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Se desarrolla cuando el glomérulo, debido a una noxa infecciosa o inmunológica; Disminuye la filtración glomerular, conduciendo a una retención de Na y agua a nivel tubular; Se divide en aguda (horas o días) y crónica (meses o años). Se desarrolla en horas o días; IRA de origen glomerular; Se sospecha en: Pctes que presentan disminución brusca de la funcionalidad renal con hematuria; Pcte que no hay antecedente de hipotensión ni exposición a agentes nefrotóxicos. Autoinmune; Alteraciones metabólicas; Infecciones; Trauma. Oliguria; Edemas; HTA; Micro o macro hematuria; Proteinuria (<3,5g en excreción de 24hs). Siempre es importante: 1. Buena historia clínica; 2. Marcadores serológicos; 3. Biopsia renal. GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST ESTREPTOCOCICA: Antecedente de amigdalitis u otras Infec resp altas 2-3 sem antes; Lesiones en piel 10 días antes (escabiosis, erisipela, escarlatina, etc.) que incluso puede persistir al momento del examen físico. GLOMERULONEFRITIS AGUDA POR CRIOGLOBULINA: Pcte refiere a temperaturas bajas; Dolor articular; Lesiones purpúricas; Elevación de enzimas hepáticas. GLOMERULONEFRITIS AGUDA POR LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES): Mujer joven. Dolor articular de larga data; Eritema malar; Fiebre; Caída de pelo. GN AGUDA POR ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR: También llamada de Sx de Goodpasture; Pcte c/ hemorragia pulmonar (tb puede presentarse en LES); GN AGUDA DEBIDO A VASCULITIS DE PEQUEÑOS VASOS: Lesiones en piel (petequias, nódulos, ulceras, equimosis); Lesiones en el tubo digestivo (hemorragia); Sindrome nefritico Karen Alcantara – Clínica Médica. SN (convulsión); Ojos rojos, mialgias, artralgia, etc. Test de la antiestreptolisina (ASTO); Se encuentra elevado + de 200 unidades Todd; C3 descendido en las GA post estreptocócica. Dosaje de las inmunoglobulinas que formarían las crioglobulinas y el anticuerpo contra el virus de la hepatitis C. ANA y anti-DNA: su presencia hace Dx de LES; Exacerbado se acompaña de de C3 y C4 Dosaje de anticuerpos contra membrana basal del glomérulo: Anti-MBG; Dosaje de anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos (ANCA); En sospecha de vasculitis de pequeños vasos; Lesiones del árbol resp sup o inf con ANCA (++), con c ANCA = Granulomatosis de Wegener; ANCA perinuclear (pANCA) en cuadro de vasculitis = Poliangeitis microscópica u otros cuadros como Granulositos de Wegener; EN RESUMEN: ASTO: GN post-estreptocócica; ANCA: c ANCA: vasculitis de Wegener; p ANCA: poliangeitis microscópica; Ac-DNA: LES; Ac-MBG: Sx de Goodpasture. Con complemento C3, las GN pueden dividirse como; Hipocomplementemias (C3 bajo): Sistémicas 1. LES; 2. SBE (endocarditis Infec sistémica); 3. GN de Shunt; 4. GN c/ crioglobulinemia; Enfermedades renales 1. GNDA post estreptocócica; 2. GNMP (membranoproliferativa). Complemento normal (C3 normal): Sistémicas 1. PAN; 2. Vasculitis de Wegener; 3. Vasculitis de Shonlein Henoch; 4. Sx de Goodpasture. Enfermedades renales 1. GN por IgA; 2. GNRP (rápidamente progresiva). Indicación inmediata ante el deterioro agudo de FR sin causa aparente; IRA de origen desconocido; Forma de presentación: semiluna; Semilunas abundantes y compuestas de elementos celulares; - responden bien al tto; Semilunas fibróticas: poca respuesta al tto. Medidas generales; Hospitalizar; Dieta hiposódica; Karen Alcantara – Clínica Médica. Restricción hídrica: 1200 cc-diuresis; Restricción de proteínas: 0,6mg/kg/día; Evaluación diaria de peso, diuresis, signos vitales y edema. GN post estreptocócica: Adm de diurético de asa: furosemida dosis respuesta; - + con lo que se consigue diuresis aceptable, edemas y PA; Restricción hídrica de 1000mL/día y en casos severos 500mL/día; Erradicación de proceso infeccioso si permanece activo; Autolimitada, con recuperación total; GN aguda por crioglobulinas: Metilprednisolona 1g/día por 3 días; Si hay anticuerpos contra Hepatitis C: - Interferón Alpha; - luego utiliza ciclosfamida VO. LES: Metilprednisolona 1g/día por 3 días; Luego c/ ciclofosfamida o micofenolato mofetil; Sx de Goodpasture: Metilprednisolona (poca utilidad); Plasmaféresis (elección). Vasculitis de pequeños vasos: Metilprednisolona 1g/día por 3 días; Luego continuar con ciclofosfamida. Pctes c/ creatinina sérica de 6mg/dL o + = mal pronóstico y casi todos necesitan terapia de substitución renal. Karen Alcantara – Clínica Médica. Es patognomónico de enf glomerular; Consecuencia del de la permeabilidad glomerular; Se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia; Se acompaña de forma variable de edema, hiperlipemia y lipiduria. Proteinuria de rango nefrótico: superior a 3,5g/24h. Cualquier enf glomerular puede cursar con Sx nefrótico en algún momento de su evolución. Glomerulonefritis primarias: Nefropatía con cambios mínimos; Glomeruloesclerosis focal; Nefropatía membranosa; Glomerulonefritis mesangiocapilar; Nefropatía mesangial IgA. Glomerulonefritis secundarias: Enf sistémicas LES Dermatomiositis Sx de Goodpasture Artritis reumatoide Lipodistrofia parcial GN fibrilar Enf metabólicas y heredofamiliares DM Sx nefrótico congénito Amiloidosis Enf Graves-Basedow Hipotiroidismo Drepanocitosis Enf infecciosas GN post estrepto Hepatitis B y C Endocarditis Infec Citomegalovírus Sífilis Toxoplasmosis Fármacos AINEs Interferón Captopril Rifampicina Penicilamina Sales de oro Mercurio Neoplasias Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas) Linfomas y leucemias Otros Preeclampsia HTA Obesidad mórbida Necrosis papilar Nefropatía crónica de injerto renal Proteinuria masiva: >3,5g/24hs. Hipoalbuminemia: <3g/dL. Edema blando con fóvea; En zonas de declives (pies, sacro); Donde la presión tisular es leve (región periorbitaria). Hiperlipemia: Hipercolesterolemia: + cte; - 85% de los pctes; - >400mg/dL - correlaciona de forma inversa con la magnitud de la hipoalbuminemia; Hipertrigliciridemia: - menos frec; - aparece con la albumina sérica por debajo de 1-2g/dL. Sindrome nefrotico Karen Alcantara – Clínica Médica. Trombosis: Situación de hipercoagulabilidad en el Sx nefrótico; La trombosis de la vena renal es una de las complicaciones + importantes; Todos los fenómenos tromboembólicos son complicaciones de este Sx. Infecciones: Pcte c Sx nefrótico presentan riesgo de infecciones (principalmente bacterianas); - alta morbilidad; - mortalidad del 1,5-4,5%; Factores que contribuyen a una mayor predisposición a la infección: - déficit de IgG; - anomalías en factores de la vía alternativa del complemento; - trastornos de inmunidad celular; - uso de fármacos inmunodepresores. Hipovolemia e insuf renal aguda: Episodios de hipovolemia en situaciones de hipoalbuminemia grave o en tto intenso con diuréticos; IR aguda no asociada a hipovolemia; - puede aparecer por edema intrarrenal; - permeabilidad secundaria a la fusión de los podocitos; - coeficiente de ultrafiltración; - adm de fármacos que bloquean el SRA; - AINEs Determinación de proteinuria: Orina de 24hs gold estándar; - p/ cuantificar la proteinuria; Análisis microscópico de sedimento urinario: Presencia de cuerpos ovales o gotas de grasa propias de la lipiduria; Biopsia renal: En pcte c/ Sx nefrótico de causa no precisa y de reciente inicio. Tto del edema: Medidas posturales: - reposo en decúbito dorsal es recomendable en la anasarca; - favorece la diuresis pq presión hidrostática de las extremidades inf; Dieta: - restricción de sal a 2g/día; - en periodos de máx edema (anasarca): solamente ingesta de líquidos, pero nunca debe superar la diuresis. Diuréticos: - Tiazídicos o Ahorradores de potasio; - mayoría de los casos necesita diurético de asa; - la dosis debe ser 2 o 3 veces las normales: furosemida 40-120mg IV; - administrar con mayor frecuencia. Tto de la hipoproteinemia: No es recomendado dietas hiperproteicas; - inducen a una mayor proteinuria que puede agravar la lesión glomerular renal. Función renal normal: 0,8-1g/kg de peso/día Karen Alcantara – Clínica Médica. - con proteínas de alto valor biológico; - dieta normoproteica. La ingesta calórica elevada a 35kcal/kg/peso/día p/garantizar una adecuada síntesis hepática de proteínas. Tto de la hiperlipemia: Medidas higiénico-dietéticas, en la mayoría de los pacientes; Farmacológicas: p/conseguir LDL inferior a 100mg/dL; Las estatinas consiguen reducciones +importantes de LDL; - elección en monoterapia; Estatinas + ezetimiba: morbilidad cardiovascular en pcte c/enf renal crónica; - no hay evidencias que funcione en el Sx nefrótico; Fibratos: mejoran el triglicéridos c/efecto discreto sobre el colesterol. Tto de las complicaciones trombóticas: Iniciar tto c/heparina, seguido de anticoagulación oral por al menos 6 meses; Si persiste el Sx nefrótico: mantener la anticoagulación; - mantener hasta que la albumina sérica sea superior a 2g/dL. Tto de las complicaciones infecciosas: Toda infección debe tratarse de forma precoz y agresiva; Penicilina profiláctica en niños, si están edematosos; - p/ prevenir Infec por neumococo; Vacunación contra varicela zóster y al neumococo; - por lo menos 1 dosis de vacuna conjugada (VNC13); - después vacuna polisacárida (VNP23) a cada 5 años. Tto específico: Distinto en cada una de las enf que causan Sx nefrótico; Imprescindible tener una biopsia renal p/tto + adecuado; GN por cambios mínimos y glomeruloesclerosis segmentaria y focal: - Prednisona; - Ciclosporina: en caso de recidiva; GN membranosa: - Clorambucilo + Prednisona (o Ciclosporina).
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