APG 20 - EMBOLIA PULMONAR

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APG 20 
 
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Embolia 
 
 
 
 
 
 
Anatomia e fisiologia 
A função do sistema respiratório é 
facultar ao organismo uma troca de gases 
com o ar atmosférico, assegurando 
permanente concentração de oxigênio (O²) 
no sangue, necessária para as reações 
metabólicas, e em contrapartida servindo 
como via de eliminação de gases residuais, 
que resultam dessas reações e que são 
representadas pelo CO2. 
Este sistema é constituído pelos tratos 
(vias) respiratório superior e inferior. O trato 
respiratório superior é formado por órgãos 
localizados fora da caixa torácica: nariz 
externo, cavidade nasal, faringe, laringe e 
parte superior da traqueia. O trato 
respiratório inferior consiste em órgãos 
localizados na cavidade torácica: parte 
inferior da traqueia, brônquios, 
bronquíolos, alvéolos e pulmões. As 
camadas das pleuras e os músculos que 
formam a cavidade torácica também fazem 
parte do trato respiratório inferior. 
Como funções do sistema respiratório, têm-
se: 
 Regulação do PH sanguíneo; 
 Eliminação de calor e água; 
 Olfação; 
 Filtração, aquecimento e 
umedecimento do ar inspirado; 
 Hematose 
 
Hematose 
Ocorre quando o ar, rico em O2, 
proveniente da respiração chega aos 
alvéolos pulmonares. Cada pulmão possui, 
cerca de 150 milhões de alvéolos. 
Os alvéolos são estruturas em forma 
de sacos, localizados ao final dos 
bronquíolos e são recobertos por capilares 
sanguíneos, nos quais o sangue circula bem 
próximo ao ar que foi inalado. Ao chegar aos 
alvéolos, o O2 difunde-se para o sangue dos 
capilares enquanto o CO2, presente no 
sangue difunde-se para o interior dos 
Pulmonar 
 Relembrar a anatomia e fisiologia do sistema respiratório. 
 Descrever a etiologia e os fatores de risco do tromboembolismo pulmonar 
 Discorrer a fisiopatologia do tromboembolismo pulmonar, correlacionando com os sinais e sintomas e 
suas complicações; 
 Conhecer os critérios para diagnostico do tromboembolismo pulmonar 
 Relatar a conduta terapêutica do tromboembolismo pulmonar frisando as contraindicações 
medicamentosas. 
 
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alvéolos. Assim, a hematose ocorre devido à 
difusão do gás O2 do ar dos alvéolos para o 
sangue dos capilares e o mesmo ocorre com 
o gás carbônico, porém, no sentido inverso. 
 O sangue que sai dos pulmões é rico 
em O2, sendo chamado de sangue artéria; 
 O sangue que chega aos pulmões é 
rico em gás carbônico, sendo denominado 
de sangue venoso; 
Quando o O2 passa para o sangue 
penetra nas hemácias, onde se liga com a 
hemoglobina e forma a oxi-hemoglobina. 
Dessa forma, o gás O2 passa por todo o 
corpo e chega aos capilares sanguíneos dos 
tecidos. Nos tecidos, o O2 dissocia-se da 
oxiemoglobina e difunde-se no fluido que 
banha as células. 
 Processo de hematose nos alvéolos 
pulmonares: as células usam o O2 para a 
respiração celular e durante esse processo, 
são originadas moléculas de gás carbônico 
que se difundem para o fluido que banha as 
células e são absorvidas pelos capilares 
sanguíneos. A partir disso, o CO2 pode 
permanecer no plasma ou associa-se a 
hemoglobina. Contudo, a maior parte do CO2 
reage com a água no interior das hemácias e 
forma ácido carbônico, que se dissocia em 
íons H- e íons bicarbonato que são 
essenciais para controlar a acidez 
sanguínea. 
Conceito 
O tromboembolismo pulmonar é uma 
forma de tromboembolismo venoso que 
acomete uma artéria pulmonar ou seus 
ramos. Geralmente acontece uma trombose 
em algum lugar do corpo, o trombo emboliza, 
fragmenta e chega ate a artéria pulmonar 
pela circulação. 
Etiologia 
A maioria das embolias pulmonares resulta 
de trombos que surgem a partir de trombose 
venosa profunda (TVP) nos MMII ou MMSS. 
Ela é uma das emergências mais 
subdiagnosticadas e representa a 3ª causa 
de morte por evento cardiovascular. 
Um dos grandes desafios da embolia 
pulmonar é reconhecer os fatores de risco e 
sinais e sintomas que indicam 
tromboembolismo pulmonar. 
Fatores de risco 
Os fatores de risco podem ser 
hereditários ou adquiridos, tendo em mente 
que os esses servem tanto para TVP como 
para TEP. 
Os fatores de risco estão intimamente 
ligados com a fisiopatologia da doença: 
formação de trombos, e as situações que 
propiciam a formação desses trombos 
compõem a Tríade de Virchow. 
 Riscos hereditários: mutação do 
fator V de Leiden, mutação do gene de 
protrombina, deficiência da proteína C ou S, 
deficiência de antitrombina, desfibrinogemia 
e deficiência de plasminogênio. 
 Riscos adquiridos: uso de CVC, 
trauma, gestação e puerpério, obesidade, 
TVP prévio, malignidade, tabagismo, 
tabagismo, diabetes, insuficiência cardíaca, 
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síndrome nefrótica, idade (> 75 anos), AVE e 
terapia hormonal. 
Fisiopatologia 
Ocorre primeiramente a inflamação e 
ativação plaquetária. Normalmente os fatores 
de risco estão associados a Tríade de 
Virchow: estase venosa (lentificação do fluxo 
venoso), hipercoagulabilidade (quanto maior 
for maior a chance de formar trombos) e 
lesão endotelial (lesão na parede do vaso, 
predispõe a liberação de vários fatores que 
fazem um trombo). 
 Essa tríade leva ao recrutamento de 
plaquetas ativadas, as quais liberam 
micropartículas que contem mediadores pró-
inflamatórios que se liga a neutrófilos, 
estimulando-os a liberar seu material e 
formar redes extracelulares (armadilhas 
extracelulares de neutrófilos). Essas redes 
pró-trombóticas contem histonas que 
estimulam a agregação plaquetária e 
promovem a síntese de trombina dependente 
de plaquetas. 
Assim, se formam os trombos 
venosos, os quais se desenvolvem em 
ambientes de estase, baixa tensão de O2 e 
aumento da expressão de genes pró-
inflamatórios. 
Estados pró-trombóticos 
As duas mutações autossômica 
dominantes mais comuns são a do fator V de 
Leiden, que causa resistência ao 
anticoagulante endógeno (proteína C ativada 
que inativa fatores coagulantes V e VIll), e à 
mutação do gene da protrombina, que 
aumenta a concentração plasmática da 
trombina. A deficiência dos inibidores de 
coagulação natural, como antitrombina, 
proteína C e S, é rara e estão associadas ao 
TEV. 
A síndrome de antifosfolipideo 
representa a causa adquirida mais comum de 
trombofilias estando associada a trombose 
venosa ou arterial. Outros fatores 
predisponentes comuns são câncer, 
obesidade, tabagismo hipertensão arterial 
sistêmica, DPOC, doença renal crônica, 
transfusão sanguínea, viagens de longa 
distância, poluição do ar, contraceptivos orais 
estrogênicos, gestação, terapia de reposição 
hormonal pós-menopausa, cirurgia e 
traumatismo. A inflamação predispõe a 
trombose, além do estilo de vida sedentária 
poder ser mais prevalente ao EP e ser fatal. 
Embolização 
Quando os trombos se desprendem do 
seu local de formação, eles embolizam para 
a veia cava, para o átrio direito e para o 
ventrículo direito, alojando-se na circulação 
pulmonar e causando EP agudo. 
Esses trombos às vezes embolizam 
para a circulação arterial através de um 
forame patente ou deum efeito do septo 
atrial. Muitos pacientes não apresentam 
sinais de TVP porque o trombo à embolizou 
para os pulmões. 
Alterações 
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As anormalidades na troca gasosa são 
hipoxemia arterial e aumento no gradiente 
alveolar-arterial da tensão de O2, que 
representa a ineficiência na transferência de 
O2 nos pulmões. 
 O espaço morto anatômico aumenta 
porque o gás respirado não entra nas 
unidades de troca gasosa do pulmão. O 
espaço morto fisiológico aumenta porque a 
ventilação para as unidades de troca excede 
o fluxo sanguíneo venoso que passa pelos 
capilares. 
Outras alterações fisiopatológicas 
compreendem o aumento da resistência 
vascular pulmonar causada por obstrução 
vascular ou secreção plaquetária de agentes 
vasoconstritores (serotonina),comprometimento da troca gasosa em razão 
do aumento no espaço morto alveolar 
causado por obstrução vascular, hipoxemia 
em reação de Hiperventilação alveolar em 
relação á perfusão no pulmão não obstruído 
shunt da direita para esquerda ou redução da 
transferência de CO em razão da perda de 
superfície de troca. 
Pode ainda ter Hipoventilação alveolar 
devido á estimulação reflexa dos receptores 
alveolar, aumento da resistência das vias 
aéreas em razão da constrição de vias distais 
aos brônquios, e redução da complacência 
pulmonar por edema pulmonar hemorragia 
pulmonar ou perda de surfactante. 
Sinais e Sintomas 
Os sinais e sintomas de TEP são 
muito inespecíficos, logo, o que nos ajuda na 
conduta diagnostica são os escores de 
probabilidade pré-teste. Entretanto, há um 
achado que sempre deve levantar suspeita 
que é a Dispneia súbita. Além desse, pode 
ocorrer: taquicardia, Taquipnéia, febre, 
edema MMII, tosse e dor torácica. 
Manifestações clínicas 
Suas manifestações irão depender do 
tamanho e da localização da obstrução. 
Infarto: resposta fisiopatológica ao embolo 
que chegou à artéria pulmonar, deixando de 
carregar nutrientes e O2 para as células do 
pulmão, fazendo o parênquima pulmonar 
enfartar. Isso normalmente vai acontecer em 
TEP que impactou em área menor, 
segmentar ou subsegmentar da anatomia 
pulmonar. Acontece em 10% dos casos e o 
paciente pode referir dor pleurítica (que muda 
com a respiração – mais grave na inspiração 
e branda na expiração) e hemoptise (tosse 
com sangue) devido ao infarto pulmonar. 
Troca de gás anormal: um dos motivos é a 
vascularização obstruída (obstrução 
mecânica e funcional do leito vascular pode 
atrapalhar a relação ventilação-perfusão). 
Também, a inflamação (que atrapalha a 
função do surfactante) e a atelectasia 
(resultante de um shunt intrapulmonar 
funcional). Todos geram hipóxia. 
Comprometimento cardiovascular: 
hipotensão pela redução do DC e volume 
sistólico. Faz com que o paciente tenha um 
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comprometimento da mecânica cárdica e 
pulmonar. A resistência pulmonar e vascular 
que esta elevada (pelo trombo impactado), 
vai impedir que o VD libere o sangue com 
facilidade, ou, até mesmo, haja um 
abaulamento e atrapalhar a mecânica de 
outro ventrículo (esquerdo). 
Semiologia 
 Pulsação no 2º ou 3º espaços 
intercostais na margem esternal; 
 Atrito pleural; 
 Sopros (na área pulmonar ou 
interescapular) 
 Redução da expansibilidade unilateral 
(lado afetado ventila pior) 
 Aumento da maciez à direita do 
coração (percussão) 
 Distensão de veias do pescoço 
mesmo com o paciente sentado 
 Ritmo de galope 
 Hepatomegalia 
 Onda de sangue vermelha (rara - face 
cianótica e pulsação arterial) 
Quadro clínico 
Dispneia: ocorre em 73% dos casos e 
costuma iniciar de forma rápida, dura 
minutos, mais provável em idosos com uma 
função cardiopulmonar já pouco debilitada. 
Dor torácica: 66% dos casos; 
Tosse: 37% dos casos; 
Ortopneia: 28% dos casos; 
Dor ou edema na panturrilha: 44% dos 
casos; 
Sibilo: 21% dos casos; 
Hemoptise: 13% dos casos; 
Exames diagnósticos 
Hemograma e bioquímica: aumento do 
numero leucócitos (leucocitose), VHS 
(velocidade de hemossedimentação), LDH 
(lactato desidrogenase), e AST 
(transaminase oxalacética). Nenhum deles é 
especifico. 
Creatinina e TFG (taxa de filtração 
glomerular): analisam a possibilidade doo 
uso de contraste para a angiotomografia de 
tórax. 
Gasometria arterial: pode mostrar uma 
hipoxemia, em 74% dos casos. Hipoxemia e 
RX de tórax normal cogita-se a possibilidade 
de TEP. Além disso, gradiente alvéolo arterial 
vai estar aumentada na maioria dos casos, 
alcalose respiratória com hipocapnia. 
Saturação de O2 abaixo de 95% indica uma 
possibilidade maior de complicação. 
BNP: o peptídeo natriurético cerebral possui 
bom valor prognostico. Se o BNP estiver 
alterado, significa uma disfunção de VD. 
D-dímero: é o produto da degradação da 
fibrina. Sempre que há um coágulo, o 
sistema fibrinolítico tende a quebrar a fibrina. 
Se houver fibrina formada e 
consequentemente quebrada, é porque 
houve alguma lesão endotelial e/ou formação 
de trombo. 
Escore de Wells: é um sistema de 
pontuação que aumenta a probabilidade do 
paciente ter TEP. 
- episodio prévio: 1,5 
- malignidade: 1 
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- TVP de MI: 3 
- outro diagnostico que não é provável: 3 
- sangramento pulmonar: 1 
- imobilização ou cirurgia: 1,5 (nas ultimas 4 
semanas) 
- taquicardia: 1,5 
Segundo o PIOPED (mais atualizado), a 
probabilidade de TEP é baixo com valor 
menor de dois pontos, moderado entre 
dois e seis, e elevada acima de seis 
pontos. 
US com Doppler: depende da perda de 
compressibilidade das veias como principal 
critério diagnóstico para TVP. 
Angiografia pulmonar: exame padrão ouro. 
Invasivo com uso de cateter para pacientes 
com TC insatisfatória, por isso não é pedido 
para todos os pacientes, somente para os 
casos de elevada probabilidade de TEP, mas 
os outros exames deram negativos. 
ECG: arritmias atriais, bradicardia ou 
taquicardia, novo bloqueio do ramo direito, 
onda Q inferiorizada, alterações do ST e 
inversão de T. Sinal S1Q3T3 (onda S na 
derivação I, onda Q na derivação III e uma 
onda T invertida na derivação III), não é 
patognomônico, mas é bem especifico. A 
sobrecarga e isquemia de VD causam a 
anormalidade mais comum, que é a inversão 
da onda T nas derivações V1 até V4. 
Ecocardiograma: o sinal de McConnell 
(hipocinesia da parede do VD com 
movimento normal ou hipercinético do ápice 
do VD) é um sinal indireto mais conhecido de 
TEP na ecocardiografia transtorácica. 
RX de Tórax: é normal ou quase normal em 
pacientes com TEP o sinal de Westermark 
(oligoemia focal), corcova de Hampton 
(densidade periférica com hipotransparência 
na forma de triangulo, estando a base no 
triangulo na pleura) e sinal de Palla (aumento 
do ramo descendente da artéria pulmonar 
direita), pouco sensíveis, mas muito 
específicos. 
RM: capaz de detectar TEP proximal; 
Elevação de biomarcadores cardíacos: os 
níveis séricos de troponina e os níveis 
plasmáticos de proteína de ligação de ácidos 
graxos aumentam em razão do microinfarto 
do VD. O estiramento do miocárdio libera 
peptídeo natriurético cerebral. 
Conduta terapêutica 
O paciente com TEC precisa ser 
tratado com terapia ora primaria, ora 
secundária, ou, até mesmo, as duas. 
Estratificação de risco 
Instabilidade hemodinâmica, disfunção do 
VD na ecocardiografia, aumento do VD na 
TC de tórax ou aumento dos níveis de 
troponina implicam alto risco de um 
prognóstico ruim quando se usa 
anticoagulantes. Porem, quando a função do 
VD fica normal em pacientes 
hemodinamicamente estáveis, é altamente 
provável obter bom resultado clínico com 
apenas anticoagulantes. 
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Terapia primária 
É aquela que vai resolver o trombo em 
si, uma trombólise, às vezes, uma 
embolectomia. São terapias um pouco mais 
agressivas, com mais efeitos colaterais, que 
não são utilizadas em todos os casos. 
Pacientes que fazem uso da terapia primária 
normalmente fazem as duas = primária + 
secundária. 
Trombolítico 
Quebra/dissolução do trombo tanto do 
pulmão, como de membros inferiores através 
de remédios (trombolíticos). Além disso, 
ainda atua na serotonina, mediador que evita 
a hipertensão pulmonar. Utiliza-se o ativador 
do plasminogênio tecidual recombinante 
(rtPA), 100mg em 2h ou estreptoquinase, 
250.000 U intravenosa em 30 minutos e 
depois 100.000 U/H por 24 horas. 
O tratamento com o trombolítico pode 
ser iniciado até 14 dias após os sintomas. A 
heparina não fracionada (terapia secundaria) 
deve ser suspensa até o termino da infusão 
do trombolítico. 
Contraindicações: PA acima de 
185x110, distúrbio de glicemia alto ou baixo 
(<50 ou >400),coagulopatia, AVC grave 
recente (últimos três meses), cirurgia grande 
ou hemorragia gastrointestinal recente 
(ultimas três semanas) e alteração no nível 
de consciência. 
Terapia intervencionista 
Utilizada para pacientes muito graves, 
a beira da morte. Faz-se uso de trombolítico 
intra-arterial, embolectomia succional, 
embolectomia por fragmentação, outros 
métodos. 
Terapia secundária 
A anticoagulação impede que novos 
trombos sejam formados e vai segurar o 
trombo já formado, para que o sistema 
fibrinolítico endógeno consiga dar conta. 
Anticoagulação 
Indicada para todos os pacientes, pois 
evita a recorrência de TEP e reduz a 
mortalidade em 80 a 90%. Deve ser feita 
tanto para o TEP quanto para o TVP. O 
objetivo é atingir a anticoagulação em 24 
horas utilizando anticoagulantes parenterais 
ou os novos anticoagulantes orais. Opções 
de fármacos: 
 Heparina não fracionada: efeito 
anticoagulante ligando-se à antitrombina e 
acelerando sua atividade. A heparina tem 
efeitos pleiotrópicos que podem diminuir 
inflamação local e sistêmica. Usada em 
casos de pacientes instáveis, candidatos a 
trombólise, obesos mórbidos e insuficiência 
renal. 
Vantagens: sua meia-vida curta, útil nos 
pacientes em que se deseja controle hora a 
hora. 
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Desvantagens: farmacocinética não 
previsível, precisa de monitorização, tem 
maior probabilidade de efeito adverso. 
 Heparina de baixo peso molecular: 
menor capacidade de ligação com as 
proteínas plasmáticas e células endoteliais, 
assim tendo mais biodisponibilidade e meia-
vida prolongada. A mais usada. 
Vantagens: farmacocinética previsível, 
aplicação subcutânea, menos risco para 
trombocitopenia induzida por heparina. 
Desvantagens: maior meia-vida (12H) 
 Fondaparinux: injeção subcutânea 
com ação anti-Xa, com eficácia e segurança 
semelhantes à HBPM, não derivado de 
produtos de animais. 
Vantagens: uso subcutâneo, não precisa ser 
monitorado laboratorialmente. 
Desvantagens: ausência de antídoto e a 
contraindicação em portadores de 
insuficiência renal. 
 Varfarina: antagonista da vitamina K 
impede ativação da carboxilação dos fatores 
de coagulação II, VII, IX e X. São 
necessários pelo menos cinco dias para que 
esse fármaco exerça seu efeito completo. 
Desvantagens: pode causar hemorragia 
significativa, incluindo intracraniana, além de 
efeitos colaterais como alopecia ou 
calcificação vascular arterial. 
 Novos anticoagulantes orais: 
betrixaban, epixabana e dabigatrana. 
Filtros de veia cava inferior: indicado para 
sangramento ativo que impede 
anticoagulação e trombose venosa 
recorrente mesmo com anticoagulação 
intensiva. 
Trombólise: indicação absoluta de uso é os 
pacientes instáveis hemodinamicamente. 
Tratamento da embolia pulmonar maciça: 
TEP maciça com hipotensão pode-se 
administrar 500 ml de soro fisiológico. 
Terapia direcionada por cateter: combina a 
fragmentação ou pulverização mecânica do 
trombo com trombólise em dose baixa 
direcionada por cateter. 
Embolectomia pulmonar: cirurgia utilizada 
pelo risco de hemorragia com administração 
sistema de fibrinolítico. 
Tromboendartectomia pulmonar. 
 
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