INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (RESIDÊNCIA)

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[cardiologia]
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
FUNÇÕES DO CORAÇÃO 
O que ocorre: 
· Bombear sangue de acordo com a necessidade → FUNÇÃO SISTÓLICA 
· Suprir a demanda do organismo 
· Se encher sem elevar pressões de enchimento (se relaxar bem) → FUNÇÃO DIASTÓLICA 
 
CONCEITO 
· Síndrome clínica decorrente de alterações estruturais e/ou funcionais do coração que resultam em prejuízo ao seu enchimento/esvaziamento de sangue → gerando aumento das pressões intracavitárias → congestão sistêmica e/ou pulmonar → baixo DC e disfunção orgânica 
ETILOGIA 
· HAS e DAC: principais causas de IC 
· Em ICFER e ICFEN: causas relacionadas ao coração (Chagas), IAM prévio 
· Em IC de alto débito: causas não cardíacas 
 
FISIOPATOLOGIA 
· TIPOS DE IC 
	SISTÓLICA (ICFE REDUZIDA)
	↓ força de contração (EJEÇÃO RUIM) 
- FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA → FE < 40% 
- DC baixo 
	↑ Câmaras (devido volume residual) 
↑ Coração 
Bulha: B3 
	DIASTÓLICA (ICFE NORMAL)
	↓ relaxamento (ENCHIMENTO RUIM) 
- Enche pouco, mas tem FE NORMAL (FE ≥ 50%)
- DC baixo 
	= câmaras 
= coração 
Bulha: B4 
* FE entre 40-50%: IC de FE intermediária → acaba sendo tratado como ICFEN 
OBS: Score H2FPEF → avalia a chance da IC ser diastólica
 
· FRAÇÃO DE EJEÇÃO: relação quanto que saiu do VE (volume diastólico final) e o que encheu totalmente o coração (fração do volume diastólico que saiu)
· Ex: VE enche 100ml → ejeta 60 ml para a circulação → FRAÇÃO DE EJEÇÃO DE 60% (NORMAL) 
· Ex: VE enche 100ml → ejeta 30 ml → FE 30% (IC SISTÓLICA): IC com fração de ejeção reduzida 
· Ex: VE enche 50 ml (enche pouco) → ejeta 30 ml → FE > 50% : IC com fração de ejeção normal 
 
· IC DIREITA OU ESQUERDA SE DOS DOIS LADOS: IC CONGESTIVA
	ESQUERDA
	Sangue chega, mas não sai → represa no VE → retrogrado para o pulmão → ENCHARCA PULMÃO 
	CONGESTÃO NO PULMÃO 
Prejudica perfusão periférica 
	
DIREITA
	Sangue chega, mas não vai pra frente → represa no VD 
→ retrogrado para o sistema → ENCHARCA SISTEMA 
- Principal causa: IC esquerda 
	CONGESTÃO NO RESTO DO CORPO 
· IC DE ALTO DÉBITO 
· Coração ↑ DC (↑ trabalho cardíaco), mas não consegue suprir a demanda (que aumentou) ou desvio de sangue 
· Problema está fora do coração: por isso ele tem a capacidade de ↑ o DC 
· EX: anemia, tireotoxicose, sepse, beribéri, fístula AV sistêmica 
· CUIDADO: as provas tentarão confundir IC de alto débito com ICFEN: irão colocar uma IC com FE alta
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· IC de VE: DPOC (pode ser também da ICC)
· Obesidade, gravidez, insufic. venosa, disfunção renal, disfunções valvares, IAM, arritmia, bomba cardíaca
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Olhar em critérios de Framingham (tem praticamente todos) 
· PRINCIPAIS SINTOMAS: 
· Dispneia 
· Ortopneia 
· Dispneia paroxística noturna / Asma cardíaca 
· Noctúria 
· Fadiga 
· Fase biventricular (IVE causa IVD): causa congestão sistêmica (ANASARCA) 
· PRINCIPAIS SINAIS 
	ECTOSCOPIA
	Normal ; caquexia 
	SINAIS VITAIS
	PA cai com o tempo 
	JUGULARES
	Refluxo abdomino-jugular; Turgência jugular patológica; Onda V 
	PRECÓRDIO
	Ictus VE/VD; B3/B4, sopros 
	TÓRAX
	Estertores (tardio), derrame pleural (IC biventricular) 
	ABDOME/MMII
	Hepatomegalia, edema 
 
· PRINCIPAIS EXAMES (função renal, hemograma, troponina/CK-MB, função tireoidiana) 
	ECG²
	Ritmo; sequela de IAM; HVE; bloqueios; QRS - Se ECG normal, grandes chances de não ter IC 
	
RX TÓRAX¹
	inicial - congestão (cefalização de fluxo; linhas B de Kerly; edema peri-hilar -forma de “asa de borboleta”-; espessamento dos septos interlobulares); avançado - aumento das câmaras cardíacas (↑ índice cardiotorácico -> 50%-, coração em gota, redução do espaço retroesternal; derrame pleural); melhor exame para descobrir a origem cardiogênica
	ECOCARDIOGRAMA³
	FE, alterações estruturais, disfunção diastólica 
	CARDIO-RM
	Massa e volume ventricular, fração de ejeção 
	BIOMARCADORES
	BNP, NT-ProBNP; fazer quando há suspeita, mas RX tórax e ECG não dão muitos sinais 
	ERGOESPIROMETRIA
	VO2 ↓ (≤14 ml/kg/min) = Transplante cardíaco 
 
DIAGNÓSTICO 
· Exame OBRIGATÓRIO: ECOCARDIOGRAMA 
· Pode pedir: RNM, RX tórax (↑ índice cardiotorácico)
· Realizar: avaliação de hipotensão postural, edema MMII, edema sacral, medir peso todos os dias (normal de paciente com IC de 500g-1kg/dia) 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM 
· 2 MAIORES OU 1 MAIOR E 2 menores
	
	MAIORES
	
	
	Menores
	
	Dispneia paroxística noturna 
	Turgência jugular patológica 
	Estertoração pulmonar 
	Edema maleolar 
bilateral 
	Tosse noturna 
	Dispneia aos esforços 
	Cardiomegalia 
	Perda > 4,5kg com diurético 
	Refluxo hepatojugular 
	Hepatomegalia 
	Derrame pleural 
(transudativo)
	↓ capacidade 
vital 
	B3 
	PVC > 16 
	EAP 
	 
	FC > 120 
	 
 
BNP (PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL) 
· Produzido pelo ventrículo 
· Não é bom para diagnóstico → bom para avaliação de prognóstico 
· DISPNEIA NA SALA DE EMERGÊNCIA 
· Pode ser uma descompensação pulmonar ou cardíaca 
· Na IC: BNP/ NT-pró-BNP ELEVADOS (quanto mais elevado, mais específico para IC se torna) 
· Não é em toda IC descompensada que o BNP vai aumentar, visto que o grande motivador é distensão de ventrículo (IC diastólica pode ser normal, obeso, ICFEN)
· VALORES (com maior especificidade) 
	> 400 
	< 50 anos 
	> 900 
	50 - 75 anos 
	> 1800 
	> 75 anos 
 
	CLASSIFICAÇÕES DA IC 
	ESCORE NYHA - classificação funcional 
· Avalia a capacidade do paciente viver com sintomas (dispneia e cansaço)
	 ESTÁGIO
	DESCRIÇÃO
	SOBREVIDA
	I
	Sem dispneia com atividades usuais 
	85% em 5 anos 
	II
	Dispneia com atividades usuais (compromete o dia-a-dia)
	75% em 5 anos 
	III
	Dispneia com atividades leves 
	50% em 5 anos 
	IV
	Dispneia em repouso ou com qualquer atividade 
	50% em 1 ano 
 
CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA 
	ESTÁGIO
	DESCRIÇÃO
	A
	Só fatores de risco (HAS, DM...); sem sintomas e sem alteração estrutural
	B
	Doente, mas assintomático (corpo tenta compensar); sem sintomas e com alteração estrutural 
	C
	Sintomático (não consegue mais compensar); com sintomas e com alteração estrutural; NYHA!!
	D
	Refratário (não consegue responder ao tratamento oferecido) 
· Avalia história natural da doença (medicina preventiva)
 
	TRATAMENTO DA ICFE REDUZIDA 
	CONCEITOS 
· ↓ FE: fica muito sangue → ↑ VOLUME → CONGESTÃO (sintoma) 
· ↓ FE: sai pouco sangue → ↓ DC → rim acha que paciente é hipovolêmico → ativa SRAA → aldosterona atua na bomba do túbulo coletor cortical → retém Na e H2O no organismo (em troca de K ou H) → ↑ trabalho cardíaco, FC, PA
· AGII: vaso periférico causa vasoconstrição → tenta ↑RVP
· AGII: vasoconstrição arteríola eferente → ↑ cabeça de pressão do glomérulo → filtrar ↓volume
· AGII: atua na suprarrenal → liberação de aldosterona
· Tem descarga de catecolaminas que causa vasoconstrição de vasos periféricos e atuam no coração estimulando a contração cardíaca → tenta aumentar DC
· Esse sistema compensatório piora o quadro do paciente; em excesso são cardiomiotóxicas
· RENINA-ANGIO-ALDO e NORADRENALINA: altera forma do coração = remodelamento cardíaco → paciente piora muito rápido → piora sobrevida do paciente → morre rápido
 
	Terapia padrão: IECA +
BETABLOQUEADOR
DROGAS QUE AUMENTAM A SOBREVIDA – ENTRAM QUANDO IC ESTIVER COMPENSADA
· Atuam no sistema que causa remodelamento 
· Betabloqueador: se suspender, deve fazer redução lenta para evitar efeito rebote
OBS: é normal paciente piorar no início da terapia; começar com IECA ou beta-bloq 
e sobe até a dose plena e depois entra com a outra; quando estabilizar, não deve retirar o beta-bloq, porque pode ter reporte adrenérgico e piorar as manifestações
· IECA/BRA: NÃO iniciar IECA em paciente descompensado que não utilizava previamente	 
· Antagonista da aldosterona (ESPIRONOLACTONA): fração de ejeção < 35-40% 
· Hidralazina + nitrato (vasodilatadores): essas drogas juntas dilatam artéria (↓ pós-carga e RVP) e veia (↓ pré-carga) → ↓ trabalho cardíaco 
· Em PRETOS essa combinação reduz mortalidade
· Ivabradina: função parecida com o betabloqueador; inibe canal If (canais de Na e K que participam da fase IV da despolarizaçãode membrana) do nó sinoatrial => inibição faz com que haja redução da FC
OBS: Paciente para tomar ivabradina tem que estar tomando terapia tripla otimizada
· Valsartan (BRA) + sacubitril (neprilisina - vasodilatador) 
· Sacubitril (neprilisina) potencializa o efeito do BRA porque degrada vasodilatadores 
· Essa combinação foi mostrada ser superior ao IECA em um estudo → considerar como melhor opção 
· Esperar 36 horas sem IECA para começar o remédio novo, porque tem risco de angioedema
OBS: se paciente estiver utilizando inibidor da neprilisina vai ter níveis altos de BNP e pode não estar com IC (falso positivo para IC) => solicitar NT-pro BNP, que não sofre ação desse medicamento
· NOVIDADE: Dapaglifozina 
· Antidiabético: inibidor da SGLT2 → glicosúria (leva glicose e água) → ↓ PA, volume e glicemia
 
	DROGA
	PARA QUEM?
	NÃO USAR SE
	IECA (pril)
	TODOS COM FER (mesmo assintomático); bom para DM com acometimento renal 
	K > 5,5 ; IR; Estenose bilateral da artéria renal 
	BETABLOQUEADOR
Meto/Carve/Biso (lol)-
São cardiosseletivos
	TODOS COM FER (mesmo assintomático) 
OBS: carvedilol beta-bloq não seletivo
	Paciente agudamente descompensado que não usa beta-bloq previamente 
	ESPIRONOLACTONA
	NYHA II a IV (sintomáticos com IECA e BB) 
	K > 5,0 ; IR 
	Hidralazina + nitrato
	Alternativa a IECA e BRA OU 
Sintomáticos com IECA+BB+Espironolactona 
	 
	BRA
	Intolerância ao IECA (tosse ou angioedema) 
	K > 5,5 ; IR; Estenose bilateral da artéria renal 
	Ivabradina
	Sintomático com IECA E BB + FC ≥ 70 e ritmo sinusal 
	 
	BRA + Inibidor de neprilisina (valsartan + sacubitril)
	Substituir o IECA em paciente que seguem sintomáticos 
	 
	Dapaglifozina
	Sintomáticos com IECA+BB+Espironolactona - Usa em ICFER sem DM 
	 
 
DROGAS SINTOMÁTICAS 
· Diurético: furosemida (OBS: retira K do sangue, assim como diálise); controlar a congestão; diminui pré-carga, volemia e volume sistólico final 
· Digital: digoxina (inotrópio)→↑ consumo de O2 pelo miocárdio→hipóxia→estimula remodelamento cardíaco
	DROGA
	PARA QUEM?
	Observações
	
DIURÉTICOS
(preferir de alça)
	
Sintomáticos (paciente com edema)
	Preferir FUROSEMIDA; pode associar com outro diurético
OBS: paciente agudamente descompensado dificilmente irá 
“enxugar” o pcte com furosemida VO → fazer EV
	
DIGITAL
	
Pacientes refratários 
	Benefícios: melhora sintomática e ↓ internação 
NÃO USAR SE: 
· Insuficiência diastólica pura 
· Cardiomiopatia hipertrófica (trata com beta-bloq)
RESUMINDO 
 
	ESTÁGIO
	DESCRIÇÃO
	TRATAMENTO
	A
	Só fatores de risco (HAS, DM...) 
	Tratar os fatores de risco
	B
	Doente, mas assintomático (corpo tenta compensar) 
	IECA + BETABLOQUEADOR 
	C
	Sintomático (não consegue mais compensar) 
	DEPENDE... Usa NYHA para avaliar 
	D
	Refratário (não consegue responder ao tratamento oferecido 
	
 
	NYHA
	DESCRIÇÃO
	TRATAMENTO
	I
	Sem dispneia com atividades usuais 
	IECA + BETABLOQUEADOR 
	II
	Dispneia com atividades usuais 
	+ Espironolactona 
+ Diurético (Furosemida – diurético de alça) 
*se ainda não tá melhorando: vai associando as outras... 
	III
	Dispneia com atividades leves 
	
	IV
	Dispneia em repouso ou com qualquer atividade 
	
 
TRATAMENTO DA ICFE NORMAL 
· Controlar os fatores que prejudicam o relaxamento (TRATAR CONDIÇÕES DE BASE) 
· PA 
· FC 
· Coronariopatia 
· FA 
· Se congestão 
· Diurético 
 
IC DESCOMPENSADA 
· Principal motivo: esquecer de tomar remédios; outras – ins. renal, hipotireoidismo, IAMSST, anemia
	
	 
	Evidência de congestão?
	
	
	NÃO (seco)
	SIM (úmido)
	
Perfusão periférica inadequada?
	NÃO (quente)
	A
(quente e seco)
	B
(quente e úmido)
	
	SIM (frio)
	D ou L
(frio e seco)
	C
(frio e úmido)
OBS: Paciente cardiopata chega com IC aguda = descompensada perfil B (quente e úmido) -> diurético -> ele seca demais -> desidrata -> se torna IC perfil D (frio e seco)
· CONDUTA 
	A 
(quente e seco)
	Avaliar outras causas para os sintomas 
	B
(quente e úmido)
	Diurético (se insuficiência renal, substituir pelo tto do C) + vasodilatadores (mais encontrado) 
	C 
(frio e úmido)
	Inotrópico (dobutamina – aumenta força de contração das fibras cardíacas) + vasodilatadores (se PAS > 90); pior prognóstico 
	D ou L
 (frio e seco)
	Avaliar se falta volume: fazer hidratação venosa 
- Fazer com monitorização para não fazer congestão no paciente 
OBS: VASODILATAÇÃO VENOSA: ↓ pré carga, ↓retorno venoso, ↓enchimento – VSist. final e facilita trabalho 
VASODILATAÇÃO ARTERIAL:↓pós carga, ↓resistência ao esvaziamento dos ventrículos, facilita bombeamento