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LINFOMAS MALIGNOS LINFOMAS MALIGNOS LINFOMAS MALIGNOS Comparten muchos aspectos de la presentación clínica, pronóstico y tratamiento Por tanto, aproximación diagnóstica, estudio de extensión, muchos factores pronósticos y la mayoría de los tratamientos son comunes a todos ellos. Dato clínico característico: afección ganglionar LINFOMA NO HODGKIN LINFOMA DE HODGKIN DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO Biopsia de ganglios: supraclaviculares, laterocervicales En lo posible evitar ganglios inguinales y axilares: cambios reactivos inespecíficos ESTUDIO DE EXTENSIÓN Anamnesis y exploración física detallada VSG Hemograma completo Perfil renal, hepático LDH y β 2-microglobulina TAC de tórax, abdomen, pelvis (con contraste) PET-Scan * Biopsia de médula ósea Punción lumbar si sospecha de infiltración del SNC CLASIFICACIÓN DE ANN-ARBOR ESTADIFICACIÓN LINFOMA DE HODGKIN LINFOMA DE HODGKIN Enfermedad neoplásica de estirpe linfoide B 20% de todos los linfomas Formas LH clásico 95% de los casos Células de Reed-Sternberg 4 subtipos (esclerosis nodular, rico en linfocitos, celularidad mixta, depleción linfocítica) LH de predominio linfocítico nodular 5% de los casos No se observan células de Reed-Sternberg típicas EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA Más frecuente en varones Pico entre la segunda y tercera década de la vida, y otro alrededor de la sexta década Etiología desconocida Factores de riesgo: infección por VEB, HIV Predisposición genética CUADRO CLÍNICO Adenopatía no dolorosa Cuello y zona supraclavicular 60-80% Axilar 10-20% Inguinal 10% Afección mediastínica 70% (tos, dolor torácico, disnea) Masa mediastinal Síntomas B Fiebre de Pel-Ebstein Prurito Manifestaciones paraneoplásicas (colestasis hepática, dolor adenopático por ingesta de alcohol, síndrome nefrótico por GN, lesiones cutáneas) DIAGNÓSTICO Hemograma (generalmente normal al inicio) VSG Biopsia de ganglio o masa Estudios de extensión TAC o PET: estadificación según sistema de Ann-Arbor PRONÓSTICO Estadio clínico de Ann-Arbor Presencia de síntomas B VSG acelerada, sexo masculino, edad avanzada, leucocitosis, linfocitopenia o anemia: peor pronóstico TRATAMIENTO POLIQUIMIOTERAPIA remisión clínica 80 - 90% (10-15% resistentes al tratamiento) Estadío inicial: esquema ABVD Estadío avanzado: esquema BEACOPP RADIOTERAPIA TRATAMIENTO DE LAS RECAÍDAS Trasplante de células madre autólogo Inmunoterapia: anticuerpo monoclonal anti CD-30 Brentuximab-vedotin Inmunoterapia pasiva para los tumores con linfocitos T o anticuerpos ➢ Tratamiento con anticuerpos antitumorales - Pueden erradicar los tumores por los mismos mecanismos efectores que se utilizan para eliminar los microorganismos: opsonización y fagocitosis, activación del sistema del complemento y la citotoxicidad celular dependiente anticuerpos. - Algunos anticuerpos pueden activar directamente las vías intrínsecas de la apoptosis en las células tumorales ANTICUERPO MONOCLONAL Anticuerpo homogéneo producido por una célula híbrida producto de la fusión de un clon de linfocitos B descendiente de una sola y única célula madre y una célula plasmática tumoral. Son específicos frente a un sólo epítopo del antígeno. ANTICUERPOS MONOCLONALES LINFOMA NO HODGKIN Más frecuente en pacientes de sexo masculino y mayores de edad FACTORES PREDISPONENTES Inmunodeficiencia primaria o secundaria Agentes infecciosos (VIH, VEB, VHC, Helicobacter pylori) Sustancias químicas usadas en agricultura Fármacos (quimioterapia previa) CLASIFICACIÓN DE ANN-ARBOR ESTADIFICACIÓN DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO Biopsia de ganglios: supraclaviculares, laterocervicales En los posible evitar ganglios inguinales y axilares: cambios reactivos inespecíficos ESTUDIO DE EXTENSIÓN Anamnesis y exploración física detallada VSG Hemograma completo Perfil renal, hepático LDH y β 2-microglobulina TAC de tórax, abdomen, pelvis (con contraste) PET-Scan * Biopsia de médula ósea Punción lumbar si sospecha de infiltración del SNC LNH – TRATAMIENTO POLIQUIMIOTERAPIA R-CHOP (Rituximab- Ciclofosfamida, Doxorubicina, Vincristina, Prednisona) Linfoma de MALT: Tratamiento de erradicación del Helicobacter pylori ANTI-CD20 Eliminación de linfocitos B LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA Síndrome linfoproliferativo crónico de expresión leucémica que se caracteriza por proliferación maligna de linfocitos maduros que invaden predominantemente la médula ósea y la sangre periférica, y en menor medida otros órganos linfoides secundarios como ganglios linfáticos y el bazo. Se origina en un linfocito B maduro Mutaciones en la región variable del gen de las inmunoglobulinas Linfocitos B expresan CD5, CD20 y CD 22 LEUCEMIA LINFATICA CRÓNICA Aparece sobre todo en ancianos Más frecuente en varones que en mujeres Más frecuente en raza blanca que en raza negra ETIOLOGÍA Factores genéticos y ambientales LEUCEMIA LINFATICA CRÓNICA CUADRO CLÍNICO Asintomáticos en la mayoría de los casos (85%) Diagnóstico casual en hemograma de rutina Síntomas debidos a infiltración de la médula ósea, ganglios linfáticos y otros tejidos en el 15% restante Síndrome anémico Adenopatías Infecciones a repetición (hipogammaglobulinemia) EXPLORACIÓN FÍSICA Normal, adenopatías u organomegalias en 10-30% LEUCEMIA LINFATICA CRÓNICA COMPLICACIONES Infecciones a repetición Anemia hemolítica autoinmune Transformación a otra neoplasia linfoide más agresiva Transformación prolinfocítica Linfoma B de células grandes LLC - PRONÓSTICO Afectación de sangre y médula ósea sin afectación de adenopatías, organomegalia ni signos de insuficiencia medular mejor pronóstico Presencia de adenopatías y organomegalia pronóstico intermedio Signos de insuficiencia de médula ósea peor pronóstico LLC - DIAGNÓSTICO HEMOGRAMA LINFOCITOSIS LDH elevada DOSAJE DE INMUNOGLOBULINAS (hipogammaglobulinemia) BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA CON ESTUDIO GENÉTICO E INMUNITARIO CITOMETRÍA DE FLUJO EN SANGRE PERIFÉRICA O MO: CD5, CD20, CD 22 ESTUDIOS DE IMAGEN DE TORAX Y ABDOMEN (TAC) LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA TRATAMIENTO Asintomáticos: sin tratamiento Sintomáticos: quimioterapia Síntomas generales Adenopatías o esplenomegalia Anemia o trombocitopenia Inmunoglobulinas iv para control de infecciones
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