relacion huesped parasito

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Relación huésped- parásito
Flora normal: Conjunto de microrganismos que se localizan de manera habitual en distintos sitios del cuerpo 
humano, y que conviven con el huésped sin causar enfermedad 
• Piel: Staphylococcus epidermis, Difteroides 
• Nasofaringe: Estreptococo hemolítico α, Difteroides 
• Tubo digestivo y recto: Enterococos, diversas enterobacterias con excepción de Salmonella, Shigella, Yersinia y 
especies de Campylobacter 
• Genitales: especies de Corynebacterium, especies de Lactobacillus 
Funciones de la flora normal: 
• Proporciona la primea línea de defensa contra los microorganismos patógenos 
• Ayuda a la digestión, participa en la degradación de toxinas 
Flora Residente 
La flora residente, que consta de variedades relativamente fijas de microorganismos que suelen encontrarse en 
determinada región a determinada edad: si se modifica, se restablece por sí misma de inmediato. Por ejemplo: cambios 
en la flora intestinal con el uso de antibióticos. 
Boca y Faringe: 
 
 
 
 
 
 
Flora Transitoria 
La flora transitoria consta de microorganismos no patógenos o potencialmente patógenos que habitan en la piel o 
mucosas durante varias horas, días o semanas; provienen del medio ambiente, no generan enfermedades ni se 
establecen permanentemente en la superficie. Por lo general tienen poca importancia siempre y cuando la flora natural 
normal permanezca intacta. Cuando la flora natural cambia, estos microorganismos transitorios colonizan y proliferan y 
generan enfermedades 
Flora de la piel 
▪ Streptococcus pneumoniae 
(neumococo). 
▪ Pseudomonas aeruginosa. 
▪ Staphylococcus epidermis. 
 
Conjuntivo 
▪ Staphylococcus epidermis. 
▪ Staphylococcus aureus. 
▪ Streptococcus neumoniae (neumococo). 
▪ Moraxella catar. 
▪ Moraxella lacunata. 
 
 
Orificios Nasales 
▪ Staphylococcus epidermis. 
▪ Staphylococcus aureus (20-50%) 
▪ Moraxella cartarrhalis. 
▪ Streptococcus neumoniae. 
Intestino Delgado 
▪ Lactobacilos. 
▪ Enterococos. 
▪ Bacteroides spp. 
▪ E. coli. 
▪ Klebsiella pneumoniae 
▪ Proteus spp. 
Intestino grueso 
▪ Bacteroides spp. 
▪ Fusobacterium 
▪ E. coli. 
▪ Lactobacilos. 
▪ Klebsiella spp. 
▪ Clostridium perfrigen. 
 Vagina 
▪ Lactobacilos. 
▪ Streptococcus, no grupo A. 
▪ Staphylococcus spp. 
▪ Estreptococcus anaeróbicos. 
▪ Candidad Albicans. 
▪ Trichomas vaginalis. 
▪ Mycoplasma. 
 
Conductos genitales externos 
▪ Bacteroides. 
▪ Fusobacterium. 
▪ Enterococcus. 
▪ Acinetobacter. 
▪ Peptoestreptococcus. 
▪ Prevotella. 
Contaminacion: Presencia de un microorganismo potencialmente transmisibles al hombre, en sustancias, objetos o 
superficies inanimadas, que sirven como vehículo de transmisión, como el agua y alimentos. 
Infeccion: Invasión y multiplicación de un agente infeccioso en un huésped susceptible. La multiplicación de 
bacterias de la flora normal (como la del conducto gastrointestinal, piel, entre otras) no se considera infección. Por 
otro lado, la multiplicación de bacterias patógenas (como la salmonela), aún si no desencadena una serie de síntomas, 
sí se le considera infección. 
 
 
 
 
 
 
▪ Streptococcus (no del grupo A) 
 ▪ Lactobacillus. 
▪ Neisserias no patógenas. 
▪ Staphyloccocus epidermis. 
▪ Veilonella (cocos gramnegativos anaeróbicos) 
▪ Fusobacterias spp. 
BR. Amelia Pepe y Orsola Pepe 2023-2024 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diferencias entre contaminacion e infeccion 
 Infeccion: Es la entrada, desarrollo o multiplicación 
 de un agente infeccioso dentro de un organismo vivo. 
 
Contaminacion: es la presencia de agentes infecciosos en 
objetos y artículos no vivos que sirven como vehículos de 
transmisión para alguna enfermedad 
Colonizacion: Es el establecimiento y proliferación de un microorganismo en el huésped sin causar respuesta celular 
ni inmunitaria. Ejemplo: flora transitoria intrahospitalaria. 
Enfermedad: Conjunto de manifestaciones clínicas que son producidas por una infección. Ejemplo: SIDA. 
Portadores sanos: Persona que transmiten los agentes patógenos aún sin haber padecido la enfermedad. También 
son llamados asintomáticos. Ocurre en el caso de personas con un alto de grado de inmunidad y/o, en personas que 
han sufrido infecciones inaparentes anteriores que han pasado desapercibidas. Ejemplo de una enfermedad donde se 
han visto portadores sanos: Covid-19. 
Patogenia: Es la descripción de la serie de eventos que ocurren desde el ingreso del microorganismo al huésped, 
hasta la producción de signos y síntomas. 
• Hábitat del microorganismo. 
• Mecanismo de transmisión. 
• Período de incubación. 
• Puerta de entrada. 
• Colonización (adherencia, multiplicación, invasión, factores de patogenicidad del organismo: virulencia del 
• microorganismo). 
• Mecanismos de defensa del huésped: defensas inespecíficas (barreras naturales, fiebre, inflamación) y 
defensas 
• específicas (respuesta innata o natural, respuesta adquirida, inmunidad humoral, inmunidad celular) 
• Mecanismos de producción de signos y síntomas. 
Profilaxis: Es un conjunto de medidas preventivas que se toman para evitar la aparición de una enfermedad o 
infección. En caso de que suceda la infección la profilaxis busca contrarrestar la propagación. Se puede desarrollar 
resistencia bacteriana 
Barreras naturales: Las barreras naturales de defensa se pueden definir como un conjunto de estructuras y 
mecanismos localizados por todo nuestro cuerpo, que tratan de impedir la entrada de agentes extraños o patógenos, 
incluidos virus, bacterias y hongos, además de reconocerlos, neutralizarlos y eliminarlos. 
Estas barreras incluyen: 
Piel 
La piel es el órgano más grande del cuerpo humano, colonizada por una amplia variedad de microorganismos, la mayor 
parte de los cuales son inofensivos o incluso beneficiosos para el hospedador. La piel intacta es una barrera mecánica 
efectiva contra la invasión de microorganismos. Las propiedades antimicrobianas específicas de la piel son debidas en 
parte, una cantidad de compuestos químicos, principalmente péptidos, sintetizados como precursores y procesados a 
través de proteasas para convertirse en formas activas y maduras que atacan las membranas microbianas de manera 
similar a los desinfectantes. 
-Catelicinas. 
-Alfa-defensinas. (HBD-1, HBD-2, HBD-2, HBD-3 Y HBD-4). 
Por otro lado, la relativa sequedad de la piel y su acidez (pH entre 5-6) y su flora normal actúan en conjunto para 
formar un ambiente difícil para los microorganismos 
Mucosa 
Debido a su humedad, las membranas mucosas soportan un amplio rango de microorganismos, La mayoría de las 
células epiteliales poseen los mismos péptidos que en la piel. Adicionalmente, secreciones corporales, incluyendo 
saliva, moco cervical, fluido prostático y lágrimas están dotadas de propiedades antimicrobianas. Dos de las más 
potentes sustancias antimicrobianas son las lisozimas y la N-acetylmuramil-L-alanina (NAMLAA). Ambas son 
particularmente efectivas contra 
bacterias grampositivas pues hidrolizan el esqueleto aminoacídico del peptidoglicano. 
-Lactoferrina. 
-Defensinas 
 
 BR. Amelia Pepe y Orsola Pepe 2023-2024 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tracto Respiratorio 
El tracto respiratorio tiene una serie de mecanismos de defensa que evitan la invasión por distintos agentes 
infecciosos. Aparte de la humidificación local, la disposición tortuosa de las vías nasales cumple una función de filtro 
para el aire inspirado. Las partículas de mayor tamaño impactan con la superficie interna de la nariz, así como con los 
vellos nasales, allí son removidas a través del estornudo o son depositadas más distalmente y posteriormente barridos 
por el epitelio ciliado hasta la nasofaringe, luego son eliminados por la expectoración. 
-Macrófagos. 
-Histiocitos. 
Tracto Gastrointestinal 
El pH ácido del estómago y el efecto antibacteriano de diversas enzimas pancreáticas, bilis y secreciones intestinalesson factores de defensas efectivos. Las células de Paneth del intestino delgado, localizados en las criptas de Lieberkuhn 
segregan sustancias con efecto antimicrobiano, como alfa-defensinas, lisozimas y fosfolipasa A de tipo II. 
- La Peristalsis y pérdida de células epiteliales también actúan para limpiar el tracto intestinal de 
microorganismos dañinos. 
-Cuando se altera la microflora intestinal normal, como al usar antibióticos de amplio espectro puede 
producirse sobrecrecimiento de organismos comúnmente comensales, convirtiéndolos en patógenos (Ej. 
Cándida albicans). 
Tracto Genitourinario 
La mucosa y superficie genitourinaria está protegida por el tejido linfoide asociado a mucosas (MALT), que se ubica en 
la lámina propia del epitelio. El tracto genitourinario es normalmente estéril. 
-La orina es bactericida para algunos agentes gracias diversos factores (pH, hipertonicidad, presencia de urea, 
etc). 
-Tamm-Horsfall es una glicoproteína producida por los riñones que se excreta en grandes cantidades en la orina y 
constituye un mecanismo de defensa natural contra la colonización y consecuente infección (actúa como una 
esponja y las bacterias se unen con facilidad a ella). 
- El vaciamiento urinario 4 a 8 veces al día elimina potenciales patógenos, a menos de que sean capaces de unirse 
firmemente al uroepitelio (Ej. Neisseria gonorrhoeae, y ciertas cepas uropatógenas de E. Coli). 
-La longitud de la uretra masculina proporciona protección: las bacterias no logran llegar a la vejiga al menos que 
sean introducidas durante instrumentación. La uretra femenina es más corta por lo cual es más fácil para los 
microorganismos alcanzarla. 
-La vagina tiene un mecanismo de protección único. Bajo la influencia de estrógenos el epitelio vaginal contiene 
grandes cantidades de glucógeno, que es utilizado por el bacillo de Doderlein y otros comensales los cuales 
crean un medio ácido que es desfavorable para la mayoría de las bacterias patógenas. 
Conjuntiva 
La conjuntiva del ojo es una membrana encargada de la protección de este órgano y de la zona interna de los 
párpados. Se encarga de producir lisozimas (el componente antimicrobiano de las lágrimas) y también se apoya del 
efecto mecánico de las lágrimas ya que estas limpian la superficie ocular. 
Inmunidad inespecifica: Después de que los microorganismos rompen y atraviesan las barreras naturales de 
organismo, encuentran otras defensas inespecíficas mediadas por factores solubles y células. Esta humanidad 
inespecífica está mediada por factores solubles y células, los cuales son regulados principalmente por citoquinas y 
quimioquinas. 
Complemento: Grupo de 20 o más proteínas séricas que interactúan en determinado orden, llamado cascada del 
complemento. 
-Vía clásica ------------ activación por AC específicos o por reactantes de fase aguda. 
-Vía alterna ----------- activación por los componentes de la superficie de un microorganismo. 
-Vía de la lectina ---------- activación por la proteína de unión a manosa (colectina) mediante la interacción con 
receptores de la superficie celular, tales como, C1R Y C1S. 
La activación del complemento puede resultar en lisis microbiana directa, juega un papel importante en la fagocitosis, 
producción de citoquinas y quimioquinas y atracción de leucocitos hacia los sitios infectados. La acción lítica del 
complemento es efectiva: muchas bacterias que colonizan el intestino son susceptibles a la lisis mediada por el 
complemento. 
 
BR. Amelia Pepe y Orsola Pepe 2023-2024 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por el contrario, las cepas de bacterias entéricas que causan en enfermedad invasiva son típicamente 
resistentes a la actividad bactericida del suero mediada por el complemento. La mayoría de los componentes del 
complemento son sintetizados por los macrófagos, los cuales aumentan su producción en respuesta a la infección. 
Fibronectina: Es una glicoproteína de alto peso molecular ubicada en el plasma y en las superficies celulares. 
Recubre los receptores de la superficie celular y bloquea la adhesión de los microorganismos, tales como Pseudomonas 
aeruginosa, sin embargo, se ha observado que promueve la unión de microorganismos como Staphylococcus aureus, a 
las células del huésped. 
Fagocitosis: Es un tipo de endocitosis, donde los microorganismos que penetran en el cuerpo son englobados por 
pseudópodos de la membrana plasmática, formando vesículas grandes denominadas fagosomas, esto con el fin de 
destruir los microorganismos o sustancias extrañas. 
 
Respuesta inflamatoria aguda: Todo comienza cuando se produce la infección por un patógeno, el cual 
desencadena una respuesta inflamatoria aguda donde las células y moléculas del sistema inmune se movilizan hacia el 
sitio afectado. 
1. Se activa el complemento. 
-Genera C3b (cubre la superficie del patógeno), C5a (participa en la quimiotaxis de neutrófilos y junto a C3a 
y C4a desencadena la liberación de histamina por degranulación de los mastocitos) 
-Causa contracción del músculo liso y un rápido incremento en la permeabilidad vascular local. 
2. Alerta de la presencia de la infeccion: Las sustancias liberadas por el patógeno y desde los tejidos dañados 
producen regulación hacia arriba de la 
expresión de moléculas de adhesión vascular. 
3. Reconocimiento neutrofilo: El neutrófilo que va rodando a lo largo de la pared del vaso es captado por esta 
interacción, mientras se activa se despoja de la L-selectina de su superficie y la reemplaza con otras moléculas de 
adhesión de superficie (como las integrinas, cuyo ligando a nivel endotelial son las moléculas ICAM1). Las integrinas se 
unen a su ligando en la pared del vaso bajo la influencia de mediadores inflamatorios como LPS bacterianos y citoquinas 
(IL-1 y factor de necrosis tumoral). 
4. Reclutamiento.: Componentes del complemento, prostaglandinas, leucotrienos y otros mediadores inflamatorios, 
todos contribuyen al reclutamiento de células inflamatorias (como lo hace un grupo importante de citoquinas de 
quimiotaxis denominadas quimioquinas). 
5. Neutrofilos llegan al sitio de la infeccion: Los neutrófilos activados pasan a través del vaso sanguíneo 
moviéndose en favor del gradiente de quimiotaxis 
para acumularse en el sitio de infección, donde van a fagocitar a cualquier microbio que este recubierto con el C3b. 
Inflamacion: Es la primera respuesta de defensa ante cualquier lesión de los tejidos. Abarca una serie de 
acontecimientos en los que se ponen en marcha ciertas células en respuesta a una lesión, como un nuevo microbio 
invasor. Ante el primer ataque, las señales químicas movilizan al sitio inflamado, células, líquidos y otros mediadores 
para contener, combatir y sanar. 
 Aguda: horas a días Crónica: semanas a meses. 
 
Fases de la inflamación 
• Primera interacción. 
• Rodamiento. 
• Adhesión. 
• Diapédesis. 
• Quimiotaxis 
Inmunidad especifica: El sistema inmune es una organización de células y moléculas con funciones especializadas 
de defensa contra agentes infecciosos. Existen dos tipos distintos de respuestas contra los agentes invasores: 
Respuesta innata (natural): Aparece con la misma magnitud independientemente del número de veces que sea 
encontrado el agente invasor. Emplean células fagocíticas (neutrófilos, monocitos y macrófagos), células liberadoras de 
mediadores inflamatorios (basófilos, mastocitos y eosinófilos) y células asesinas naturales. Sus componentes 
moleculares incluyen complemento, proteínas de fase aguda y citoquinas como los interferones. 
 
BR. Amelia Pepe y Orsola Pepe 2023-2024 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Respuesta adquirida (adaptativa): Mejora con repetidas exposiciones a una infección determinada. Incluyen la 
proliferación de células T y B específicas para antígenos. Las células presentadoras de antígenosmuestran los antígenos 
a los linfocitos y colaboran con ellos en la respuesta inmunológica. 
Respuesta humoral: Es mediada por anticuerpos y linfocitos B frente a patógenos extracelulares gracias a la 
interacción del linfocito B con el antígeno y células T helpers, este es capaz de diferenciarse en plasmocitos y células B 
con memoria. Los plasmocitos secretan anticuerpos específicos para el antígeno. Los complejos antígeno-anticuerpo 
son eliminados por linfocitos NK, macrófagos y eosinófilos. 
Respuesta celular: Es mediada por linfocitos T y otras células frente a patógenos intracelulares y células 
cancerígenas. Linfocitos TH: activan linfocitos B, NK, linfocitos citotóxicos CD8+, macrófagos, etc. Linfocitos CD8+ 
citotóxicos: identifican y matan células infectadas por virus y cancerígenas gracias a moléculas expresadas en MCH I. 
Linfocitos Treg: Disminuyen respuestas de otros linfocitos al antígeno. 
Factores de patogenicidad: Cualquier componente molecular del patógeno que cuando es removido 
disminuye el grado de patogenicidad, pero no la viabilidad del patógeno. 
Atributos de un patogeno exitoso: invasión, evasión de los mecanismos de defensa del hospedero, persistencia, 
replicación o multiplicación y diseminación. 
Toxinas: Proteínas bacterianas o partes de la estructura de las bacterias que tienen la capacidad de provocar 
respuesta inflamatoria en el huésped. 
Función: La función principal de las toxinas bacterianas es ayudar a las bacterias a colonizar y sobrevivir en el 
huésped. Estos compuestos pueden desempeñar varias funciones, como evadir el sistema inmunológico del huésped, 
facilitar la invasión bacteriana, promover la adhesión a las células del huésped y eliminar competidores microbianos. 
Exotoxinas: Toxinas producidas especialmente por células bacterianas o micóticas, y que se liberan en el medio de 
cultivo o en el medio ambiente. Son proteínas producidas por las bacterias, las cuales son almacenadas en vacuolas y 
son expulsadas al exterior. Representan unos de los principales factores responsables de la patogenicidad. 
Las toxinas transportadas por la sangre o linfa pueden provocar daños graves o fatales. Pueden inhibir la síntesis 
proteica, destruir células y vasos sanguíneos o del sistema nervioso provocan fiebre, trastornos cardiovasculares, 
diarrea shock. La mayoría de los genes que producen exotoxinas se encuentran contenidos en plásmidos. Gran parte de 
ellas son producidas por las bacterias grampositivas, aunque algunas se han encontrado en las gramnegativas. 
Están constituidas por 2 subunidades, A y B. la A es la porción tóxica, que penetra a la célula facilitada por a subunidad 
B, la cual es la porción que se une a los receptores celulares y permite la entrada de la subunidad A. Destruyen 
determinadas partes de la célula del huésped o inhiben ciertas funciones metabólicas de la célula. Las enfermedades 
causadas por bacterias que producen exotoxinas se deben a la actividad de la exotoxina y no de la bacteria. 
Endotoxinas: Toxinas bacterianas liberadas por células lesionadas. Entre las sustancias capaces de inducir fiebre 
(piógenos) se encuentran endotoxinas de bacterias gramnegativas y citoquinas liberadas por las células linfoides, como 
IL-1. La endotoxina es un lipopolisacárido compuesto que forma parte de la membrana externa de las bacterias 
gramnegativas. Está formado por un componente antigénico variable (cadena O específica más un oligosacárido) y por 
una porción más o menos constante denominada lípido A. Este es el responsable de desencadenar la respuesta del 
huésped frente a infecciones por bacterias gramnegativas. Cuando la endotoxina invade el torrente circulatorio se une 
a una variada gama de proteínas (albúmina, lipoproteínas, complemento, etc.), entra en contacto con el monocito a 
nivel sanguíneo o con el macrófago a nivel tisular, produciendo la activación celular. 
Esta interacción es mediada por un receptor específico de membrana (CD14) presente en células inmunocompetentes, 
el cual al ser activado transmite una señal intracelular que induce la activación de mediadores intracelulares como la 
proteína quinasa entre otros, quienes inician los procesos de síntesis de TNR e IL-1. Estos determinan la fisiopatología 
del estado séptico a través de sus efectos sobre la regulación de la temperatura 
(inducción de fiebre, posiblemente hipotermia) la resistencia y la permeabilidad vasculares, la función cardíaca, la 
médula ósea (aumento de los leucocitos) y numerosas enzimas. 
Capsulas: La cápsula contribuye a la capacidad de invasión de la bacteria patógena; las células encapsuladas están 
protegidas de la fagocitosis a menos que estén cubiertas con anticuerpos anticapsulares. La glucocálix participa en la 
adherencia bacteriana a las superficies en su entorno, lo que incluye células hospedadoras vegetales y animales. 
Pili: Son apéndices cortos, a modo de pelos, anclados en la membrana de ciertas bacterias, involucradas en la 
conjugación bacteriana BR. Amelia Pepe y Orsola Pepe 2023-2024 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Virulencia: Potencial cuantitativo de un microorganismo para producir una enfermedad, que se mide por el número 
de microorganismos necesarios para causar o producir una enfermedad. 
-Adhesión. 
-Invasión. 
-Toxigenicidad. 
La fiebre: Se produce por un grupo de sustancias endógenas y exógenas conocidas como pirógenos. 
BR. Amelia Pepe y Orsola Pepe 2023-2024