hepatite e sifilis

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A hepatite é a inflamação do fígado. 
 Pode ser causada por: 
◦ Vírus; 
◦ Medicamentos; 
◦ Álcool e outras drogas; 
◦ Doenças autoimunes, metabólicas e genéticas. 
 
 HEPATITE B: 
 Denominação: HBV 
◦ Material Genético: DNA fita dupla. 
◦ Vírus envelopado: 
◦ Envelope onde existe a proteína de membrana HBs; 
◦ O capsídeo interno protege o genoma e algumas cópias de enzima transcriptase reversa, expressa a proteína 
HBc. 
 
TRANSMISSAO DA HEPATITE B Contato Sexual; Transmissão vertical, Transfusão de sangue; Ocupacional; 
Compartilhamento de seringas e objetos perfuro cortantes. 
 O período de transmissão varia de duas a três semanas antes dos primeiros sintomas e mantém-se durante a 
evolução clínica da doença. 
 O portador crônico pode transmitir por vários anos. 
 Faixa etária predominante: de 20 a 39 anos. 
 
SSIM SINTOMAS DA HEPATITE B: 
Náusea e vômitos; Mal-estar; Febre; Fadiga e perda de apetite; Dores abdominais; Urina escura 
Fezes claras; Icterícia (cor amarelada na pele e conjuntivas). 
 
Antígenos: 
HBsAg: Antígeno Austrália. É o primeiro a aparecer no soro mesmo antes do início das alterações 
da ALT, AST e do aparecimento dos sintomas. Demonstra a presença do vírus no organismo. 
HBcAg (do núcleo do vírus): Este Ag desaparece após a destruição do capsídeo viral. Pode ser 
identificado no núcleo dos hepatócitos de pessoas infectadas com VHB, MAS NÃO NO SORO (fica 
preso no hepatócito). 
HBeAg: indica replicação ativa do vírus e portanto infectividade. Identificado na infecção aguda. 
Anticorpos: 
Anti-HBc IgM: marcador de infecção aguda. Significa infecção recente e desaparece 4 a 6 meses. 
Surge ao mesmo tempo que as alterações da ALT. 
Anti-HBc IgG: infecção passada. Começam a ser detectados no início da infecção e persistem por 
toda vida. 
Anti-HBe: surge na recuperação da infecção aguda. Indica fim da replicação viral. 
Anti-HBs: 
 - Representa a recuperação e/ou imunidade para HBV (último a aparecer) 
 - Aparece 1 a 10 semanas após o desaparecimento do HBsAg 
 - Único Anticorpo presente após vacinação 
 - Níveis de anticorpos anti-HBs > 10 UI/ml confere imunidade protetora 
 - Importante quantificar para avaliar necessidade de nova vacinação. 
 Em Resumo: 
Marcadores de infecção aguda: HBsAg e Anti-HBc IgM. 
Marcadores para acompanhar a evolução (avaliar a infectividade e prognóstico): HBsAg, HBeAg e 
Anti-Hbe. 
Marcadores para controle de cura: HBsAg e Anti-HBs. 
Marcador nas imunizações: Anti-HBs. 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL: 
O diagnóstico laboratorial compreende os exames inespecíficos que incluem as dosagens de: 
AST/ALT: O nível de ALT pode estar três vezes maior que o normal; 
Bilirrubinas elevadas; 
Os exames específicos são feitos através de métodos sorológicos para identificação de: 
 - ANTÍGENOS do vírus da Hepatite B através do método de Imunocromatografia (teste rápido); 
 - ANTICORPOS contra o vírus da Hepatite B pelos métodos de ELISA. 
 
 INFECÇÃO SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEL – SÍFILIS 
 DOENÇA INFECTOCONTAGIOSA DE AÇÃO SISTÊMICA 
 Treponema pallidum 
 Transmitida por via sexual e via vertical 
 Sífilis primária: 
 Após a infecção, ocorre um período de incubação entre 10 e 90 dias, após o contágio. 
 O primeiro sintoma é o aparecimento de uma lesão denominada cancro duro ou 
protossifiloma: Essa lesão é isolada, em geral única, indolor, sem pus, não arde, lisa, 
brilhante e ulcerativa com secreção. 
 Tem a base endurecida; 
 Contém secreção com treponemas; 
 Pode estar acompanhada de aumento dos linfonodos na virilha. 
 A lesão desaparece em um período aproximado de duas semanas, independente de 
tratamento. 
 Sífilis secundária: 
Os sinais e sintomas aparecem entre 6 semanas e 6 meses do aparecimento e cicatrização da ferida 
inicial. 
A manifestação mais clássica é erupção com eritema, não vesicular ou de grandes placas branca-
acinzentadas, que podem aparecer em regiões úmidas do corpo. 
◦ O acometimento da região plantar e palmar são bem característicos. 
◦ Pode ocorrer febre, mal-estar, dor de cabeça e aumento dos linfonodos. 
◦ Caso o paciente não receba o tratamento medicamentoso adequado nesta fase, 
entra na fase latente. 
Sífilis Latente: 
 Se não houver tratamento, após o desaparecimento dos sinais e sintomas da sífilis 
secundária, a infecção entra no período latente. 
• Evidência sorológica sem manifestações clínicas. 
• Esta fase pode durar muitos anos, até mesmo para o resto da vida. 
• A duração é variável, podendo ser interrompida pelo surgimento de sinais e sintomas da 
forma secundária ou terciária. 
• De 15 a 30% dos pacientes, não tratados, evolui para a sífilis terciária. 
• O diagnóstico é obtido pela história e exames sorológicos. 
Nesta fase, todos os testes que detectam anticorpos permanecem positivos, e observa-se uma 
diminuição dos títulos nos testes quantitativos. 
Para diferenciar esta fase da infecção primária, deve-se pesquisar no líquor a presença de 
anticorpos, utilizando-se o VDRL. 
Evidencia-se sífilis latente quando o VDRL é reagente no líquor, acompanhado de baixos títulos no 
soro. 
 
Sífilis Terciária ou tardia: 
• Nessa fase as bactérias podem causar lesões graves em vários órgãos internos diferentes 
como o cérebro e à espinha dorsal. 
• Normalmente começa após 5 a 10 anos de infecção e pode levar à morte. 
• As manifestações acometem pessoas não tratadas ou tratadas de forma inadequada. 
• Manifestações clínicas: cutânea, ocular, óssea, cardiovascular (aneurisma), SNC 
(neurosífilis-demência). 
• Esse estágio é muito raro na atualidade. Os exames sorológicos são positivos. 
Sífilis Congênita 
 É uma doença transmitida para criança durante a gestação (transmissão vertical). 
 Por isso, é importante fazer o teste para detectar a sífilis durante o pré-natal e, quando o 
resultado for positivo (reagente), tratar corretamente a mulher e seu parceiro, para evitar a 
transmissão. 
 Recomenda-se que a gestante seja testada pelo menos em 3 momentos: 
• Primeiro trimestre de gestação; 
• Terceiro trimestre de gestação; 
• Momento do parto ou em casos de aborto. 
A sífilis congênita é o resultado da disseminação hematogênica do T. pallidum da gestante 
infectada, não tratada ou inadequadamente tratada, por via transplacentária. 
• Risco de transmissão: 50 a 70% em gestantes com sífilis primária, secundária ou latente. 
• Pode ser assintomática em 2/3 dos casos. 
• A criança já nasce em uma fase secundária da sífilis. 
• Na criança: baixo peso ao nascer, rinite, hepatoesplenomegalia, rash cutâneo (lesões 
bolhosas), anemia, lesões ósseas, SNC, surdez, cegueira, deficiência mental, problemas 
cardíacos e natimorto. 
• A criança pode apresentar manifestações de sífilis precoce nos primeiros dois anos de vida 
ou mais tarde. 
• Após o parto, a criança é sorologicamente positiva. 
• As provas quantitativas de VDRL devem ser feitas mensalmente durante um período de 6 
meses. 
 A definição da doença deve ser feita levando em consideração a comparação dos 
resultados dos testes não treponêmicos da mãe e da criança e os resultados dos exames de 
imagem e dos sinais clínicos presentes na criança 
Sífilis Congênita e Neurossífilis – Líquido Cefalorraquidiano (LCR) 
Uma das maiores preocupações nos casos de sífilis congênita é avaliar a possibilidade do 
envolvimento, ainda que assintomático, do SNC. 
Para confirmar o diagnóstico de NSC, o líquido cefalorraquidiano (LCR) caracteriza-se pela 
positividade do VDRL ou por pleiose (>25 leucócitos/mL) ou por concentração de proteínas maior 
que 150 mg/dL. 
Para confirmação é coletado o LCR. 
 
 
 Diagnóstico Laboratorial - Sífilis Primária 
 Na sífilis primária, o diagnóstico laboratorial pode ser feito pela pesquisa direta do 
Treponema pallidum por microscopia de campo escuro e pela IFD. 
 Os Anticorpos começam asurgir na corrente sanguínea cerca de 7 a 10 dias após o 
surgimento do cancro duro, por isso nessa fase os testes sorológicos são negativos. 
 
 VDRL – teste não treponêmico 
 O VDRL é o único teste de floculação que pode ser utilizado para pesquisa de anticorpos 
não treponêmicos. 
 O teste do VDRL positiva-se cinco a seis semanas após a infecção, podendo, portanto, estar 
negativa na presença do cancro duro de curta duração. 
 Apresenta elevada sensibilidade na sífilis secundária (100%), que se reduz a 70% nas formas 
tardias. 
 
 
FTAabs - Teste Treponêmico 
 FTA- abs: IgG e IgM 
A reação de FTA-abs é uma técnica de Imunofluorescência indireta (IFI). 
 Utiliza T. pallidum fixado em áreas demarcadas de lâminas de vidro em que são feitas as 
reações. 
◦ Teste sensível, sendo o melhor teste confirmatório para verificar infecção em 
relação ao teste não-treponêmico negativo em doença tardia ou em fase de 
latência. 
 IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA 
 O anticorpo presente na amostra do paciente reage com um antígeno específico fixado em 
lâmina, logo em seguida um anti-anticorpo marcado com fluocromo é ligado no anticorpo 
gerando a fluorescência. 
 Teste rápido - Teste Treponêmico 
 Os testes rápidos utilizados para triagem da infecção pelo T. pallidum baseiam-se na 
tecnologia de imunocromatografia de fluxo lateral, que permite a detecção dos anticorpos 
específicos anti-T. pallidum no soro ou sangue total. 
 
Cicatriz Sorológica 
Após tratamento adequado, a persistência de títulos baixos e estáveis no teste não treponêmico 
(TNT), com queda prévia da titulação em pelo menos duas diluições, descartando-se nova 
exposição de risco durante o período analisado, é denominada “cicatriz sorológica” e não 
caracteriza falha terapêutica 
No entanto, TNT com títulos crescentes ou persistentemente altos podem indicar reinfecção, falha 
terapêutica ou neurossífilis, e novo tratamento deve ser considerado. 
 
 
Notificação compulsória semanal (NCS): notificação compulsória realizada em até 7 (sete) dias, a 
partir do conhecimento da ocorrência de doença ou agravo. 
Células de defesa na infecção pelo T. pallidum 
A presença do T. pallidum recruta células do sistema imunológico inato e adaptativo da circulação 
sanguínea ao local da infecção. 
Essa ativação e migração de células aumentam pela secreção de citocinas. Assim, durante a 
infecção aguda pelo T. pallidum, os neutrófilos são as primeiras células observadas. 
O T. pallidum é reconhecido pelas células dendríticas encontradas em locais da infecção. 
As células dendríticas e os macrófagos estimulam a produção de citocinas inflamatórias, TNF, IL-1, 
IL-6, IL-8 (quimiocina), IL-12, que induzem uma resposta inflamatória severa. 
Nas lesões primárias e secundárias da sífilis são observadas a produção de IFN-γ e IL-2, 
responsáveis pela ativação de macrófagos e de células TCD4 e CD8.