Angina estable

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Cardiopatía isquémica
Cardiopatía isquémica
Alteraciones que tienen lugar debido a un desequilibro entre aporte de O2 y demanda del mismo.
Etiología
Aterosclerosis de arterias epicárdicas.
Alteración de microcirculación. (Sind. X)
Espasmo coronario.
Embolias coronarias, aneurisma
Aumento de demanda por hipertrofia miocárdica
Disminución de aporte de O2
aterosclerosis 
La aterosclerosis se caracteriza por la formación de placas en forma de parches (ateromas) en la capa íntima que rodean la luz de arterias de mediano y gran tamaño
La lesión visible más temprana de la aterosclerosis es la estría grasa, que es una acumulación de células espumosas cargadas de lípidos en la capa íntima de la arteria.
La placa aterosclerótica es la manifestación principal de la aterosclerosis; es una evolución de la estría grasa y tiene 3 componentes principales:
Lípidos
Células inflamatorias y musculares lisas
Una matriz de tejido conectivo que puede contener trombos en diversas etapas de organización y depósitos de calcio
Factores de riesgo: dislipidemia, diabetes, tabaquismo, antecedentes familiares, estilo de vida sedentario, obesidad e hipertensión arterial
aterosclerosis 
Las placas ateroscleróticas pueden ser estables o inestables.
Estable: Involucionan, permanecen estáticas o crecen lentamente durante varias décadas hasta que causan estenosis u oclusión de los vasos.
Inestables: son vulnerables a la erosión, la fisura o la rotura espontánea, lo que puede ocasionar trombosis, oclusión e infarto bastante tiempo antes de generar una estenosis hemodinámicamente significativa.
Cuando llegan a limitar la luz arterial en un 70% se produce isquemia con el esfuerzo, con el frío o con el estrés emocional, pero no en reposo. 
Estenosis coronaria angiográficamente significativa: >70% de la luz (50% si TCI). 
Cuando la estenosis supera el 80-90% (grave o severa) puede aparecer isquemia en reposo
Angina estable
Se define como un dolor torácico opresivo, o sus variantes clínicas, secundario a isquemia en el miocardio. Diagnóstico clínico.
De forma típica, la angina aparece con el ejercicio o en circunstancias que aumentan el trabajo cardiaco, como el estrés emocional, el frío intenso o una comida copiosa, dura unos pocos minutos y cede con el reposo o tras la toma de nitroglicerina.
Examen físico sin hallazgos específicos.
1)Dolor retroesternal opresivo 
2) Provocado por ejercicio o stress emocional. 
3) Calma con reposo o NTG
angina típica si tiene las tres características
angina atípica si tiene dos
dolor torácico no anginoso si sólo tiene una o ninguna
CLASIFICACIÓN
Exámenes complementarios
Pruebas de laboratorio: Se recomienda realizar perfil lipídico, glucemia en ayunas (ambos deben realizarse periódicamente), hemograma completo y creatinina sérica. Si se sospecha inestabilidad, deben determinarse los marcadores de necrosis (Troponinas)
Radiografía torácica: Ante sospecha de IC o signos de enf pulmonar.
Electrocardiograma: Durante y después del dolor.
Un ECG normal no excluye el diagnóstico de enfermedad coronaria, pues resulta normal en el 50% de los pacientes anginosos fuera de las crisis de dolor 
Un ECG patológico no indica necesariamente la existencia de enfermedad coronaria, pues alteraciones de la repolarización pueden aparecer en situaciones diferentes como en pericarditis, hipertrofia ventricular izquierda, preexcitación, anomalías electrolíticas, fármacos como la digoxina y antiarrítmicos, hiperventilación y otras muchas más
Exámenes complementarios
Ergometría o prueba de esfuerzo:
 Su objetivo es provocar una isquemia miocárdica aumentando la demanda de oxígeno con el esfuerzo físico progresivo y evaluar la respuesta clínica (aparición de síntomas), ECG (cambios isquémicos) y de presión arterial 
Especificidad y sensibilidad 70-80%, caen estrepitosamente si el ECG de base está alterado por trastornos de la conducción ventricular, depresión del ST por hipertrofia ventricular y si el paciente ya fue revascularizado antes.
Exámenes complementarios
Ecocardiografía de estrés 
Ejercicio (similar a ergometría). Método de elección, ya que al ser fisiológico es el que aporta más información e induce una mayor carga de
esfuerzo. 
Farmacológico. En aquellos pacientes que no puedan realizar esfuerzo
suficiente. Las opciones disponibles son:
Dobutamina: inotrópico positivo. Al aumentar la demanda miocárdica de oxígeno produce isquemia en aquel las zonas que tienen comprometido el aporte sanguíneo.
Dipiridamol o odenosina: producen vasodilatación en las arterias coronarias sanas a costa de disminuir el flujo a través de las que tienen éste comprometido por estenosis (robo coronario). 
Exámenes complementarios
Pruebas de cardiología nuclear 
Coronariografía 
Angiotomografía computarizada coronaria 
Tratamiento de la angina estable 
objetivos principales: aumentar la supervivencia y el control de los síntomas con la consiguiente mejoría en la calidad de vida 
Alivio de los síntomas anginosos 
Los nitratos inducen la vasodilatación arteriolar y venosa, que es la base del alivio sintomático de la angina de esfuerzo, por medio de su componente activo, el NO, y por la reducción de la precarga.
La nitroglicerina sublingual es el tratamiento inicial estándar para la angina de esfuerzo. (0,3-0,6 mg) cada 5 min hasta que desaparezca el dolor o un máximo de 1,2 mg durante 15 min 
La nitroglicerina puede emplearse profilácticamente cuando se prevea la posible aparición de un episodio de angina, como actividad después de una comida, estrés emocional, actividad sexual y temperaturas más frías 
Dinitrato de isosorbida (5 mg sublingual) 
Comienzo de la acción antianginosa (en 3-4 min) es más lento que el de la nitroglicerina.
Ofrece una protección contra la angina más duradera 
Efectos secundarios de los nitratos. La hipotensión es el efecto
secundario más grave y la cefalea, el más frecuente.
Tratamiento de la angina estable 
Antiagregación. 
El AAS dosis de 75-150 mg/día
Clopidogrel 75 mg/día en los que está contraindicada el AAS o no lo toleran 
*IBP para disminuir las hemorragias digestivas por úlcera péptica.
*Evitar inhibidores COX-2
Estatinas: Reducen el riesgo de infarto y la mortalidad
Atorvastatina: 10-80mg/dia
El objetivo de colesterol LDL es inferior a 100 mg/dl (pacientes de alto riesgo 70 mg/dl).
Aumentar HDL >35 mg/dl y reducir triglicéridos <200 mg/dl 
lECA. Deben emplearse en los pacientes con angina estable que además padecen diabetes, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, disfunción ventricular asintomática o si hay antecedente de infarto de miocardio. han demostrado mejorar el pronóstico 
Tratamiento de la angina estable 
Los bloqueadores beta actúan directamente sobre el corazón para reducir la frecuencia cardiaca, la contractilidad, la conducción auriculoventricular (AV) y la actividad ectópica. Además, pueden aumentar la perfusión de zonas isquémicas al prolongar la diástole y aumentar la resistencia vascular en zonas sin isquemia 
En pacientes con angina y antecedente de infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca han demostrado mejorar la supervivencia 
Debe evitarse la combinación de bloqueadores beta con verapamilo o diltiazem, por el riesgo de bradicardia o bloqueo AV 
Carvedilol: >85kg  50mg c/12h <85kg  25mg c/12h
Los antagonistas del calcio (como los BCC) actúan fundamentalmente mediante la vasodilatación y la reducción de la resistencia vascular periférica. 
Por su acción de inhibición nodal, los bloqueadores no-DHP tienden a reducir la frecuencia cardiaca (fármacos reductores de la frecuencia cardiaca, verapamilo y diltiazem), lo cual explica sus propiedades antianginosas. 
Tratamiento de la angina estable 
Ivabradina. 5 mg dos veces al día (2.5 en ancianos)
Actúa disminuyendo la frecuencia de descarga del nodo sinusal. 
En pacientes con angina crónica estable en ritmo sinusal a > 70 Ipm, especialmente si presentan insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular o tienen contra indicación o intolerancia a los B-bloqueantes. No modificala presión arteria l ni la contractilidad. 
Ranolazina. 375mg/d  dosis máxima 750mg/d
Ejerce acciones antianginosas y aumenta la capacidad funcional 
Indicada para el tratamiento sintomático de pacientes con angina de pecho estable que no se controlan adecuadamente con la primera línea de terapia o no toleran los B-bloqueantes y los antagonist as del calcio. 
Tratamiento de la angina estable 
Revascularización coronaria 
Parámetros de alto riesgo en las pruebas no invasivas y en la coronariografía que impliquen mejor pronóstico con la revascularización que con la terapia médica en la angina crónica estable 
Empeoramiento progresivo de los síntomas a pesar de un tratam iento
médico óptimo 
Revascularización percutánea
Cirugía de derivación coronaria
Tratamiento de la angina estable