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IV Bacteriología Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 86 1. Explicar la diferencia entre grupos eucariontes y procariontes. Los eucariontes poseen en su célula un núcleo verdadero que se encuentra separado del citoplasma por una membrana nuclear. Los procariontes, aunque sí poseen material genético, éste se encuentra libre en el citoplasma, no separado por la membrana nuclear. 2. Definir qué es una bacteria. Una bacteria es un microorganismo capaz de producir daño que pertenece al reino Protista y que posee material genético en forma de doble anillo, sin membrana nuclear. 3. Identificar en un diagrama las partes de una bacteria. Cápsula Citoplasma Mesosoma Ribosoma Flagelo Pilis Nucleoide Membrana citoplasmática Pared celular Granulaciones 4. Explicar la función de cada una de las partes bacterianas. Flagelos Dan movilidad a la bacteria. Pilis o fimbrias Pueden formar puentes de comunicación entre las bacterias para el intercambio de material genético y facilitan la adherencia a la superficie de las mucosas. Cápsula Sirve de protección a la bacteria, dificultando la fagocitosis Pared celular Le da rigidez y protección a la célula. Membrana celular Limita el medio interno del externo y tiene permeabilidad selectiva. 56 Generalidades de la Bacteriología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 87 Ribosomas Contienen el material genético para la síntesis de proteínas. Nucleoide Contiene el material genético. Plásmidos Son fracciones de material genético que pueden incorporarse a otras bacterias por conjugación. Mesosoma Forma el tabique intercelular que separa la división de la bacteria. 5. Mencionar las formas de las bacterias. Cocos, bacilos, vibrios y espirilos. 6. Enlistar los agrupamientos bacterianos. cocos bacilos estreptococos estreptobacilos diplococos empalizada tétradas caracteres chinos sarcina paquete de cigarros estafilococos Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 88 1. Anotar con base en qué criterios se establecen las clasificaciones bacterianas. Las bacterias se clasifican bajo diversos criterios. Por su forma en cuatro grupos: cocos (de forma esférica), bacilos (pequeños bastones), espirilos (forma de tirabuzón) y vibrios (bastones ligeramente curvados). Por su agrupamiento en diplococos, tétradas, estreptococos, sarcinas y estafilococos, diplobacilos, estreptobacilos, en empalizada, en letras chinas. Por su afinidad tintorial a la tinción de Gram en grampositivos y gramnegativos; a la tinción de Ziehl-Neelsen en ácido-alcohol resistentes y no ácido-alcohol resistentes. Por su forma de respiración en aerobias estrictas, anaerobias estrictas, aerobias y anaerobias facultativas y microaerofílicas. Por los anticuerpos que generan antígenos específicos en serotipos. Por sus características metabólicas. Por su ácido nucleico. Por su grado de hibridación. Por su porcentaje de bases púricas o pirimídicas. 2. Sintetizar los diferentes criterios para estudio y clasificación de las bacterias. Por su morfología las bacterias pueden ser: cocos, bacilos, espirilos y vibrios. Por su agrupación en diplococos, tétradas, sarcinas, estafilococos, diplobacilos, estreptobacilos, empalizadas y letras chinas. Por su afinidad tintoreal: tinción de Gram, grampositivos o gramnegativos; tinción de Ziehl-Neelsen, ácido-alcohol resistentes o no ácido-alcohol resistentes. Por su respiración: aerobias estrictas, anaerobias estrictas, aerobias y anaerobias facultativas, o microaerofílicas. Por serología se clasifican en serotipos con nomenclatura numérica, o por letras del abecedario. Las bacterias también se pueden clasificar en función de sus relaciones interespecíficas: parásitos, comensales y flora normal, que puede ser flora transitoria o flora residente. Clasificación bacteriana 57 Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 89 1. Explicar en qué consisten la fermentación, putrefacción y lipolisis bacterianas. Fermentación Es la actividad metabólica bacteriana destinada a desdoblar carbohidratos a elementos más sencillos, para obtener energía. Putrefacción Es la actividad metabólica bacteriana cuya finalidad es desintegrar proteínas a elementos más sencillos, para obtener energía. Lipolisis Es la actividad metabólica bacteriana encargada de desdoblar lípidos a elementos más sencillos, para obtener energía. 2. Mencionar con base en qué criterio se clasifican las bacterias en autótrofas y heterótrofas. Existen bacterias capaces de obtener su energía de la luz, por medio de la fotosíntesis, creando oxidantes y reductores con o sin la presencia de oxígeno. Estas son las bacterias autótrofas. Las heterótrofas necesitan un sustrato a partir del cual obtener su energía, ya sean lípidos, carbohidratos o proteínas. 3. Explicar cómo se multiplica una bacteria. Las bacterias se reproducen por planos de división binaria, es decir, la bacteria va creciendo hasta dividirse y formar dos organismos iguales. 4. Definir qué se entiende por crecimiento bacteriano. El crecimiento bacteriano se refiere al aumento del número de bacterias en un medio. 5. Enlistar los factores que influyen en el crecimiento bacteriano. Temperatura, niveles de oxígeno, pH, sustratos lipídicos, proteicos o de carbohidratos y las condiciones necesarias para el metabolismo bacteriano. 6. Anotar las fases de una curva de crecimiento bacteriano. Adaptación, crecimiento logarítmico, estacionaria, declinación o descenso y muerte. Fisiología del crecimiento bacteriano 58 Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 90 7. Explicar a qué se debe cada una de estas fases. Fase de adaptación Se debe a que la bacteria necesita adaptarse al nuevo medio al que se ha integrado, por lo tanto, aquí no hay un crecimiento importante. Fase de crecimiento exponencial Una vez que la bacteria se ha acostumbrado al medio y las condiciones son óptimas, se comienza a multiplicar rápidamente, lo que se refleja en un alto crecimiento. Fase de estacionamiento El sustrato se agota y los desechos se acumulan, muere el mismo número de bacterias que nace, por lo que no hay crecimiento. Fase de declinación A falta de sustrato ya no nacen nuevas bacterias y sólo mueren, lo que se refleja en la disminución del crecimiento. Fase de esterilidad Todas las bacterias han muerto. 8. Definir el término colonia bacteriana. Es el acúmulo de bacterias generadas a partir de una bacteria. 9. Clasificar a las bacterias en función de oxígeno, temperatura, pH, enzimas y respiración. En función de oxígeno: anaerobias estrictas, anaerobias aerotolerantes, anaerobias facultativas, aerobias estrictas y microaerofílicas. Por temperatura: criófilas, mesófilas y termófilas. Por pH: acidófilas, neutrófilas y alcalófilas. Por potencial de oxidorreducción: aerobias crecen mínimo a -0.2 V y anaerobias crecen en rango menor de -0.2 V. Por enzimas: exoenzimas y endoenzimas. Por respiración: aerobios estrictos, microaerofílicos, anaerobios facultativos, anaerobios estrictos y aerotolerantes. 10. Mencionar los requerimientos nutritivos de las bacterias. Los requerimientos nutritivos bacterianos son: carbono, nitrógeno, hidrógeno, oxígeno, azufre, fósforo, potasio, magnesio, calcio, hierro, manganesio, zinc, cobre, cobalto, selenio y molibdeno. Y los factores de crecimiento son: vitaminas, aminoácidos, purinas y pirimidinas. 11. Criterios de clasificación de colonias bacterianas. Tamaño puntiformes (1 mm. de diámetro) medianas (1 a 2 mm. de diámetro) grandes (4 a 6 mm. de diámetro) Forma extendidas en velo invaden la superficie bordes lobulados dentados rizoides filamentosos espiculados Espesor planas elevadas semiesféricas Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología91 Superficie: Las lisas hablan de la presencia de cápsula o de otros componentes de superficie. Suele relacionarse con la virulencia que se pierde cuando sufren el cambio de lisa a rugosa filamentosa seca mucosa Consistencia: dura seca friable cremosa Transparencia: translúcidas opacas pigmentadas o no pigmentadas Coloración: Blanca, amarilla, roja Otros: Dependiendo de los sustratos del medio de cultivo si son hemolíticas, fermentadoras, etcétera. Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 92 1. Describir las características del genoma bacteriano. El genoma bacteriano tiene ADN de doble cadena, es de forma circular, sin extremos, peso molecular de 3 3 109. 2. Describir un plásmido. El plásmido es una estructura que contiene genes bacterianos, está formado por ADN de doble cadena en forma circular y puede replicarse en forma independiente del genoma. 3. Describir un bacteriófago. Un bacteriófago es un virus que parasita a las bacterias, tiene cabeza con ácido nucleico, cuello o centro hueco, cuerpo constituido por anillos. Acido nucleico: la mayoría ADN de doble cadena, algunos ARN de una cadena, unos pocos ADN de una cadena. Por el modo de replicación son fagos líticos y fagos temperados. 4. Definir qué se entiende por mutación bacteriana. Significa un cambio positivo o negativo en la secuencia de nucleótidos del material genético bacteriano, de una generación a otra. 5. Enlistar los tipos de mutaciones que sufren las bacterias. Inserción Aumenta el número de nucleótidos. Sustitución Hay intercambio entre distintos nucleótidos Deleción Se pierden nucleótidos. 6. Explicar en qué consiste la transformación, transducción y conjugación. Transformación La bacteria capta material genético libre. Transducción La bacteria es parasitada por un fago que contiene material de otra célula y se lo transmite. Conjugación Es el intercambio de material genético (plásmidos) entre dos bacterias por medio de un puente de comunicación formado por pilis. 7. Definir que es un transposón. Son secuencias de ADN específicas, que se trasladan a nuevas posiciones en el genoma y cambian un gen codificador; este proceso es catalizado por enzimas que ellos mismos codifican, tiene efecto sobre la evolución y expresión del genoma. Genética bacteriana 59 Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 93 1. Explicar qué se entiende por patogenicidad y virulencia. Patogenicidad es la capacidad de un microorganismo de producir daño, el grado de patogenicidad se llama virulencia. 2. Mencionar los mecanismos generales de patogenicidad. Los mecanismos generales de patogenicidad de los microorganismos son tres: adhesividad, invasividad y toxigenicidad. Factores de adherencia.- Algunas bacterias patógenas colonizan sitios de la mucosa mediante pilis o fimbrias para adherirse a una superficie o a las células. Factores toxigénicos.- Algunos productos bacterianos como el lipopolisacárido de las endotoxinas de las bacterias gramnegativas causan fiebre, cambios en la presión sanguínea, inflamación, choque y algunos otros eventos tóxicos; entre las exotoxinas se incluyen diversos tipos de proteínas toxínicas. La categoría mayor incluye citocinas, neurotoxinas y enterotoxinas. 3. Mencionar los principales atributos físicos y químicos del huésped que le ayudan a defenderse de la agresión bacteriana. Esas defensas incluyen el factor antibacteriano en secreciones que cubren la superficie de la mucosa y el rápido recambio de las células de la piel y de la mucosa epitelial. El tracto gastrointestinal constituye una superficie de intercambio entre el medio ambiente externo y el interno corporal, el intestino tiene forma tubular y su pared esta integrada por cuatro capas: mucosa, submucosa, muscularis y serosa. La mucosa se encuentra plegada y contiene vellosidades y microvellosidades, éstas están cubiertas de enterocitos; encima se localiza el glicocálix, en donde se encuentran las substancias transportadoras y las enzimas digestivas; la vida media del enteriocito es de tres días. La secreción intestinal está dada en función de la permeabilidad de la membrana celular a nivel de la zona apical para el cloro, y a nivel de la membrana basolateral para el potasio; además de una inhibición en la absorción de sodio y cloro, todo está regulado por nucleótidos. Los productos bacterianos llegan a alterar y estimular a la ciclasa adenilato, generando mayor concentración de guanosina monofosfato cíclico, concentración que inhibe la absorción de agua y electrólitos. En intestino son barreras de protección los mucopolisacáridos, la flora bacteriana, los factores solubles, los macrófagos, linfocitos citotóxicos, células cebadas, eosinófilos, anticuerpos biliares, etcétera. En el síndrome diarreico participan varios mecanismos de daño que alteran la pared intestinal: invasión de la mucosa intestinal, mecanismo toxigénico, producción de citocinas, alteración de la arquitectura de la mucosa. Patogenicidad bacteriana 60 Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 94 1. Explicar los conceptos flora normal y flora residente. La flora normal es el conjunto de microorganismos que se encuentran en sitios particulares del cuerpo humano, en individuos sanos. Flora transitoria es la que se establece y coloniza sin producir enfermedad, pero que tiende a ser excluida por competencia, y la flora residente es la que se encuentra presente de manera invariable por semanas o meses en un sitio particular. 2. Describir la flora normal en las diferentes regiones anatómicas y mencionar sus principales funciones. La población bacteriana del humano difiere de acuerdo a los diferentes segmentos anatómicos: en porciones proximales (hasta yeyuno) hay gérmenes grampositivos anaerobios facultativos; en porciones de yeyuno distal y proximales de colon, anaerobios facultativos y anaerobios estrictos; en porciones de colon distal se aprecia la existencia de bacterias gramnegativas y anaerobios estrictos. En estómago se encuentran 102 a 103 bacterias/g, principalmente Streptococcus; a nivel duodenal y yeyuno hay 105 y 106 bacterias/g, también del género Streptococcus; en yeyuno distal e íleon hay de 107 a 108/g, siendo Streptococcus y Bacteroides los predominantes, además de bacterias gramnegativas anaerobias facultativas; en intestino grueso Bacteroides, Eubacterium, Peptostreptococcus, Bifidobacterium y Clostridium, alcanzando cantidades de 5 3109 a 10 31011/g. Estos conglomerados bacterianos tienen funciones bien definidas que conducen a su supervivencia, y al mismo tiempo de nuestro organismo. La capacidad de las bacterias endógenas de desconjugar y deshidroxilar sales biliares y producir enzimas catabólicas para los componentes orgánicos que no pueden ser digeridos por enzimas de origen eucariótico, degradar el colesterol a vitamina K, hidrolizar pigmentos biliares, producir amoníaco a partir de la urea, degradar hidratos de carbono no absorbidos formando ácidos orgánicos y gas hidrógeno o CO2, degradar proteínas, y catabolizar esteroides, conduce al establecimiento de condiciones adversas para las bacterias patógenas (causando variaciones en el pH y disminuyendo el potencial de óxido-reducción) o a la utilización de estos productos finales, como sucede a nivel de colon, en donde la producción de ácido butírico (fuente energética de la mucosa) es debida a los gérmenes. Flora normal 61 Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 95 1. Describir las características generales del género Staphylococcus. Son cocos grampositivos, se agrupan en cadenas o son inmóviles, miden de 0.7 a 1.2 micras, forman racimos. Su pared se forma por peptidoglicano con uniones de pentaglicina.2. Enlistar las especies del género Staphylococcus. S. aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus 3. Sintetizar en un cuadro sus principales características metabólicas. S. aureus Fermentador de manitol, lactosa, glucosa y maltosa. C-G 30-35% Facultativo Resiste al calor y deshidratación Termófilo 37 ºC Citocromos A, B y 0 pH 5 7.4 a 7.6 Tolera bastante a los desinfectantes 4. Mencionar sus factores de patogenicidad más importantes. Poseen factores de agregación, coagulasas, hemolisinas, leucocidinas, enterotoxinas, exotoxina, toxinas exofoliativas, hialuronidasa, gelatinasa, ADNasa, lipasa, lactamasa, estafiloquinasa, proteasas. 5. Anotar los productos extracelulares, señalando la acción patogénica de cada uno de ellos. Factor de agregación: produce la agregación de fibrinógeno. Coagulasa: coagula el plasma. Hemolisinas: produce lisis de las células sanguíneas, parcial o total. Leucocidina: destruye los leucocitos. Enterotoxinas: producen cuadros agudos de intoxicación alimentaria. Exfoliatina: actúa en el estrato granuloso de la dermis a la epidermis de la piel y produce bulas. Estafiloquinasa: destruye la fibrina. B-lactamasa: hace resistentes a las penicilinas (rompe el anillo betalactámico). Estafilococos 62 Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 96 6. Explicar los fenómenos fisiopatogénicos en la infección estafilocócica. Produce procesos supurativos, bacteriemia, septicemia, piemia, abscesos, etc. 7. Enlistar las estafilococcias agrupadas por aparatos y sistemas. Piel y tejidos blandos Acné, foliculitis, forunculosis, impétigo, Sx. piel escaldada, celulitis, absceso mamario, hidroadenitis, pénfigo, necrolisis epidérmica tóxica, ántrax estafilocócico, pénfigo del recién nacido, fascitis, abscesos, miositis. Sistema musculoesquelético Artritis séptica, osteomielitis, miositis. Aparato respiratorio Sinusitis, otitis, faringitis, laringitis, traqueitis, bronquitis, absceso pulmonar, absceso pleural, neumonía, absceso retrofaríngeo, absceso paramigdalino. Tracto gastrointestinal Enterocolitis necrosante, enteritis, peritonitis, intoxicación alimentaria, absceso de hígado. Sistema nervioso central Meningoencefalitis, meningitis, absceso cerebral. Aparato cardiovascular Endocarditis, miocarditis, pericarditis. Tracto genitourinario Cistitis, prostatitis, nefritis. Otros Parotiditis, linfadenitis, abscesos profundos, metritis, foliculitis, orzuelo, chalación, conjuntivitis, infección de herida, sepsis, septicemia y choque endotóxico. 8. Mencionar los procedimientos diagnósticos útiles en la infección estafilocócica. Estudio bacterioscópico, frotis, cultivo en agar sangre de carnero, agar Staphylococcus 110, agar nutritivo, caldo nutritivo, caldo infusión cerebro corazón y agar manitol sal. Pruebas de identificación: oxidasa negativa, catalasa positiva y coagulasa positiva, tipificación por fagos, ribotipificación y pruebas de sensibilidad a antibióticos, prueba de slime (biopelícula), ureasa, b-galactosidasa positiva, pruebas de coagulasa, actividad hemolítica, tinción de anticuerpos fluorescentes, tipificación fagocítica, prueba de desoxirribonucleasa, serología. 9. Anotar los principales fármacos antiestafilocócicos. Las isoxaxolilpenicilinas (oxacilina, dicloxacilina, cloxacilina y flucloxacilina), cefalosporinas de 1a. generación (cefalotina, cefaloridina, ceflazolina, cefaprima), clindamicina, vancomicina, fosfomicina, rifampicina, teicoplanina, linesolid (oxizolidinonas), ketólidos y quinolonas. Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 97 1. Describir las características principales del género Streptococcus. Esférico, en cadena, gram (+), inmóvil, G-C 34M%. 2. Describir su metabolismo. Anaerobios, facultativos, fermentadores de lactosa, glucosa, maltosa y sacarosa, productores de ácido, crecimiento inhibido por el producto de la fermentación, algunos licúan la gelatina, otros hidrolizan la caseína, algunos pueden desdoblar la esculina y el ácido hipúrico para formar amoniaco. 3. Explicar cómo se clasifican los estreptococos en grupos, según la clasificación de Rebeca Lancefield. Hay 18 grupos serológicos distintos que son denominados con las letras de la A a la R. La diferencia entre los 18 es el carbohidrato C. 4. Mencionar los principales elementos antigénicos de los estreptococos. Cubriendo al peptidoglicano hay carbohidrato C, que es inmunógeno. Tienen también proteínas: M-antifagocítico, T-antígeno y R-antígeno 5. Mencionar los productos extracelulares y su mecanismo patógeno. Hemolisinas: producen lisis de células sanguíneas, parcial o total. Dos de ellas (o y s). Toxina eritrogénica: produce eritema. Proteinasas: desdoblan las proteínas. Estreptocinasa: activa el sistema fibrinolítico. NADGasa: daña los leucocitos. Toxina cardiohepática. Peptidoglicanos: son pirógenos, induce la reacción de Schwartzman (inhibe la migración de macrófagos, activa el complemento y forma granulomas). Ácido lipoteitoico: produce la lisis de anticuerpos. 6. Explicar la fisiopatogenia de las estreptococias. Las bacterias, por medio del ácido lipoteitoico, se adhieren al órgano que van a afectar. Ya en su superficie liberan sus sustancias, que producen daño degenerativo en el sitio de acción. 7. Enlistar las enfermedades causadas por estreptococias. Faringitis, fiebre estreptocócica, impétigo, erisipela, escarlatina, otitis media, sinusitis, absceso periamigdalino, mastoiditis, neumonía, empiema, meningitis, celulitis perianal, vaginitis, abscesos subpectorales, osteomielitis, dactilitis distal ampulosa, onfalitis, sepsis puerperal, endocarditis, metaestreptococcias, Estreptococos 63 Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 98 glomerulonefritis posestreptocócica, fiebre reumática y pioderma estreptocócica. 8. Mencionar las complicaciones probables de infecciones estreptocócicas a corto y a largo plazo. Complicaciones supurativas: otitis, sinusitis, impétigo, mastoiditis estreptocócica, abscesos subpectorales, neumonía estreptocócica, dactilitis distal ampollosa, empiema, celulitis perianal, vaginitis, onfalitis, sepsis puerperal, osteomielitis, artritis piógena, endocarditis bacteriana, erisipela, fiebre reumática, glomerulonefritis. Complicaciones no supurativas: nefritis 9. Señalar los recursos diagnósticos en la infección estreptocócica. Para el diagnóstico debe hacerse un estudio bacterioscópico y un cultivo. Estudio bacterioscópico un frotis con Gram al microscopio, leucocitos y cocos grampositivos en cadenas. Cultivo en agar sangre, agar chocolate, infusión de cerebro y corazón. En agar sangre colonias lisas o mucoides, hemólisis alfa, beta y gamma. Se hace prueba de susceptibilidad a la bacitracina, prueba PYR (L-pirrolidonil-2-naftilamida) y la tipificación serológica con reacciones de precipitación o aglutinación, reacciones de antisuero específico, anticuerpos fluorescentes. 10. Mencionar las especies de estreptococos de los grupos B, C, G y D que pueden producir patología en el hombre y señalar las diferentes patologías que producen. Grupo B: S. agalactiae produce sepsis neonatal y meningitis. Grupo C y G: En ocasiones se presentan en la faringe y pueden producir sinusitis, bacteriemia o endocarditis. Grupo D y S: S. faecalis, S. faecium (enterococos) y no enterococos. Pueden producir infecciones de vías urinarias y endocarditis. 11. Enlistar las especies del grupo Viridans. S. salivarius, S. mitis, S. mutans, S. sanguis y S. milleri 12. Mencionar la localización y patología que producen las especies del grupo Viridans del estreptococo. Son la flora más abundante en boca y faringe en el hombre, por un traumatismo pueden ir al flujo sanguíneo y producir infecciones espontáneas en el endocardio. 13. Señalar los principales fármacos para el tratamiento de las infecciones por estreptococos. La penicilina es el mejortratamiento, pero es indispensable que se ajuste la dosis necesaria para la erradicación estreptocócica. En caso de alergia a las penicilinas se pueden usar macrólidos, estreptomicina, sulfonamidas y cefalosporinas. Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 99 1. Mencionar las principales características de Streptococcus pneumoniae. Es ligeramente alargado, diplococo asociado por membrana, mide media micra de diámetro, es inmóvil y gram (+), cápsula 2. Mencionar los aspectos metabólicos más importantes de S. preumoniae. Es aerobio y anaerobio facultativo, crece a 37 ºC y pH de 7.8, es fermentador de glucosa, produce ácido y no gas. 3. Anotar los elementos antigénicos y su participación patogénica y de respuesta inmune que producen en el hombre. En la cápsula hay un polisacárido que inhibe la fagocitosis, es un factor de protección para la bacteria y de inmunogenicidad. Tiene 85 serotipos diferentes, proteína M, antígeno R, ácido teicoico y carbohidrato C, que es igual para los diferentes neumococos. 4. Explicar en qué consiste la reacción de Quellung. Consiste en la hinchazón que se produce en la cápsula bacteriana al entrar en contacto con anticuerpos específicos para los elementos antigénicos. 5. Enlistar los productos extracelulares liberados por S. pneumoniae. Se liberan leucocidinas, hemolisinas y sustancias productoras de lesiones purpúricas. 6. Explicar la fisiopatología de la infección respiratoria. S. pneumoniae es un comensal normal de la faringe; para producir daño es necesario que baje a los bronquiolos y alvéolos, donde se acelera su reproducción, produciéndose un proceso exudativo en el pulmón. Se produce la respuesta inflamatoria y las paredes del alvéolo secretan líquido, se edematizan y disminuye su elasticidad. El alvéolo se llena de líquido, bacterias, eritrocitos y se produce un Sx. de condensación pulmonar. 7. Mencionar la clasificación histopatológica de las etapas de la neumonía por S. pneumoniae. Fase de congestión Alvéolo con células de defensa y bacterias Fase de hepatización roja Alvéolo con células de defensa y eritrocitos e infiltrado Fase de hepatización gris Alvéolo con células de defensa Fase de resolución Limpieza celular Neumococo 64 Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 100 8. Mencionar la clasificación topográfica de la neumonía por neumococo. Lobar Afecta un lóbulo pulmonar. Neumonía lobulillar Afecta parte de un lóbulo. Bronconeumonía En los alvéolos, bronquiolos y bronquios. 9. Enlistar las complicaciones de la infección por neumococo. Artritis, sinusitis, meningitis, otitis, mastoditis, peritonitis, endocarditis, úlceras corneales. 10. Describir las manifestaciones clínicas de la neumonía. Ataque al estado general, fiebre, tos, disnea, aleteo nasal, tiros intercostales, cianosis, tiros supraclaviculares, insuficiencia respiratoria, dolor pleural agudo, esputo sanguinolento. 11. Mencionar los recursos diagnósticos. Diagnóstico clínico, radiológico, reacción de Quellung, toma de muestra, con tinción de Gram, aislamiento por cultivo, solubilidad a la bilis, fermentación de la inulina, sensibilidad a la optoquina, virulencia en ratón, anticuerpos fluorescentes, otras pruebas inmunoserológicas y la prueba cutánea de Francis. 12. Enlistar los fármacos de utilidad en neumonía. Se utilizan las penicilinas, en caso de resistencia o alergia se pueden utilizar macrólidos, cefalosporinas, quinolonas, clindamicina y tetraciclinas. 13. Mencionar las características de la vacuna contra el neumococo. Actualmente es posible inmunizar a un individuo con polisacáridos especiales de tipo, obteniendo 90% de protección. Estas vacunas se utilizan principalmente en niños, pero son también apropiadas para individuos ancianos o inmunosuprimidos. Tienen poca inmunidad en niños menores de dos años. La vacuna de polisacáridos 23 valente está indicada para niños mayores, adultos y ancianos. La vacuna conjugada heptavalente está indicada para niños ≤ 23 meses. Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 101 1. Describir las principales características morfológicas y metabólicas del género Neisseria. Son cocos, gram(2), miden 1 a 6 micras, son diplococos, algunas veces con cápsula común, son inmóviles. Son aerobios fermentadores productores de ácido y gas, crecen en 36 2 39°C y a un pH de 8.6. 2. Enlistar las especies patógenas y no patógenas. Patógenas No patógenas N. gonorrhoeae N. subflava N. meningitidis N. mucosa N. flavescens N. lactámica N. sicca 3. Anotar las características metabólicas de N. meningitidis. Son oxidasa, glucosa y maltosa (+). 4. Describir el fenómeno de Schwartzman. Posee un lipopolisacárido que es el responsable por la reacción de Schwartzman en la dermis del conejo. 5. Explicar la dinámica epidemiológica de la meningitis producida por meningococo. Existen portadores y enfermos (fuente de infección) que por secreción de las vías respiratorias, aire o gotitas de Pflügge pueden invadir a otro huésped que los inhale (mecanismo de infección). 6. Describir el cuadro clínico de la meningitis. Después de un periodo de incubación de uno o dos a diez días, se presenta: Fase local: Entra a faringe y se produce faringitis, por bacteriemia, se va a SNC y produce: Fase invasiva o septicémica: Vómito, fiebre, ataque al estado general muy importante, rigidez de la nuca, cefalea y convulsiones, hiperreflexia, síndrome de Waterhouse-Friderichsen. 7. Mencionar los procedimientos diagnósticos. Se hace la reacción de Quellung, diagnóstico clínico, epidemiológico y pruebas como contrainmunoelectroforesis y aglutinación de productos biológicos de faringe y líquido cefalorraquídeo. 8. Enlistar los fármacos para tratamiento por infección de Neisseria. Penicilinas, cloranfenicol, rifampicina (profiláctico). 9. Mencionar los recursos para la prevención de la infección por Neisseria meningitidis. La prevención puede hacerse con las vacunas polivalentes que contienen los antígenos A, C, Y y W-135. Se han utilizado en algunos casos rifampicina y minociclina. Meningococo 65 Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 102 1. Mencionar la composición antigénica de N. gonorrhoeae Su cápsula no tiene antígenos importantes, pero posee pilis (T1, T2) y otras no los poseen (T3, T4, T5). El antigénico está en proteínas de la membrana (16 tipos diferentes) que inducen la respuesta inmune del huésped. También posee un factor citotóxico. 2. Explicar la dinámica epidemiológica de N. gonorrhoeae. El reservorio es el hombre y se transmite por actividad sexual mediante el contacto con los fluidos genitales. 3. Mencionar los factores de virulencia. Pilis, cápsula, polisacáridos, factor citotóxico, endotoxina. 4. Describir las formas clínicas que puede ocasionar N. gonohrroeae. El cuadro clínico va a variar dependiendo del tipo de actividad sexual que se tenga, así: el sexo oral puede ocasionar una faringitis gonocócica. El sexo anal ocasiona proctitis gonocócica. El pasar por el canal del parto puede ocasionar en el neonato una conjuntivitis gonocócica. En genitales se produce una variedad de cuadros, uretritis, vaginitis, corvicitis, epididimitis, prostatitis, salpingitis, etcétera. 5. Describir el cuadro clínico de la oftalmía neonatorum. Se produce una gran secreción de pus que puede dañar intensamente el ojo, hasta llegar a la ceguera. 6. Enlistar las medidas preventivas para la infección gonocócica en un recién nacido o en cualquier otra edad. En el recién nacido se indica la cesárea en caso de que la madre esté infectada, y además, dentro de las maniobras del recién nacido se aplican gotas de nitrato de plata o antimicrobianos tópicos para evitar la infección. Evitar los factores de riesgo como son: promiscuidady homosexualidad. 7. Mencionar los recursos para el diagnóstico. El diagnóstico se realiza por exudados: uretral, rectal y faríngeo, con realización de frotis con tinción de Gram, de las pruebas bacteriológicas destaca oxidasa 1, y esto se confirma mediante la realización de anticuerpos fluorescentes. 8. Enlistar los recursos antimicrobianos que suelen utilizarse en esta infección. Penicilina, probenecid, tetraciclinas, espectinomicina, sulfametoxazol- trimetoprim, macrólidos, doxiciclina, ceftriaxona, quinolonas y azitromicina. Gonococo 66 Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 103 1. Describir las características generales de las enterobacterias. Las características generales de las enterobacterias son: forma de bacilos, gramnegativos, 2 a 3 micras por 0.4 a 0.6 de micra, móviles, flagelos perítricos, pilis, no son esporulados y poseen cápsula o microcápsula. 2. Enlistar los géneros de las enterobacterias. • Budvicia • Hoganella • Buttiauxella • Obesumbacterium • Cedeceadavisae • Proteus • Citrobacter • Providencia • Edwarsiella • Rhanella • Enterobacter • Salmonella • Erwinia • Serratia • Escherichia • Shigella • Ewingella • Tatumella • Hafnia • Xenorhabdus • Klesbsiella • Yersinia • Kluyvera • Moellerella • Koserella • Leminorella • Leclercia 3. Mencionar las características inmunológicas de las enterobacterias. Los aspectos antigénicos son los antígenos O, que son polisácaridos o proteínas presentes en la pared celular, los antígenos H, que son proteínas presentes en los flagelos, los antígenos K, que son polisacáridos presentes en la cápsula o microcápsula, y los antígenos de pilis que son proteínas. 4. Enlistar los factores de virulencia de las enterobacterias. Los factores de virulencia son endotoxinas, cápsula, variación antigénica, exotoxinas, factores de adherencia, localización intracelular y las bacteriocinas. 5. Mencionar las enterobacterias de importancia médica que producen cuadros diferentes a gastroenteritis. Otras enterobacterias de importancia médica son Klebsiella pneumoniae y K. oxytoca, que producen infección de vías urinarias, infecciones de quemaduras, diarrea en neonatos y abscesos pulmonares. K. ozaenae y rhinoscleromatis son subespecies de K. pneumoniae, la primera produce Enterobacterias 67 Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 104 ocena y rinoescleroma. Enterobacter aerogenes y E. cloacae causan infecciones urinarias, neumonías e infecciones de heridas, meningitis neonatal y sepsis. Serratia produce neumonía, endocarditis y sepsis. Proteus genera infecciones de vías urinarias, infecciones de heridas, neumonías y otitis. Morganella morganii causa infección de vías urinarias. Providencia produce infecciones de vías urinarias. Citrobacter ocasiona infecciones en pacientes inmunocomprometidos, en vías urinarias y respiratorias. Edwarsiella produce enteritis, infecciones de vías urinarias, infecciones de heridas y sepsis. Cedecea davisae provoca infecciones respiratorias. Kluyvera ascorbata se presenta en infecciones oportunistas. Rahnella aquatilis se aísla en pacientes trasplantados y causa bacteriemias a partir de infecciones de catéteres. Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 105 1. Describir las características morfológicas y metabólicas de E. coli. Es un bacilo gram (-), móvil, mide de 2 a 3 micras de diámetro, es facultativo, fermentador de glucosa y lactosa, indol (+), productor de gas. Con cápsula o microcápsula, con o sin fimbrias. 2. Mencionar los antígenos de E. coli, precisando su localización y por cuáles elementos se constituyen. Las enterobacterias tienen una estructura antigénica compleja: Antígeno O Es somático y es un lipopolisacárido. Antígeno K Capsular, pueden ser polisacáridos o proteínas. Antígeno H Flagelares, proteínas. Endotoxinas En la pared celular, son lipopolisacáridos. 3. Enlistar los diferentes mecanismos patogénicos de las cepas de E. coli. Los mecanismos patogénicos de E. coli son: enteropatógenico, enterotoxigénico, enteroinvasivo, enterocitotóxico, enteroagregativo y difusamente adherente. 4. Sintetizar la información de Escherichia coli enteropatógena. Escherichia coli enteropatógena (EPEC) produce brotes de diarrea en guarderías y hospitales infantiles y con diarrea en verano. Se adhiere a células del epitelio. Hay dos tipos de cepas EPEC: típicas y atípicas. Las típicas producen lesiones A/E y poseen el plásmido EAF, las atípicas no poseen el plásmido EAF. La bacteria se encuentra en adherencia íntima con la membrana de las células epiteliales, induciendo múltiples cambios en el citoesqueleto. La transmisión es fecal-oral, coloniza el intestino delgado. Por adherencia localizada a través de fimbrias BFP forma en el enterocito un pedestal y se adhiere herméticamente a la superficie de la mucosa del intestino delgado y grueso. La adherencia a las células epiteliales induce señales de transducción y genera incremento en los niveles de calcio intracelular, que inhibe la absorción de sodio y cloro intestinal, produce acumulación de actina polimerizada debajo del sitio de adhesión con disolución del glicocálix y aplanamiento de las microvellosidades. La activación de cinasa conduce a cambios en la Escherichia 68 Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 106 secreción de agua y electrólitos. La bacteria se adhiere íntimamente con la membrana epitelial que conduce a la disrupción del citoesqueleto. Clínicamente se observa diarrea aguda, acuosa con moco, fiebre de baja intensidad y vómito. El diagnóstico se hace mediante el cultivo a partir de las heces y la serotipificación de las cepas aisladas. El tratamiento consiste en corrección de la deshidratación y en formas severas de antimicrobianos como aminoglucósidos, gentamicina, colimicina, neomicina, trimetroprim-sulfametoxazol y subsalicilato de bismuto. 5. Sintetizar la información sobre Escherichia coli enterotoxigénica y enteroinvasiva Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) causa diarrea de leve a moderada-severa en lactantes, produce un síndrome similar al cólera en adultos, causa diarrea del viajero y diarrea en cuneros, produce daño mediante su adhesión y producción de enterotoxinas. La TL estimula adenilciclasa, que activa la proteína quinasa del AMPc y produce salida de líquidos y electrólitos. TS actúa sobre la guanilciclasa, alterando la absorción de cloro y sodio. Las manifestaciones clínicas son distensión abdominal, diarrea acuosa y vómito. Es causa de diarrea del viajero, el viajero comúnmente desarrolla una enfermedad moderada que dura en promedio 3 a 4 días. El diagnóstico microbiológico se hace por aislamiento de E. coli en heces o por RIA y ELISA o PCR e hibridización de ADN. El tratamiento es por reemplazo de líquidos y electrólitos, además de trimetoprim-sulfametoxazol o ciprofloxacina y ofloxacina y subsalicilato de bismuto. Escherichia coli enteroinvasiva coloniza el epitelio de la mucosa y produce necrosis focal con desprendimiento de mucosa y lesiones sangrantes. Afecta más a escolares, adolescentes y adultos, raramente lactantes, y su distribución es mundial, tiene predilección por la mucosa colónica. En infecciones severas hay una potente respuesta inflamatoria de la lámina propia, con alteración subsecuente de la arquitectura epitelial, consiguiente muerte celular y formación de úlceras microscópicas. Produce una enfermedad diarreica leve a moderadamente severa con una minoría de casos que cursan con un síndrome disenteriforme, fiebre, malestar general, tenesmo y dolor tipo cólico, mialgias y en ocasiones cefalea, evacuaciones inicialmente acuosas y posteriormente con moco y sangre. El estudio del moco fecal muestra gran cantidad de leucocitos, cultivo de heces hace el diagnóstico y se pueden realizar pruebas de invasividad con la difusiónde la bacteria de célula a célula, así como con la capacidad de formación de placas en las monocapas de células HeLa; pruebas de probes de polinucleótidos y oligonucleótidos, PCR y técnica de ELISA para detectar el gene ipaC en el plásmido Inv. El tratamiento es el reemplazo de líquidos. 6. Sintetizar la información sobre Escherichia coli enterocitotóxica. Escherichia coli enterocitotóxica o enterohemorrágica (ECEC o EHEC) produce colitis hemorrágica y síndrome urémico hemolítico. Es uno de los patógenos más frecuentes entre los casos de diarrea con sangre. El Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 107 principal reservorio es el tracto intestinal del ganado vacuno y la carne contaminada (sobre todo la carne para hamburguesas). La transmisión más importante es por alimentos o agua, y de persona a persona. El factor de virulencia es una citotoxina con efecto citopático sobre las células HeLa y sobre las células Vero. La citotoxina inhibe la síntesis de proteínas a nivel de la unidad ribosomal 60S, lo que conduce a la muerte de las células. El daño de las células renales también está mediado por citocinas como el factor de necrosis tumoral α y la interleucina-6. La incubación es de cuatro días y se produce diarrea acuosa, inicialmente sin sangre, dolor abdominal y fiebre de corta duración, vómito en la mitad de los pacientes, después diarrea sanguinolenta, dolor abdominal tipo cólico. El SUH presenta anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y falla renal aguda. En el estudio del moco fecal presenta polimorfonucleares, la rectosigmoidoscopía visualiza eritema edema con una mucosa friable, y el enema baritado espasmos del colon ascendente y transverso. El cultivo está indicado para detectar brotes, se continúa con serotipificación y detección de la verotoxina. El TMP-SMX puede reducir la severidad y duración de la enfermedad, la fosfomicina disminuye en el riesgo de presentar SUH. 7. Sintetizar la información sobre Escherichia coli enteroadherente. Escherichia coli enteroadherentes son bacterias que se adhieren a las células con fimbrias y adhesinas proteicas, dando lugar a daño en la superficie intestinal. Escherichia coli enteroagregativa (EAggEC) presenta adherencia agregativa (AA), se adhieren a la mucosa intestinal y favorecen la secreción de moco atrapando a las bacterias en la película de moco y producen efectos citopáticos sobre la mucosa intestinal, se acortan las vellosidades, hay necrosis en las puntas vellosas, con una respuesta inflamatoria leve, con edema e infiltración mononuclear de la submucosa. Afecta en especial al íleo y produce diarrea acuosa, mucoide, fiebre de baja intensidad y raramente vómito. El diagnóstico se basa en el aislamiento del organismo de las heces fecales. 8. Sintetizar la información sobre Escherichia coli difusamente adherente. Escherichia coli difusamente adherente (DAEC) se fija en las monocapas de células HEp-2 de manera dispersa sobre la superficie, con poca agregación. Se presenta en niños de edades entre 1 a 5 años y produce diarrea acuosa sin sangre. De los inmunógenos, los antígenos O constituyen la parte más externa de los lipopolisacáridos de la pared, cada antígeno O define a un serogrupo. Los antígenos K son externos en relación a los antígenos O; los antígenos fimbriales F se localizan en las fimbrias, los antígenos H se localizan sobre los flagelos; Kauffmann perfecciona un esquema de serotipificación basado en los antígenos O, H y K en serogrupos de los cuales se conocen 150. Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 108 1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Shigella. Es un bacilo gram (-), aerobio o anaerobio facultativo, fermentador, indol (1 o 2), manitol (1) no fermenta lactosa excepto dysenteriae, no producen gas y son inmóviles. 2. Enlistar sus especies. S. dysenteriae, S. flexneri, S. boidii y S. sonnei. 3. Explicar la fisiopatogenia de la shigelosis. Shigella llega al colon y se une a receptores de la superficie de las células, penetra, prolifera dentro de las células y lisa la vacuola fagocítica, utiliza actina polimerizada para moverse y diseminarse hacia las células vecinas. Las bacterias producen la toxina de Shiga, que se liga a un receptor glicolípido específico en la membrana, entra a la célula entérica por endocitosis mediada por un receptor y posteriormente inhibe la síntesis proteica celular por alteración enzimática del componente ribosomal 28S del ribosoma eucariótico. Se producen cambios en recto, colon y ocasionalmente en el íleon terminal, se generan úlceras con exudado, edema, infiltrado de neutrófilos y hemorragia focal. 4. Describir el cuadro clínico de la shigelosis. Después de un período de incubación de 2 a 5 días inicia diarrea acuosa, después moco, sangre y pus, muchas evacuaciones de pequeño volumen, dolor abdominal tipo cólico, pujo y tenesmo. Convulsiones en el 10 a 45% de niños hospitalizados, cefalea, rigidez de nuca, delirio, alucinaciones, leve pleocitosis en LCR y neuropatía periférica, deshidratación, hiponatremia e hipocalcemia, existe fiebre alta y continua. El Sx. disentérico se caracteriza por evacuaciones líquidas, moco, sangre, pujo y tenesmo, gran ataque al estado general, dolor y dolorimiento, hipersensibilidad en el marco cólico, vómito, pus en evacuaciones. 5. Anotar las complicaciones probables de la shigelosis. Las complicaciones incluyen prolapso rectal, perforación colónica, colitis pseudomembranosa, colon tóxico e intususcepción, Síndrome de Reiter, osteomielitis, artritis séptica, abscesos esplénicos, transaminasas hepáticas elevadas, conjuntivitis infecciosa y úlceras corneales, infección del tracto urinario, vaginitis, glomerulonefritis, síndrome urémico hemolítico y síndrome de Ekiri. 6. Enlistar los recursos diagnósticos. El examen de leucocitos fecales es un prueba de ayuda, con más de 10 leucocitos fecales por campo. Los cultivos se deben realizar con muestras de las partes fecales con moco, pus o sangre, forma colonias verdes transparentes en agar Hektoen y colonias transparentes en XLD, fermenta la glucosa, con producción escasa de gas, no tiene movilidad, ni produce ácido sulfhídrico. Después de una identificación bioquímica preliminar, se determina el serogrupo usando un antisuero específico. Shigella 69 Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 109 1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Salmonella. Bacilos gramnegativos, no encapsulados, flagelados perítricos, con fimbrias y pilis, algunos con delgada microcápsula y no producen esporas; aerobios o anaerobios facultativos, fermentan glucosa, maltosa y manitol, no fermentan lactosa ni sacarosa. Tienen antígeno somático (O), antígeno flagelar (H) y antígeno de virulencia (Vi). 2. Enlistar las especies que la integran. S. typhy, S. paratyphy, S. hirschfeldii, S. typhimurium, S. enteriditis, S. heidelberg, S. adelaide. 3. Describir el mecanismo fisiopatológico de la salmonelosis. Salmonella penetra al humano por vía oral, llega al intestino, se adhieren a la mucosa y producen un patrón secretor y un patrón invasor. Los serotipos de Salmonella no tifoídica causan gastroenteritis aguda sin invasión. Salmonella pasa a través de la capa de células epiteliales hacia la lámina propia, donde provocan edema de la mucosa e inflamación, producen pequeñas cantidades de endotoxinas que actúan como pirógenos. Posteriormente se diseminan por vía hematógena y llegan a varios órganos, aparatos o sistemas del cuerpo. 4. Elaborar un resumen con las manifestaciones clínicas de la gastroenteritis por Salmonella. Las formas clínicas de la infección pueden agruparse en cinco síndromes clínicos: 1) infecciones asintomáticas agudas, 2) gastroenteritis aguda, 3) bacteriemia con o sin supuración local, 4) fiebre tifoidea, y5) estado de portador crónico asintomático. La gastroenteritis se adquiere por ingestión de alimentos contaminados, Salmonella coloniza la pared intestinal y produce pequeñas úlceras que pueden sangrar, después de una incubación de 6 a 48 horas, aparece náusea, vómito y cólicos, se autolimita en 3 a 4 días y el diagnóstico se hace por coprocultivo. El tratamiento consiste en restituir líquidos y equilibrio electrolítico, el manejo de antibióticos está contraindicado. Cuando ocurre bacteriemia se puede complicar con osteomielitis, encefalitis, meningitis, neumonía, además de infección en corazón, pericardio, aorta distal, riñones, pulmones, pleura, peritoneo, tejidos blandos, espacios articulares, oído medio y tracto genital. La invasión al torrente circulatorio y la colonización del tejido hemático cursa con fiebre, escalofríos, anorexia, ataque al estado general, hipotensión y estado semicomatoso, y puede llegar hasta coagulación intravascular diseminada. Salmonella 70 Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 110 5. Explicar la dinámica epidemiológica de la fiebre tifoidea. La fiebre tifoidea se encuentra en todas las latitudes y en todos los países del mundo, con mayor incidencia en la edad escolar. La incidencia en diferentes partes del mundo depende de la disposición de agua potable, métodos de almacenamiento de basura, preparación de alimentos y del ambiente climático. En países en desarrollo, la infección por S. typhi es más común en individuos entre 5 y 25 años de edad, en países industrializados, la mayoría de los casos reportados de Salmonella typhi se dan en individuos mayores de 19 años. La transmisión es por la ingestión de alimentos o agua contaminados con heces humanas. La fuente de infección es el excremento humano. La vía de entrada es bucal. El mecanismo de infección es la ingestión de alimentos contaminados. 6. Explicar la fisiopatología de la tifoidea y otras fiebres entéricas producidas por Salmonella. Salmonella penetra por vía oral, llega a intestino delgado, vence los mecanismos de defensa local, se adhiere a la mucosa, produce patrón secretor. Salmonella pasa a través de las células, a la lámina propia, provoca inflamación, produce pequeñas cantidades de endotoxinas que actúan como pirógenos, diseminación por vía hematógena, infección de órganos diversos. A nivel intestinal se produce hiperplasia, necrosis y ulceración; en sistema fagocítico hiperplasia e hipertrofia. 7. Describir el cuadro clínico de la tifoidea de acuerdo a las semanas de evolución. En las primeras dos semanas se produce fiebre, malestar general, cefalea, estreñimiento, bradicardia y mialgias, luego la fiebre aumenta. Se produce hepato y esplenomegalia, pueden aparecer manchas sonrosadas, hiporexia, tos, ictericia, sangrados, meningismo, sudoración profusa y escalofríos, ataque al estado general, artralgias, dolor en orofaringe, tos, epistaxis, linfadenopatía generalizada, inyección conjuntival, piel reseca, letargia, meningismo, meningitis, insuficiencia hepática, ictericia, sangrados, choque y coagulación intravascular diseminada. 8. Enlistar las complicaciones de la tifoidea. Son la hemorragia, la perforación intestinal, miocarditis, daño hepático, neumonía, endocarditis, osteomielitis, choque, coagulación intravascular, hemorragias, artritis, alteraciones neurológicas, colecistitis, hepatitis reactiva, neumonía, desequilibrio hidroelectrolítico, parotiditis, pielonefritis, orquitis, amigdalitis, linfadenitis supurativa, pancreatitis y estado tifoídico. 9. Enlistar los recursos diagnósticos. Es con tomas de sangre para cultivos seriados, tomas de heces seriadas, drenaje duodenal (para salmonellas en vías biliares), cultivos, hemocultivo, mielocultivo, cultivo de roseola, urocultivo, serología, reacción de Widal para identificar la presencia de títulos altos contra el antígeno O y el H. 10. Explicar la interpretación de pruebas inmunoserológicas. Los títulos elevados o crecientes contra Ag O significan infección activa. El título elevado en contra de antígeno H es igual a inmunización anterior o infección anterior, si se va elevando la infección actual. 11. Enunciar medidas terapéuticas y profilácticas contra la fiebre tifoidea. Deben aplicarse medidas sanitarias para prevenir el contagio por agua y alimentos contaminados. Cocinar bien las aves de corral, carnes y huevos. En las zonas muy endémicas se ha utilizado la administración bucal de una cepa mutante avirulenta viva de Salmonella typhy. Se cuenta con una vacuna del polisacárido capsular Vi. Los casos se tratan con cloranfenicol, ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol, furazolidona, cefalosporinas de tercera generación, ciprofloxacina y ofloxacina. Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 111 1. Mencionar las principales características y patologías que producen las bacterias: Edwarsiella, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Providencia y Morganella. Edwarsiella son bacilos gramnegativos que eventualmente infectan al hombre. Citrobacter: flora nativa del intestino y produce infecciones urinarias, de aparato respiratorio y de heridas. Klebsiella: bacilos inmóviles, cuyos factores de patogenicidad son cápsula y endotoxina; producen infecciones de aparato respiratorio y Klebsiella rhinoscleromatis el rinoescleroma y rinitis granulomatosa crónica, Klebsiella ozaenae la rinitis crónica atrófica. Enterobacter: bacilos móviles, son flora nativa del intestino pero pueden producir infecciones severas. Hafnia alvei es muy similar a Enterobacter. Serratia son bacilos del intestino que producen patología en otros tejidos. Proteus producen infecciones en vías urinarias, heridas y otros tejidos. Providencia son muy similares a Proteus. Morganella morganii tiene características biológicas similares a Proteus y Providencia. Otras bacterias: Edwardsiella, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Providencia y Morganella 71 Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 112 1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Yersinia. Es un cocobacilo gramnegativo con bordes redondeados, aerobios y anaerobios facultativos, a 22°C móvil con flagelos perítricos, forma pilis y fimbrias. 2. Explicar la dinámica epidemiológica de la gastroenteritis por Yersinia. Hay áreas de mayor prevalencia de la enfermedad en países con clima frío, y en los meses de otoño e invierno. Yersinia enterocolitica se encuentra en el ambiente y como flora normal del tracto digestivo de varios animales. La vía de transmisión es fecal-oral a través de la contaminación de alimentos, principalmente carne de cerdo, con agua contaminada y por contacto directo de persona a persona. 3. Explicar los mecanismos fisiopatológicos de Yersinia. Los factores de patogenicidad son los antígenos V y W, el primero es una adhesina y el segundo una enterotoxina. Es una bacteria enteroinvasora, por lo que penetra en la pared intestinal y produce inflamación que puede ulcerarse; el intestino pierde parte de su función. En la mucosa de íleon, las bacterias invaden hasta las placas de Peyer, se multiplican, migran a ganglios linfáticos mesentéricos, se diseminan, producen enterotoxina. En la mucosa intestinal se aprecia hiperemia, inflamación difusa, úlceras y abscesos, con necrosis epitelial y folículos linfoideos abscedados, se presenta infiltrado de neutrófilos, aunque frecuentemente hay granulomas epitelioides con necrosis central, infiltrado histiocitario, hipertrofia e hiperplasia linfoide y se producen zonas de hemorragia y peritonitis secundaria. 4. Sintetizar el cuadro clínico de la enfermedad producida por Yersinia. La enterocolitis se presenta con diarrea acuosa, tenesmo rectal y fiebre de baja intensidad, posteriormente diarrea con estrías de sangre, dolor abdominal intensoen fosa ilíaca derecha, en algunos pacientes un exantema. En la ileitis terminal hay necrosis hemorrágica ileocecal, sepsis abdominal y muerte, se confunde con enfermedad de Crohn. Se presenta linfadenitis mesentérica con fiebre y dolor en cuadrante inferior derecho. Hay alteraciones post-infecciosas 1 ó 2 semanas después, con artritis y eritema nudoso. 5. Enlistar los recursos de diagnóstico. Las muestras se toman de sangre o excremento, el número de yersinias en él puede aumentar por enriquecimiento frío. Por serología se pueden encontrar títulos altos de anticuerpos aglutinantes, pero es difícil, ya que hay reacciones cruzadas entre Yersinia y otros microorganismos. Las pruebas que se utilizan son hemaglutinación indirecta, aglutinación bacteriana directa, inmunoprecipitación y aglutinación por anticuerpos monoclonales. 6. Enlistar las medidas terapéuticas y de prevención. Terapia antimicrobiana con tetraciclina, doxiciclina, gentamicina, kanamicina, cloramfenicol, sulfisoxazol, nitrofurantoína, cefotaxima, trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX), colistina, ácido nalidíxico, norfloxacina y ciprofloxacina. Las medidas preventivas son lavado de manos, manejo adecuado de excretas y un correcto procesamiento de los alimentos. Yersinia enterocolítica 72 Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 113 1. Describir las características morfológicas y metabólicas de Campylobacter. Bacilo gram (-), forma de S, móvil con flagelo polar, no forman esporas, crece a 36-37 ºC aunque mejor a 42 ºC, es microaerofílico, oxidasa y catalasa (+), no oxida los carbohidratos, reduce el nitrato, produce sulfhídrico. 2. Diferenciar C. jejuni de C. pylori (Helicobacter). El C. pilori es resistente al pH estomacal y C. jejuni no. 3. Explicar el mecanismo fisiopatológico de la infección por Campylobacter. Entre los mecanismos patogénicos que se han descrito están la colonización, flagelos, adhesividad, proteínas de membrana externa, invasividad, enterotoxina, citotoxina y hemolisinas. Es una bacteria enteroinvasiva que llega y penetra a la pared intestinal, produciendo irritación y úlcera de la pared. El excremento sale con eritrocitos y leucocitos, y el cuadro clínico se debe a la acción tóxica de Campylobacter y a la invasión localizada. 4. Describir el cuadro clínico de la gastroenteritis por Campylobacter. El síndrome más común producido por las especies de Campylobacter es la enteritis, con un período de incubación de 3 a 5 días, heces líquidas abundantes y vómitos, deshidratación, disentería, fiebre, dolor abdominal, cefalea, malestar general, dorsalgia, mialgias y debilidad. La diarrea de viajeros en países en desarrollo han mostrado Campylobacter. 5. Enlistar los recursos de diagnóstico. El diagnóstico es por medio de muestras de evacuación diarreica, de las cuales se pueden hacer frotis por tinción de Gram y observación por microscopía de campo oscuro, microscopía de contraste de fases, tinción con carbolfucsina y la presencia de anticuerpos. El cultivo es la prueba definitiva. 6. Describir las medidas terapéuticas que se deben aplicar en las gastroenteritis bacterianas. En la mayor parte de las gastroenteritis bacterianas no se recomienda el tratamiento antimicrobiano, ya que generalmente se autolimitan, y además, un solo antimicrobiano no produce la erradicación de la enfermedad por agente desconocido. Existe mucha diferencia en la sensibilidad de las bacterias por los antimicrobianos. El manejo ideal es la restitución total del líquido perdido y en algunos casos también de electrólitos, para evitar el choque por desequilibrio hidroelectrolítico. Para uso de antimicrobianos se recomienda eritromicina y otros macrólidos, tetraciclinas, cloranfenicol, aminoglucósidos y quinolonas. 7. Señalar en qué casos se justifica la administración de antimicrobianos. Se justifica en casos donde la bacteria se disemina y puede producir daño en otros tejidos. Campylobacter 73 Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 114 1. Anotar las especies del género Helicobacter. Las especies que se incluyen en el género Helicobacter son: pylori, cinaedi, fenelliae y mustelae. 2. Describir las características morfológicas y metabólicas de Helicobacter pylori. Helicobacter pylori es un bastón curvo, con flagelos polares, que produce ureasa, mucinasa y adhesinas. 3. Identificar la relación que hay entre enfermedad ácido péptica e infección. Se considera que Helicobacter pylori puede ser el agente causal de la enfermedad ácido péptica, ya se han realizado muchos estudios a nivel experimental que demuestran que la infección es causa del proceso gastrítico; también se ha demostrado que a la erradicación de la bacteria desaparece el problema. Se le vincula con úlcera gástrica y carcinoma gástrico. 4. Explicar los mecanismos patogénicos que se conocen en la infección por Helicobacter pylori. Una vez que la bacteria llega al estómago, se va hacia la pared, genera una gran cantidad de ureasa, con lo que se produce un ambiente de amoníaco, lo que logra protección frente a la acidez gástrica. La bacteria atraviesa la mucosa gracias a la producción de mucinasa, se adhiere a la pared del estómago y se multiplica; el huésped responde a la agresión y se produce un proceso inflamatorio, con infiltrados celulares a nivel de la lámina propia, con predominio de leucocitos mononucleares. 5. Enlistar los recursos de diagnóstico. Para el diagnóstico de esta enfermedad bacteriana se realiza biopsia de la pared gástrica. El material obtenido se procesa por los métodos de histopatología y se tiñe con el método de Warthin-Starry, o hematoxilina y eosina. Para el cultivo microbiológico se requiere de tejido de la pared del estómago, el cual se inocula en medios de cultivo enriquecidos con carbón sangre o hemina. Se debe realizar endoscopía con toma de biopsia en múltiples ocasiones y de diferentes sitios, para la realización de estudios histopatológicos y microbiológicos. Una prueba indirecta de fácil realización es la prueba de la ureasa, también se pueden hacer pruebas serológicas para identificación de anticuerpos específicos. 6. Mencionar las medidas terapéuticas y profilácticas. El tratamiento de esta infección debe incluir antimicrobianos más sales de bismuto; entre los antimicrobianos que se pueden utilizar están la amoxicilina, macrólidos, tetraciclinas y 5 nitroimidazoles, como el metronidazol y un inhibidor de la bomba de protones. La vacunación contra Helicobacter pylori se ha utilizado con la administración orogástrica de antígenos de Helicobacter pylori. La ureasa recombinante protege y cura infecciones en modelos animales. Helicobacter 74 U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 115 1. Describir la morfología y metabolismo de Vibrio cholerae. Es un bacilo curvo, gram (-), móvil con un flagelo polar, crece en medios alcalinos y a 35-37 ºC, indol (+), oxidasa (+), reduce el nitrato, fermenta la sacarosa y la manosa. 2. Explicar la clasificación del Vibrio desde el punto de vista serológico. V. cholerae presenta más de 70 serogrupos que se clasifican en serogrupo O1, aglutina con un suero polivalente y no O1 que no aglutinan con el suero polivalente. Vibrio cholerae que causa la diarrea clásica es O1. Dentro del serogrupo O1 se diferencian tres serotipos: Inaba, Ogawa y Hikojima. Se reconocen dos biotipos de V. cholerae O1 basados en diferencias bioquímicas, Clásico y El Tor. 3. Explicar el mecanismo de daño de la toxina colérica. La enterotoxina tiene una subunidad A con el componente activo, rodeada de cinco subunidades B, que median la unión de la toxina al receptor específico gangliósido GM1, que se encuentra en la superficie del enterocito. Después de la unión, la subunidad A se divide y uno de sus componentes, la fracción A1, penetra dentro de la célula,donde actúa como una enzima catalizadora, estimulando el componente G de la enzima adenilato ciclasa. Esta estimulación incrementa la producción intracelular del adenosin monofostato cíclico (AMPc), el cual produce una secreción activa de cloro e inhibe la absorción de sodio, con lo que se secreta líquido isotónico con sodio, cloro, potasio y bicarbonato. También produce una toxina oclusora de zona, ZOT, que aglutina eritrocitos y causa disrupción de los puentes intraepiteliales en la zona oclusora, con la subsecuente alteración en la permeabilidad intestinal; otra enterotoxina que produce es la enterotoxina celular accesoria ACE, cuyo papel en la enfermedad se desconoce. Produce una mucinasa y una neuraminidasa que le abren paso a la superficie del epitelio. 4. Describir el cuadro clínico del cólera clásico y sus variantes. Inicio súbito, diarrea intensa, olor a pescado, vómito repetitivo, con desequilibrio hidroelectrolítico, disminuye la presión arterial, pulso débil, ojos hundidos, pérdida de turgencia de la piel, respiración rápida. Puede acompañarse de taquipnea producida por acidosis metabólica. Respuestas a los objetivos Familia Vibrionaceae 75 Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 116 5. Enlistar los recursos de diagnóstico. Los métodos de diagnóstico son observación en microscopio de campo oscuro, inmovilización con anticuerpos contra V. cholerae, pruebas de inmunofluorescencia, de aglutinación con anticuerpos monoclonales y de coaglutinación; el cultivo es lo más confiable, el diagnóstico de especies se realiza mediante pruebas bioquímicas, y los serogrupos y serotipos son definidos a través de aglutinación con antisueros, también se utilizan estudios de ELISA y PCR. 6. Explicar las medidas terapéuticas y de sostén. Es importante reponer los líquidos que se están perdiendo, así como los electrólitos, sin embargo, necesita ser por vía parenteral, ya que el intestino es incapaz de absorberlos. Se puede dar una vacuna a los individuos de riesgo en zonas endémicas, la cual es más eficaz para el Clásico y sólo protege por tres años. El tratamiento antimicrobiano es con tetraciclinas, doxicilinas, trimetoprim- sulfametoxazol, y en caso de que no resulte, con cloranfenicol + eritromicina, furazolidona, ciprofloxacina y ofloxacina. Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 117 1. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Aeromonas. Morfológicamente se trata de bacilos cortos, gramnegativos, móviles, con un flagelo polar único, no tienen cápsula, ni forman esporas. Metabólicamente son aerobios y anaerobios facultativos, catalasa positivos, oxidasa positivos, fermentadores positivos, pueden producir gas, manitol positivos, sucrosa positivos, lactosa positivos o negativos, indol positivos, arginina positivos, citrato de Simons positivos o negativos, gelatinasa positivos y ornitina negativos. 2. Enunciar las formas clínicas que pueden producirse por la infección por Aeromonas. Las manifestaciones clínicas que se pueden producir por la infección de bacterias del género son gastroenteritis, neumonía, septicemia, infecciones urinarias, infecciones de heridas y osteomielitis 3. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Plesiomonas. Morfológicamente se trata de bacilos gramnegativos y móviles, sus principales características metabólicas son aerobios, anaerobios facultativos, catalasa positivos, oxidasa positivos, fermentadores positivos, pero no producen gas ni licúan la gelatina. 4. Enunciar las formas clínicas que pueden producirse por la infección por Plesiomonas. Se considera que estas bacterias pueden producir gastroenteritis, meningoencefalitis y septicemia. 5. Sintetizar información sobre los géneros Plesiomonas y Aeromonas. En la familia Vibrionaceae se incluyen tres géneros de importancia clínica: Vibrio, Aeromonas y Plesiomonas. Aeromonas hydrophila puede causar diarrea, celulitis y bacteriemia, se trata de un bacilo gramnegativo, aerobio o anaerobio facultativo, móvil, un flagelo polar, no forma cápsula ni esporas, fermentador de lactosa, con antígeno O. Plesiomonas: bacterias que infectan con la ingesta de agua contaminada o alimentos. Para Aeromonas como factores de virulencia se han considerado enterotoxinas, hemolisinas, citotoxinas, adhesinas e invasión a la mucosa. Y para Plesiomonas producción de hemolisina ß. Invade células epiteliales, tiene actividad de citotoxina y un plásmido que facilita la invasión a través del tracto gastrointestinal, actividad in vitro similar al cólera y una enterotoxina. Aeromonas es causante de gastroenteritis, septicemia, osteomielitis, infecciones de heridas, la diarrea puede ser aguda, acuosa de 3 a 7 días de duración y con un promedio de evacuaciones de 10 a 12 por día, y puede acompañarse de un síndrome parecido al cólera; la septicemia se asocia a enfermedad hepática, biliar, pancreática o con malignidad, leucemia aguda y anemia aplásica. También puede producir infecciones urinarias, hepatobiliares, peritonitis, endocarditis, osteomielitis, meníngeas, oftálmicas y auditivas. Aeromonas y Plesiomonas 76 Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 118 1. Reseñar los momentos históricos de la peste. La peste es una enfermedad endémica que produjo pandemias y epidemias en épocas pasadas, causantes de un alto índice de mortalidad. Es por eso que se le considera dentro de los cuatro jinetes del Apocalipsis, era una entidad muy temida, ya que arrasó con poblaciones enteras. 2. Describir las características morfológicas y metabólicas del género Yersinia. Esta bacteria es de forma bacilar, pequeña, pleomórfica de extremos redondeados, inmóvil, gramnegativa, con coloración bipolar; metabólicamente produce álcali con compuestos nitrogenados en forma lenta, no hidroliza la urea, beta-galactosidasa positiva y esculina positiva. 3. Mencionar las principales epidemias de peste en la historia reciente. La primera epidemia ocurrió en 542 d.C., empezó en Egipto y duró 60 años, más de 100 millones murieron. La segunda epidemia se inició en el siglo XIV, empezó en Asia Oriental y abarcó Europa, India y China. La tercera, a principios del siglo XX, afectó a casi todos los continentes, incluyendo a América. 4. Explicar los principales eventos patológicos de las formas clínicas de la peste. Se presenta en tres formas clínicas: bubónica, septicémica y neumónica. Incubación de cuatro a siete días, posteriormente fiebre alta, escalofríos, náuseas, dolores musculares, dolor y crecimiento de ganglios linfáticos, estupor, coma y muerte. La forma septicémica es la más grave y da lugar a la forma neumónica que también es altamente fatal. 5. Mencionar los factores de patogenicidad de Yersinia pestis. Los factores de patogenicidad son: los antígenos V y W que tienen acción antifagocitaria; fracción proteica denominada F-1 de la pared que produce necrosis focal; toxina murina, que parece ser tóxica sólo para roedores; endotoxina, que es un lipopolisacárido de pared que produce necrosis en los tejidos, una coagulasa y una fibrinolisina. 6. Describir las manifestaciones clínicas de la peste. Las manifestaciones clínicas de la peste son: fiebre, escalofríos, linfadenopatía dolorosa, náusea, vómito, diarrea, mialgias, hipotensión, coagulación intravascular, neumonía, meningitis, estupor, estado de coma y muerte. 7. Mencionar las medidas terapéuticas y profilácticas para la peste. Los productos antimicrobianos que se recomiendan para el tratamiento son la estreptomicina, cloranfenicol y las tetraciclinas Yersinia pestis 77 Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 119 1. Describir las características bacterianas del género Pseudomonas. Bacilos gramnegativos, aerobios y anaerobios facultativos, la mayoríason móviles por un flagelo polar o por un mechón, poseen fimbrias y pilis, su metabolismo es oxidativo de tipo respiratorio, y son aerobios estrictos. 2. Mencionar los principales datos de los grupos I, II, III, IV y V. Grupo I se subdivide en: Grupo fluorescente, especies que producen pigmentos; género Pseudomonas: Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas fluorescens y Pseudomonas putida. Grupo no fluorescente: Pseudomonas stutzeri, Pseudomonas mendocina, Pseudomonas alcaligenes y Pseudomonas pseudoalcaligenes. Grupo II: género Burkholderia, especies pseudomallei, mallei y cepacia. Grupo III, géneros: Comamonas y Acidovorax. Grupo IV, Pseudomonas diminuta y vesicularis. Grupo V, género Stenotrophomonas especie maltophilia. 3. Explicar la dinámica de infección por Pseudomonas. Pseudomonas aeruginosa: frecuente en infecciones hospitalarias, en personas con inmunidad deprimida, en quemados, en pacientes que han sido sometidos a instrumentación o cateterismo. Puede instalarse en cualquier órgano o tejido, sus infecciones son generalmente de alta mortalidad. Pseudomonas aeruginosa produce infecciones nosocomiales y adquiridas en la comunidad, infección de vías urinarias nosocomial en pacientes con sondas, meningitis, septicemia, bacteriemia, ectima gangrenoso, enterocolitis, infecciones de quemaduras y heridas, neumonía primaria, neumonía necrotizante, infecciones pulmonares crónicas, osteomielitis, infecciones de piel y tejidos blandos, otitis crónica externa, otitis media crónica y otitis externa maligna, endocarditis, infecciones oculares, queratitis y paroniquia. Pseudomonas fluorescens: intoxicaciones por productos alimenticios, empiema, infecciones de vías urinarias y post-operatorias, enfermedad pélvica inflamatoria. Pseudomonas putida: bacteriuria, artritis séptica, septicemia. Burkholderia pseudomallei produce la melioidosis, Burkholderia mallei el muermo, Burkholderia cepacia bacteriemia relacionada con catéteres y Stenotrophomonas maltophilia infecciones nosocomiales. 4. Mencionar como hacer el diagnóstico de infección por Pseudomonas. El diagnóstico etiológico requiere del cultivo de la bacteria, con la producción de hemólisis beta, colonias de color gris con brillo metálico, olor a uvas fermentadas, se utilizan medios como el agar peptona con o sin sangre, MacConkey, EMB, agar cetrimida, en los que se produce una pigmentación: piocianina de color azul, pioverdina amarillo verdoso a amarillo café, piorrubina pigmento rojo y piomelanina pigmento café; de las pruebas bioquímicas destacan la oxidasa positiva y la glucosa positiva. 5. Enlistar los antimicrobianos a utilizar en las enfermedades producidas por estas bacterias. Los antimicrobianos que se han utilizado y utilizan son: carbenicilina, tobramicina, ticarcilina, piperacilina, mezlocilina, cefalosporinas de 3a. generación, monobactam, amikacina, gentamicina, ticarcilina-ácido clavulánico, piperacilina-tazobactam, aztreonam e imipenem. Pseudomonas 78 Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 120 1. Describir las características bacterianas de Gardnerella vaginalis. Son bacilos de 0.5 a 1.5 micras de longitud, pleomórficos, no capsulados, no esporulados, sin pilis ni fimbrias, sin flagelos, algunos forman una capa mucilaginosa, su pared se forma con tres láminas, son anaerobios facultativos, fermentadores, catalasa y oxidasa negativos, sus colonias son pequeñas. 2. Explicar la infección de Gardnerella. Gardnerella vaginalis está asociada a la vaginosis, que es un síndrome con flujo vaginal fétido, se asocia también con septicemias post- parto, endocarditis, infecciones del recién nacido, abscesos vaginales, bartolinitis, infecciones urinarias, abscesos hepáticos y de la orofaringe. 3. Mencionar los elementos que permiten hacer el diagnóstico de vaginosis por Gardnerella. El diagnóstico requiere tres de los siguientes signos: flujo vaginal, pH mayor de 4.5, células guía, olor a aminas en la prueba de hidróxido de potasio y disminución en el número de lactobacilos vaginales. 4. Mencionar el tratamiento de la vaginosis por Gardnerella. El tratamiento se realiza con metronidazol o clindamicina. Gardnerella 79 Respuestas a los objetivos U•IV BacterIología Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 121 1. Describir la morfología y el metabolismo de Haemophilus. Son bacilos pequeños, gram (-), inmóviles, no esporulados y anaerobios facultativos. H. influenza fermenta glucosa, indol, reduce la ornitina carboxilasa y los nitritos, crece en 35-37 ºC, necesita factor V y X de la coagulación. H. ducreyi no es muy fermentador, mide 1.5 a 5 micras, necesita factor X de la coagulación. 2. Mencionar las diferentes especies de Haemophilus. Haemophilus influenzae, Haemophilus ducreyi, Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus paraaphophilus, Haemophilus aegyptius, Haemophilus aphrophilus, Haemophilus haemolyticus, Haemophilus parahemoliticus, Haemophilus suis y Haemophilus gallinarum. 3. Enlistar los antígenos capsulares. Son polisacáridos capsulares de seis tipos: a, b, (más virulento) d, c, e y f. 4. Explicar los factores de virulencia que posee H. influenzae. Aparte de poseer los antígenos capsulares, H. influenzae posee antígenos somáticos que son proteínas. La M es un Ag. lábil de superficie, mientras que la P constituye gran parte del cuerpo bacteriano. La cápsula es el factor más importante de patogenicidad, la fracción “A” del lipopolisacárido de la pared y las proteínas de superficie también son factores de patogenicidad que producen necrosis focal. La IgA proteasa es una endopeptidasa que rompe las IgA. 5. Explicar la dinámica epidemiológica de la infección por H. influenzae. Muchas especies de este género colonizan la faringe, de donde se diseminan a otras áreas dando lugar a epiglotitis, sinusitis, otitis media, neumonía y meningitis. La fuente de infección es la secreción de las vías respiratorias; se obtiene por medio de la inhalación, y por contacto con productos contaminados. Su periodo de incubación es de tres a cinco días. 6. Enlistar las formas clínicas que se pueden presentar por infección de H. influenzae. En general produce afección del tracto respiratorio, pero ésta puede variar: faringitis, epiglotitis, crup, bronquitis, otitis, neumonía, sinusitis, conjuntivitis y meningitis. Haemophilus influenzae tipo b produce meningitis en niños, neumonía, empiema, epiglolaringotraqueobronquitis. Cepas no tipificables, producen celulitis, artritis séptica, bronquitis, neumonía, otitis media, sinusitis y conjuntivitis, infecciones sistémicas, sepsis puerperal, endometriosis y salpingitis. Haemophilus 80 Respuestas a los objetivos U•IV: Bacteriología 122 7. Anotar los recursos diagnósticos. El diagnóstico debe ser clínico, epidemiológico y se pueden hacer pruebas serológicas como anticuerpos fluorescentes a partir de derrame pleural, expectoración, conjuntiva, sangre. También se puede hacer reacción de Quellung, además de aislamiento y cultivo bacteriano. Al estudio bacterioscópico se encuentran bacilos gram (-) , para el cultivo se necesitan medios de Fildes o de Levinthal, se incuban a 37°C en atmósfera de CO2 y se observan colonias de menos de 1 mm de diámetro, redondas lisas, brillantes, algunas con hemólisis. Mediante pruebas bioquímicas de indol, ureasa y de ornitina descarboxilasa se identifican las especies y los biotipos. La determinación de serotipos por aglutinación, coaglutinación o ELISA. 8. Anotar los antimicrobianos utilizados en la infección por H. influenzae. Cloranfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol, tetraciclinas, penicilinas o cefalosporinas y ampicilina (algunas cepas resistentes), amoxicilina, amoxicilina con ácido clavulánico, cefalosporinas y macrólidos. 9. Describir las características metabólicas y morfológicas de H. ducreyi. Es un bacilo ovoide, mide 1.5 micras de diámetro menor y 0.5 micras
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