunt:
• Pneumonias
• Edema agudo de pulmão cardiogênico
• SARA
• Hemorragia alveolar
• Atelectasias
• Grande derrame pleural ou pneumotórax
Exemplos de IRpA por defeito de difusão:
Doenças que acometem o interstício pulmonar
• Pneumocistose
• Pneumonias intersticiais
• Fibrose pulmonar
• Tuberculose miliar
• Linfangite carcinomatosa
• Edema pulmonar (fases iniciais)
D. CLASSIFICAÇÃO DE IRpA:
Tipo I Hipoxêmica– normocápnica)
• PaO2 < 60mmHg
• PaCO2 normal ou baixa
Tipo II (ventilatória – hipercápnica)
• PaO2 < 60mmHg
• PaCO2 > 50 mmHg
E. DIAGNÓSTICO:
• Apresentação clínica
• Exames complementares
F.QUADRO CLÍNICO:
• Dispnéia
• Cianose
• Padrão paradoxal
• Uso de musculatura acessória
• Batimento de asa de nariz
• Tiragens
G. EXAMES COMPLEMENTARES:
• Gasometria arterial: Na IRpA hipoxêmica a gasometria demonstra
uma alcalose respiratória com hipoxemia ou somente hipoxemia. Já
na IRpA ventilatória a gasometria demonstra uma acidose
respiratória com hipoxemia.
• Radiografia de tórax.
H.TRATAMENTO:
• Oxigenoterapia
• Suporte ventilatório mecânico: Ventilação mecânica não-invasiva
ou ventilação mecânica invasiva.
2. SINDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
Síndrome clínica caracterizada pelos seguintes itens: taquidispnéia grave,
cianose, hipoxemia refratária à oxigenoterapia, diminuição da
complacência pulmonar e infiltrados alveolares difusos na radiografia de
tórax.
A. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
• Instalação aguda: dentro de uma semana após uma injúria conhecida,
ou nova piora respiratória.
• Hipoxemia refratária
• Radiografia de tórax com infiltrados difusos e bilaterais.
• A origem do edema não deve ser explicado por falha cardíaca ou
congestão, demanda a avaliação objetiva através de ecocardiograma, para
afastar edema hidrostático.
B. ETIOLOGIA:
Lesões diretas Lesões indiretas
Infecção pulmonar
Aspiração
Contusão pulmonar
Inalação de fumaça e gases
tóxicos
Afogamento
Sepse
Trauma
Hipotensão prolongada
Pancreatite aguda
Circulação extra cospórea
Múltiplas transfusões
C. HISTOPATOLOGIA:
· Fase exsudativa
· Fase proliferativa
· Fase de reparo e fibrose
a. FASE EXSUDATIVA:
• Congestão capilar e abertura das junções endoteliais
• Agregação de granulócitos (microtrombos)
• Extravasamento rico em proteínas
• Colapso alveolar
• Pulmões pesados
• Essa fase perdura entre três e sete dias
b. FASE PROLIFERATIVA:
• Proliferação fibroblástica
• Pneumócitos II perdem suas granulações
c. FASE DE REPARO E FIBROSE:
• Processo de regeneração desordenado
• Muscularização da microcirculação (hipertensão pulmonar)
• Retração pulmonar e fibrose
D. SINAIS CLÍNICOS:
• Instalação do edema + alteração do surfactante: sinais de
insuficiência respiratória.
• Alteração de troca gasosa: hipoxemia e acidose respiratória.
• Diminuição da complacência
E. CLASSIFICAÇÃO DA SDRA
É realizada pelo índice de oxigenação ou índice de hipoxemia (PaO2/fiO2) nívl de PEEP
empregado:
- SDRA grave: PaO2/fiO2 < 100, com PEEP > 5cmH2O
- SDRA MODERADA: PaO2/fiO2 = 200 A 300, com PEEP > 5cmH2O
- SDRA LEVE: PaO2/fiO2 > 300, com PEEP > 5cmH2O
F. TRATAMENTO:
• Controle do agente causal
• Equilíbrio hidrossalino
• Ventilação Mecânica protetora
• Suporte nutricional
• Terapia farmacológica (surfactante, anti-inflamatórios, etc)
• Fisioterapia
G. PROGNÓSTICO:
• Maioria dos óbitos deixou de ser decorrente da hipoxemia
refratária e sim pela disfunção múltipla de órgãos.
• A recuperação é lenta
FATORES PROGNÓSTICOS:
Positivos
• Idade < 40 anos
• Disfunção restrita ao pulmão
• Complacência > 50
• PaO2/FiO2 > 250
• Sem bacteremia ou sepse
• Etiologia por drogas ou medicamentos
Negativos
• Idade > 65 anos
• Disfunção outros órgãos
• Complacência < 25
• PaO2/FiO2 < 250
• Etiologia séptica
• Elevação da creatinina.
Para complementação do estudo acessar:
http://www.linkicu.org/LINKICU/ALI/docs/Intensive_Care_Med-The_Berlin_definition_of
ARDS.pdf
http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v27n4/a13v27n4
CONTEÚDO 7 DOENÇAS OBSTRUTIVAS: ASMA E DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA
1. ASMA
A. DEFINIÇÃO
É uma doença pulmonar caracterizada por inflamação, obstrução e hiperreatividade das
vias aéreas. Reversível espontaneamente e com o tratamento.
B.EPIDEMIOLOGIA:
5 – 10% população geral (mundo)
10 – 15% população infantil
Maior prevalência nos grandes centros
C.FISIOPATOLOGIA:
Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, na qual diversas células e seus
produtos estão envolvidos. Entre as células inflamatórias, destacam-se os mastócitos,
eosinófilos, linfócitos T, células dendríticas, macrófagos e neutrófilos. E Dos mediadores
inflamatórios já identificados como participantes do processo inflamatório da asma,
destacam-se quimiocinas, citocinas, histamina e óxido nítrico. O processo inflamatório tem
como resultado as manifestações clínico-funcionais características da doença. O
estreitamento brônquico intermitente e reversível é causado pela contração do músculo liso
brônquico, pelo edema da mucosa e pela hipersecreção mucosa. A hiper-responsividade
brônquica é a resposta broncoconstritora exagerada ao estímulo que seria inócuo em
pessoas normais. A inflamação crônica da asma é um processo no qual existe um ciclo
contínuo de agressão e reparo que pode levar a alterações estruturais irreversíveis, isto é, o
remodelamento das vias aéreas.
TRÍADE DA ASMA:
EDEMA
BRONCOESPASMO
SECREÇÃO
- Indutores desencadeantes: os antígenos são capazes de desencadear ou agravar
as crises.
- Infiltração com células inflamatórias (mecanismo imunológico).
- Descamação epitelial irregular
- Espessamento m. liso da via aérea
- Hiperplasia de glândulas mucosas e células caliciformes.
Além dos mecanismos imunológicos há participação do sistema nervoso autônomo
parassimpático e aumento da descarga de acetilcolina na fisiopatologia da Asma.
D. TIPOS DE ASMA
1. Asma alérgica(extrínseca):
Início na infância podendo persistir na fase adulta.
Alérgenos externos conhecidos.
Crises intermitentes.
Presença de outras infecções alérgicas
História familiar de alergias
Testes cutâneos imediatos positivos
2. Asma não alérgica (intrínseca):
Início na fase adulta
Alérgenos externos desconhecidos
Crises contínuas
Raras outras infecções alérgicas
Raramente com história familiar
Testes cutâneos negativos
3. Asma Ocupacional
E. FATORES DE RISCO, PRECIPANTES E AGRAVANTES:
Alergenos Irritantes Condições climáticas Poluição ambiental Infecções virais ou
bacterianas Exercícios físicos Fatores emocionais Refluxo gastro-esofágico
Medicamentos
F. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Sibilos
Tosse
Dispnéia
Produção de secreção mucóide
Hiperinsuflação do tórax
Musculatura acessória
G. DIAGNÓSTICO
Espirometria (resposta broncodilatadora)
Pico de fluxo expiratório
Rx tórax (normal ou hiperinsuflado)
Testes alérgicos e sanguíneos
Exame de escarro
Broncoprovocação (exercício, histamina, etc)
H. PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO:
Educação do paciente
Avaliar e monitorar a função pulmonar
Evitar/controlar fatores desencadeantes
Planos de medicação p/ manejo crônico
Planos de medicação p/ manejar crises
Seguimento médico regular.
G. AVALIAÇÃO CLÍNICA DA GRAVIDADE:
Número de crises diárias
Intervalo das crises
Acordar à noite por sintomas de asma
Habilidade de manter o mesmo nível de atividade
Medicação diária
Frequência de uso da medicação
Frequência de internações/visitas ao PS
Internações em UTI
H. CLASSIFICAÇÃO (TOLERÂNCIA AOS SINTOMAS):
Asma intermitente
Os sintomas surgem menos de uma vez por semana, os despertares
noturnos são raros e suas atividades diárias não são afetadas.
Asma persistente leve
Os sintomas surgem uma ou mais vezes por semana, mas menos de uma
vez por dia. O paciente acorda com os sintomas durante a noite uma ou
mais vezes por mês.
Asma persistente moderada
Os sintomas são diários, os despertares noturnos são semanais e as
crises afetam sua atividade diária habitual.
Asma persistente grave
Os sintomas são diários ou contínuos, o paciente acorda frequentemente
com os sintomas durante a noite e sua atividade diária encontra-se
limitada.
I. MEDICAMENTOS:
BRONCODILATADORES (alívio)
Beta 2 agonista de curta duração (fenoterol, salbutamol, etc)
Beta 2 agonista de longa duração (formoterol, salmeterol, etc)
Teofilina
Aniticolinérgicos (brometo de ipratrópio)
ANTI-INFLAMATÓRIOS
Esteróides inalado
Esteróides orais
J. FISIOTERAPIA:
FASE AGUDA :
Comando verbal tranquilo
Posicionamento do paciente
Freno labial
Respiração diafragmática
Pressão manual torácica expiratória
Oxigenoterapia
Inaloterapia conforme a prescrição médica
VMNI + inaloterapia
Relaxamento/alongamento cintura escapular
FASE TARDIA :
MHB na presença de secreção
Orientações preventivas
Orientação para atividade física regular
Freno labial/respiração diafragmática
2. DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
A. DEFINIÇÃO
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença comum, evitável e tratável,
caracterizada por limitação persistente do fluxo aéreo, usualmente progressiva, associada a
um aumento da resposta inflamatória crônica nas vias aéreas e nos pulmões à exposição
de partículas ou gases nocivos (Global Initiative for Obstructive Lung Disease, 2015).
Bronquite crônica é uma condição clínica definida pela presença de tosse
e produção de escarro por pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos.
Ela pode existir antes da presença da obstrução ao fluxo aéreo e quando
esta surge caracterizamos a presença de DPOC.
Enfisema pulmonar é definido anatomicamente como um alargamento anormal e
permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de
destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia.
B. ETIOLOGIA
Interação entre exposição a partículas e/ou gases nocivos e fatores genéticos e ambientais.
Dentre as exposições, o tabagismo é a principal, sendo responsável por aproximadamente
95% dos casos. Outras exposições também se associam à DPOC:
• Ocupacionais: poeiras orgânicas e inorgânicas, fumaça, agentes químicos;
• Fumaça da queima de lenha;
• Fumaça da queima do carvão.
C. FISIOPATOLOGIA
A exposição a gases nocivos traz efeitos cumulativos e irreversíveis no sistema
respiratório, com o desencadeamento de processo inflamatório. Este por sua vez, gera
morte ciliar, hipertrofia de glândulas mucosas e células caliceformes o que estimula a
produção e acúmulo de secreção. Um outro impacto do processo inflamtório seria que ele
leva à destruição da parede alveolar e à consequente perda dos pontos de fixação das vias
aéreas terminais aos alvéolos, com colapso expiratório dos mesmos, deslocamento do
ponto de igual pressão para as vias aéreas mais periféricas, limitação do fluxo aéreo,
hiperinsuflação pulmonar, retificação da cúpula diafragmática, com diminuiçao de sua zona
de aposição e alteração da mecânica respiratória.
D. ALTERAÇÕES NA MECÂNICA RESPIRATÓRIA E TROCAS GASOSAS
- Aumento do volume residual, capacidade residual funcional e capacidade pulmonar total.
- Aumento da resistência das vias aéreas.
- Aumento da complacência estática e diminuição da complacência dinâmica
- Hipoxemia
- Retenção de CO2
E. QUADRO CLÍNICO E EXAME FÍSICO
- Dispnéia progressiva
- Tosse com expectoração
- Limitação aos exercícios físicos
As alterações no exame físico ocorrem somente na doença mais grave e podem estar
ausentes no início da doença.
- Tórax em tonel.
- Padrão respiratório apical
- Diminuição do MV na ausculta pulmonar
- Hipertimpanismo à percussão
- Hipertrofia da musculatura acessória
F. DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO
O diagnóstico é realizado pela história relatada, quadra clínico e espirometria. Com base na
espirometria, a DPOC é classificada em:
• Leve (GOLD 1): VEF1 > 80%;
• Moderada (GOLD 2): 50% < VEF1 < 80%;
• Grave (GOLD 3): 30% < VEF1 < 50%;
• Muito grave (GOLD 4): VEF1 < 30%.
G. TRATAMENTO
O tratamento tem os seguintes objetivos:
• Reduzir sintomas
• Reduzir os sintomas da doença;
• Aumentar a tolerância ao exercício;
• Melhorar a qualidade de vida;
• Reduzir os riscos da doença;
• Minimizar a progressão da doença;
• Prevenir e tratar as exacerbações;
H. TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
Pacientes com crises de exacerbação infecciosa devem ser tratados em ambiente
hospitalar, basicamente com o objetivo de eliminar as secreções das vias aéreas e diminuir
a dispneia com os seguintes recursos: técnicas de higiene brônquica, como aspiração
nasotraqueal, posicionamento e ventilação mecânica não-invasiva.
Para o paciente estável, fora de crises, pode ser avaliado e proposto o programa de
reabilitação pulmonar, com técnicas educacionais e exercícios aeróbicos 50 e 60 %,
frequência cardíaca alvo e que objetivam melhorar a qualidade de vida e a tolerância ao
exercício.
Para complementação do estudo acessar:
file:///Users/Admin/Downloads/Suple_200_70_38_completo_versao_corrigida_04-09-12.pdf
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132011000400017
http://www.scielo.br/pdf/rbfis/v13n3/aop032_09.pdf
http://www.scielo.br/pdf/rbfis/v13n3/aop032_09.pdf
CONTEÚDO 8 – PNEUMONIA
1. DEFINIÇÃO:
Processo inflamatório e infeccioso agudo localizado no parênquima pulmonar, com a
presença de exsudato intra alveolar.
Broncopneumonia define imagens radiológicas múltiplas uni ou bilaterais, de
padrão alveolar, aspecto infiltrativo, limites mal definidos, irregulares, intercaladas por zonas
de parênquima sãs.
2. ETIOLOGIA:
- Viral
- Bacteriana
- Fúngica
- Protozoótica
O agente mais comum das pneumonias adquiridas na comunidade é o: Streptococcus
pneumoniae, também conhecido como pneumococo, estando envolvido em 30 a 70% dos
casos;
As bactérias atípicas: Mycoplasma pneumoniae, Clamídea Pneumoniae e Legionella Pneumophila, têm sido
consideradas como o agente etiológico em taxas que variam de 8 a 48% dos casos. As pneumonias atípicas
cursam em geral com apresentaçãoclínica atípica, ou seja, o paciente pode apresentar-se afebril ou com febre
baixa de até 38° C, tosse seca e dispneia importante. A ausculta pulmonar pode revelar-se pobre, sendo
frequente o aparecimento de sintomas extrapulmonares, tais como dores articulares, diarreia, rash cutâneo,
inflamação da membrana timpânica e conjuntivite. O quadro radiológico é variável, apresentando-se na maioria
das vezes, como infiltrado intersticial, porém o preenchimento alveolar também pode ser observado.
Infecções mistas, tipicamente envolvendo uma bactéria e um agente atípico ou viral, têm
sido relatadas em até 38% dos casos
O Hemophilus influenzae tem sido implicado como o agente etiológico em 4 a 18% dos
casos, principalmente em pacientes com DPOC;
Enterobacteriáceas (Klebsiela, Escherichia, Proteus, Enterobacter) e Staphylococcus
aureus, cada, foram citados como agentes em 2 a 12% dos casos;
Pseudomonas aeruginosa foi citado como responsável em 1 a 4% dos casos.
3. CLASSIFICAÇÃO:
As Pneumonias podem ser classificadas de acordo com vários critérios:
A) O local de aquisição;
Pneumonias Comunitárias: Pneumonias adquiridas na comunidade (comunitárias
ou ambulatoriais) são aquelas adquiridas fora do ambiente hospitalar ou que se manifestam
até 48 horas de internação hospitalar.
Podem ser sub classificadas de acordo com a gravidade da apresentação clínica em:
- Sem indicação de internação
- Com indicação de internação, mas não de UTI
- Com indicação de UTI
Pneumonias Hospitalares
Pneumonias adquiridas no hospital ( hospitalares ou nosocomiais) ou que se manifestam
após 48 a 72 horasde horas de internação hospitalar.
São polimicrobianas (associação de bactérias e fungos) e as bactérias envolvidas são
resistentes aos antibióticos.
Podem ser sub classificadas em:
- De acordo com o tempo de internação no hospital: precoces ou tardias.
- De acordo com a associação com ventilação mecânica. A associação com a ventilação
mecânica aumenta a importância pela freqüência, mortalidade associada e
altos custos relacionados a maior permanência em UTI e uso de
antimicrobianos.
B) A gravidade da apresentação clínica inicial;
C) A condição imunológica do paciente:
- Pneumonias no hospedeiro imunocompetente (aspiração)
- Pneumonias no hospedeiro imunossuprimido.
D) O tempo de permanência hospitalar, quando adquirida neste ambiente;
E) A presença ou não de VM.
4. FATORES DE RISCO:
Faixa etária
Estado nutricional
Estado imunitário
Desmame precoce
Viroses respiratórias pregressas
Doenças de base
Tabagismo
Poluição
Condição sócio econômica
5. PATOGENIA:
MECANISMOS DE INFECÇÃO:
- Inalação e Aspiração de secreções infectadas.
- Microorganismos aspirados da nasofaringe para os alvéolos – extravasamento do líquido
seroso – facilita a replicação de microorganismos - através dos poros de kohn são
transportados para outros alvéolos – propagação do líquido de edema.
- Via hematogênica (pele, meninge, intestino, vias urinárias, intestino, osso, etc). Pacientes
de risco-usuário de drogas, hemodialise, com dispositivos intravascular – liberam
microorganismos para corrente sangüínea – transportados através da circulação pulmonar
para uma ou mais áreas do pulmão – onde a infecção se estabelece.
- Continuidade: abcesso hepático, mediastinite.
6. FISIOPATOGENIA
Processo inflamatório com exsudato alveolar e intersticial, consolidação do parênquima
pulmonar e alteração V/Q (shunt)
7. SINTOMAS E EXAME FÍSICO:
- Tosse seca e posteriormente produtiva
- Dor torácica pleurítica
- Dispneia: geralmente ausente nos quadros leves. Quando presente,
caracteriza sempre um quadro grave, seja pela extensão da pneumonia,
seja pela presença de doenças subjacentes (pulmonares ou
cardiovasculares, por exemplo)
- Febre
- Adinamia
- Sinais e sintomas de insuficiência respiratória
- *Idosos e DPOC (quadro mais insidioso)
- * cada agente etiológico apresenta particularidades
O achado clássico ao exame físico é o da síndrome de consolidação, onde temos em uma
área localizada:
- À palpação: frêmito tóraco-vocal aumentado;
- À percussão: Macicez ou sub-macicez;
- À ausculta Pulmonar: Murmúrio vesicular reduzido com estertores creptantes.
8. DIAGNÓSTICO:
- Quadro clínico e Radiografia de tórax
- Exame de escarro
- Hemograma e hemocultura
- Punção transtraqueal, lavado broncoalveolar
- *A investigação etiológica não deve retardar o início do tratamento
9. RADIOGRAFIA DE TÓRAX:
Imagem de padrão alveolar do tipo consolidação, opacidade homogênea, com broncograma
aéreo, unilateral.
Imagens alveolares sem caracterização completa de consolidação, bem como imagens
intersticiais, reticulares ou reticulonodulares, uni ou bilaterais.
A radiografia deve ser associada ao quadro clínico. A radiografia de tórax ajuda, ainda, na
definição da gravidade do quadro; envolvimento multilobar e principalmente bilateral se
associa à maior gravidade do quadro.
A presença de derrame pleural é sinal de maior gravidade.
10. TRATAMENTO:
- Suporte (medidas gerais – O2, hidratação, analgesia e broncodilatadores)
- Melhora dos mecanismos de defesa
- Tratamento das complicações (derrame pleural, empiema, insuficiência resp.)
- Terapia antimicrobiana (7 a 10 ou 14 a 21 dias)
11. FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA EM PNEUMONIAS:
- Prevenção
- Tratamento: manobras e técnicas de higiene brônquica, umidificação das vias aéreas,
reexpansão pulmonar e cinesioterapia respiratória.
Para complementação do estudo acessar:
-
http://www.jornaldepneumologia.com.br/PDF/2009_35_6_11_port
ugues.pdf
-
http://www.jornaldepneumologia.com.br/PDF/Suple_131_44_1dir
etrizes1.pdf
CONTEÚDO 9 – DOENÇAS PLEURAIS
1. DERRAME PLEURAL
A) DEFINIÇÃO:
É o acúmulo anormal de líquido na cavidade pleural que é o espaço virtual
entre as pleuras visceral e parietal, podendo ser divido entre transudato e
exsudato, de acordo com a composição química do líquido pleural.
B) ETIOLOGIA:
Transudato: O líquido pleural transudativo é claro e transparente, sem
células inflamatórias, com baixa concentração de proteínas, indicando um
acúmulo de um líquido semelhante ao líquido pleural normal.
● Insuficiência cardíaca congestiva
● Embolia pulmonar (20% dos derrames pleurais na embolia pulmonar
são transudatos)
● Atelectasias
● Hipoalbuminemia
● Diálise peritoneal
● Cirrose hepática
● Síndrome nefrótica.
● Exsudato: O líquido pleural exsudativo é rico em proteínas e células
inflamatórias, tem aparência mais viscosa e opaca, por vezes, com
sinais de sangue misturado, podendo no casos de infecções se
apresentar tipicamente como uma coleção de pus
● Infecção pulmonar: Pneumonia e Tuberculose
● Neoplasias
● Pancreatite
● Abcesso hepático
●
C) FISIOPATOLOGIA
Existem basicamente quatro mecanismos principais para a formação do
derrame pleural:
1- Aumento da pressão hidrostática do sangue dos capilares da pleura. Ex:
ICC, hiper hidratação, insuficiência renal aguda.
2- Diminuição da pressão oncótica dos capilares da pleura. Ex: síndromes
metabólicas, hepatopatias, e desnutrição.
3- Vasodilatação: processos inflamatórios e infecciosos pulmonares dos
capilares pleurais, geram vasodilatação, o que aumenta a permeabilidade
dos capilares e extravasando o líquido na cavidade pleural.
4- Sobrecarga linfática: por diminuição da drenagem linfática ocorre uma
congestão linfática e acúmulo de liquido na cavidade pleural.
O acúmulo de líquido no espaço pleural aumenta a pressão na cavidade
pleural, antes negativa, diminuindo a expansibilidade pulmonar e a
complacência pulmonar, com áreas de microatelectasias, o que gera
aumento do trabalho respiratório e alteração de trocas gasosa,
caracterizada pela hipoxemia.
D) SINTOMAS:
Os principais sintomas decorrentes diretamente do envolvimento pleural
dependerão da extensão do derrame e são dor torácica, tosse e dispnéia.
A dor torácica pleurítica é o sintoma mais comum no derrame pleural, ela
indica acometimento da pleura parietal, visto que a visceral não é inervada.
E) EXAME FÍSICO:
● Diminuição da expansibilidadetorácica
● Macicez à percussão
● Frêmito toraco-vocal diminuído
● Ausculta pulmonar com murmúrio vesicular diminuído ou abolido
●
F) DIAGNÓSTICO
1- Quadro clínico: sintomas e exame físico.
2 - Radiografia de tórax: na radiografia de tórax realizada com o paciente
em pé ou de perfil, a apresentação do derrame varia com seu volume,
tendo a seguinte evolução:
● Radiografia de tórax normal: pequenos volumes não são
identificados na radiografia de tórax em PA
● Elevação e alteração da conformação do diafragma, com retificação
de sua porção medial
● Velamento do seio costofrênico - surge a partir de volumes que
variam de 175 a 500 ml em adultos
● Opacificação progressiva das porções inferiores dos campos
pleuropulmonares com a forma de uma parábola com a
concavidade voltada para cima – sinal do menisco.
● A radiografia em decúbito lateral pode confirmar a hipótese
diagnóstica de Derrame pleural.
●
3- Ultrassom torácico: verifica a presença e a quantidade de líquido na
cavidade pleural.
4- Toracocentese ou punção pleural.
5- Videopleuroscopia
G) TRATAMENTO MÉDICO
● Tratamento do agente causador do Derrame pleural
● Conservador: analgésicos e repouso
● Cirúrgico: toracocentese de alívio
● Drenagem pleural fechada
● Pleurodese.
●
H) TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
O fisioterapeuta, em seu tratamento, objetivará promover, entre outras
coisas, o aumento da drenagem do líquido (paciente com dreno),
incentivar a expansão pulmonar, melhorar mobilidade torácica, remover
secreção pulmonar, melhorar a função diafragmática, evitar posturas
antálgicas, realizar orientações posturais, observar drenagem torácica,
evitar intubação oro-traqueal e ter cuidados com o dreno.
2. PNEUMOTÓRAX
A) DEFINIÇÃO:
Acúmulo anormal de ar entre o pulmão e a pleura que reveste
internamente a parede do tórax. A entrada de ar ocorre pela formação de
comunicação com o meio ambiente ou meio interno e formação de fístula.
B) ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO:
Pode ser classificado como: espontâneo, traumático ou iatrogênico.
O pneumotórax espontâneo pode ser dividido em primário ou secundário,
sendo:
Primário - aquele onde não se identifica uma doença pulmonar
concomitante;
Secundário – quando existe uma doença pulmonar associada, como o
enfisema pulmonar, por exemplo.
O pneumotórax traumático é aquele que resulta de um traumatismo na
região do tórax – ferimentos por faca, punhal, tiro de arma de fogo,
pancadas por atropelamentos ou outros.
O pneumotórax iatrogênico acontece como resultado de algum
procedimento médico, que tinha o intuito de auxiliar no diagnóstico ou no
tratamento do paciente. Um pneumotórax iatrogênico pode ocorrer após a
tentativa de se acessar uma veia do tórax para passagem de catéter
venoso central, toracocentese e ventilação mecânica.
Pneumotórax hipertensivo: Também chamado pneumotórax valvular,
caracteriza-se pela entrada progressiva de ar na cavidade pleural, por um
sistema de válvula unidirecional, que permite que o ar entre mas não
possa sair, proveniente do parênquima pulmonar (válvula interna) ou do
meio ambiente (válvula externa) produto de uma lesão na parede torácica.
Este tipo de Pneumotorax é considerado grave, pois aumenta a pressão
intratorácica, diminui o retorno venoso e diminui a pressão arterial,
podendo gerar uma diminuição do débito cardíaco e parada
cardiorrespiratória.
Além disso, pode-se classificar o pneumotórax como aberto ou fechado
quando existir ou não comunicação do espaço pleural com o ambiente.
Quanto a sua magnitude, ele pode ser classificado como grande –
distância entre o pulmão e a parede torácica maior que 3 centímetros – ou
pequeno quando esta distância for menor que 3 centímetros.
C) SINTOMAS
● Dor pleurítica
● Dispnéia
● Tosse seca e irritativa
●
D) EXAME FÍSICO
● Abaulamento torácico
● Diminuição da expansibilidade torácica
● Timpanismo à percussão
● Frêmito toraco vocal diminuído
● Ausculta pulmonar com diminuição ou abolição do murmúrio
vesicular
●
E) DIAGNÓSTICO
● Sintomas e exame físico
● Radiografia de tórax, mostra a hipertransparência delimitada linha da
pleura visceral, paralela ao gradil costa. Nos casos mais graves:
hipertransparência do hemitórax comprometido; colapso pulmonar;
aumento dos espaços intercostais; desvio contralateral das
estruturas mediastinais; rebaixamento da cúpula diafragmática
homolateral.
●
F) TRATAMENTO MÉDICO
● Conservador: analgésicos, oxigenioterapia e repouso.
● Cirúrgico: toracocentese de alívio.
● Drenagem pleural fechada.
● Pleurodese.
●
G) TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
É importante salientar que a fisioterapia só irá atuar se o pneumotórax
estiver drenado. A fisioterapia tem como objetivo esperado expandir
totalmente o pulmão,o que gera o fechamento da fístula pleuro - brônquica
que determinou o pneumotórax, através de exercícios respiratórios, para
que o ar contido na cavidade pleural seja reabsorvido como padrões
ventilatórios e a inspirometria de incentivo. O paciente deve ser
posicionado em situações que promovam a drenagem ou decúbitos
laterais onde o pulmão acometido seja o dependente.
Para verificar se o pneumotórax está perpetuando, basta pedir ao
paciente para inspirar forte e depois tossir.
Se a fístula estiver presente a utilização da pressão positiva na forma de
CPAP ou BIPAP deve ser criteriosa, pois a mesma pode perpetuar a fístula
pleuro - brônquica.
Para complementação do estudo acessar os links:
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-37132006000900008&scrip
t=sci_arttext
https://www.researchgate.net/publication/261737040_The_effects_of_
a_physiotherapy_programme_on_patients_with_a_pleural_effusion_A
_randomized_controlled_trial
Tuberculose
A Tuberculose continua sendo mundialmente um importante problema de
saúde, exigindo o desenvolvimento de estratégias para o seu controle,
considerando aspectos humanitários, econômicos e de saúde pública. O
Brasil é um dos 22 países priorizados pela OMS que concentram 80% da
carga
mundial desta doença. É importante destacar que anualmente ainda
morrem 4,5 mil pessoas por tuberculose, doença curável e evitável. Em
sua maioria, os óbitos ocorrem nas regiões metropolitanas
e em unidades hospitalares. É a principal causa infecciosa de morbidade e
mortalidade mundial em adultos, matando aproximadamente dois milhões
de pessoas todos os anos. Infecção por HIV/AIDS é um fator cada vez
mais importante de predisposição para tuberculose e mortalidade em
regiões do mundo onde ambas as infecções predominam.
Tuberculose é uma infecção crônica, progressiva, com um período de
latência seguindo a infecção inicial.
Doença infecciosa e contagiosa, causada por um microrganismo
denominado Mycobacterium tuberculosis, também denominado de bacilo
de Koch (BK), que se propaga através do ar, por meio de gotículas
contendo os bacilos expelidos por um doente com TB pulmonar ao tossir,
espirrar ou falar em voz alta. Quando estas gotículas são inaladas por
pessoas sadias, provocam a infecção tuberculosa e o risco de desenvolver
a doença. Pessoas com lesões cavitárias pulmonares são especialmente
infectantes. Núcleos de gotículas contendo bacilos de tuberculose podem
flutuar em correntes de ar em cômodos durante várias horas, aumentando
a chance de disseminação.
. A propagação da tuberculose está intimamente ligada às condições de
vida da população. Prolifera, como todas as doenças infecciosas, em
áreas de grande concentração humana, e sua transmissão aumenta pela
exposição frequente ou prolongada a um paciente que dispersa grande
volume de bacilos da tuberculose em espaços superlotados, fechados e
pouco ventilados; assim, pessoas que vivem em condições precárias ou
em instituições apresentam mais riscos. Contudo, uma vez iniciado um
tratamento eficaz, a tosse rapidamente diminui, os microrganismos são
inativados e, dentro de semanas, a tuberculose não é mais contagiosa.
Quando uma pessoa inala as gotículas contendo os bacilos de Koch,
muitas delas ficam no trato respiratório superior (garganta e nariz), onde a
infecção é improvável de