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55 Compromiso pulmonar en HIV/SIDA El diagnóstico de neumonía propone desafío clínico: numerosos agentes etiológicos dificultad para establecer un diagnostico etiológico y clínico imposibilidad de único régimen antimicrobiano para diferentes etiologías imposibilidad de establecer diagnostico etiológico específico cuando se instaura tratamiento inicial El diagnóstico diferencial en pacientes HIV que presenta síntomas respiratorios es sumamente amplio y engloba causas infecciosas, neoplásicas y cardiovasculares Entonces, el diagnostico etiológico y el tratamiento adecuado se debe basar en: Recuento de LT CD4 + Anamnesis + Examen Físico + Estudios complementarios (imágenes y laboratorio) Las complicaciones respiratorias en HIV son fuente significativa de mortalidad y morbilidad, incluso con administración de tratamiento antirretroviral de alta eficacia, siendo la causa más frecuente de consulta y hospitalización, a pesar de que incidencia ha descendido El desarrollo de una infección pulmonar AGUDA indica defecto en defensas del huésped, exposición a microorganismo particularmente virulento o inoculación extremadamente intensa. Por esto, en el SIDA, el paciente está condicionado por grado de deterioro de inmunidad celular y vulnerabilidad a los agentes infecciosos oportunistas Previo al inicio de la terapia antiretroviral, las neumonías bacterianas y la neumonía por P. Jirovecci (PCP) eran las infecciones que con más frecuencia definían al SIDA Etiologías: Tipo + frecuentes - frecuentes Bacterias Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Psudomona aeruginosa S. Aureus Enterobacterias Legionella Nocardia Rhodococcus Equi Micobacterias Mycobacterium tuberculosis M. Kansasii Complejo M. Avium Hongos Pneumocystis jirovecii Cryptococcus neoformans Histoplasma Capsulatum Coccioides spp. Aspergillus spp. Blastomyces Dermatitidis Penicillium Marneffei Virus Influenza Citomegalovirus Herpes virus 56 Adenovirus Virus sincicial respiratorio (VSR) Parainfluenza Parásitos Toxoplasma gondii Strongyloides Stercoralis Microsporidia spp. Cryptosporidium parvum Afectaciones no infecciosas Sarcoma de Kapossi Linfoma no Hodgkin Cáncer de pulmón HP primaria ICC Neumonitis intersticial linfocítica Enfisema Hipersensibilidad al ABACAVIR (Fco TARV) Datos del práctico Me llega un paciente con compromiso pulmonar asociado a síntomas sistémicos: refiere disnea en reposo, fiebre, tos (seca, productiva, hemoptisis), astenia, sudoración nocturna, dolor en el pecho, pérdida de peso, tal vez lo traen ya con insuficiencia respiratoria con cianosis, aletargado/confuso, utilizando músculos de la respiración accesorios, respiración paradójica Anamnesis ya sea al paciente o familiar (importante: fumador, antcedentes de enfermedades pulmonares previas, ATB previa u otros fármacos, usuario de drogas IV, profesión) Buen examen físico sobre todo respiratorio (observando la expansión, la matidez, los crepitantes bibasales, soplo pleurítico) además de los signos vitales como la taquipnea, la fiebre, la FC, exploro adenopatías Como medida de urgencia poner saturometro rápido para ver necesidad de oxigenación Pido un laboratorio (importante medir glucosa, hemograma –anemia-, plaquetas, VSG, LDH, EAB, función renal y función hepática) al cual probablemente le haga hemocultivos OBVIO LE HAGO SEROLOGIA PARA HIV + RECUENTO CD4, Y LA ANAMNESIS CORRESPONDIENTE A ESO Y EF: presencia de candidiasis oral, leucoplasia oral vellosa, periodontitis o gingivitis, ulceras, queilitis angular, erupción macular pruriginosa, dermatitis seborreica, infecciones ungueales micóticas, diarrea crónica inexplicable, disminución de peso En cuanto a exámenes importantes: lo primero que le hago sin dudar es una radiografía de tórax en la cual puedo observar: infiltrados intersticiales difusos ya sea en un lóbulo, en un pulmón o en ambos, cavidades, nódulos, derrame pleural asociado, neumotórax, cardiomegalia asociada, etc Otra cosa que le puedo hacer para ser aún más específicos es una TAC (por ejemplo patrón en vidrio esmerilado con compromiso bilateral) Tener en cuenta test para COVID A partir de acá se hace todo más difícil ya que la neumonía puede ser causada por numerosos agentes etiológicos además de que presenta una dificultad para establecer un diagnostico especifico por lo que en muchos casos se recurre al tratamiento empírico Diagnostico general Imágenes: Rx de tórax, TAC Laboratorio de sangre y esputo Recuento de LT CD4 absoluto y relativo. LDH y oximetría de pulso -> complementan dx ppalmente en neumonía por PCP. Examen directo del esputo espontáneo con tinción de Gram, Giemsa y de Ziehl Neelsen (para BAAR) + cultivo para gérmenes comunes, hongos y micobacterias. Hemocultivos para bacterias comunes, BAAR y hongos. LBA -> útil en presunción de TBC con baciloscopia seriada negativa o PCP 57 Neumonía por Pneumocystis Jirovecii Es una infección producida por un hongo no cultivable in vitro Desde el advenimiento de la terapia antirretroviral altamente efectiva, la incidencia de PJP, MAC y retinitis por CMV ha disminuido. A pesar de ello, PJP continúa siendo la infección marcadora de SIDA más frecuente en pacientes con recuento de CD4 < 200 cél./mm3 Clínica Disnea progresiva y de esfuerzo Fiebre Tos seca persistente El examen pulmonar puede ser inicialmente normal Las formas extrapulmonares son raras pero pueden afectar cualquier órgano y están asociadas al uso de pentamidina inhalatoria Diagnostico Presuntivo: es importante tener un alto índice de sospecha Examen clínico (el examen puede ser inicialmente normal) Radiología compatible (la imagen radiológica más frecuente es el infiltrado intersticial bilateral. El 10% cursan con radiografía normal. El patrón alveolar es menos frecuente) Laboratorio: LDH elevada > 500 UI/dl, parámetro sensible pero no específico. Puede cursar con hipoxemia: las formas leves o moderadas cursan con pO2 > a 70 mm Hg, las formas graves cursan con pO2 < 70 mm Hg Tomografía de alta resolución: en pacientes con síntomas leves a moderados y rx de tórax normal la presencia de un infiltrado en vidrio esmerilado aumenta la probabilidad diagnóstica Hemocultivos (fundamentalmente para descartar otras etiologías) De certeza 1) Toma de muestra Esputo espontáneo: la sensibilidad de este método es baja (10%-30%) y no se recomienda para diagnóstico Esputo inducido (mediante la nebulización con solución salina 3%). la sensibilidad de este método es variable, pero superior al anterior (10%-97%). No se aconseja realizar este procedimiento debido a la alta prevalencia de tuberculosis en nuestro país y aún más en los pacientes con infección HIV, con el fin de prevenir aerosolización de bacilos Lavado broncoalveolar (LBA) y biopsia transbronquial o de otros órganos en los casos de diseminación. La sensibilidad y especificidad de estas pruebas son del 90%-99% para el LBA y 95%- 100% para la biopsia transbronquial, respectivamente. Actualmente no se usa sistemáticamente la biopsia bronquial debido al riesgo de hemorragia y neumotórax. Si los métodos anteriores no fueron útiles para el diagnóstico, y el paciente no respondió tras siete días de terapia empírica, será necesario implementar un método broncoscópico 58 2) Visualización microscópica de Pneumocystis jirovecii en materiales clínicos Coloración de Giemsa (detecta quistes y trofozoítos) Coloración de Gram-Weigert (detecta quistes y trofozoitos) Impregnaciones argénticas de Grocott y Gomori (detecta quistes) Coloración con azul de toluidina (detecta quistes) Técnicas de fluorescencia: blanco de calcoflúor PCR: es un método que actualmente está disponible en algunos centros. Tiene sensibilidad alta para el LBA, sin embargo su capacidad para distinguir entre colonizacióne infección es menos clara Tratamiento: es empírico con el diagnostico presuntivo El tratamiento de esta afección debe iniciarse antes de ejecutar un procedimiento de diagnóstico definitivo ya que los microorganismos persisten por días y semanas después de iniciada la terapéutica. Paciente estable (con saturación > 92% ó pO2 > 70 mm Hg y capaz de ingerir medicación oral) Trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) 15-20 mg/kg/día de TMP administrado c/ 6-8 hs. VO + Ácido folínico: para evitar la anemia megaloblástica que produce el tratamiento prolongado con Bactrim Forte Alternativos CLINDAMICINA 600 mg cada 6-8 hs + PRIMAQUINA 30 mg/día por VO Paciente con compromiso respiratorio (saturación < 92% ó pO2) TMP/SMX 15-20 mg/kg/día de TMP VO o IV, administrado cada 6-8 hs. + prednisona 40 mg c/12 hs. por 5 días, seguido de 40 mg/día por 5 días, seguido por 20 mg/día hasta finalizar el tratamiento VO ó IV + Ac. Folinico Alternativo Pentamidina 4 mg/kg/dia EV La duración del tratamiento para todos los esquemas es de 21 días Profilaxis primaria: puede ser primaria en pacientes con recuento de CD4 ≤ 200 cél./mm3 o ≤ 14% o historia de candidiasis orofaringea. Se debe suspender cuando el recuento de CD4 supere las 200 cél./mm3 y permanezca así por 3 meses Profilaxis secundaria: hasta que los recuentos de células T CD4 se mantengan en> 200 células / mm 3 durante más de 6 meses. A tener en cuenta: debe ser reinstituida cuando el recuento de CD4 cae por debajo de 200 cél./mm3 o si el paciente padece un episodio de PCP con un recuento mayor de 200 cél./mm3; en este caso debería mantenerse de por vida, independientemente del valor de CD4 alcanzado posteriormente Para ambas: TMP/SMX 160/800 mg/día VO 3 veces por semana Neumonía bacteriana La neumonía bacteriana es una causa común de morbi-mortalidad en los pacientes con infección por HIV La incidencia anual en esta población es de aproximadamente 100 casos por 1000 pacientes. Es frecuente en todos los estadios de la infección por HIV, pero la enfermedad invasiva por 59 neumococo es 150-300 veces mayor respecto de los controles sanos, y aumenta proporcionalmente con el descenso de los CD4 Al igual que en la población general, su incidencia aumenta en pacientes fumadores Etiología: Streptococcus pneumoniae, seguido de Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus Neumonía por neumococo Clínica La infección pulmonar por S. pneumoniae generalmente se presenta de forma aguda (<72 hs.) con fiebre elevada, escalofríos, expectoración mucopurulenta y puede acompañarse de derrame pleural Diagnostico Ante la sospecha de neumonía bacteriana se deben solicitar: radiografía de tórax, examen bacteriológico de esputo y hemocultivos 1) Los hallazgos radiológicos son de consolidación lobar o bronconeumónica. Se puede acompañar de derrame pleural 2) En esputo se debe solicitar coloración de gram (sensibilidad 80%) y cultivo (sensibilidad 50%) 3) Los hemocultivos son positivos en alrededor del 50% de los casos Por la prevalencia de TB en esta población se deben solicitar también muestras para BAAR Tratamiento Los tratamientos empíricos sugeridos deben iniciarse después de haber tomado muestras para cultivos y sólo si hay necesidad inminente de ser iniciado Paciente ambulatorio: 5 días de tto Amoxicilina clavulánico o sulbactam 875/1000 mg c/12hs VO Alternativo: Ceftriaxona 1g c/24 hs. IM Paciente internado: 5-7 días de tto. Ampicilina-Sulbactam 1,5 g cada 6-8 hs por vía EV + Claritromicina 500 mg iv cada 12 horas Alternativo: Ceftriaxona 1 g IV cada 24 horas Paciente en UTI: 7-14 días de tto. Ampicilina-Sulbactam 1,5 g cada 6-8 hs por vía EV + Claritromicina 500 mg iv cada 12 horas Con riesgo de P. aeruginosa: bronquiectasias,, fibrosis quística o ATB terapia previa Piperacilina-tazobactam 4.5 g cada 8 hs o cefepime 2 g cada 8 hs + Claritromicina 500 mg cada 12 hs Con riesgo de S. aureus meticilino resistente: agregar Vancomicina 15 mg/kg cada 12 horas Neumonía por H. Influenzae Clínica: se presentan en forma aguda y con expectoración mucopurulenta. Tienen una incidencia 100 veces mayor respecto a controles sanos. La mayoría de las infecciones son causadas por cepas no capsuladas. 60 Diagnostico La presentación radiológica suele ser de tipo bronconeumónica Examen directo de esputo mediante coloración de gram (sensibilidad 80%) y cultivo (sensibilidad 50%). La sensibilidad del hemocultivo es del 20%-40% Mismo tratamiento que arriba, ojo que puede tener más resistencia a macrólidos por ser productores de betalactamasa Prevención La estrategia más efectiva en la prevención de la neumonía bacteriana en pacientes HIV es optimizar el TARV Los adultos y adolescentes deben recibir una dosis de vacuna antineumocócica*, si es que no la recibieron en los últimos 5 años y la dosis anual de vacuna antigripal *Se recomienda la vacunación secuencial con vacuna antineumocócica conjugada de 13 serotipos (VCN 13) y luego de 8 semanas, vacuna antineumocócica polisacárida de 23 serotipos (VPN23). En los pacientes entre 19-64 años, está indicada la revacunación con VPN23 5 años después y en los >65 una revacunación si han transcurrido más de 5 años desde la última dosis (máximo 3 dosis en la vida) Neumonía por tuberculosis En pacientes con HIV el riesgo de tuberculosis activa es 5-10 veces mayor que en la población general y actualmente la tuberculosis es una de las principales causas prevenibles de muerte Clínica Las manifestaciones clínicas dependerán del grado de inmunodepresión En los estadios tempranos de la infección se presenta con un patrón clínico radiológico similar a la tuberculosis de los pacientes HIV negativos: enfermedad cavitaria en lóbulo superior, bajo riesgo de diseminación extrapulmonar y presencia variable de síntomas sistémicos En los pacientes con enfermedad avanzada y mayor alteración inmune hay mayor tendencia a las formas diseminadas extra-pulmonares* (especialmente en los ganglios linfáticos y SNC) o pulmonares difusas *Formas extrapulmonares: ganglios linfáticos, meningitis o afectación del SNC, pleural, ósea intestinal, renal En personas con HIV los síntomas pueden ser poco específicos por lo que debe mantenerse un alto grado de sospecha. 61 Los síntomas y signos más frecuentes son: fiebre prolongada, astenia, pérdida de peso y sudoración nocturna. En las formas pulmonares, tos de más de 15 días de evolución. La hemoptisis se presenta en solo el 20% de los casos Las formas extrapulmonares se manifiestan con: hepatoesplenomegalia, adenomegalias, ocasionalmente hepatograma alterado (fosfatasa alcalina elevada al doble o más de los valores de referencia) y frecuentemente pancitopenia Siempre debe considerarse la tuberculosis en el diagnóstico diferencial de fiebre de origen desconocido Imp: La ausencia de fiebre, tos, expectoración y sudoración nocturna de cualquier duración tiene un alto valor predictivo negativo (97,7%) para TB. Es decir, permite descartar con certeza la mayor parte de los casos de TB Tener en cuenta que otras micobacterias como el M. kansasii pueden ocasionar neumonías en pacientes con SIDA Diagnóstico: Orienta PPD (2UT) se utiliza para la evidencia de exposición a tuberculosis. Un valor positivo no confirma un diagnóstico de tuberculosis activa. Un valor negativo no descarta la posibilidad de TB ya que habitualmente es negativa en pacientes con anergia cutánea por deterioro de la inmunidad celular. En personas HIV positivas el criterio de positividad es de 5 mm o más. No existen patrones patognomónicos radiológicos, pero las características de las lesiones pueden orientar el diagnóstico: Radiografía de tórax: infiltrados focales, reticulares, enfermedad cavitaria, adenopatías hiliares, habitualmente compromiso de lóbulos inferiores y medios,derrame pleural. La rx de tórax normal no excluye el diagnóstico de TB pulmonar; puede presentarse hasta en el 15% de los pacientes con HIVSIDA Ecografía: lesiones granulomatosas en bazo o hígado, adenopatías retroperitoneales y en el hilio hepático El diagnóstico es fundamentalmente bacteriológico Toma de muestras: Muestras seriadas de esputo (la obtención de esputo inducido con solución salina hipertónica se encuentra contraindicada por el alto riesgo de diseminar la enfermedad tuberculosa en el ámbito hospitalario, a menos que se haga en ambientes con la bioseguridad adecuada) Lavado broncoalveolar Otros: examen de LCR, muestras anatomopatológicas (ganglios, biopsias de pleura u otros órganos) 62 Diagnostico Baciloscopía (S: 52%) Cultivo: el principal inconveniente del cultivo es la lentitud en la obtención de resultados positivos, 2 a 6 semanas en medios de cultivos sólidos y 7 a 10 días menos con el empleo de los medios líquidos automatizados PCR en BAAR + (S: 90 a 100%) Xpert MTB/RIF en BAAR + (S: 95 a 99%) En personas con HIV con sospecha de TB siempre hay que asegurar que se realiza cultivo y en caso de ser positivo, antibiograma La microscopía es una técnica rápida, sencilla y accesible. Se utilizan las tinciones de Ziehl- Neelsen y la fluorescente de Auramina-Rodamina. Para que sean detectables, deben existir entre 5.000–10.000 bacilos/ml en la muestra (una baciloscopía negativa nunca descarta la enfermedad) Tratamiento Tratamiento empírico: si hay alta sospecha de TB o el paciente está gravemente enfermo con patología pulmonar o extrapulmonar y existe la posibilidad que sea TB, se recomienda iniciar tratamiento, inclusive antes de disponer de la baciloscopía y usualmente antes de obtener los resultados de los cultivos. Si dentro de los dos meses de iniciado se considera que hay una respuesta clínica o radiológica y los métodos diagnósticos no han detectado otra etiología se categorizará como TB pulmonar con cultivos negativos y se completa el esquema correspondiente Isoniacida (H): 5 mg/kg (máx. 300 mg/d) por 6 o 8 Rifampicina (R): 10 mg/kg (mín. 450 mg/d, máx. 600mg/d) por 6 o 8 meses Pirazinamida (Z): 25 mg/kg (máx. 2.000 mg/d) por 2 meses Etambutol (E): 20 mg/kg por 2 meses Duración: 6 meses de tratamiento para pacientes con tuberculosis pulmonar sin cavitación, con buena respuesta al tratamiento, baciloscopía y cultivos negativos a los 2 meses 9 meses de tratamiento para los casos pulmonares con cavidad, o con baciloscopía o cultivo positivos a los 2 meses de tratamiento Fase inicial: se recomienda iniciar el tratamiento de la tuberculosis con 4 drogas (HRZE) durante 2 meses (para eliminar lo antes posible el mayor número de bacilos de multiplicación rápida y evitar la selección de mutantes resistentes). La administración debe ser siempre diaria y en lo posible directamente observada. Fase de consolidación: 2 drogas (HR) (para eliminar a los bacilos de crecimiento lento e intermitente son suficientes dos drogas). Se continuará el tratamiento con HR durante 4-12 meses más. La administración debe ser siempre diaria. ¿Cuándo comienzo la TARV? En pacientes con cifras de linfocitos CD4 < 50 cél./mm3, iniciar el TARV dentro de las dos semanas de iniciado el tratamiento de TB, una vez establecida la buena tolerancia al tratamiento 63 En pacientes con CD4 > 50 cél./mm3, iniciar el TARV dentro de las 8 semanas de iniciado el tratamiento de la TB Neumonías fúngicas Los hongos más frecuentes son Cryptococcus neoformans e Histoplasma capsulatum En nuestro medio, neumonías ocasionadas por Aspergillus fumigatus y Coccidioides immitis son poco frecuentes 64 Compromiso digestivo en HIV/SIDA Patología oral Existen manifestaciones orales durante todo el curso de la enfermedad Durante infección primaria: Estomatitis aftosa grave Candidiasis orofaríngea y esofágica Con deterioro inmunológico, aumentan las alteraciones de la cavidad oral Vamos a ver: candidiasis oral, leucoplasia vellosa, gingivitis y periodontitis, ulceras y otras lesiones (verrugas por HPV, Sarcoma de Kaposi, Linfoma no Hodgkin) Candidiasis oral Especie más frecuente es Candida albicans pero también puede ocurrir por C. tropicalis, C. glabrata y C. krusei. Dada por alteración de la inmunidad celular: aumenta al progresar el deterioro inmunológico, principalmente cuando CD4+ < 200-300/µL Formas clínicas 1. Forma pseudomembranosa (Muget) (más frecuente): en cavidad oral, sobre paladar duro/blando, carrillos o encías. Hay exudado pseudomembranoso en forma de placas blanco-amarillentas (tiene aspecto de queso cottage o leche cortada) que se desprende con facilidad 2. Forma eritematosa atrófica: enantema de fauces, donde lengua esta tumefacta y depapilada → aspecto de lengua lisa 3. Forma hiperplasica (rara): enantema fauceal, lengua tumefacta y papilas hipertróficas, con lengua llena de surcos → lengua geográfica 4. Queilitis angular: erosión de comisuras labiales Diagnóstico: básicamente clínico. A diferencia de la leucoplasia oral vellosa, las lesiones pueden ser despegadas de la mucosa. Si se requiere una confirmación, el material despegado con un baja-lenguas puede ser examinado al microscopio usando una preparación de hidróxido de potasio para identificar hongos o hifas. El cultivo revelará la especie de Candida presente Tratamiento: Fluconazol 100 a 200 mg/día por 7 a 14 días Leucoplasia oral vellosa Es una lesión elevada de color blanco en bordes laterales de lengua (no se desprende con facilidad). Asintomáticas Frecuencia de aparición aumenta a medida que disminuyen CD4+ (generalmente <200) Hay replicación del EBV en epitelio de células queratinizadas de superficie de la lengua Tratamiento: Dosis elevadas de ACICLOVIR o GANCICLOVIR por vía VO/EV + PODOFILINO (tópico para sintomáticos) + ISOTRETINOÍNA en forma temporal 65 Con el tratamiento antirretroviral las lesiones generalmente desaparecen Gingivitis y periodontitis Generalmente visualizadas por odontólogos Gingivitis grave: eritema marginal lineal Periodontitis: periodontitis ulcerosa necrosante Etiología desconocida, pero formas graves asociadas a Klebsiella pneumoniae y Enterobacter cloacae El tabaquismo es un factor de riesgo Clínica: dolor bucal, aliento fétido, encías sangrantes y aflojamiento de dientes Línea marginal de color rojo brillante en encía, necrosis y ulceración de papilas interdentales, erosión gingival, exfoliación del esmalte y aflojamiento de dientes. Tratamiento: desbridamiento, irrigación y fármacos ANTISÉPTICOS tópicos o terapia antibiótica (con METRONIDAZOL o QUINOLONA para klebsiella o enterobacter) Ulceras Herpes simple tipo 1 y 2 Causa más frecuente de ulceras orales Clínica: Úlceras pequeñas y lisas sobre base eritematosa en labios, mucosa bucal, paladar duro y encías Únicas o múltiples, muy dolorosas Tratamiento: ACICLOVIR por VO/EV (no tópico) para reducir tiempo de ulceras y síntomas CMV Clínica: úlceras solitarias y extensas, indistinguibles de herpéticas Estomatitis aftosa Clínica: úlceras únicas o múltiples dolorosas, fondo de ulcera con exudado o necrosis. Episodios más graves y prolongados que en inmunocompetentes Tratamiento: con corticoides tópicos o talidomida Fcos que causan úlceras orales Zidovudina (antirretroviral) Dapsona (utilizado para Lepra y en profilaxis primaria contra P. jirovecci en alérgicos a las sulfas) Sífilis Úlcera lingual indolora por ITS Diagnósticos Biopsia + estudio histopatológico y cultivo (cultivo requiere de laboratorio especializado -con flujo laminar-, tarda aproximadamente 30 días por lo que no se espera para el tratamiento) Citodiagnóstico de Tzanck: muestra por raspado de bordes/fondo de lesión + visión al MO con tinción especial. Método rápido para iniciar tratamiento si sevisualiza: Células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión → HSV Infiltrado inflamatorio inespecífico → estomatitis aftosa Otras lesiones orales Verrugas orales causadas por la infección por papilomavirus (HPV) Sarcoma de Kaposi: lesiones rojo vinosas Linfoma no Hodgkin: lesiones tumorales Pigmentación marrón de la mucosa por fármacos: Zidovudina y el Ketoconazol 66 Patología en amígdalas: histoplasmosis amigdalina Lesiones papulares de aspecto nacarado en las amígdalas Patología esofágica Presente en 1/3 de pacientes con SIDA Muchas dadas por la inmunosupresión avanzada como esofagitis por Cándida, criptosporidiosis y colitis por CMV Otras dadas en cualquier momento de infección como hepatitis viral crónica y toxicidad relacionada con fármacos antirretroviral Manifestaciones clínicas: disfagia, nauseas, anorexia, pérdida de peso y odinofagia (dolor retroesternal persistente o intermitente, puede agravarse con deglución) Metodología de estudio 1. Historia clínica e interrogatorio: naturaleza y duración de los síntomas, consumo de fármacos, viajes, vías de exposición (sexual, alimentaria) 2. Examen físico 3. Tratamiento empírico a. De ERGE en pacientes con CD4 elevados (antiH2, inhibidores de la bomba de protones) b. Para candidiasis si el CD4 es bajo en pacientes con síntomas esofágicos 4. Si no hay respuesta al tratamiento empírico durante 7 – 10 días: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA con BIOPSIA y TINCIÓN INMUNOHISTOQUÍMICA Esofagitis por Cándida Causa más frecuente Diagnostico 1. Presuntivo: puedo considerar tratamiento empírico si es HIV positivo con bajos CD4 Clínico: dolor retroesternal, odinofagia o disfagia 2. De certeza El diagnóstico definitivo requiere una endoscopía para visualizar las lesiones (exudado blanquecino que confluye en placas friables similares al queso cottage que puede afectar a todo el esófago) con una demostración histopatológica del hongo en los tejidos y la confirmación por cultivos e identificación de especie Tratamiento: Fluconazol 100 a 400 mg/día VO o IV por 14 a 21 días Ulceras Esofagitis por CMV Suele producir ulceraciones abundantes, grandes y poco profundas (45%) Úlceras idiopáticas o aftosas Se asemejan a las causadas por CMV (40%) Esofagitis por VHS Úlceras superficiales y confluyentes en la parte distal del esófago (5%) En el 38% de los pacientes pueden existir lesiones concomitantes no esofágicas 67 Otras causas Úlceras de origen infeccioso: complejo Mycobacterium avium, M. tuberculosis, Histoplasma capsulatum, P. jirovecii Úlceras por fármacos: Zidovudina, Doxiciclina Neoplasias: Sarcoma de Kaposi, Linfoma no Hodgkin Otras patologías esofágicas son: Esofagitis por reflujo gastroesofágico (ERGE) Acalasia: ciada a Tripanosoma Cruzi (sospechar en proveniente de Brasil) Estenosis esofágica Fístulas traqueoesofágicas: poco comunes, debidas a fistulización de ganglios afectados por TBC (caseum drena a traquea-esofago-piel) Patología gástrica Úlceras gástricas o gastroduodenales, causadas a veces por Helicobacter pylori (menor frecuencia por el uso frecuente de antimicrobianos) Disminución de secreción ácida y del factor intrínseco pudiendo disminuir la absorción de algunos fármacos: Itraconazol (tto MES), Atazanavir (antiretroviral) Manifestaciones clínicas: sintomatología proteiforme (náuseas y vómitos, saciedad temprana, dolor abdominal, hematemesis) Ulceras CMV = inflamación/ulceración gástrica solo o asociado a úlceras esofágicas Cryptosporidium Complejo M. avium H. capsulatum C. neoformans Leishmania T. pallidum Neoplasias gástricas Sarcoma de Kaposi gástrico Linfoma no Hodgkin, generalmente multicéntrico, pero a veces asociado al tejido linfoide de mucosa gástrico (MALT), en relación con infección por H. pylori. Trastornos del intestino delgado y grueso Frecuente en pacientes infectados por el HIV e inmunodeficiencia avanzada Su incidencia ha disminuido en los últimos años con el advenimiento del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) 68 Clínica En intestino delgado producen: meteorismo, náuseas, dolor abdominal, diarrea profusa (acuosa y abundante, sin moco/pus/sangre), síndrome de malabsorción y pérdida de peso En intestino grueso (colitis) producen: dolor en abdomen inferior, sensación de urgencia y tenesmo rectal, diarrea de escaso volumen (con moco-pus-sangre) OJO: las manifestaciones clínicas de las infecciones del intestino delgado y grueso pueden ser indistinguibles y algunos procesos causan panenteritis Tener en cuenta diarrea relacionada a la terapia antiretroviral: NELFINAVIR (NFV), LOPINAVIR/RITONAVIR Metodología de estudio: ¿Cómo abordamos un paciente con diarrea? 1. Historia clínica e interrogatorio: naturaleza y duración de los síntomas, consumo de fármacos, viajes, vías de exposición (sexual, alimentaria) 2. Examen físico 3. Exámenes complementarios Detección de leucocitos en heces: orienta hacia patógenos bacterianos y CMV Coprocultivo Detección de la toxina de C. difficile en heces Parasitológico fresco y seriado de materias fecales Tinciones ácido-alcohol resistentes para identificar Cryptosporidium, Isospora y Cyclospora Tinción tricrómica para identificar microsporidias Hemocultivos: bacterias, micobacterias, hongos (Salmonella marcadora de SIDA!) Microscopia electrónica o PCR para identificar microsporidias (no son técnicas dx accesibles) Si todavía no llegamos al diagnóstico hacemos métodos invasivos: endoscopia y biopsia intestinal Diarrea acuosa: patógeno en ID (duodeno): Endoscopia digestiva alta Diarrea escasa con moco- pus – sangre: Rectoscopia o Fibrocolonoscopia Las muestras histológicas se deben teñir con hematoxilina-eosina, tinciones para detectar hongos, ácido- alcohol resistentes y ácido- alcohol resistentes modificadas para identificar micobacterias y Cryptosporidium Los enfermos sin una causa identificable de diarrea pueden tener enteropatía asociada al HIV, cuyas características patológicas aún no se conocen en su totalidad. La valoración histológica de las biopsias de intestino delgado pueden revelar disminución del área de superficie de las vellosidades y proliferación de las células de la cripta en ausencia de inflamación TARGA INMEDIATO EN enteropatía por HIV, criptosporidiosis y microsporidiosis (no hay otro fco muy útil para el tratamiento) Etiologías (con asterisco las abajo descriptas) 69 Colitis pseudomembranosa: fibrocolonoscopía con pseudomembranas en colon H. capsultum: VEDA con erosiones difusas duodenales; por diseminación Complejo M. avium: diarrea crónica acuosa, pérdida de peso, anemia, compromiso del bazo- hígado (SRE), ↑FAL. Diagnóstico de enteritis por M. Avium: CD4 <100, con sintomatología Endoscopia digestiva alta: nódulos blanco-amarillentos de 5 a 10 mm de diámetro difusamente dispersos en el duodeno (duodeno nevado) Hemocultivos (o medulocultivo si hay compromiso de MO) M. tuberculosis: Ileítis tuberculosa: Dolor en fosa iliaca derecha (preferencia por área ileocecal), tener en cuenta el diagnóstico diferencial con apendicitis aguda Diagnóstico: colon por enema con signo radiológico del desfiladero: pasaje filiforme de la sustancia de contraste a través de zona de estrechez intestinal Proctitis Dado por ITS, en formas graves y recurrentes en inmunosuprimidos graves Por bacterias: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum Por virus: Herpes simple, CMV. Parásitos La infección amebiana y la giardiasis pueden aparecer en cualquier estadio de la enfermedad La enfermedad diarreica por Cryptosporidium, Microsporidia, Isospora y Cyclospora aparece en pacientes con inmunodeficiencia avanzada La enfermedad por Cryptosporidium produce: infección persistente (60%) enfermedad biliar(29%): colangitis enfermedad fulminante (8%): diarrea acuosa aguda, semejante a la colérica, deshidratación - IRA - muerte La microsporidiosis también puede asociarse con colangiopatía (CMV también) Virus CMV es la causa viral más frecuente de enterocolitis, produciendo fiebre, dolor abdominal, diarrea hemorrágica y, en raras ocasiones, perforación intestinal o megacolon tóxico. Aparece en pacientes con inmunodeficiencia avanzada y causa inflamación de la mucosa con ulceración superficial Neoplasias Sarcoma de Kaposi Linfoma Adenocarcinoma (se espera un aumento en su incidencia al prolongar la expectativa de vida con TARGA) 70 Meningoencefalitis Proceso inflamatorio que compromete las leptomenínges, con alteraciones LCR y que puede tener o no compromiso encefálico El síndrome meníngeo es el conjunto de signos y síntomas dados por ese proceso inflamatorio de las meninges. Como modo práctico se lo puede dividir en distintos síndromes: 1. Síndrome de hipertensión endocranenana 2. Síndrome de hipertensión endorraquídea 3. Síndrome encefálico 4. Síndrome infeccioso 1. Síndrome de hipertensión endocranenana Cefalea Vómitos Bradicardia Edema de papila, fotofobia y oftalmoplejías Constipación 2. Síndrome de hipertensión endorraquídea Posición en gatillo de fusil Trastornos motores y sensitivos (hiperestesia) Alteración de los reflejos. Contracturas musculares: Rigidez de nuca (incoercible) Explorar moviendo la cabeza del paciente en sentido anteroposterior. Si hay rigidez, el paciente no podrá tocar el mentón con el mango del esternón Vientre en batea Pared abdominal contracturada y sin posibilidad de deprimirla y sin despertar dolor (dx diferencial de abdomen agudo) Signo de Kering I En decúbito dorsal, se coloca antebrazo debajo de hombros y la otra mano sobre rodillas y se intenta sentarlo. Es positivo cuando al sentarlo se flexionan los MMII sin que la mano pueda impedirlo Signos de Kering II Idem I pero se levanta miembro inferior desde el talón. Es positivo cuando se flexiona el miembro Signo de Brudzinski I En decúbito dorsal, se coloca una mano en la cabeza y la otra en esternón y se genera movimiento de flexión brusco. Es positivo cuando se acompaña de flexión de los MMII Signos de Brudzinski II en decúbito dorsal, se flexiona pierna sobre el muslo y este sobre el abdomen. Es positivo si la pierna contralateral se flexiona 3. Síndrome encefalítico Alteración del sensorio Convulsiones Parálisis oculares, nistagmo Afasia o mutismo Estupor o coma 71 4. Síndrome infeccioso inespecífico: Fiebre Eritemas, púrpuras, herpes simple peribucal Polipnea Hepatoesplenomegalia Manifestaciones vasomotoras: Raya meníngea de Trousseu: se estimula con objeto de borde romo piel a nivel abdominal, que responde con eritema que no se va por afectación del reflejo vasomotor Alteraciones LCR Meningitis bacterianas agudas Etiologías 72 Clínica Evolución aguda de 24-48 hs Fiebre + rigidez de nuca + alteración del sensorio + cefalea Importante también evaluar: 1. Lesiones cutáneas: bastante común el exantema generalizado que en el comienzo es maculo papular y luego se vuelve petequial con equimosis confluentes que hasta puede generar áreas de necrosis o isquemia (purpura fulminante) 2. Focos infecciosos o puertas de entrada Faringitis o faringoamigdalitis Colesteatoma Otitis media, aguda o crónica Sinusitis aguda o crónica Antecedentes de intervención neuroquirúrgica o traumatismo Neumonía / Absceso pulmonar Endocarditis u otros focos infecciosos. Importante en ancianos: pocos síntomas, sospechar en deterioro del sensorio sin causa Tener en cuenta para la sospecha diagnostica etiológica que la Neisseria suele entrar en la mayoría de los casos por colonización nasofaríngea, mientras que otras como S. pneumoniae (infección pulmonar o por extensión contigua/traumatismo), Listeria (gastrointestinal por alimentos o placenta) o S. aureus (protesis, bacteriemia, lesiones de piel) lo suelen hacer por otras vías Para la patogenia lo único importante es entender que la infección genera el aumento de la permeabilidad de la BHE para lo que me sirve (y después vemos en tratamiento) los glucocorticoides como la dexametasona para evitar el edema y la hipertensión intercraneal Diagnóstico: metodología 1. Epidemiología. Clínica 2. Laboratorio. Rx tórax. 3. Imágenes SNC (TAC – RMN) 4. Fondo de ojo para evaluar edema de papila 5. LCR (VER ARRIBA TECNICA EN HIV Y SNC) 6. Hemocultivos (x 2): no olvidar, suelen ser positivas entre un 50 a 80% La famosa pregunta ¿DEBO hacer una tomografía antes de realizar una punción lumbar? 1. Lo primero que hay que tener en cuenta es que ni la TC ni la punción me deben retrasar el tratamiento ya que estamos hablando de una EMERGENCIA 2. Después, fácilmente si tengo la capacidad de hacer en el establecimiento una TC rápida es lo primero que debo considerar como estudio 3. Ahora, el problema está cuando no tengo la capacidad de hacer la TC de manera rápida o me encuentro alejado a distancia del tomógrafo. Ahí es importante considerar estos criterios para hacer la TCF antes que la punción: 73 Evolución subaguda (>48-72 hs) y crónica Focos infecciosos sugestivos de absceso cerebral (Colesteatoma, sinusitis crónica, foco odontógeno importante, neumonía necrotizante, empiema, absceso pulmonar, otros) Papiledema: con fondo de ojo lo que sugiere HTintercraneal Sospecha de hemorragia subaracnoidea Coma arreactivo / Glasgow 8 a 13 Inmunocompromiso Historial de enfermedades del SNC (ACV, lesión masa) Sintomatología de foco neurológico: ver doble, alteraciones motoras, foco motor alterado, convulsiones, sensorio alterado Examen de LCR para meningitis bacterianas: Aumento de presión de apertura Macroscópico: LCR turbio / purulento Bioquímico: Hiperproteinorraquia Hipoglucorraquia Recuento celular: aumento de células, predominio PMN Exámenes microbiológicos Coloración de Gram: S de 60 a 90% pero E muy alta Diplococos gram+: S. pneumoniae Diplococos gram – intra y extracelulares: N. meningitidis Cocobacilos gram-: H. influenzae Cocobacilos gram+ (Listeria) Cultivos: S 70-80% Técnicas inmunológicas Útil en meningitis parcialmente tratadas o sospecha de meningitis bacteriana con tinción inicial de Gram es negativa Detección rápida de antígenos bacterianos (Neisseria o S. Pneumoniae) Coaglutinación Excepción a las reglas: Meningoencefalitis agudas bacterianas LCR claro Meningococcemia sobreaguda con shock endotoxico: grave, el paciente ni llega a realizar el proceso inflamatorio del LCR Antibioticoterapia previa Diagnósticos diferenciales: Meningoencefalitis a LCR turbio no bacterianas Tuberculosis Amebas de vida libre 74 Predictores de mala evolución Complicaciones Edad mayor de 50 años Comorbilidades: diabetes, renal crónico, alcoholismo, VIH, neoplasias Demora de 48 hs en el inicio de tratamiento Coma / disminución del Glasgow Hiperproteinorraquia >5 g/l Aumento de >3000 células Glucorraquia <0,10 g/l Hemocultivos positivos S. Pneumoniae / Bacilos gram- Edema cerebral Hidrocefalia Vasculitis cerebral, infartos Trombosis de seno venoso Absceso de cerebro Entonces, la meningitis bacteriana es una enfermedad grave, debo actuar de urgencia. Podemos considerar algunos criterios de ingreso a terapia Idealmente toda meningitis bacteriana aguda debería ingresar a UTI las primeras 24-48 hs (posibilidad de rápido deterioro) Sino, considerar ingreso si: Glasgow menor a 13 o disminución de 2 o más puntos desde el ingreso Meningitis + sepsis grave/ shock séptico Comorbilidades (edad, cetoacidosis DBT, etC) Tratamiento Debo iniciar el tratamiento antibiótico rápidamente (30 a 60min) Necesito ATB de ALTO poder bactericida Entonces me llega el paciente con sospecha y ya comienzo a tratar: 1. Antibióticos Edad – Factores de riesgo ATB 18-50 años sin FR Ceftriaxona Mayores a 50 años o con FR para Listeria Ceftriaxona + Ampicilina Inmunocomprometido Ceftriaxona/Meropenem + Ampicilina + Vancomicina 2. Corticoides: SIEMPRE ya sea antes o simultaneo al ATB: Dexametasona 8 mg cada 6 hs EV (adultos). Disminuyen mucho las complicaciones y favorecen la recuperación 3. Manejo del sensorio, de HTE, sostén hemodinámico, evaluar UTI: Manitol, ARM, anticonvulsivantes 75 Una vez que tengo el gram o el diagnostico etiológico implemento el tratamiento específico: Neisseria meningitidis CIM penicilina <0,1 ug/mL : Penicilina G EV o Ampicilina Alternativo: Cefalosporinas 3ra generación (Ceftriaxona) CIM: 0,1 a 1 μ/ml: CEFALOSPORINA de 3°G Alternativa = MEROPENEM o FLUORQUINOLONA (Levofloxacina) 10 – 14 días Streptococcus pneumoniae CIM penicilina <0,1 ug/mL : Penicilina G EV o Ampicilina Alternativo: Cefalosporinas 3ra generación (Ceftriaxona) CIM: 0,1 a 1 μ/ml: CEFALOSPORINA de 3°G Alternativa = MEROPENEM o CEFEPIMA CIM ≥ 2 μ/ml: CEFTRIAXONA + VANCOMICINA Alternativo = CEFALOSPORINA de 3°G (CTX) + FLOURQUINOLONA. Si estamos en un medio con resistencia (no es Argentina), o hay factores de riesgo claro* o falla terapéutica a las 48hs: Ceftriaxona + Vancomicina +- Rifampicina +- Dexametasona 10 a 14 días Haemophilus influenzae Blactamasa negativo: Ampicilina, Cefalo 3 era Blactamasa positivo: Cefalo 3 era generación, cefepime o fluorquinolona 7-10 días *FR para resistencia de S. Pneumoniae para penicilina Edad >65 años Tratamiento con betalactamicos en los mesesprevios Etilismo Comorbilidades, inmunosupresión Exposición a niños de guarderías Procedencias (EEUU, España, Asia) Profilaxis Manejo del paciente: aislamiento, gotas grandes, habitación individual, barbijo quirúrgico – primeras 24 hs tratamiento antibiótico Quimioprofilaxis en los contactos: Contactos domésticos (niños pequeños, en jardín- guardería 7 días previos Colegios /universidades/ comunidades semicerradas/ Oficina en contacto con paciente con enfermedad meningocócica, por más de 4 horas diarias, durante 5 días de la semana (7 días previos) Exposición directa a secreciones del caso índice a través del beso o por compartir cepillos de dientes o cubiertos durante los 7 días previos Reanimación boca a boca, intubación endotraqueal o aspiración de secreciones respiratorias (Sin protección respiratoria y ocular) Trabajadores de la misma oficina, adolescentes que comparten habitación, reclutas Meningococo: Rifampicina 600 mg c/12 horas x 4 dosis o Ciprofloxacina 500 mg monodosis Haemophilus influenzae: Rifampicina 600 mg/ día x 4 días Vacunación 76 Contra Neumococo: vacunas conjugadas monovalentes: 13 valente y 23 valente Población objetivo a vacunar Esquema Inmunocomprometidos (HIV, IRC, neoplasias, tratamiento inmunodepresivo farmacológico, trasplantados, etc) 1° dosis: VCN13 2° dosis: VPN23 con un intervalo mínimo de 8 semanas luego de la VCN13. 1° refuerzo: VPN23 a los 5 años de la dosis anterior de VPN23 2° refuerzo: VPN23 a los 65años (si el 1o refuerzo fue administrado antes de los 60 años) No inmunocomprometidos con cardiopatía crónica, enfermedad pulmonar crónica, DBT, alcohólicos, enfermedad hepática crónica, tabaquistas 1° dosis: VCN13 2° dosis: VPN23 con un intervalo mínimo de 12 meses luego de la VCN13 1° refuerzo: VPN23 a los 65 años (respetando intervalo mínimo de 5 años de la dosis anterior) Trasplante de células hematopoyéticas VCN13: 3 dosis (0, 2 y 4 meses). Iniciar la vacunación luego de 6 o más meses del trasplante. A los 12 meses de finalizado el esquema con VCN13 administrar 1 dosis de VPN23. Reemplazar esta por VCN13 si hubiera Enfermedad Injerto Contra Huésped (EICH) Mayores de 65 años 1° dosis: VCN13. 2°dosis: VPN23 con un intervalo mínimo de 12 meses luego de la VCN13 Contra Neisseria Meningitidis Existen 2 vacunas disponibles: Vacuna Esquema Menveo (tetravalente conjugada A Y C W135) Son 3 dosis: 3ero y 5to mes y refuerzo a los 15 meses Sino, dosis única a los 11 años Incorporada en 2015 al calendario nacional Bexsero (serotipo B) Son 3 dosis: 3ero, 4to y 5to mes Refuerzo a los 15 meses Indicaciones de vacunación adultos: grupos de riesgo (asplenia, hipogammaglubilinemia, déficit de complemento, antec de enfermedad por meningoco), comunidades cerradas (reclutas, colegios de niños y adolescentes) brote epidemico, tratamiento con eculizumab Otras formas clínicas de presentación de una enfermedad meningococcica invasiva son: Sepsis meningococcica fulminante: Mortalidad >50% Sepsis + exantema purpurico + shock + Glasgow <8 Purpura fulminans: CID (coagulación intravasacular diseminada) aguda con necrosis hemorrágica de piel por trombosis vascular Síndrome de Waterhouse Friderichsen: hemorragia masiva y bilateral de las glándulas suprarrenales (shock, CID, purpura en piel, insuficiencia suprarrenal) Sepsis meningococcica con o sin meningitis sin shock: Mortalidad <10% Meningoencefalitis aislada: Mortalidad <5% Meningococcemia benigna recurrente: Artralgias, artritis, fiebre, exantema 77 Meningitis virales agudas Se les dice a LCR claro Por enterovirus: Poliovirus, Coxsackie B y Echo virus Suelen ser epidémicas, generalmente aparecen en primavera y en verano El ser humano es el único reservorio, transmisión fecal oral Dan enfermedades sistémicas (como diarrea y gastroenteritis), pero de forma secundaria puede aparecer el compromiso meningoencefalitico. Se autolimitan en una semana sin secuelas Clínica: Cuadro gastrointestinal (inicio agudo), fiebre, cefalea, mioartralgia, síndrome meníngeo leve a moderado y nulo o poco compromiso del sensorio Otros: rash, infecciones vía aérea superior, miocarditis (Coxsackie B), poliomielitis (Poliovirus), mielitis transversa, meningitis aseptica Diagnostico Estudios del LCR Aumento de presión de apertura Macroscópico: LCR claro Bioquímico: Hiperproteinorraquia Glucorraquia normal Recuento celular: aumento de células (no tanto como en las bacterianas), predominio Mononuclear PCR Laboratorio: leucopenia, linfocitosis o linfomonocitosis PCR en sangre, fauces y heces Por virus de parotiditis (Paramixovirus): meningoencefalitis urliana Meningoencefalitis clínica en 25-30% Inmunidad duradera y estable: adultos inmunidad 80% Aparece 4-5 días después de la parotiditis aunque, puede haber formas sin parotiditis Inicio brusco, agudo como un síndrome meníngeo LCR claro, hipertenso, hiperproteinorraquia, glucosa y cloruros normales, pleocitosis linfocitaria Buena evolución en 7-10 días Por virus herpes simplex 1 o2: meningoencefalitis herpética Aguda, mucho más compromiso encefálico que el resto 78 Clínica: Fiebre – Cefalea – Convulsiones Diagnostico LCR claro, hiperproteinorraqui a, glucorraquia normal, cloruros normales, pleocitosis mononuclear Diagnostico PCR en LCR Imágenes SNC: compromiso lóbulo temporal o frontotemporal uni o bilateral IMPORTANTE: en un cuadro clínico de encefalitis aguda con fiebre y alteraciones neuropsiquiatricas que tiene un LCR claro pienso primero en Herpes: doy tratamiento rápido y empírico con Aciclovir Meningitis / Ventriculitis asociadas a cuidados de la salud o intranosocomiales Causas Craneotomía: depende de duración de cirugía Derivaciones ventriculares internas o externas Punción lumbar / Infusiones intratecales / Anestesia 1/50000 casos Otros: traumatismo de cráneo complicado/ embolias sépticas 79 Neuropatía Aguda de la Comunidad y Neumonías Atípicas Infección en el parénquima pulmonar, una de las primeras 10 causas de muertes, 6ta en mayores de 65 Fisiopatogenia: 1. La principal forma de abordaje es la vía respiratoria por micro o macroaspiraciones, más común en pacientes con depresión del sensorio, mal manejo de secreciones, alteraciones deglutorias, ptes con abuso de drogas depresoras de snc o abuso de alcohol 2. 2 da forma, a través de la via hematógena, inf PPB. Una de las entidades a descartar es las endocarditis infecciosas 3. 3ra en ptes con cirugías previas o traumatismos infectantes Cuando se establece en el parénquima pulmonar, se genera una lucha contra el sistema inmune. Pacientes que tengan deterioro en inmunidad innata, tendrán alteraciones a ese nivel x ej el uso de IBP o antihistamínicos. La inmunidad adaptativa puede estar alterada en otro tipo de ptes como diabéticos, infectados con VIH o ptes a los que se le administra GCC a dosis altas, o estadios de inmunosupresión como en algunas infecciones virales Clasificación: NAC: pacientes que no estuvieron internados en los últimos 30-45 días (bajo riesgo de inf resistentes) Ptes internados e incluso ventilados en los últimos 3 días en los cuales se desencadena una neumonía (NIH o asociadas a ventilación) Asociada a los cuidados de la salud, ptes que no estuvieron internados o ventilados, pero si relacionados con personal de salud 2 grandes tipos según criterio radiológico: Neumonías lobares o típicas: fiebre, tos productiva, dolor torácico y disnea. Sme de condensación. Patrón lobar (bacterias: neumococo ppal) Neumonía atípica: disnea, tos seca. Disociación clínico-radiológico. No hay signos patológicos claros (inf virales, bacterias atípicas, inmunocomprometidos) No hay patrones patognomónicos de etiología Neumonía aguda de la comunidad Incidencia 5-11 casos cada 1000 x año Etiología: en más de la mitad no llegamos a averiguar, de la otra mitad el más común es el neumococo, luego los virus respiratorios, tercero depende el paciente (adultos jóvenes micoplasma, haemophilus en ptes con algún compromiso resp, staphylo aureus en ptes con compromiso de ppb. Luego enterobacterias pseudomonas, moraxella, chlamydia, legionella. 80 13% polimicrobiana y en situaciones particulares: hantavirus, leptospirosis, psitacosis tbc, pcp, etc. Los gérmenes más frecuentes en nuestro país son S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus Influenzae Gran importancia de la anamnesis para pensar en microorganismos característicos (hanta, leptospirosis, psitacosis) Hay patógenos que se relacionan con situaciones particulares como pseudomonas que se asocia con patologías estructurales del parénquima pulmonar (fibroquísticos, bronquiectasias, secuelas de neumonía a repetición, tbc, déficit de alfa 1 at, inmunocomprometidos y neutropénicos febriles) Influenza circula desde principio de otoño a primavera, en el trópico durante todo el año. No olvidar vacunar todos los años Staphylo aureus, no olvidarlo en neumonías necrotizantes y neumonías cavitadas normalmente bilaterales, con granulomas que se deben principalmente a embolias sépticas (neumonías secundaria post IPPB) Clínica Fiebre (puede estar ausente) Tos Dolor pleurítico (más típico de neumonías lobares) Disnea progresiva /taquipnea Otros: cianosis, MMV, uso de músculos accesorios, aleteo nasal, confusión, descompensación de patologías de base Usualmente menos de 2 semanas de evolución Realizar ex físico completo + oximetría de pulso = dx clínico Ante la sospecha de una neumonía solicitamos: Rx tórax (no en neutropénicos febriles para lo que pida TAC) Laboratorio: opcional en menores de 65 (testeo hiv recomendado en cualquier situación) ¿A quién internamos?: Escalas de predicción clínica (CURB 65) definen riesgo de mortalidad de los ptes, ARM o necesidad de vasopresores a 30 días C: Confusión? Si 1 0 a 1 (dependiendo de este parámetro): ambulatorio 2: Sala general 3 a 5: UTI Tener en cuenta que la fiebre aumenta la FR, tal vez no es tan importante este parámetro. También analizar estado hemodinámico, presencia de shock séptico o necesidad de ventilación invasiva U: Urea en sangre mayor a 90mg/dL o nitrógeno ureico (BUN) mayor a 19mg/dL 1 R: Frecuencia respiratoria: mayor o igual a 30rpm 1 B: TA sistólica menor a 90mmHg o TA diastólica menor o igual a 60mmHg 1 65: edad igual o mayor a 65 años 1 Se debe analizar también la oximetría (que no sea menor a 92%) y las comorbilidades. También muy importante situación económica del paciente, lugar de residencia y si vive o no solo ya que en caso de agravarse debe llegar rápido al hospital 81 Diagnostico Clínico: clínica + radiografía de tórax + oximetría Etiológico: al no poder definirse con datos clínicos y radiológicos, no siempre se logra establecer. Es controversial cuales son las pruebas diagnósticas que se deben usar (esputo, cultivo, hemocultivo), se debe tratar de hacer diagnóstico etiológico cuando la NAC es más severa, sobre todo para dar un tratamiento más especifico Las muestras usadas son variadas: esputo, sangre, orina, hisopados nasofaríngeos y otras más invasivas (BAL) Hemocultivos tienen rédito bajo pero considerable en neumonía por neumococo, las serologías se usan fundamentalmente en infecciones por bacterias atípicas, hantavirus y también micosis profundas Examen de esputo: sensibilidad y especificidad relativamente baja (50%), las bacterias deben crecer más de 105 UFC. Tinción de Gram Orina: búsqueda de ag urinarios principalmente neumococo y legionella Hisopado nasofaríngeo principalmente para virus respiratorios Tratamiento y manejo Al paciente ambulatorio se le da una betalactamico como la Amoxicilina (VO) asociado a Sulbactam (un inhibidor de la betalactamasa). En caso de necesitar tratamientos alternativos (alegría a betalactamicos) puedo dar macrolidos (Claritromicina) o quinolonas Al paciente en sala general se le da primero oxigenoterapia si es necesaria, y en cuanto a fármacos se le da Ampicilina-Sulbactam (VI) pudiéndose asociar un macrolido como la Claritromicina. Y también, en caso de necesitar tratamientos alternativos (alegría a betalactamicos) puedo dar macrolidos o quinolonas En el paciente en UTI, se tiene en consideración el tratamiento farmacológico combinado de Ampicilina-Sulbactam + Claritromicina. Aunque, se debe tener en cuenta posible infección por P. Aeruginosa, S. Aureus meticilino resistente o Neumococo resistente Influenza: Oseltamivir P. Aeruginosa SAMR Factores de riesgo Px con enfermedad estructural pulmonar (bronquiectasias o fibrosis quística) Px que reciben tratamiento con corticoides Px que han recibido tratamiento antibiótico previo de amplio espectro mayor a 7 días en el último mes Desnutrición Pacientes jóvenes sanos con neumonía severa rápidamente progresiva Con infiltrados cavitarios o hempotisis Usuarios de drogas IV Leucopenia Infecciones de piel y partes blandas recientes Tratamiento Piperacilina-Tazobactam o Cefepime + Claritromicina 500 mg cada 12 horas Al esquema de tratamiento de elección le agrego Vancomicina + Clindamicina o Linezolid 82 Criterios para internación en UTI: 1 mayor o 3 menores ya es UTI Si lo interno en UTI 1. Medidas de asistencia al pte como oxigenación por mascara o ventilación mecánica, soporte hemodinámico 2. Laboratorio completo 3. TEST RAPIDO DE HIV SIEMPRE 4. Buscar lograr el diagnostico etiológico: gram y cultivo de muestras, hemocultivos, serologías 5. Tratamiento farmacológico no cambia demasiado con sala general, no dejar de lado nunca micoplasma, chlamydia y legionela, y tener en cuenta que a la claritromicina se le ha descubierto un rol inmunomodulador que da un cierto grado demejoría. Recuerdo analizar la necesidad de cubrir, pseudomonas, s. aureus y virus influenza Tiempo de tratamiento NAC ambulatoria: 5 dias En sala general: 5-7 dias NAC grave: 7- 14 dias S. aureus/ pseudomonas 14- 28 dias Virus influenza : 10 dias Complicaciones NAC 1. Empiema → infección del espacio pleural → siempre resolución quirúrgica 2. Absceso pulmonar → tto médico inicial suele ser efectivo, reservamos el trat quirúrgico para los que no responden al tto médico Neumonías que no responden al tratamiento I. Complicaciones 83 II. Microorganismos resistentes al tratamiento (S. aureus, S. pneumoniae R) III. Etiologías no sospechadas: TBC, Micobacterias atípicas, Nocardia, Rhodococcus, otras... Micosis sistémicas, aspergilosis... Neumonías parasitarias: Parasitosis intestinales con ciclo pulmonar, Toxoplasmosis, Amebiasis, Paragonimiasis... IV. NO INFECTOLOGICAS Neoplasias (Neumonías post obstructivas) Hemorragia pulmonar, embolias pulmonares, neumonía eosinofílica, vasculitis, sarcoidosis, otras… Entonces, para resumir el diagnóstico y manejo del paciente: Me llega a la guardia un paciente que refiere disnea, fiebre y tos. Debo preguntar cosas básicas como lugar de residencia, evaluar el estado mental, agitación, antecedentes de enfermedades pulmonares o comorbilidades importantes. Luego del examen físico (expansión torácica, matidez, crepitantes, soplo pleurítico) y observación de la saturación de oxígeno, le hago una radiografía la cual si tiene un infiltrado alveolar que se ve como una radioopacidad con broncograma aéreo en la zona afectada (condensación), ya tengo el diagnóstico clínico de neumonía. Acá, debo considerar varias cosas: si el paciente es joven y está poco comprometida la función respiratoria y sistémica, puedo hacer un tratamiento ambulatorio empírico. Voy a analizar los factores del CURB 65 y veré como prosigo. Considerar hacer un laboratorio (y APROVECHO A HACERLE UN TEST DE HIV) Si la persona es internada, puedo agregar hemocultivos, con gram y cultivos de esputo, y agente urinario para Neumococo. Si ingresa a UTI con intubación puedo aprovechar a hacerle un BAL como toma de muestra y además agregar serologías para patógenos atípicos Importante: al paciente que ingreso debo hacerle siempre test de HIV y debo tratar de encontrar el diagnostico etiológico para un tratamiento específico, aunque me voy a adelantar y dar tratamiento empírico en base a los patógenos más comunes Medidas de oxigenación necesarias + Tratamiento (empieza empírico y en casos graves debo buscar etiología ya que la implementación del tratamiento adecuado aumenta la mortalidad) Paciente Valoración Diagnostico Tratamiento Dur. Paciente ambulatorio Joven, sin comorbilidades ni compromiso grave del estado general con SatO2 mayor a 92% Clínica, saturometria, rx de tórax y analizo si hacerle un laboratorio + test de HIV S. pneumoniae: Amoxcicilina + H. influenza/M.catharralis: Clavulánico 5 días Paciente en sala general CURB de 2 más menos analizando otros aspectos Clínica, saturometria, rx de tórax, laboratorio + test de HIV, y buscar el diagnostico etiológico (Gram y cultivo de esputo, hemocultivos x2, serologías) S. pneumoniae: Ampicilina + H. influenza/M.catharralis: Sulbactam + Mycoplasma, Chlamydia, Legionella... Claritromicina Analizar FR para Pseudomona y SAMR Oseltamivir para Influenza 5-7 días Paciente en UTI Ver abajo criterios Clínica, saturometria, rx de tórax, laboratorio + test de HIV, y buscar el diagnostico etiológico (Gram y cultivo de esputo o muestras invasivas, hemocultivos x2, serologías) S. pneumoniae: Ampicilina + H. influenza/M.catharralis: Sulbactam + Mycoplasma, Chlamydia, Legionella... Claritromicina Pseudomina: Piperacilina-Tazobactam (duración 14 a 28 días) SAMR: Vancomicina (14 a 28 días) Influenza: Oseltamivir (10 días 7-14 días 84 Prevención: Vacunas: para influenza (una por año en otoño), neumococo (ver esquema en el tema “meningoencefalitis”) Otras medidas: Uso racional de fármacos (x ej IBP), de antibióticos, etiqueta de tos (uso de barbijo, distanciamiento social, lavado de manos, etc), medidas para evitar broncoaspiración. NIH y neumonías asociadas a ventilación Cuadros de extrema gravedad y prevalencia. Ptes intubados tienen entre 6 y 20 veces más riesgo de desarrollar neumonía, y la mortalidad va de 20-40% Dx por criterios clínicos, imagenológicos y de laboratorio. Importante: Tº (ºC), Recuento leucocitos (mm3), Secreciones traqueales, Oxigenación Pao2/FIO2 mmHg, Rx pulmonar y Cultivo del aspirado traqueal Los factores de riesgo para la NIH son: enfermedad pulmonar preexistente, los fumadores, el uso de ATB previos, la intubación prolongada y la inmunosupresión La etiología y manejo terapéutico depende según el centro Grupo Características Germen Tratamiento 1: Bajo riesgo de infección por germen resistente < 4 días en UTI o < 7 días en el hospital No haber recibido ATB en los últimos 15 días Sin otros factores de riesgo de colonización orofaríngea crónica por gérmenes multirresistentes Agentes semejantes a los de la neumonía de la comunidad: S. pneumoniae H. influenzae SAMS Enterobacterias sensibles Bacterias de la flora saprofítica de las vías respiratorias superiores Monoterapia: Ampicilina + Sulbactam 1. Ceftriaxona 2. Nuevas quinolonas (Levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina) 2: Alto riesgo de infección por germen resistente > 4 días en UTI o > 7 días de ingreso al hospital Haber recibido ATB en los últimos 15 días Con otros factores de riesgo de colonización orofaríngea crónica por gérmenes resistentes (neurocirugía, SDRA, EPOC, traumatismo craneoencefálico, corticoides o uso de ventilación mecánica o prolongada) Gram – multirresistentes: P. aeruginosa Acinetobacter spp. SAMR Enterobacterias multirresistentes S. Maltophila 1) Tratamiento dirigido a los gram -, conociendo patrones de resistencia local Carbapenem (imipenen, meropenem) Cefipime Ceftazidima Piperaciclina + tazobactam Fluoroquibolonas (ciprofloxcina y nuevas fluoroquinolonas) + 2) Tratamiento combinado con aminoglucidos o ciprofloxacina + 3) Según frecuencia local de incidencia de SAMR Glucopeptidos (vancomicina, teicoplanina) Linezolid Quinupristin - dalfopristin 85 En los pacientes más críticos puedo usar marcadores serológicos para el pronóstico y mortalidad Proteina C reactiva: llama así por su capacidad de precipitar el polisacárido C de Streptococcus Pneumoniae, fue la primera proteína de fase aguda descripta y es un marcador de inflamación y daño tisular exquisitamente sensible Procalcitonina Marcador de infección bacteriana. Nos permite diferenciar cuadros virales de neumonías no infecciosas (BOOP) Evaluación del tiempo que uno tiene que dar ATB Respuesta terapéutica rotación SWICH oral (cuando desciende la porcalcitonina, con el swich cambiamos de via IV a VO) Es muy importante tener una correcta profilaxis para evitar al máximo los casos de neumonía en pacientes internados: mantener todo limpio, tener una vigilancia de los microorganismos que más comúnmente se encuentran en casa hospital, un correcto mantenimiento de la ventilación mecánica 86 Parasitosis Intestinales “Parásito es todo ser vivo animal o vegetal, que pasa una parte o la totalidad de su existencia en el interior o en el exterior de otro ser vivo más importante que él, a expensas del cual se nutre, causándole o no daños aparentes o inaparentes.” De acuerdo al ciclo biológico y la localización del parasito, nos puede ayudar a pensar no solo la sintomatología, sino también las principales patologías. A su vez nos interesa para saber cómo buscar el parasito Clasificaciónde los parásitos intestinales Protozoarios (unicelulares, trofozoitos o quistes): recordar que los trofozoítos son la forma invasiva. La forma quística es la forma de resistencia, que a su vez es la misma forma infectante Rizopodarios o Amebas: Entamoeba histolytica causante de AMEBIASIS INTESTINAL. Produce diarrea mucosanguinolenta. Entamoeba coli Iodamoeba bustchlii Endolimax nana Flagelados: Dientamoeba fragilis Giarda lamblia produce GIARDIASIS DUODENAL. Se caracteriza por dar una diarrea secretoria que con el paso del tiempo se torna en una esteatorrea produciendo un síndrome de malabsorción. Retortamonas intestinalis Enteromonas hominis Chilomastix mesnili Trichomonas hominis Ciliados: Balantidium coli PUEDE DAR DIARREA MUCO SANGUINOLENTA Esporozoarios o Coccidios: Cryptosporidium spp Isospora belli Sarcocystis spp Cyclospora cayetanensis Microspora: Microsporidium spp IMPORTANTE EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS. Ubicación incierta: Blastocystis hominis Parasitosis más frecuentes de observar en nuestro medio. Es de fácil aislamiento y a su vez fácil contagio, debido a que se transmite por consumo de agua contaminada con materia fecal. Helmintos (pluricelulares, metazoarios, huevos, larvas, adultos): las formas de huevos o larvas se van a encontrar en los estudios coproparasitológicos. Por el tamaño de los parásitos se pueden observar adultos (como en el caso de las taenias), que en el examen macroscópico se pueden distinguir y hacer un primer DX de parasitosis. PARASITOS COMENSALES (ES DECIR NO PRODUCEN PATOLOGIA) La presencia de los mismos no produce cuadro sintomatológico. se consideran parásitos comensales. El hallazgo de los mismos es sugestivo de que el paciente consumió algo contaminado con materia fecal. Producen diarreas en pacientes inmunocomprometidos. En pacientes inmunocompetentes pueden generar diarreas del viajero. 87 Platelmintos: gusanos chatos, SON HERMAFRODITAS Cestodes: son chatos, constituidos por varios segmentos (escólex, cuello, estroila: formada por proglótides). SON DE LOS PARASITOS MAS GRNDES QUE INFECTAN AL HUMANO Taenia saginata se adquiere por el consumo de carne vacuna cruda o mal cocida Taenia solium adquirida por carne de cerdo cruda o mal cocida. En el caso de las taenias el ser humano puede ser agente definitivo (aquel parasito que se encuentra en la forma adulta) o como hospedador intermediario (SOLO EN TAENIA SOLIUM, debido a que el humano aloja la forma larvada) PRODUCE ENFEREMDAD CONOCIDA COMO NEUROCISTICERCOSIS Diphyllobothrium latum parasitosis adquirida por consumo de pescado crudo (truchas o salmones). Se da en las zonas patagónicas y siempre que se consuma pescado crudo en forma de ceviche, sushi. Hymenolepis nana y diminuta Dipylidium caninum Trematodes: gusanos chatos pero constituidos por 1 solo cuerpo Fasciola hepática Schistosoma spp Nematodes: gusanos cilíndricos, poseen dimorfismo asexuado Enterobius vermicularis Ascaris lumbricoides Uncinarias: -Necator americanus, Ancylostoma d. Strongyloides stercoralis Trichuris trichuria Mecanismos de transmisión: Infección por fecalismo ingesta de agua o alimento contaminado por materia fecal Infección por carnivorismo carne cruda Infección por el ciclo ano-mano-boca Infección por la piel como en el caso de larvas de strongiloides o uncinarias Infección por vectores a través de moscas y cucarachas que en sus patas con el contacto con materia fecal infectada con parásitos pueden infectar agua y alimentos Infección transplacentaria NO ESTARIA MUY RELACIONADA CON LA TRANSMISION DE PARASITOS INTESTINALES. SE RELACIONA MAS CON EL CHAGAS Y TOXOPLASMOSIS Infección a través de tejidos PRINCIPALEMENTE EN CHAGAS Existen factores que inciden en la difusión de parasitosis en la naturaleza: - Clima: condiciones de suelo, temperatura y humedad - Saneamiento básico agua potable, cloacas… - Factores socioeconómicos y culturales (MUY VICULADAS CON LAS PARASITOSIS INTESTINALES) Constituyen lo que se conoce como GEOHELMINTOS necesitan estar en el suelo para tornarse infectantes una vez que son eliminados en la materia fecal 88 Situación en la republica argentina Según comunicaciones y publicaciones nacionales referentes a prevalencia de parasitosis intestinales en poblaciones de Argentina , sobre un total de 1505 niños menores de 14 años de áreas urbanas, suburbanas, rurales e isleñas de 11 provincias, los porcentajes de positividad variaron entre el 35% y el 92%, siendo los parásitos más frecuentes Blastocystis hominis, Enterobius vermicularis y Giardia lamblia En Argentina, estudios descriptivos han informado de prevalencias de parasitosis por encima de 80,0% en algunas localidades del norte y el sur del país mientras que en la zona central se registran porcentajes cercanos a 45,0% IMPORTANTE: LA PREVALENCIA DE PARASITOSIS INTESTINALES, REFLEJA LA POSICIÓN SOCIOECONÓMICA DE UNA COMUNIDAD, Y ES UN INDICADOR DE LA CONTAMINACIÓN FECAL DEL AGUA Y DEL AMBIENTE, AFECTANDO CON MAYOR PREVALENCIA A ZONAS MARGINALES EN COMPARACIÓN CON ZONAS RURALES Las áreas urbanas presentan mayor predominio de protozoarios y helmintos como Enterobius vermicularis y Ascaris lumbricoides. Es frecuente la poliparasitación. Relacionado con el consumo de agua y con incorrecta eliminación de aguas negras, hacinamiento En zonas con climas tropicales y subtropicales (Mesopotamia) predomina la presencia de geohelmintos. Es frecuente la poliparasitación debida a la falta de fuente de agua segura en lugares rurales En zonas áridas montañosas, la presencia de parasitosis intestinales pueden variar de acuerdo a múltiples factores higiénico -dietéticos, climáticos y culturales La zona patagónica presenta factores climáticos y biológicos que permite el desarrollo de parasitosis ícticas. Las áreas urbanas no presentan diferencia con otros centros del resto del país Clínica de las parasitosis intestinales Síntomas generales: Alteración del apetito Aberración del apetito puede haber consumo de tierra y demás (PICA) Pérdida de peso corporal o ganancia de peso (alteración del peso) Otros: Cefalea, Astenia, Adinamia, Fiebre (IMPORTANTE DESCARTAR PARASITOSIS INTESTINAL ANTE UNA FOD) Síntomas digestivos: Alteración del tránsito intestinal Dolor abdominal difuso, localizado, tipo cólico. Meteorismo Complicaciones quirúrgicas sobre todo en caso de obstrucción de tubo digestivo (áscaris) Síntomas psíquicos y nerviosos Síntomas alérgicos 89 Síndromes gastrointestinales Diarrea acuosa (Giardia lamblia, Dientamoeba fragilis, Isospora belli, Cryptosporidium sp, Cyclospora cayetanensis). Diarrea secretoria (en caso de giardia con el paso del tiempo puede dar esteatorrea y olor fétido pudiendo dar cuadro de síndrome de mala absorción) Diarrea mucosanguinolenta: (Entamoeba histolytica, Balantidium coli) Sme de malaabsorción: (Giardia lamblia ,Isospora belli, Cryptosporidium sp, Strongyloides stercoralis, D. latum,) Sme de Colon irritable: (G.lamblia, E.histolytica, Blastocystis hominis). Muchas veces puede ser causada por otra etiología. Manifestaciones gastrointestinales y eventual eliminación de formas parasitarias (Taenia saginata, T.solium, D.latum, Hymenolepis nana, Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis) Síndrome hepatobiliar: Masa quística hepática: (Echinococcus granulosus, E. histolytica). Da imágenes de abscesos Colangitis supurada recurrente: (Fasciola hepatica, A lumbricoides) Hipertensión portal y varices por fibrosis hepática: (Schistosoma mansoni) Síndrome pulmonar Los parásitos migran por el ciclo de LOOS. Infiltrado pulmonar con eosinofilia: (A. lumbricoides, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, S. Stercoralis, Toxocara sp,Schistosoma sp) Disnea con neumonitis bilateral intersticial: (Cryptosporidium sp) Síndrome dermatológico Prurito anal (Enterobius vermicularis) CARACTERISTICA PRINCIPAL DE ESTA PARASITOSIS Prurito del nadador: (Schistosoma sp) Reacción eruptiva: Ancylostoma duodenale, Necator americanus, S.stercoralis). Puede generar reacciones eruptivas por la liberación de sustancias reconocidas por el organismo como extrañas lo que genera una reacción inmunológica que se representa como un cuadro de urticaria, prurito. Otros síndromes Síndrome Febril: (Giardia lamblia, Enterobius vermicularis, Blastocystis spp, etc) Síndrome anémico:(Ancylostoma duodenale, Necator americanus, S.stercoralis, Giardia lamblia ,E.histolytica, Diphyllobotrhium sp,) 90 Diagnostico 1) Sospecha Niños y adolescentes que presentan sintomatología compatible con parasitosis intestinales Adultos con iguales características Pacientes que presentan cuadro de hipereosinofilia Pacientes que presentan cuadros alérgicos reiterados Pacientes que presentan déficit en medidas higiénico dietéticas sanitarias Pacientes que presentan cuadros de inmunodepresión o deben someterse a inmunosupresión y provienen de zonas de alta prevalencia en parasitosis intestinales 2) Interrogatorio: Antecedentes epidemiológicos: Lugar de procedencia/nacimiento, antecedente de viajes, ocupación, contacto con animales domésticos, actividades recreativas relacionadas con la naturaleza, actividades agrícola ganaderas, tipo de vivienda que habita, tipo de agua, eliminación de excretas, hábitos alimentarios, geofagia, pica, antecedentes de parasitosis, contacto con personas parasitadas 3) Estudios complementarios Laboratorio general: Hemograma (Anemia-Eosinofilia) Hepatograma (Aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina) Microbiológicos: Examen macroscópico parasitológico Examen parasitológico seriado de materia fecal Examen parasitológico seriado de material de zona perianal (Escobillado anal-Test de Graham) Examen en fresco parasitológico de materia fecal Examen parasitológico de líquido duodenal Examen parasitológico de absceso Inmunofluorescencia directa con atc monoclonales Enterotest Examen parasitológico de L.B.A Examen parasitológico de esputo Examen parasitológico de mucosa intestinal Diagnósticos serológico: métodos indirectos (descontinuados en nuestro país) Serología para amebiasis Serología para guardias Serología para strongiloidosis 91 4) Diagnóstico de certeza a) Aislamiento de elementos parasitarios en examen coproparasitológico/escobillado anal b) Eliminación de elemento compatible con parásito intestinal (Examen macroscópico parasitológico) c) Hallazgo de elementos compatibles con parásitos en estudio histológico (Biopsia) d) Identificación de elemento parasitario por utilización de anticuerpos monoclonales marcados con sustancia fluorescente Tratamiento antiparasitario Protozoarios intestinales: METRONIDAZOL ES LA MAS USADA (MADRE DE LAS DROGAS ANTIPARASITARIAS) se usa por un periodo de 7-10 días, en dosis de 1.5 gr/ día TINIDAZOL SECNIDAZOL FURAZOLIDONA COTRIMOXAZOL NITAZOXANIDA Helmintos intestinales: MEBENDAZOL FLUBENDAZOL ALBENDAZOL PRAZIQUANTEL buena respuesta ante cestodes IVERMECTINA droga que funciona muy bien para tratamiento de nematodes. DEBERIA SER USADA ESPECIFICAMENTE PARA TRATAMIENTO DE STRONGILOIDIASIS Tratamiento empírico Indicaciones: Poblaciones con déficit en las medidas sanitarias básicas y presencia de signo sintomatología compatible con parasitosis intestinal Tratamiento antiparasitario dirigido a poblaciones vulnerables (Tratamiento masivo) Pacientes que presentan eosinofilia marcada con presencia de signosintomatología compatible con parasitosis intestinales Pacientes inmunodeprimidos con antecedente de parasitosis intestinal reciente que resida en zona endémica con déficit en medidas higiénica dietéticas Prevención: Lavarse frecuentemente las manos, especialmente antes de las comidas y después de ir al baño No comer carne cruda o mal cocida Buena respuesta frente a nematodes 92 Consumir frutas y verduras bien lavadas Consumo de agua segura (Hervor del agua por lo menos durante 5 minutos) Control de vectores transmisores (moscas, cucarachas) Evitar el contacto con sustancias que puedan estar contaminadas con materia fecal humana u otros animales (tierra, arena, etc.) Control veterinario de mascotas Educación sanitaria a la población Evitar el contacto con sustancias que puedan estar contaminadas con materia fecal humana u otros animales (tierra, arena, etc.) Control veterinario de mascotas Educación sanitaria a la población Conclusiones El médico frente a un cuadro clínico digestivo de etiología no precisada, debe pensar en una parasitosis intestinal y solicitar el examen coproparasitológico Se debe tener en cuenta siempre la presencia de fenómenos extraintestinales que pueden ser causados por parásitos intestinales Relacionar la clínica y el hallazgo del agente etiológico Indicar la terapéutica correspondiente al paciente y al grupo familiar si fuera necesario, evaluando su efectividad con nuevos exámenes coproparasitológicos al finalizar el mismo Educar sanitariamente al enfermo para evitar futuras parasitaciones de él y su grupo familiar 93 Diarreas Infecciosas Aumento en el volumen diario, frecuencia de deposiciones y una disminución en la consistencia. Las infecciones son la causa más frecuente de diarrea aguda, y esta, usualmente está asociada a ingestión de agua/alimentos contaminados Clasificación Fisiopatogenia Secretoria: por enterotoxinas Mecanismo de acción toxinas Neurotoxinas: preformadas en alimentos (Botulismo) Enterotoxinas (Cólera) Citotoxinas: diarrea por destrucción de la mucosa, colitis inflamatoria (E.coli enteroinvasiva) Osmótica: por invasión directa de la mucosa Motora: por aumento peristaltismo (colon irritable) Localización Altas: intestino delgado Bajas: colon Tiempo de evolución Aguda: menos de 2 semanas Crónica: más de 3 a 4 semanas o síntomas intermitentes prolongados Inflamación Inflamatorias: microorganismos invaden la mucosa Por CITOCINAS: ECET , C difficile , Entamoeba hystolitica, S. dysenterae, S. aeureus, C. perfrigens Gérmenes INVASIVOS: Rotavirus, V. Norwalk, Salmonella spp, ECEI, C. difficile, C. perfrigens, E. hystolitica No inflamatorias (acusosas): microorganismos no invaden la mucosa Mecanismo es por enterotoxinas PREFORMADAS: S. aeureus, C. perfringens, C. botulinum, B. cereus Formadas INTRAINTESTINAL: V. cholerae, ECET, C. perfrigens, Klebsiella spp, Salmonella spp, Shygella dysenterae Característica Acuosas Disentericas Heces frecuentes, escaso volumen, moco, sangre, con cólicos, pujos y tenesmo. Shigella dysentereae ECEH ECEI Salmonella Campylobacter jejunii Yersinia enterocolitica Entamoeba hystolitica Secretoras V. cholerae ETEC Shigella Salmonella Sthapylococcus C. perfrigens Malabsortivas G. lambdlia Rotavirus ECEP ECEH Osmoticas Atraen agua y provocan diarreas con bajo contenido de Na+ Epidemiologia Causa de desnutrición en los países subdesarrollados. Asociado al manejo inadecuado de los residuos, deficiencias en el suministro de agua, hacinamiento, bajo nivel socioeconómico, falta de higiene y educación Otros factores de riesgo: Viajes, consumo de mariscos/pescado crudo, homosexualidad (sexo oral-anal) prostitución, consumo de drogas y sida Poblaciones de riesgo: Niños, residentes en instituciones de enfermos mentales, ancianos y hospitales 94 Es de transmisión vía FECAL- ORAL, por contaminación, aunque en algunos puede ser por vía respiratoria
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