Sp1 - tutoria UCT14 FEBRE

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Siwane Isoton Borges | T3 – 5° período 
SP1- Sinais diferenciais e de atenção 
 
IVAS 
 
• Epidemiologia 
As infecções das vias aéreas superiores são tipicamente 
benignas e autolimitadas na maioria das vezes, 
extremamente frequentes, ocorrendo a uma frequência 
de quatro a oito episódios/ano em menores de cinco 
anos (principalmente a faixa etária entre seis e vinte e 
quatro meses) e dois a quatro episódios/ano em adultos. 
 
Elas estão entre as causas mais comuns de consulta a 
profissionais da atenção primária, e, embora os quadros 
de doença sejam caracteristicamente leves, suas altas 
taxas de incidência e de transmissão as colocam entre as 
principais causas de absenteísmo no trabalho e na 
escola. 
 
As principais síndromes clínicas das vias aéreas 
superiores são: 
- Resfriado comum 
- Faringite 
- Otites 
- Sinusites 
- Laringites 
- Epiglotites 
 
Os principais fatores de risco para aquisição de 
infecções de vias aéreas superiores são: 
-Baixa idade (6-24 meses, principalmente); 
-Sexo masculino; 
-Atopia; 
-Deficiência imunológica; 
-Anomalias craniofaciais e de palato; 
-Creches; 
-Irmãos mais velhos; 
-Fumo passivo; 
-Uso de chupeta; 
-Aleitamento artificial. 
 
Podem ser causadas por uma grande variedade de 
agentes, principalmente vírus e bactérias. 
 
 
 
 
 
 
 
• Fisiopatologia 
Do ponto de vista prático, as “vias aéreas superiores” 
são: 
- Fossas nasais; 
- Faringe (nasofaringe, orofaringe e hipofaringe); 
- Seios paranasais; 
- Laringe; 
- Traqueia. 
 
 
 
 
O trato respiratório superior é composto por 2 tipos 
distintos de superfície epitelial. Um epitélio escamoso 
estratificado reveste a orofaringe e a nasofaringe. Estas 
regiões normalmente abrigam uma flora microbiana 
variada e abundante, sendo que muitos patógenos 
podem colonizar estas superfícies epiteliais durante 
algum tempo, sem produzir uma infecção verdadeira. É 
fácil obter culturas bacteriológicas a partir destas áreas. 
 
Um epitélio respiratório, constituído por células 
colunares ciliadas, células globosas, além de glândulas 
mucosas e serosas, reveste os seios paranasais, a orelha 
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média e as vias aéreas situadas abaixo da epiglote. Estas 
regiões, em contraste com a orofaringe e a nasofaringe, 
normalmente são estéreis. Como estas áreas são 
inacessíveis para a realização de culturas de rotina, 
costuma ser necessário diagnosticar e tratar as infecções 
com base em achados clínicos e probabilidades 
estatísticas, em vez de considerar os dados 
bacteriológicos derivados de um paciente individual. 
 
Muitos mecanismos de defesa do hospedeiro protegem 
as vias aéreas superiores contra a infecção. As defesas 
mecânicas tendem a prevenir a penetração de 
organismos oriundos da nasofaringe e da cavidade oral 
em áreas mais vulneráveis. Estas defesas consistem nos 
em: 
- Reflexos de tosse 
- Ânsia e espirro 
- Secreções de muco viscoso, que capturam material 
particulado; 
- Ação ciliar, que impulsiona para fora as partículas 
capturadas. 
 
Além disso, as defesas imunológicas locais tentam lidar 
com os organismos que conseguiram passar pelas 
barreiras mecânicas. Estas defesas incluem um 
abundante tecido linfoide, anticorpos IgA secretórios 
presentes nas secreções respiratórias e uma rica 
vasculatura que pode transportar rapidamente os 
leucócitos fagocíticos. 
 
• Quadro clínico 
As características clínicas são bem conhecidas: 
- Congestão nasal acompanhada de descarga aquosa; 
- Espirros 
- Garganta seca com pequenas feridas (sensação de 
arranhada) 
- Leve aumento de temperatura, mais pronunciado nas 
crianças. 
• Estratégia de prevenção e terapêutica 
 
• Vacina da gripe 
 
-Anual → de preferência nos meses de outono para 
atingir sua titulação máxima nos meses de inverno 
-Vírus influenza inativos ou atenuados 
-Efeito de proteção tem início 10 a 15 dias após a 
aplicação e dura 1 ano 
-Títulos máximos de anticorpos são obtidos 1-2 meses 
após a imunização 
-Contraindicação: Pessoas com alergia grave 
(anafilaxia), a ovo de galinha, a algum componente da 
vacina ou a dose anterior. 
• Tratamento 
 
• Prevenção 
- Higiene das mãos: A transmissão viral pelo contato 
mão a mão parece ser altamente eficiente. 
Indivíduos podem também se infectar no contato da 
mão contaminada com a secreção nasal. Portanto, a 
interrupção do contato direto na transmissão viral 
apresenta um potente alvo de intervenção. 
- Higienização ambiental Crianças expostas à poeira em 
suas casas têm maior número de infecções das vias 
aéreas superiores. Soluções salinas intranasais 
- A lavagem nasal promove a limpeza do muco nasal e 
de secreções patológicas. Também promove a melhora 
da função mucociliar e aumenta a aeração da mucosa, 
diminuindo a inflamação local. 
- Amamentação: A amamentação exclusiva por pelo 
menos três meses reduz a incidência de otite em 13% e 
por seis meses para 50%, proporcionando, assim, uma 
medida protetora ao longo do primeiro ano de vida. A 
alimentação o mais próximo possível da posição 
sentada é uma tentativa de diminuir o refluxo, 
prevenindo a otite. 
- Não uso de chupetas O uso de dispositivos como a 
chupeta induz pressão prejudicial na nasofaringe, 
aumentando o refluxo de suas secreções para a tuba 
auditiva, o que é associado a maior risco de otite. 
Vacina pneumocócica A vacinação é um fator efetivo 
na diminuição da colonização nasofaríngea pelo 
pneumococo 
 
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RINOSSINUSITE 
 
processos infecciosos que acometem os seios 
paranasais, uma vez que, quase sempre, a rinite e a 
sinusite são doenças em continuidade. A rinite pode 
ocorrer isoladamente (alérgica ou infecciosa), 
entretanto, a sinusite raramente se desenvolve sem que 
haja rinite. 
Os seios frontal, etmoidal, esfeoidal e maxilar são 
cavidades situadas ao redor das fossas nasais, com as 
quais se comunicam através de canais e óstio. Embora a 
infecção dos seios paranasais envolva vários fatores 
locais, regionais ou sistêmicos, o fator predisponente 
mais comum da rinossinusite aguda é a infecção viral 
das vias respiratórias superiores. A inflamação e o 
edema do complexo ostiomeatal podem levar à 
obstrução dos óstios de drenagem dos seios paranasais, 
acarretando diminuição da oxigenação do seio, do 
movimento dos cílios e, consequentemente, do 
clearance mucociliar, estase de secreção e infecção. 
 
A maior dificuldade na prática diária é diferenciar a 
rinossinusite viral das rinossinusites alérgica e 
bacteriana secundária, principalmente nas crianças, que 
naturalmente são acometidas por infecções de vias 
respiratórias superiores com maior frequência que os 
adultos. 
 
A diferenciação entre os quadros viral e bacteriano é 
importante, pois, no segundo caso, pode ser indicado o 
tratamento com antibióticos. 
 
Durante o curso de uma infecção viral das vias 
respiratórias superiores, duas apresentações 
clínicas indicam infecção bacteriana secundária 
aguda: a persistência e a gravidade dos sintomas. 
 
 A apresentação mais comum é a persistência dos 
sintomas. Em geral, o décimo dia de sintomas separa 
uma infecção viral de uma bacteriana, e o trigésimo dia 
separa a rinossinusite aguda de uma rinossinusite 
subaguda ou crônica. A maiorias das rinossinusites 
virais tem duração máxima de 5 a 7 dias. Embora o 
paciente possa não estar assintomático no décimo dia, 
já apresenta melhora significativa no quadro clínico. 
 
Pacientes com rinossinusite subaguda ou crônica 
apresentam história mais protraída, com sintomas 
respiratórios por mais de 30 dias. A obstrução nasal e a 
tosse (diurna e noturna) são os sintomas mais comuns. 
A maioria dos pacientes costuma relatar dor de 
garganta, em geral decorrente da respiração bucal 
secundária à obstrução nasal. Esta e a rinorreia são 
menos comuns, e afebre é infrequente. 
 
No exame otorrinolaringológico de um paciente com 
rinossinusite aguda bacterina, é comum se observar 
rinorreia mucopurulenta anterior ou posterior, edema e 
hiperemia da mucosa nasal. A orofaringe pode estar 
hiperemiada e com aumento dos folículos linfoides. 
Ocasionalmente, pode haver dor à palpação dos seios da 
face. 
 
Os agentes etiológicos mais comuns das 
rinossinusites agudas bacterianas, tanto em adultos 
como em crianças, são: Streptococcus pneumoniae e 
Haemophilus influenzae. Em menor frequência 
Moraxella catarrhalis, S taphylococcus aureus e 
estreptococo beta-hemolítico. 
 
Para a maioria dos casos de rinossinusite aguda, tanto 
em adultos quanto em crianças, recomenda-se o 
tratamento com amoxicilina (5 a 10 dias), 
principalmente se a rinossinusite não for complicada e 
o paciente não tiver utilizado antibióticos previamente. 
 
Antibióticos de maior espectro de ação devem ser 
indicados nos seguintes casos: quando não há resposta 
clínica aos tratamentos com amoxicilina ou prévio e na 
vigência sem melhora de áreas com alta prevalência de 
agentes produtores de betalactamases, rinossinusite 
esfenoidal, com suspeita de rinossinusite complicada ou 
com sintomas persistentes por mais de 30 dias. 
 
Nas sinusites crônicas, o antibiótico dever ser eficaz 
contra as bactérias aeróbias comuns às sinusites agudas, 
contra S. aureus e contra bactérias anaeróbias. Podem 
ser utilizados cefalosporinas de segunda geração, 
clindamicina, metronidazol asssociado a cefosporina de 
primeira geração (cefalexina). Em adultos, as 
quinolonas respiratórias (levofloxacino e 
moxifloxacino) podem ser uma opção de tratamento. 
Nesses casos, o tempo de tratamento deve se estender 
por no mínimo 3 semanas, 
lembrando-se da importância de uma investigação mais 
minuciosa dos fatores associados ou desencadeantes. 
 
O tratamento medicamentoso também pode incluir 
corticosteroides orais, que vão reduzir o edema, 
principalmente em pacientes alérgicos. Para alívio dos 
sintomas obstrutivos nos primeiros dias de tratamento, 
pode-se utilizar descongestionantes tópicos e 
sistêmicos, mas por curto período de tempo. 
O tratamento cirúrgico na rinossinusite aguda só é 
indicado em caso de complicações orbitárias e 
intracranianas. Nas rinossinusites crônicas, a cirurgia 
deve ser considerada em casos selecionados e quando 
não há resposta ao tratamento medicamentoso, ou seja, 
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em caso de alterações anatômicas (pólipos, desvios 
septais, alterações ostiomeatais), sinusites fúngicas e 
concomitância de doença sistêmica associada 
(mucoviscidose, imunodeficiência, doença mucociliar). 
 
RINOFARINGITES VIRAIS 
 
A nasofaringite viral ou resfriado comum é a desordem 
infecciosa mais comum da infância, de natureza 
benigna e autolimitada. 
A definição anatômica de resfriado comum é de uma 
nasofaringite (ou rinofaringite) de etiologia viral que 
leva à inflamação da mucosa do nariz, faringe e seios 
paranasais. 
 
O resfriado comum predispõe a criança a complicações 
bacterianas, como a otite média aguda e a sinusite. 
 
A faringite bacteriana, por sua vez, não é uma 
complicação do resfriado comum. 
 
 
RESFRIADO X GRIPE 
 
 
 
 a gripe é uma doença sistêmica epidêmica causada pelo 
vírus influenza, caracterizada clinicamente por febre 
alta, mialgias e prostração. No resfriado, os sinais e 
sintomas são mais restritos às vias aéreas superiores. A 
sazonalidade depende do agente, por exemplo: 
 
- Rinovírus – início do outono e final da primavera; 
- Influenza e VSR – inverno; parainfluenza – final do 
outono; 
 - Cocksackievírus – verão (“resfriado do verão”) 
 
• Etiologia 
O agente etiológico mais frequente é o rinovírus 
A imunidade adquirida contra este agente pode ser 
duradoura. Porém não há imunidade cruzada entre os 
sorotipos e, infelizmente, são conhecidos cerca de 100 
sorotipos, o que na prática se traduz por mais de um 
episódio de resfriado em uma mesma criança ou adulto 
durante o ano. 
 
• Período de incubação 
O período de incubação dos agentes que mais 
comumente causam a nasofaringite viral gira em torno 
de dois a cinco dias. 
 
• Transmissão 
Os vírus são transmitidos sob a forma de aerossol e 
partículas maiores, que são levados ao meio ambiente 
através de tosse e coriza de crianças afetadas e, 
principalmente, por contato com mãos e objetos 
(fômites) que contenham secreções infectadas. 
A principal forma de transmissão dos vírus causadores 
do resfriado, principalmente o rinovírus e VSR, é o 
contato direto, e não a via inalatória 
 
• Patogênese 
Os vírus invadem as células epiteliais colunares ciliadas 
das vias aéreas superiores, promovendo uma resposta 
inflamatória local. ➜ A bradicinina é um importante 
mediador ➜ A mucosa torna-se congesta (edemaciada, 
eritematosa) por vasodilatação, enquanto a produção de 
muco exacerba-se. ➜ As citoquinas atraem neutrófilos 
(PMN) para o local, explicando a coriza purulenta, 
mesmo na ausência de superinfecção bacteriana. ➜ A 
rinorreia e a tosse resultam de estimulação de fibras 
colinérgicas locais. ➜ A lesão dos cílios do epitélio 
dificulta a limpeza adequada das secreções. ➜ A dor de 
garganta e a sensação de “garganta arranhando” são 
ocasionadas por lesão direta do epitélio da nasofaringe 
pelo vírus. 
 
O rinovírus não provoca destruição celular, a o passo 
que os vírus influenza e adenovírus já o fazem. 
 
Dentro de 24 horas após o início da infecção, uma IgA 
específica encontra-se presente nas secreções e, após 
uma semana, anticorpos das classes IgG e IgM contra o 
vírus são encontrados no soro, conferindo imunidade, 
principalmente para o sorotipo de rinovírus responsável 
pelo quadro clínico. A infecção por rinovírus e por 
adenovírus traz imunidade permanente sorotipo-
específica. 
 
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Há mais de 100 sorotipos diferentes de rinovírus, o 
paciente ainda poderá ter muitos resfriados por 
rinovírus ao longo de sua vida. O vírus influenza 
apresenta alta capacidade automutagênica e, por isso, 
mesmo o desenvolvimento de imunidade específica não 
é suficiente para prevenir novas infecções. A infecção 
por parainfluenza e o VSR não conferem imunidade 
específica. 
 
 
• Manifestações clínicas 
O período de incubação é de um a três dias. Inicia-se 
com uma sensação de garganta “arranhando”, de 
duração máxima de três dias, evolui com espirros, 
obstrução nasal e rinorreia. 
 
A coriza (rinorreia) e a obstrução nasal (congestão dos 
cornetos) estão sempre presentes, definindo 
clinicamente a síndrome da nasofaringite. 
 
A coriza é abundante, sendo clara nos primeiros três 
dias, mas frequentemente se torna purulenta nos 
últimos dias. Esta modificação na cor da secreção de 
maneira alguma deve ser interpretada como resultado de 
infecção bacteriana secundária, refletindo apenas a 
descamação epitelial e a presença de 
polimorfonucleares. 
 
A obstrução nasal piora à noite (posição deitada) e 
prejudica muito a alimentação dos lactentes, que são 
respiradores nasais preferenciais. 
 
Os vírus influenza, VSR e adenovírus podem cursar 
com sintomas gerais como febre e mialgias. A 
ocorrência desses sintomas é incomum quando a 
síndrome é causada por rinovírus 
 
• Complicações 
➔ otite média aguda 
➔ sinusite 
➔ pneumonia 
➔ piora da asma 
 
• Diagnóstico 
A avaliação laboratorial com hemograma, VHS, cultura 
e isolamento de vírus de secreções de orofaringe ou 
nasais não é necessária, sendo o diagnóstico clínico. 
 
• Tratamento 
 
Tratamento sintomático: Algumas vezes, antivirais O 
tratamento da maioria dos pacientes com influenza é 
sintomático; é feito com repouso, hidratação e 
antitérmicos como necessário, mas evita-se o ácido 
acetilsalicílico para os pacientes com ≤ 18 anos de 
idade. Infecções bacterianas complicadas requeremantibióticos apropriados. 
 
Fármacos para influenza: Fármacos antivirais 
diminuem ligeiramente a duração da febre, a gravidade 
dos sintomas e o tempo para retornar às atividades 
normais quando administradas dentro de 1 a 2 dias após 
o início dos sintomas. 
Geralmente, recomenda-se o tratamento com antivirais 
para os pacientes de alto risco (incluindo todos os 
pacientes hospitalizados) com sintomas gripais; essa 
recomendação baseia-se em dados que sugerem que o 
tratamento precoce pode evitar complicações nesses 
pacientes. 
 
Os fármacos para influenza compreendem: 
- Oseltamivir, zanamivir e peramivir (inibidores de 
neuraminidase) 
- Baloxavir (novo i nibidor da endonuclease) 
 
Os inibidores de neuraminidase interferem na liberação 
do vírus influenza de células infectadas e, assim, detêm 
a disseminação da infecção. O baloxavir, um inibidor da 
endonuclease, interfere na replicação viral bloqueando 
a transcrição do RNA viral. É ativo contra influenza A 
e B e pode ser uma nova opção terapêutica importante 
caso ocorra resistência aos inibidores de neuraminidase. 
 
Administrar zanamivir por inalação, 2 borrifos (10 mg), 
2 vezes ao dia; pode ser usado em adultos e crianças 
com ≥ 7 anos de idade. Zanamivir algumas vezes causa 
broncospasmo e não deve ser 
administrado a pacientes com doenças das vias 
respiratórias reativas; algumas pessoas não podem usar 
o inalador. 
 
Prescrever oseltamivir 75 mg VO de 12/12 h para 
pacientes com > 12 anos de idade; pode-se utilizar 
doses mais baixas em crianças com 1 ano de idade. 
 
Oseltamivir pode produzir náuseas e vômitos 
ocasionais. Em crianças, o oseltamivir pode diminuir a 
incidência de otite média; entretanto, nenhum outro 
dado indica que o tratamento da influenza previna 
complicações. 
 
O peramivir é administrado I V em dose única e pode 
ser usado para os pacientes > 2 anos que não toleram 
medicamentos orais ou i nalatórios. Estudos sobre seu 
uso contra a i nfluenza B são l imitados. 
 
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O baloxavir é administrado em dose única de 40 mg por 
via oral para pacientes ≥ 12 anos e 40 a 80 kg ou em 
dose única de 80 mg para pacientes > 80 kg. Pode ser 
usado em pacientes ≥ 12 anos com i nfluenza 
não complicada que tiveram sintomas há ≤ 48 horas, 
saudáveis e não são de alto risco . Não foi estudado em 
pacientes hospitalizados, imunocomprometidos ou 
gestantes ou com pneumonia grave. 
 
Adamantanos (amantadina e rimantadina) foram 
previamente utilizados; no entanto, mais de 99% dos 
vírus circulantes atuais e de circulação recente da 
influenza são resistentes aos adamantanos, portanto, 
essas substâncias não são recomendadas atualmente. 
Adamantanos inibem o canal do íon M2 e a perda de 
invólucro viral. São eficazes apenas contra o vírus 
influenza tipo A (o vírus i nfluenza B não t em a proteína 
M2). 
 
Vacina contra influenza: As vacinas contra influenza 
são modificadas anualmente de modo a incluir as cepas 
mais prevalentes (em geral, 2 cepas da influenza A e 1 
ou 2 cepas da influenza B). Às vezes, vacinas 
ligeiramente diferentes são usadas nos hemisférios 
norte e sul. 
 
Há 2 t ipos básicos de vacina contra i nfluenza: 
● Vacina inativada contra influenza (IIV) 
● Vacina de vírus vivo atenuado contra influenza 
(LAIV l ive-attenuated influenza vaccine) 
 
Vacinas trivalentes estão sendo gradualmente 
substituídas por vacinas tetravalentes que abrangem um 
cepa adicional do vírus B. Uma vacina recombinante 
trivalente contra influenza (RIV3) e uma vacina baseada 
em cultura de células (ccIIV3) que não contêm proteína 
de ovo estão disponíveis. Uma dose alta da vacina 
trivalente está disponível para pacientes ≥ 65 anos. 
 
A vacinação anual contra influeza é recomendada para 
 
● Todas as pessoas ≥ 6 meses 
Pode-se administrar vacina influenza inativada (IIV) 
para todas as pessoas ≥ 6 meses de idade, incluindo 
gestantes. 
Uma formulação apropriada para a idade deve ser 
usada. Adultos ≥ 65 anos devem receber uma dose alta 
de I IV. A dose alta é recomendada apenas para aqueles 
≥ 65 anos. 
 
Pode-se utilizar vacina influenza recombinante (RIV3) 
em pessoas de 18 a 49 anos de idade. 
 
Pode-se administrar vacina influenza viva atenuada 
(LAIV) para pessoas saudáveis com 2 a 49 anos de 
idade que não estão grávidas e que não têm doenças que 
comprometem a imunidade durante a estação de gripe 
de 2018 a 2019. 
 
A segurança da LAIV não f oi estabelecida em pessoas 
com doenças que as predispõem a complicações da 
gripe, incluindo doença pulmonar avançada ou asma. 
 
Profissionais de saúde que cuidam de pessoas 
imunocomprometidas (aqueles que exigem cuidados 
em um ambiente protegido) devem receber I IV ou 
RIV3 em vez de LAIV (ou eles devem evitar contato 
com as pessoas imunocomprometidas por 7 dias depois 
de receber a vacina). 
 
Precauções para LAIV incluem: 
- Certas doenças crônicas como doenças pulmonares, 
cardíacas, renais, hepáticas e 
hematológicas crônicas (p. ex., hemoglobinopatias) ou 
metabólicos (p. ex., diabetes mellitus) 
- Asma em pessoas com ≥ 5 anos de idade 
- Doença aguda moderada ou grave com ou sem febre 
(a vacinação é adiada até a resolução 
da doença) 
- Síndrome de Guillain-Barré 6 semanas após uma dose 
prévia de uma vacina contra influenza 
- Uso de fármacos antivirais específicas: e., amantadina, 
rimantadina, zanamivir, oseltamivir (esses fármacos são 
interrompidos 48 horas antes da vacinação e não são 
retomadas por 14 dias após a vacinação) 
 
A p rincipal contraindicação para RIV3 é 
● História de reação alérgica grave (p. ex., anafilaxia) 
após uma dose de RIV3 
Precauções para RIV3 incluem 
● Doença aguda moderada ou grave com ou sem febre 
(a vacinação é adiada até a resolução 
da doença) 
● Síndrome de Guillain-Barré 6 semanas após uma dose 
prévia de uma vacina contra influenza 
 
 
• Prevenção 
Não existe vacina contra o rinovírus, 
A medida preventiva mais eficaz contra o resfriado é a 
lavagem frequente das mãos ou pelo menos após o 
contato direto com algum suspeito de resfriado ou gripe. 
 
 
 
 
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OTITE MÉDIA AGUDA 
 
• Evolução de uma rinofaringite 
 
• Dor no ouvido de crianças maiores e menores ficam 
com irritabilidade 
 
• Diagnóstico: achados da otoscopia → dim da 
motilidade, brilho da membrana timpânica, exsudato na 
membrana, hiperemia 
 
• Principais causadores: streptococcus pneumoniae, 
haemophilus e moraxella. 
 
• Iniciar com antibiótico e reavaliar em 48h 
 
• Resfriado comum com ventilação prejudicada na tuba 
auditiva 
 
• Amamentação em posição inadequada; 
 
• Crianças: tuba auditiva horizontalizada, menor 
extensão de sua porção ístmica (mais propícia ao 
refluxo nasal), tem em média 18 mm (no adulto possui 
de 31 a 38 mm), forma um ângulo com o plano 
horizontal de 10º (no adulto, o ângulo é de 45º). 
 
• Patogênese: 
Ocorre uma disfunção da trompa de Eustáquio 
decorrente de obstrução, o que prejudica a ventilação do 
ouvido médio, estimulando secreção de muco pelo 
epitélio num espaço fechado pela obstrução. 
Paralelamente, durante os episódios intermitentes de 
aspiração, refluxo ou insuflação da tuba, bactérias 
colonizadoras da nasofaringe podem alcançar a 
cavidade do ouvido médio e encontra esse meio rico em 
muco e fechado, o que estimula a proliferação 
bacteriana e leva à OMA, funcionando como um 
abscesso. As infecções virais das vias aéreas superiores 
frequentemente precipitam esse processo de disfunção 
do ouvido médio, especialmente o resfriado comum. A 
pressão e o processo inflamatório no ouvido médio é o 
que gera o sintoma de dor (otalgia). Em alguns dias, a 
evolução natural da doença seria a drenagem do 
‘abscesso’ para o meio externo, por meio de pequenas 
perfurações na membrana timpânica e o paciente 
experimenta saída de secreção (otorréia)e melhora da 
otalgia. 
 
 
• Quadro clínico 
- Abaulamento da membrana timpânica 
- Dor 
- Hipoacusia 
- Febre 
 
• Tratamento 
- Antibiótico: Amoxicilina 7 a 10 dias; Amoxicilina + 
clavulanato, Cefalosporinas de 2 geração 
- Antitérmicos 
- Antinflamatórios 
- Evitar exposição a água 
 
• Profilaxia 
- Incentivo ao aleitamento materno 
- Vacinas 
- Prorrogar o ingresso a creches 
- Profilaxia com antibióticos: + de 3 quadros no ano 
(amoxicilina). 
 
FARINGOAMIGDALITE AGUDA 
 
A infecção de garganta pode ser causada por infecções 
bacterianas ou virais. A maioria dos casos é de origem 
viral. As infecções de garganta por vírus são processos 
benignos que se resolvem espontaneamente, ao 
contrário das bacterianas que podem levar a 
complicações, como abscessos e febre reumática. O 
principal sintoma desse quadro é a presença de uma dor 
de garganta, associada, ou não, à dificuldade para 
engolir (odinofagia). 
 
Infecção de garganta com placa nem sempre é sinal de 
infecção bacteriana. As principais causas de 
faringoamigdalites são de origem virais (90% dos 
casos), apenas uma pequena parcela de 10% que é de 
origem bacteriana. A maioria dessas infecções de 
origem bacteriana é caracterizada por presença de 
placas brancoamareladas purulentas, na região da 
amígdala; hiperemia do palato mole e da região 
periamigdaliana; odinofagia e ainda pode estar presente 
linfoadenomegalia cervical bilateral. Entretanto, 
algumas faringoamigdalites virais, como: Herpes Vírus, 
Mononucleose Infecciosa, Difteria e Coxsackie do 
grupo A podem manifestar alguns desses sintomas, 
simulando uma infecção bacteriana. 
É importante lembrar que nem toda infecção de 
garganta é auto-limitada e benigna; sendo necessário, 
em alguns casos, ir ao atendimento médico para realizar 
um tratamento adequado. 
 
Há um tipo de infecção causada pela bactéria 
Streptococcuspyogenes do grupo A podem levar a 
sérias consequências, como: 
- febre reumática 
- glomerulonefrite pós-estreptocócica 
- abscesso periamigdaliano. 
 
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Essas consequências podem levar a sequelas sérias 
como cardiopatias graves, insuficiência renal e sepse. 
Em se tratando de faringoamigdalites estreptocócica 
(placas brancoamareladas próximas às amígdalas, em 
associação com vermelhidão e dor para engolir), deve-
se procurar atendimento médico rápido, para ser feito o 
diagnóstico precocemente e se instalar um tratamento 
adequado, a fim de se evitar consequências sérias 
futuras. 
LARINGITE 
 
É sinônimo de inflamação laríngea, o que implica uma 
resposta local a dano tecidual, caracterizado por 
dilatação capilar e infiltração leucocitária. 
A laringite aguda é uma condição autolimitada que dura 
menos de três semanas e geralmente está associada a 
uma infecção do trato respiratório superior, 
principalmente viral. 
 
As infecções geralmente ocorrem durante um período 
de até sete dias, com febre e comprometimento das vias 
aéreas, sendo mais prevalente na infância. Causas não 
infecciosas incluem tensão vocal excessiva, refluxo 
gastroesofágico e inalação de irritativos. 
 
LARINGITE INFECCIOSA 
A laringotraqueíte aguda (também denominada de 
crupe viral) pode ser definida como uma infecção viral 
subaguda de vias aéreas alta caracterizada por tosse tipo 
“latido de cachorro”, febre e estridor. 
 
Os agentes mais comuns são o vírus parainfluenza 1 e 
2, e influenza tipo A. Ocorre mais frequentemente no 
outono e inverno, com crianças de 1 a 3 anos, e duração 
média de 3 a 7 dias. Pode ser chamada atípica quando 
ocorre em menores de 1 ano, duração maior que 7 dias, 
ou quando não tem curso benigno com resolução 
espontânea e, nestes casos, deve-se pensar em corpo 
estranho, estenose subglótica, traqueíte bacteriana. 
 
O resfriado comum é a infecção viral do trato 
respiratório superior manifestado geralmente por 
coriza, tosse, febre baixa e cefaléia. Ocasionalmente, 
quando há acometimento inflamatório da laringe, pode 
ocorrer disfonia. Pode ser causado por diversos agentes 
como rinovirus (mais frequente), adenovírus 
(geralmente com maior dificuldade respiratória), 
picornavirus, entre outros. O quadro é autolimitado e 
em cerca de 50% dos casos o agente não é identificado. 
 
Embora a etiologia da infecção na maioria dos casos 
seja considerada viral, foram isolados da nasofaringe de 
adultos com laringite aguda alguns agentes bacterianos 
como Moraxella catarrhalis , Haemophilus influenzae e 
Streptococcus pneumoniae. A difteria, coqueluche, 
sarampo, rubéola e varicela também podem, 
eventualmente, causar lesão inflamatória laríngea e 
traqueal. 
 
LARINGITE NÃO-INFECCIOSA 
 
A laringe pode ser afetada por mecanismos 
hiperfuncionais anormais (gritos e tosse persistente) e 
desequilíbrio da tensão nos músculos envolvidos na 
produção da voz, levando à disfonia. A lesão resulta de 
microtrauma submucoso da prega vocal, com edema 
focal e hemorragia. A doença do refluxo 
gastroesofágico, devido a proximidade com a laringe, 
leva a exposição do suco gástrico e bile à região 
laríngea, que podem causar lesão direta, alteração da 
função mucociliar, alteração de cicatrização de lesões 
pré-existentes, alterações da função 
neuro-muscular, e até metaplasia. 
 
Pode ocorrer alteração da qualidade vocal e rouquidão, 
devido inflamação, edema, formação de granulomas, 
pólipos, artrite da articulação cricoaritenóidea, entre 
outros. 
 
A laringite aguda catarral é afecção de etiologia viral e 
acompanha os processos infecciosos das vias 
respiratórias superiores. 
O agente etiológico mais comum é o vírus parainfluenza 
1. Entretanto, podem estar implicados outros vírus, 
como parainfluenza 3, influenza A, rinovírus, sincicial 
respiratório e, mais raramente, Mycoplasma 
pneumoniae. 
 
O diagnóstico se baseia na história clínica e no exame 
físico. 
 
O quadro clínico se caracteriza por tosse rouca, febre 
baixa, disfonia, dor, irritação na garganta e, menos 
comumente, dispneia e estridor inspiratório. 
Para a resolução do processo costumam ser suficientes 
medidas de apoio, como hidratação, umidificação das 
vias respiratórias com vapor d’água, repouso vocal e o 
afastamento de possíveis fatores irritantes 
(principalmente tabagismo domiciliar e poluentes 
ambientais). 
Na laringite aguda, o quadro se inicia com sintomas 
típicos de infecção de vias ·aéreas superiores, com 
congestão nasal, febre (mais frequentes nas crianças), 
9 
 
Siwane Isoton Borges | T3 – 5° período 
tosse e pigarro. A sintomatologia é de início abrupto e o 
tempo de duração é de, em média, 7 dias. 
 
Os achados clássicos de rubor, dor e edema são 
comumente encontrados na mucosa laríngea, o que 
proporciona alterações da função fonatória, 
manifestadas pelos pacientes com a queixa de 
rouquidão (disfonia). A disfonia, independentemente de 
sua etiologia, pode estar associada a disfagia, 
odinofagia, odinofonia, que pode ser desde discreta até 
afonia temporária. Como sinais e sintomas de maior 
gravidade, podem-se relatar cianose de extremidades, 
aumento da frequência cardíaca, estridor e dispneia, 
principalmente em crianças, nas quais as laringites 
agudas costumam apresentar sintomas mais 
preocupantes, 
em virtude da sua anatomia e histologia próprias da 
idade. 
· Nos adultos, a laringite aguda costuma ser menos 
grave e a disfonia é o sintoma dominante nesta faixa 
etária. 
 
• A epiglotite ou laringite supraglótica é infecção 
bacteriana da laringe supraglótica, causada pelo 
Haemophilus influenzae b (Hib), que acomete crianças 
entre 2 e 6 anos de idade. Doença potencialmente fatal, 
manifesta-se por febre alta, dor de garganta e sialorreia, 
que em poucas horas progride para dispneia e estridor 
inspiratório. A radiografia da região cervical pode 
revelar aumento do volume da epiglote, obliterando a 
valécula. O paciente deveser encaminhado de imediato 
a ambiente hospitalar, onde se possa realizar uma 
laringoscopia, sob supervisão de um anestesiologista, 
para confirmação do diagnóstico. O tratamento clássico 
é constituído por intubação orotraqueal durante 48 a 72 
h, corticoterapia sistêmica em doses anti-inflamatórias, 
hidratação intravenosa, nebulizações com oxigênio e 
soro fisiológico e antibioticoterapia com cefalosporina 
de terceira geração. A imunização contra Hib assume 
papel fundamental na profilaxia de epiglotite. 
 
• A laringite estridulosa, também conhecida como 
laringite sufocante da infância ou subglótica, 
caracteriza-se por episódio súbito de dispneia noturna, 
progressiva, acompanhada de tosse rouca, cornagem, 
estridor e retração intercostal. O paroxismo da tosse é 
seguido de vômitos que provocam a cessação do ataque. 
Geralmente, acomete crianças entre 1 e 4 anos de idade, 
em episódios isolados, ou repetindo-se durante duas a 
três noites. Embora fatores associados, como 
hiperplasia de vegetações adenoideanas, infecções de 
vias respiratórias superiores e alergia respiratória, 
possam acompanhar o quadro, sabe-se que a maioria 
dessas 
crianças apresenta algum grau de refluxo gastreso 
fágico. A simples umidificação da vias respiratórias por 
meio de nebulizações com soro fisiológico é suficiente 
para aliviar os sintomas da crise, e medidas e tratamento 
medicamentoso antirrefluxo gastresofágico costumam 
prevenir suas recidivas. 
 
IVAS VIRAIS X IVAS BACTERIANAS 
 
A principal diferença entre doenças causadas por vírus 
e bactérias está na forma como elas vão se desenvolver 
no organismo. As bactérias, por serem organismos 
celulares, vão se dividir e multiplicar no seu corpo, 
causando uma piora no quadro na medida em que 
ganham mais espaço no organismo. 
 
Já os vírus não possuem células e dependem das células 
do próprio corpo para se desenvolverem. Assim, ele se 
multiplica no organismo na medida em que contamina 
outras células. 
 
Em geral, especialmente no início da doença, os 
sintomas de infecções virais e bacterianas são muito 
parecidos e inespecíficos: febre, náuseas e/ou diarreias, 
acúmulo de muco nas fossas nasais e no peito, mal-estar 
generalizado, etc. 
 
Na medida em que avançam, algumas doenças podem 
ter sintomas mais específicos, como a rigidez da nuca 
no caso das meningites. Mas alguns sintomas podem ser 
comuns a mais de uma doença, como as manchas 
vermelhas na pele, presentes nos casos de dengue, 
sarampo e escarlatina. 
 
Nas infecções respiratórias, é possível observar a 
diferença na textura e na cor do muco quando se trata 
de vírus ou bactéria. Secreções claras e mais líquidas 
indicam, em geral, que o mal-estar está sendo causado 
por vírus. Secreções mais densas, esverdeadas ou 
amareladas, indicam a infecção por bactéria. A 
mudança da cor se deve à ação de neutrófilos, que são 
células de defesa que atacam as bactérias e liberam uma 
proteína de cor verde. 
 
Entre as principais doenças causadas por vírus estão: 
gripes e resfriados, hepatites, HIV, dengue, rubéola, 
varíola, etc. 
 
As principais doenças causadas por bactérias são: 
tuberculose, coqueluche, tétano, sífilis, cólera, 
pneumonia, dentre outras. 
 
10 
 
Siwane Isoton Borges | T3 – 5° período 
Boa parte das viroses mais comuns como gripes, 
resfriados e diarreias, vai sumir espontaneamente em 
até sete dias. Em geral, o tratamento e a medicação têm 
o objetivo de aliviar os sintomas. Antitérmicos e 
analgésicos para febre e dor são os mais comuns. Maior 
ingestão de água e repouso completam os cuidados 
nesses casos. 
 
Para alguns tipos de vírus será prescrito um retroviral 
específico para neutralizar e eliminar o vírus do 
organismo do paciente. É o caso, por exemplo, dos 
antirretrovirais utilizados para tratar o HIV. 
No caso de doenças causadas por bactérias o tratamento 
é feito com antibióticos. 
 
• Diagnóstico 
➞ viriais: diagnóstico é clínico. no leucograma o 
número de leucócitos pode estar aumentado nas 
infecções virais 
➞ bacterianas: diagnóstico é clínico. O hemograma 
completo apresenta leucocitose com desvio à esquerda 
e neutrofilia. 
 
o padrão-ouro para confirmação do diagnóstico é a 
cultura de material de orofaringe, que apresenta 
sensibilidade em torno de 90-95%, porém tem resultado 
demorado (18-48 horas). 
 
Os IVAS BACTERIANA X VIRAL testes de detecção 
rápida do antígeno apresentam especificidade de 95% e 
sensibilidade de 70-95% e, apesar de serem mais caros, 
permitem diagnóstico rápido, reduzindo o tempo para 
início do tratamento e os riscos de disseminação. 
 
ANTIBIOTICOTERAPIA PROFILÁTICA, 
EMPÍRICA E DIRIGIDA. 
 
Considerando o momento ao longo da linha de 
progressão da doença em que o tratamento é iniciado, 
este pode ser pode ser profilático, antecipatório ou 
preventivo, empírico, definitivo ou supressor. 
 
A profilaxia consiste em tratar pacientes que ainda não 
estão infectados ou não desenvolveram a doença. O 
objetivo é evitar a infecção ou impedir o 
desenvolvimento de uma doença potencialmente 
perigosa em indivíduos que já têm evidências de 
infecção. 
 
O tratamento preventivo é usado como substituto à 
profilaxia universal e como tratamento precoce dirigido 
aos pacientes de alto risco que já tenham indícios 
laboratoriais ou outro teste indicando que um paciente 
assintomático se tomou infectado. O princípio desse 
tratamento é que sua administração antes do 
desenvolvimento dos sinais e dos sintomas (pré-
sintomático) erradica a doença iminente. 
 
Deve ter duração curta e pré-definida. Um exemplo da 
utilização deste tipo de tratamento é para evitar a doença 
causada por citomegalovírus (CMV) depois dos 
transplantes de células-tronco hematopoiéticas e órgãos 
sólidos. 
 
O tratamento empírico consiste na iniciação do 
tratamento baseado na apresentação clínica, que pode 
sugerir o microrganismo específico, assim como no 
conhecimento dos microrganismos mais prováveis 
de causarem infecções específicas em determina dos 
hospedeiros, antes da confirmação laboratorial da 
própria infecção e do patógeno. Sempre deve ser 
avaliado se o tratamento está realmente indicado. 
 
Com algumas doenças, o custo de esperar alguns dias 
por indícios microbiológicos de infecção é pequeno. Em 
outro grupo de pacientes, os riscos de esperar são altos, 
tendo como base o estado imune do indivíduo ou outros 
fatores de risco que reconhecidamente agravam o 
prognóstico. Existem técnicas laboratoriais simples e 
rápidas para auxiliar nessa decisão, como o exame de 
secreção e líquidos corporais infectados com o corante 
de Gram. 
 
 Esses exames auxiliam a reduzir a lista de patógenos 
possíveis e permitem a escolha mais racional do 
tratamento inicial. Antes de iniciar o tratamento 
empírico, deve-se sempre obter os materiais para as 
culturas apropriadas. 
 
O tratamento definitivo consiste no tratamento 
individualizado com antibiótico específico empregado 
quando um patógeno é isolado e os resultados dos testes 
de sensibilidade estão disponíveis. O tratamento com 
um único fármaco é preferível para reduzir os riscos de 
toxicidade e seleção de patógenos resistentes, embora 
haja situações especiais nas quais há evidências 
inequívocas a favor do tratamento combinado. 
 
A duração deve ser a menor possível. Os princípios da 
utilização de terapia combinada são: evitar resistência, 
acelerar a rapidez da atividade microbicida, aumentar a 
eficácia terapêutica ou ampliar a atividade microbicida 
e reduzir a toxicidade (como nos casos em que a eficácia 
plena de um antibacteriano pode ser conseguida apenas 
com doses tóxicas e a administração de um segundo 
fármaco produz efeitos aditivos). 
11 
 
Siwane Isoton Borges | T3 – 5° período 
 
O tratamento supressor consiste no tratamento mantido 
com dose mais baixa após o controle da doença inicial 
com o antimicrobiano.O objetivo é mais propriamente 
de profilaxia secundária. Isso ocorre porque, nesses 
casos, a infecção não foi completamente erradicada e a 
anormalidade anatômica ou imune que causou a 
infecção original ainda persiste. Isso é comum, por 
exemplo, nos pacientes com Aids e nos transplantados. 
 
 
FARMACOLOGIA 
ANTIBIOTICOS 
 
A classificação dos fármacos antibacterianos é realizada 
de várias maneiras que muitas vezes se sobrepõem. 
 
Em primeiro lugar, eles podem ser bacteriostáticos ou 
bactericidas. 
 
Essa categorização depende, em grande parte, da 
concentração de fármaco que pode ser conseguida, com 
segurança, no plasma sem causar toxicidade 
significativa na pessoa que o toma. 
 
Os antibacterianos bacteriostáticos inibem o 
crescimento bacteriano, mas não destroem as bactérias 
nas concentrações plasmáticas que são seguras para os 
seres humanos; contudo, a inibição do crescimento 
bacteriano permite que os mecanismos imunes do 
hospedeiro eliminem a bactéria. Tais fármacos serão 
menos eficazes em indivíduos imunocomprometidos ou 
quando as bactérias estiverem dormentes e não se 
dividindo. 
 
Já os antibacterianos bactericidas matam as bactérias 
em concentrações plasmáticas seguras para os seres 
humanos, mas os mecanismos imunológicos ainda 
desempenham um papel na eliminação final das 
bactérias. Alguns fármacos bactericidas são mais 
eficazes quando as células bacterianas estão se 
dividindo ativamente e, portanto, podem ser menos 
eficazes se administrados em conjunto com um fármaco 
bacteriostático. 
 
Para que os antibacterianos sejam bactericidas, devem 
ser administrados na concentração 
adequada; uma concentração muito baixa pode torná-
los apenas bacteriostáticos. 
 
Em segundo lugar, os antibacterianos podem ser 
agrupados de acordo com os seus 
mecanismos de ação: 
 
• Inibição da síntese de peptideoglicanos da parede 
celular bacteriana ou ativação de enzimas que atuam na 
parede celular. Exemplos: β-lactâmicos (penicilinas, 
cefalosporinas, monobactâmicos e carbapenêmicos), 
glicopeptídeos, fosfomicina. 
 
• Aumento da permeabilidade da membrana de 
fosfolipídios de células bacterianas, levando ao 
vazamento de conteúdos intracelulares. Exemplos: 
polimixinas e daptomicina. 
 
• Prejuízo à função ribossômica bacteriana, produzindo 
inibição reversível da síntese proteica. Exemplos: 
aminoglicosídeos, macrolídeos, lincosamidas, 
tetraciclinas, glicilciclinas, estreptograminas, 
oxazolidinonas, cloranfenicol. 
 
• Bloqueio seletivo de vias metabólicas bacterianas. 
Exemplos: trimetoprima e sulfonamidas. 
 
• Interferência no metabolismo de DNA ou RNA 
bacteriano. Exemplos: fluoroquinolonas, rifamicinas, 
nitromidazóis, nitrofuranos. 
 
ANTIBACTERIANOS INIBIDORES DA PAREDE 
CELULAR E MEMBRANA PLASMÁTICA 
 
As β-lactamases podem ser detectadas em 
Enterobacteriaceae, Haemophilus influenza, Neisseria 
gonorrhoeae, Vibrio cholerae, Pseudomonas 
aeruginosa, Moraxella spp., e anaeróbios, tais como as 
espécies do grupo Bacteroides fragilis, cepas de 
Prevotella que produzem pigmento, Porphyromonas 
12 
 
Siwane Isoton Borges | T3 – 5° período 
spp., Bilophila wadsworthia, Fusobacterium spp. e 
Clostridium spp. 
 
 
 
• BETA-LACTÂMICOS 
- Penicilina 
- Cefalosporinas 
- Monobactâmicos 
- Carbapenêmicos 
 
• VANCOMICINA 
Os beta-lactâmicos têm em comum o anel lactâmico 
 
 
• Antibacterianos beta-Lactâmicos 
- Penicilinas 
- Cefalosporinas 
- Monobactâmicos 
- Carbapenêmicos 
 
Mecanismo de ação: 
Liga-se às proteínas ligadoras de penicilina (PLP) → 
Interrompe a reação de transpeptidação → Interrompe 
síntese de peptideoglicano → MORTE CELULAR 
 
 
 
 
 
 
 
• Gram negativas: 
 
Para um antimicrobiano ter efeito, é necessário que ele 
atravesse as porinas (presentes exclusivamente nas 
gram negativas) e posteriormente as beta-lactamases, as 
quais se localizam no espaço periplasmático e são mais 
concentradas nas bactérias gram negativas. 
 
INIBIDORES DE BETA-LACTAMASE- (Penicilinas 
de amplo espectro, obtidas por associação com 
inibidores de ß-lactamase) 
 
- Amoxi/Ácido Clavulânico 
- Ampi/Sulbactam 
- Ticarcilina/Ácido Clavulânico 
- Pipe/Tazo 
 
Os inibidores de beta-lactamase não são penicilinas, 
no entanto, ao não serem associados às 
13 
 
Siwane Isoton Borges | T3 – 5° período 
penicilinas não possuem efeito. 
 
Benzetacil = de depósito = distribuição aos poucos = 
única administração 
Se atingir o Sistema Nervoso Central, é indicada utilizar 
a Penicilina Cristalina 
 
 
★ O melhor tratamento para uma infecção por MSSA é 
a oxacilina. 
★ Se começar o tratamento com Vancomicina e o 
laboratório laudar a bactéria como uma MSSA deve ser 
iniciado tratamento com oxacilina imediatamente.(Este 
é um caso de descalonamento) 
 
 
 
GP = Gram Positivas 
GN = Gram Negativas 
 
 
 
 
 
→ Ticarcilina/ácido clavulânico e 
Piperacilina/Tazobactam: 
- São utilizados em hospitais, por intravenosa 
- São utilizadas como tratamento de bactérias 
pseudomonas (penicilinas antipseudomonas) - 
pseudomonas são bactérias gram negativas e não fazem 
parte da microbiota, e são muito frequentes em 
infecções hospitalares. 
 
• Indicações clínicas das penicilinas: 
- Faringites e epiglotites 
- Otites e sinusites 
- Pneumonias 
- Infecções cutâneas 
- Meningites bacterianas 
- Infecções genitais 
- Endocardites bacterianas 
- Profilaxia (endocardites, febre reumática) 
 
• Mecanismos de resistência : 
 
1. Alteração do sítio de ligação (PLPs): 
MRSA - gene cromossômico Mec A → produz PLP 
resistente aos β-lactâmicos Streptococcus pneumoniae 
não sensível à penicilina (PNSP) 
 
2. Alteração da permeabilidade da membrana externa: 
Bactérias mutantes sem produção de porinas (P. 
aeruginosa) 
 
3. Degradação por produção de Beta-lactamases. 
 
ANTIVIRAIS 
 
• Farmacocinética 
 
Absorção: O oseltamivir é prontamente absorvido a 
partir do trato gastrointestinal após administração oral 
de fosfato de oseltamivir (pró-fármaco), sendo 
extensamente convertido pelas esterases, 
predominantemente hepáticas, no metabolito ativo 
(carboxilato de oseltamivir). Pelo menos 75 % de uma 
dose oral alcança a circulação sistémica sob a forma de 
metabolito ativo. 
As concentrações plasmáticas do pró fármaco e do 
metabolito ativo são proporcionais à dose e não são 
afetadas pela coadministração com alimentos. 
 
Distribuição: Uma vez que a atividade da 
neuraminidase é extracelular, o carboxilato de 
oseltamivir distribui-se a todos os locais de 
disseminação do vírus influenza. A ligação do 
carboxilato de oseltamivir às proteínas do plasma 
humano é negligenciável (aproximadamente 3 %). 
 
Biotransformação: O oseltamivir é extensamente 
convertido a carboxilato de oseltamivir por esterases 
localizadas predominantemente no fígado. Ensaios 
invitro demonstraram que nem o oseltamivir nem o 
metabolito ativo, são um substrato ou um inibidor das 
principais isoformas do citocromo P450. Não foram 
identificados conjugados de fase 2 de qualquer dos 
compostos, in vivo. 
 
Eliminação: é eliminado essencialmente (> 90 %) pela 
conversão no carboxilato de oseltamivir. Este não sofre 
metabolização posterior sendo eliminado na urina. A 
14 
 
Siwane Isoton Borges | T3 – 5° período 
concentração plasmática máxima do carboxilato de 
oseltamivir diminui com uma semivida de 6 a 10 horas, 
na maior parte dos indivíduos. Menos de 20 % de uma 
dose oral radio-marcada é eliminada nas fezes. 
 
• Farmacodinâmica 
 
O fosfato de oseltamivir é um pró-fármaco do 
metabolito ativo (carboxilato de oseltamivir). O 
metabolito ativo é um inibidor seletivo das enzimas 
neuraminidase do vírus influenza, que são 
glicoproteínas que se encontram na superfície do virião. 
 
A atividade da neuraminidase viral é importante quer 
para a entrada do vírus nas células não infetadas quer 
para a libertaçãodas partículas virais recentemente 
formadas em células infetadas e para a posterior 
disseminação de vírus infeciosos 
no organismo. 
 
O carboxilato de oseltamivir inibe as neuraminidases 
dos vírus influenza A e B, in vitro. O fosfato de 
oseltamivir inibe a infeção pelo vírus influenza e a 
replicação in vitro. 
 
 O oseltamivir, administrado por via oral, inibe a 
replicação dos vírus influenza A e B e a sua 
patogenicidade em modelos animais da infeção pelo 
influenza, para exposições antivirais semelhantes às 
alcançadas no Homem com 75 mg, duas vezes por dia. 
 
A atividade antivírica do oseltamivir foi apoiada por 
estudos de infeção experimental com vírus influenza A 
e B, realizados em voluntários saudáveis. 
 
Podem ser administrados VO, inalatória e IV. 
 
Dores recomendadas de Oseltamivir 75mg duas vezes 
ao dia, por 5 dias. E começa com 48h dos sintomas 
 
Interações Medicamentosas: Sem interação 
medicamentosa, no entanto, deve tomar-se cuidado ao 
prescrever oseltamivir a indivíduos que estejam a tomar 
fármacos com estreita margem terapêutica, excretados 
pela mesma via (como por exemplo clorpropamida, 
metotrexato, fenilbutazona). 
 
Não se observaram interações farmacocinéticas entre o 
oseltamivir ou os seus principais metabolitos ao 
coadministrar oseltamivir e paracetamol, ácido 
acetilsalicílico, cimetidina, antiácidos (hidróxidos 
de magnésio e alumínio e carbonatos de cálcio), 
rimantadina ou varfarina (em indivíduos estáveis a 
tomar varfarina e sem gripe). 
 
O uso de Tamiflu pode ser considerado durante a 
gravidez se necessário e após consideração da 
informação de benefício e segurança disponíveis (para 
dados relativos ao benefício em mulheres grávidas, ver 
secção 5.1 “Tratamento da gripe em mulheres 
grávidas”) e da patogenicidade da estirpe do vírus da 
gripe em circulação. 
 
Efeitos adversos: são náuseas, vômitos, diarreia, dor 
abdominal, insônia e vertigem. Efeitos adversos 
neuropsiquiátricos, incluindo delírio, comportamento 
anormal e alucinações foram relatados raramente. A 
vigilância realizada durante a pandemia de gripe H1N1 
2009 detectou incidência esporádica e pouco frequente 
de cepas oseltamivir resistentes. Todos os vírus 
resistentes tinham mutações na neuraminidase 
(mutação mais comum H275Y), que confere resistência 
ao oseltamivir, mas não para zanamivir. A resistência 
ao oseltamivir entre vírus da influenza B ocorre menos 
frequentemente. 
 
MINTI 
 
• Como os exames de imagem podem auxiliar no 
diagnóstico das IVAS 
 
 Um dos métodos utilizados para a monitoração e 
inibição da transmissibilidade em surtos 
epidêmicos/pandêmicos é a avaliação da temperatura da 
superfície corporal entre os indivíduos de uma 
comunidade e, em especial, entre viajantes ou em outros 
locais onde ocorre aglomeração. Sabemos que os 
quadros infecciosos apresentam frequentemente a febre 
como um dos 1º sinais clínicos e, baseado nessa 
premissa, podemos destacar a Termografia 
Infravermelha como um dos instrumentos úteis para 
realizar a avaliação da temperatura da superfície 
corporal. 
 
A termografia pode ser utilizada para a detecção 
precoce de doenças, ou no auxílio de diagnósticos 
clínicos, pois a termografia tem uma alta sensibilidade 
para detectar qualquer anomalia de emissão do 
infravermelho do corpo humano, de tal maneira que é 
considerado um exame de triagem, mostrando se o 
paciente tem alguma anomalia, ou não, tendo especial 
utilização na prevenção e no monitoramento de 
epidemias. 
 
 **A utilização de termografia em aeroportos, portos, 
estações ferroviárias e estações rodoviárias, utiliza 
apenas uma câmera termográfica colocada nos locais de 
15 
 
Siwane Isoton Borges | T3 – 5° período 
embarque e desembarque para detectar, com muita 
sensibilidade, alguém que esteja iniciando um quadro 
infeccioso – como, por exemplo, os ocasionados pelos 
vírus ebola, H1N1, H5N1 ou Covid-19. 
 
**Os sensores térmicos infravermelhos fazem parte dos 
testes de diagnóstico rápido que ajudam a retardar ou 
limitar a propagação do vírus antes que um novo 
contágio ocorra, pela identificação precoce de uma 
epidemia e fiscalização contínua de viajantes, o que 
pode levar à implementação de medidas apropriadas, 
incluindo afastamento social, isolamento das pessoas 
infectadas, quarentena dos casos suspeitos de contágio 
ou tratamentos precoces com medicamentos adequados. 
 
Os aparelhos utilizados detectam o principal sintoma da 
doença, a febre, que corresponde ao período em que a 
doença é altamente transmissível, apontando para uma 
possível confirmação da doença quando unidas à 
avaliação clínica e outros exames laboratoriais 
conforme a necessidade. 
 
• Características Técnicas do Sistema de Imagens 
Infravermelho 
- Alta sensibilidade térmica e precisão com alta 
resolução 
- Sensibilidade térmica >0,03°C 
- Precisão de leitura ±1% 
- Foco automático 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Siwane Isoton Borges | T3 – 5° período 
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