Casos clinicos en endocrinologia

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CASOS CLÍNICOS EN
ENDOCRINOLOGÍA
Casos clínicos en
endocrinología
Dra. Victoria Mendoza Zubieta
Internista y Endocrinóloga. Maestría en Ciencias Médicas.
Profesor Adjunto de la Especialidad en Endocrinología UNAM.
Nivel 1 del SNI. Adscrita al Servicio de Endocrinología del Hospital de
Especialidades CMN “Siglo XXI” del IMSS.
Dra. Alma Vergara López
Internista y Endocrinóloga. Profesora Adjunta del Curso de Especialización
en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Médica Adscrita al Servicio de
Endocrinología del Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.
Dr. Alfredo Reza Albarrán
Internista y Endocrinólogo. Especialista en Metabolismo Mineral. Jefe de la
Clínica de Paratiroides y Hueso. Endocrinólogo Titular del Departamento de
Endocrinología y Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición “Salvador Zubirán”.
Coeditores
Dr. Antonio Escalante Herrera
Médico Endocrinólogo. Ex Jefe del Servicio de Endocrinología, Centro
Médico Nacional de Occidente Presidente actual de la Sociedad Mexicana de
Nutrición y Endocrinología A.C.
Dr. Fernando J. Lavalle González
Médico Endocrinólogo. Jefe del departamento de Endocrinología, Hospital
Universitario “J .E. González” de la UANL. Profesor Titular del curso de
Especialización ev Endocrinología, UANL. Secretario actual de la Sociedad
Mexicana de Nutrición y Endocrinología A. C.
Editorial Alfil
Casos clínicos en endocrinología
Todos los derechos reservados por:
� 2009 Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología
Ohio No. 27, Col. El Rosedal, Del. Coyoacán
04330 México, D. F.
Tels./Fax: 53–36–22–16, 53–36–90–72, 53–36–91–82 
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� 2009 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 978–607–7504–63–4
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisión técnica:
Dr. Alfredo Mejía Luna
Ilustración:
Alejandro Rentería
Diseño de portada:
Arturo Delgado
Impreso por:
In Ideas Printing Group, S. A. de C. V.
Pitágoras 724, Col. Narvarte
03020 México, D. F.
Agosto de 2009
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
mailto:alfil@editalfil.com
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mailto:endocrinologia_xmne@prodigy.net.mx
Colaboradores
Dra. Nelly Altamirano Bustamante
Endocrinólogo. Profesora adjunta de la Especialidad en Endocrinología Pediátri-
ca, UNAM. Adscrita al Servicio de Endocrinología del Instituto Nacional de Pe-
diatría.
Capítulos 30, 31, 32
Dr. Arturo Ángeles Ángeles
Patología Clínica. Servicio de Patología del Hospital Ángeles Metropolitano.
Capítulo 15
Dra. Paola Arias Rodríguez
Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulos 7, 9, 38, 40
Dr. Ruy David Arjona Villicaña
Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Capítulos 3, 6
Dra. Lilia Teresa Avena Portillo
Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología Pediátrica. Servi-
cio de Endocrinología, Instituto Nacional de Pediatría.
Capítulos 30, 31, 32
V
VI (Colaboradores)Casos clínicos en endocrinología
Dr. David Arturo Bernal González
Residente de Quinto año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.
Capítulo 22
Dr. Raúl Calzada León
Endocrinólogo. Profesor adjunto de la Especialidad en Endocrinología Pediátri-
ca, UNAM. Jefe del Servicio de Endocrinología del Instituto Nacional de Pedia-
tría.
Capítulo 30
Dra. Eugenia Campos Barrera
Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.
Capítulos 1, 24, 34
Dr. Efrén Campos Moreno
Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 5
Dr. Rafael Díaz Amador
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.
Capítulo 26
Dr. Edgar Gerardo Durán Pérez
Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Hospital General de México de la SSA.
Capítulo 39
Dra. Amparo Esmanyul Espinosa Berrones
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulos 35, 37
Dra. Ana Laura Espinosa de los Monteros Sánchez
Endocrinóloga. Profesora Adjunta del Curso de Especialización en Endocrinolo-
gía y Nutrición, UNAM, Investigadora Asociada “C” del IMSS. Adscrita al Ser-
vicio de Endocrinología del Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional
“Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 17
VII(Colaboradores)
Dra. Faysi Verónica Fernández Ojeda
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición
UNAM. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulos 5, 12, 15, 19
Dra. Ashanty Flores Ortega
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.
Capítulos 10, 26
Dr. José de Jesús Garduño García
Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Capítulos 3, 6
Dra. Eulalia Garrido Magaña
Endocrinóloga. Maestría y Doctorado en Ciencias Médicas, UNAM. Adscrita al
Servicio de Endocrinología Pediátrica del Hospital de Pediatría, Centro Médico
Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 29
Dr. Roberto Alain Garza Muñoz
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UANL. Departamento de Endocrinología y Nutrición y Departamento de Medi-
cina Interna del Hospital Universitario “Dr. José E. González”.
Capítulos 18, 36
Dr. Francisco Goldaracena Orozco
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología Pediátrica,
UNAM. Servicio de Endocrinología, Instituto Nacional de Pediatría.
Capítulos 30, 31, 32
Dr. Francisco J. Gómez Pérez
Internista y Endocrinólogo. Profesor titular de la Especialidad en Endocrinolo-
gía, UNAM. Nivel 2 del Sistema Nacional de Investigadores. Jefe del Departa-
mento de Endocrinología y Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Médi-
cas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Capítulo 41
Dr. Everardo Francisco González de la Cruz
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”,
IMSS.
Capítulos 17, 33, 38
VIII (Colaboradores)Casos clínicos en endocrinología
Dr. Baldomero González Virla
Endocrinólogo. Maestría en Ciencias Médicas, UNAM. Profesor colaborador
del Curso de Especialización en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Adscrito
al Servicio de Endocrinología del Hospital de Especialidades Centro Médico Na-
cional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulos 12, 13
Dra. Irma Hernández García
Endocrinóloga. Subespecialidad en Endocrinología Reproductiva. Investigador
asociado “B” del IMSS. Profesor colaborador del Curso de Especialización en
Endocrinología y Nutrición, UNAM. Adscrita al Servicio de Endocrinología del
Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulos 5, 8
Dr. Sergio C. Hernández Jiménez
Internista y Endocrinólogo. Profesor de Endocrinología de Pregrado, Universi-
dad Panamericana. Endocrinólogo Titular, Departamento de Endocrinología y
Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador
Zubirán”.
Capítulo 41
Dr. Alex Francisco Hernández Martínez
Internista y Endocrinólogo. Profesor colaborador del Curso de Especialización
en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Adscrito al Servicio de Endocrinología
del Hospital de EspecialidadesCentro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulos 14, 15, 35
Dra. Vianey Hernández Meza
Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.
Capítulos 22, 23
Dr. Luis Hidalgo Funes
Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulos 7, 8, 40
Dra. Luisa Fernanda Isibasi Carrillo
Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.
Capítulo 10
IX(Colaboradores)
Dra. Paola Jervis Solines
Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulos 8, 9, 20, 40
Dra. Kenny Sofía Joya Peñate
Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Capítulo 11
Dr. Héctor León Zárate
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UANL. Departamento de Endocrinología y Nutrición y Departamento de Medi-
cina Interna del Hospital Universitario “Dr. José E. González”.
Capítulo 36
Dra. Ana Laura López Beltrán
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología Pediátrica,
UNAM. Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 29
Dra. Nitzia Graciela López Juárez
Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulos 7, 8, 9, 20
Dr. Leonardo G. Mancillas Adame
Internista Endocrinólogo. Profesor titular del Departamento de Endocrinología
y Nutrición y del Departamento de Medicina Interna del Hospital Universitario
“Dr. José E. González”, UANL.
Capítulos 18, 36
Dr. José A. Marín Méndez
Cirujano de Cabeza y Cuello. Ex Médico de base del Servicio de Cabeza y Cue-
llo, Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”. IMSS.
Hospital Ángeles Metropolitano.
Capítulo 15
Dr. Julio César Roberto Mayorga Camargo
Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.
Capítulos 1, 24, 34
X (Colaboradores)Casos clínicos en endocrinología
Dr. Alejandro Javier Maza C.
Médico Especialista en Endocrinología y Nutrición, UNAM. Certificado por el
Consejo Mexicano de Nutrición y Endocrinología.
Capítulo 20
Dr. Julio Manuel Medina Serrano
Residente de Tercer Año del Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional “Si-
glo XXI”, IMSS.
Capítulo 27
Dra. Verna Méndez Valenzuela
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 4
Dra. Victoria Mendoza Zubieta
Internista y Endocrinóloga. Maestría en Ciencias Médicas. Profesor Adjunto de
la Especialidad en Endocrinología, UNAM. Investigador Asociado “B” del
IMSS. Nivel 1 del SNI. Adscrita al Servicio de Endocrinología del Hospital de
Especialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulos 4, 20, 33, 37, 38
Dr. Moisés Mercado Atri
Internista y Endocrinólogo. Investigador Titular A del IMSS. Profesor Titular de
la Especialidad en Endocrinología, UNAM. Nivel 2 del SNI. Jefe del Servicio de
Endocrinología y de la Unidad de Investigación en Endocrinología Experimental
del Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulos 7, 9, 33
Dr. Mario Molina Ayala
Endocrinólogo. Profesor colaborador del Curso de Especialización en Endocri-
nología y Nutrición, UNAM. Adscrito al Servicio de Endocrinología del Hospi-
tal de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulos 9, 40
Dra. Gabriela Morales García
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UANL. Departamento de Endocrinología y Nutrición y Departamento de Medi-
cina Interna del Hospital Universitario “Dr. José E. González”.
Capítulo 36
XI(Colaboradores)
Dr. Óscar Tarsicio Moreno Loza
Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición.
UNAM. Hospital General de México de la SSA.
Capítulo 39
Dra. Elisa Nishimura Meguro
Endocrinóloga. Profesor titular de Especialidad de Endocrinología Pediátrica,
UNAM. Jefe del Servicio de Endocrinología Pediátrica, UMAE, Hospital de Es-
pecialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 27
Dra. María del Rocío Ortega Gómez
Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.
Capítulos 16, 21, 23, 24, 26
Dr. Héctor Santiago Payán
Servicio de Patología, Hospital Ángeles Metropolitano.
Capítulo 15
Dr. Juan F. Peña García
Jefe del Servicio de Cabeza y Cuello y Profesor Titular del Curso de Cirugía de
Cabeza y Cuello del Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo
XXI”, IMSS. Profesor de Cirugía de pregrado de la Escuela Superior de Medi-
cina, IPN.
Capítulo 15
Dr. Iván Pérez Díaz
Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición.
UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Capítulo 41
Dr. Bernardo Pérez Enríquez
Internista y Endocrinólogo. Coordinador encargado de la Clínica de Tiroides desde
2002. Endocrinólogo Titular del Departamento de Endocrinología y Metabolismo
del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Capítulos 6, 11
Dra. Claudia Ramírez Rentería
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulos 4, 12, 14
XII (Colaboradores)Casos clínicos en endocrinología
Dra. Ma. Gabriela Rangel Sánchez
Endocrinóloga. Adscrita al Servicio de Endocrinología del Hospital de Especia-
lidades Centro Médico de Occidente.
Capítulo 20
Dr. Alfredo Adolfo Reza Albarrán
Internista y Endocrinólogo. Especialista en Metabolismo Mineral. Jefe de la Clí-
nica de Paratiroides y Hueso. Endocrinólogo Titular del Departamento de Endo-
crinología y Metabolismo, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
“Salvador Zubirán”.
Capítulos 2, 3, 25, 41, 42
Dra. Aleida de Jesús Rivera Hernández
Endocrinóloga. Profesor Colaborador de la Especialidad en Endocrinología
Pediátrica, UNAM, Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo
XXI”, IMSS.
Capítulo 28
Dra. Ada Alicia Rojas Zacarías
Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología Pediátrica,
UNAM. Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulos 27, 28, 29
Dra. Rosa Ruiz Betanzos
Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Hospital General de México de la SSA.
Capítulo 39
Dra. Doris Georgina Ruiz Gómez
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Capítulo 13
Dra. Tamara Sáenz Solís
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Capítulos 25, 42
Dr. Valentín Sánchez Pedraza
Endocrinólogo. Profesor adjunto de la Especialidad en Endocrinología y Nutri-
ción, UNAM. Adscrito al Servicio de Endocrinología del Hospital General de
México de la SSA.
Capítulo 39
XIII(Colaboradores)
Dr. Ernesto Sosa Eroza
Endocrinólogo. Maestría en Ciencias Médicas, UNAM. Investigador Asociado
“B” del IMSS. Profesor colaborador del Curso de Especialización en Endocrino-
logía y Nutrición, UNAM. Adscrito al Servicio de Endocrinología del Hospital
de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 19
Dra. Teresa Araceli Tello Mendoza
Residente de Tercer Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.
Capítulos 1, 22, 23
Dra. Érika Karina Tenorio Aguirre
Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinologíay Nutrición,
UNAM. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.
Capítulos 1, 16, 23, 24, 26, 34
Dra. Erendi Tinoco Ventura
Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Capítulos 2, 25, 42
Dra. Silvia Trejo Sánchez
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 14
Dra. Geraldina Utrilla López
Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Capítulos 25, 42
Dra. Esperanza Valentín Reyes
Residente de Quinto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Capítulo 13
Dra. Guadalupe Vargas Ortega
Endocrinóloga. Subespecialidad en Endocrinología Reproductiva. Profesor co-
laborador del Curso de Especialización en Endocrinología y Nutrición, UNAM.
Adscrita al Servicio de Endocrinología del Hospital de Especialidades Centro
Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 38
XIV (Colaboradores)Casos clínicos en endocrinología
Dra. María Lorena Velázquez Alcántara
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Capítulos 2, 25
Dr. José Daniel Velázquez Cisneros
Residente de Cuarto Año de la Especialidad en Endocrinología y Nutrición,
UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”.
Capítulo 41
Dra. Alma Vergara López
Internista y Endocrinóloga. Profesora Adjunta del Curso de Especialización en
Endocrinología y Nutrición, UNAM. Médica Adscrita al Servicio de Endocrino-
logía del Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE.
Capítulos 1, 10, 16, 21, 22, 23, 24, 26, 34
Contenido
Prefacio XIX. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Victoria Mendoza Zubieta, Alma Vergara López,
Alfredo Reza Albarrán
SECCIÓN I. DIABETES
1. Hipoglucemia y obesidad 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Eugenia Campos Barrera, Erika Karina Tenorio Aguirre,
Teresa Araceli Tello Mendoza,
Julio César Roberto Mayorga Camargo,
Alma Vergara López
2. Diabetes mellitus con deficiencia de insulina y anticuerpos
negativos 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
María Lorena Velázquez Alcántara, Erendi Tinoco Ventura,
Alfredo Adolfo Reza Albarrán
SECCIÓN II. TIROIDES
3. Diagnóstico diferencial de tirotoxicosis en un hombre
con diarrea 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
José de Jesús Garduño García, Ruy David Arjona Villicaña,
Alfredo Adolfo Reza Albarrán
XV
XVI (Contenido)Casos clínicos en endocrinología
4. Nódulo tiroideo de crecimiento rápido: valoración desde el
punto de vista endocrinológico 19. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Claudia Ramírez Rentería, Verna Méndez Valenzuela,
Victoria Mendoza Zubieta
5. Neoplasia tiroidea altamente invasora 23. . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Efrén Campos Moreno, Faysi Verónica Fernández Ojeda,
Irma Hernández García
6. Tirotoxicosis, fiebre y dolor tiroideo 29. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Ruy David Arjona Villicaña, José de Jesús Garduño García,
Bernardo Pérez Enríquez
7. Parálisis hipocalémica secundaria a tirotoxicosis 35. . . . . . . . . 
Paola Arias Rodríguez, Luis Hidalgo Funes,
Nitzia Graciela López Juárez, Moisés Mercado Atri
8. Incidentaloma tiroideo en una paciente con insuficiencia
renal crónica 39. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Paola Jervis Solines, Nitzia Graciela López Juárez,
Luis Hidalgo Funes, Irma Hernández García
9. Tormenta tiroidea con estado hiperosmolar en paciente
senil 45. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Nitzia Graciela López Juárez, Paola Arias Rodríguez,
Paola Jervis Solines, Moisés Mercado Atri,
Mario Molina Ayala
10. Mujer de 59 años de edad con palpitaciones, fiebre y
temblor distal de extremidades superiores 49. . . . . . . . . . . . . . . 
Luisa Fernanda Isibasi Carrillo, Ashanty Flores Ortega,
Alma Vergara López
11. Hipertiroxinemia y bocio con captación alta de 131I
asociados con hipotiroidismo primario 53. . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Kenny Sofía Joya Peñate, Bernardo Pérez Enríquez
12. Nódulo tiroideo y síntomas compresivos. Presentación
de un caso 59. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Faysi Verónica Fernández Ojeda, Claudia Ramírez Rentería,
Baldomero González Virla
13. Disfonía, disfagia y crecimiento tiroideo 65. . . . . . . . . . . . . . . . . 
Doris Georgina Ruiz Gómez, Esperanza Valentín Reyes,
Bernardo Pérez Enríquez
XVIIContenido
14. Fiebre, odinofagia y neutropenia en el paciente con
tirotoxicosis y metimazol 71. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Claudia Ramírez Rentería, Silvia Trejo Sánchez,
Alex Francisco Hernández Martínez
15. Carcinoma papilar de tiroides en una paciente con bocio
tóxico difuso 75. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Alex Francisco Hernández Martínez
 Faysi Verónica Fernández Ojeda, José A. Marín Méndez,
Juan F. Peña García, Arturo Ángeles Ángeles,
Héctor Santiago Payán
SECCIÓN III. HIPÓFISIS
16. Cefalea, galactorrea, crecimiento acral, palpitaciones
y temblor fino 83. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Maria del Rocío Ortega Gómez, Erika Karina Tenorio Aguirre,
Alma Vergara López
17. Fracturas por fragilidad en mujer premenopáusica 89. . . . . . . 
Everardo Francisco González de la Cruz,
Ana Laura Espinosa de los Monteros Sánchez
18. Mujer de 28 años con artralgias después de la curación
de la enfermedad de Cushing 95. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Roberto Alain Garza Muñoz, Leonardo G. Mancillas Adame
19. Cefalea y acrocrecimiento de largo tiempo de evolución 101. . . 
Faysi Verónica Fernández Ojeda, Ernesto Sosa Eroza
20. Macroprolactinoma invasor, a propósito del efecto hook 109. . . 
Nitzia Graciela López Juárez, Paola Jervis Solines,
Alejandro Javier Maza C., Victoria Mendoza Zubieta,
Ma. Gabriela Rangel Sánchez
21. Hiperprolactinemia resistente al tratamiento con
dopaminérgicos. Presentación de un caso clínico 113. . . . . . . . . . 
María del Rocío Ortega Gómez, Alma Vergara López
22. Mujer de 19 años de edad con obesidad mórbida,
hipertensión arterial sistémica y resistencia a la insulina 119. . . 
Teresa Araceli Tello Mendoza, David Arturo Bernal González,
Vianey Hernández Meza, Alma Vergara López
23. Mujer con obesidad de rápida instalación 125. . . . . . . . . . . . . . . 
Vianey Hernández Meza, Ma. del Rocío Ortega Gómez,
Érika Karina Tenorio Aguirre, Teresa Arceli Tello Mendoza,
Alma Vergara López
XVIII (Contenido)Casos clínicos en endocrinología
24. Mujer con cefalea y alteraciones visuales 131. . . . . . . . . . . . . . . . 
Erika Karina Tenorio Aguirre, Eugenia Campos Barrera,
Julio César Roberto Mayorga Camargo,
María del Rocío Ortega Gómez, Alma Vergara López
25. Amenorrea, hirsutismo, aumento de peso y estrías cutáneas 137. . 
Erendi Tinoco Ventura, Tamara Sáenz Solís,
María Lorena Velázquez Alcántara,
Geraldina Utrilla López, Alfredo Adolfo Reza Albarrán
SECCIÓN IV. ENDOCRINOLOGÍA PEDIÁTRICA
26. Mujer con acantosis nigricans y talla alta 145. . . . . . . . . . . . . . . 
Rafael Díaz Amador, Erika Karina Tenorio Aguirre,
Rocío Ortega Gómez, Ashanty Flores Ortega,
Alma Vergara López
27. Hiperglucemia neonatal 151. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Ada Alicia Rojas Zacarías, Julio Manuel Medina Serrano,
Elisa Nishimura Meguro
28. Lactante con sangrado transvaginal 157. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Ada Alicia Rojas Zacarías, Aleida de Jesús Rivera Hernández
29. Preescolar masculino con criptorquidia bilateral
e hipospadias 163. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Ana Laura López Beltrán, Ada Alicia Rojas Zacarías,
Eulalia Garrido Magaña
30. Ictericia prolongada en el paciente pediátrico 169. . . . . . . . . . . . 
Lilia Teresa Avena Portillo, Francisco Goldaracena Orozco,
Raúl Calzada León, Nelly Altamirano Bustamante
31. Hipertensión arterial en un paciente de 11 años de edad 173. . . 
Lilia Teresa Avena Portillo, Francisco Goldaracena Orozco,
Nelly Altamirano Bustamante
32. Cefalea acompañada de hemianopsia bitemporal y vómitos
en proyectil en niña de 13 años 177. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Francisco Goldaracena Orozco, Lilia Teresa Avena Portillo,
Nelly Altamirano Bustamante
SECCIÓN V. SUPRARRENALES
33. Hipotensión, hiperpigmentación cutánea e hipercalemia
en un hombre con nódulo pulmonar 185. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Everardo Francisco González de la Cruz,
Victoria Mendoza Zubieta, Moisés Mercado Atri
XIXContenido
34. Hipertensión arterial sistémica de difícil control
e hipocalemia 193. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Julio César Roberto Mayorga Camargo,
Eugenia Campos Barrera, Erika Karina Tenorio Aguirre,
Alma Vergara López
35. Hipertensión arterial paroxística 199. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Amparo Esmanyul Espinosa Berrones,
Alex Francisco Hernández Martínez
36. Hemorragia del tracto urinario asociada con episodios
paroxísticos de hipertensión arterial 205. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Héctor León Zárate, Roberto Alain Garza Muñoz,
Gabriela Morales García, Leonardo Mancillas Adame
SECCIÓN VI. METABOLISMO DEL CALCIO
37. Mujer con hipercalcemia como hallazgo incidental 213. . . . . . . . 
Amparo Esmanyul Espinosa Berrones,
Victoria Mendoza Zubieta
38. Osteonecrosis mandibular asociada con el uso
de bisfosfonato 219. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Paola Arias Rodríguez, Everardo Francisco González de la Cruz,
Victoria Mendoza Zubieta, Guadalupe Vargas Ortega
SECCIÓN VII. ENDOCRINOLOGÍA REPRODUCTIVA
39. Paciente con hipocaliemia, hipertensión arterial, amenorrea
primaria y ausencia de caracteres sexuales secundarios 225. . . . 
Edgar Gerardo Durán Pérez, Óscar Tarsicio Moreno Loza,
Rosa Ruiz Betanzos, Valentín Sánchez Pedraza
SECCIÓN VIII. MISCELÁNEOS
40. Eritema necrolítico migratorio como parte de la neoplasia
endocrina múltiple tipo 1 235. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Luis Hidalgo Funes, Paola Jervis Solines,
Paola Arias Rodríguez, Mario Molina Ayala
41. Tumor mandibular, litiasis renal y enfermedad acidopéptica
en un hombre de 33 años de edad 243. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
José Daniel Velázquez Cisneros, Sergio C. Hernández Jiménez,
Alfredo Adolfo Reza Albarrán, Iván Pérez Díaz,
Francisco J. Gómez Pérez
XX (Contenido)Casos clínicos en endocrinología
42. Carcinoma renal familiar y feocromocitoma 249. . . . . . . . . . . . . 
Tamara Sáenz Solís, Erendi Tinoco Ventura,
Geraldina Utrilla López, Alfredo Adolfo Reza Albarrán
Índice alfabético 255. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Prefacio
Dra. Victoria Mendoza Zubieta
Dra. Alma Vergara López
Dr. Alfredo Reza Albarrán
La Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología ha promovido la edición
de este libro, elaborado con las aportaciones de casos clínicos reales emanados
de la práctica asistencial y remitido por los residentes en endocrinología, bajo la
tutoría de sus maestros y gracias a la transmisión de habilidades y experiencias
de sus médicos de base.
Es un verdadero honor y privilegio trabajar en hospitales donde la actividad
asistencial se combina con la investigación y la enseñanza, y lograr que el
esfuerzo de nuestros alumnos se plasme en un instrumento útil para la discusión
y análisis, como deseamos que represente este libro.
Los casos clínicos han sido revisados cuidadosamente por los editores. Quere-
mos agradecer a todos los participantes el tiempo dedicado a cada caso clínico
y la oportunidad que nos dan de compartir su experiencia clínica.
XXI
XXII (Prefacio)Casos clínicos en endocrinología
Sección I
Diabetes
Sección I. Diabetes
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Hipoglucemia y obesidad
Eugenia Campos Barrera, Erika Karina Tenorio Aguirre,
Teresa Araceli Tello Mendoza, Julio César Roberto Mayorga
Camargo, Alma Vergara López
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es una enfermedad fácil de diagnosticar cuando se presentan
los síntomas clásicos descritos como poliuria, polidipsia, ataque al estado general
y pérdida de peso. Sin embargo, durante meses e incluso años puede pasar inad-
vertida, pues el enfermo se encuentra asintomático, o bien puede manifestarse en
forma de cuadros de debilidad, ansiedad y apetito intenso, que a veces no son in-
terpretados por el paciente como episodios de hipoglucemia y solamente los re-
suelve con ingestión de alimentos.
En otros casos, los cuadros de hipoglucemia son severos y obligan al paciente
a buscar atención médica. El estudio de estos casos con frecuencia se desvía a la
búsqueda de hipoglucemia, sin tomar en cuenta el disinsulinismo de las etapas
iniciales de la diabetes mellitus. En México, tomando en cuenta la alta prevalen-
cia de los trastornos de la tolerancia a la glucosa en nuestra población, la diabetes
mellitus debe ser el primer diagnóstico que debemos descartar en un adulto que
presenta cuadros de hipoglucemia.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente del sexo masculino de 52 años, casado, originario y residente del Distri-
to Federal y empleado federal como ocupación. Tiene los siguientes antecedentes
heredofamiliares de importancia: madre hipertensa y cuatro hermanos con obesi-
dad.
3
4 (Capítulo 1)Casos clínicos en endocrinología
Habita en una casa con todos los servicios intradomiciliarios y extradomicilia-
rios; su alimentación se resume de la siguiente forma: carne 5 veces por semana,
pollo 2 veces por semana, pescado 1 vez al mes, verdura 1/7, fruta diariamente
con 7 raciones al día, tortillas 10 piezas al día, pan 4 porciones al día, jugos 250
mL al día, refresco 600 mL al día. Tabaquismo ocasional e ingiere de 1 a 2 L de
cerveza cada fin de semana desde hace 18 años.
Entre sus antecedentes patológicos sólo destaca un traumatismo craneoence-
fálico en diciembre de 2005 sin complicaciones. Niega padecimientos crónico–
degenerativos. La historia de su afección actual se inicia un mes antes de su ingreso
al hospital, cuando presenta, durante la madrugada mientras dormía, un episodio
de diaforesis profusa, lenguaje incoherente e incongruente y debilidad generali-
zada; es transportado por sus familiares al servicio de urgencias.
En el trayecto presenta pérdida del estado de alerta en dos ocasiones, con recu-
peración parcial (somnolencia y alteraciones del lenguaje). En su ingreso a ur-
gencias se encuentra con somnolencia y glucosa de 33 mg/dL. Se trata con dex-
trosa a 50%, con lo que presenta remisión de los síntomas, por lo que se da de alta
del servicio. Posteriormente presenta varios eventos similares, sin predominio de
horario, sólo relacionados con ayuno, los cuales mejoraron tras la ingesta de ali-
mentos. Se remite a nuestro servicio para su valoración. En la exploración física
inicial presenta peso de 85 kg, talla de 1.62 m, IMC de 32, TA de 120 /80 mmHg,
FC de 88, FR de 20 x minuto y 36 �C de temperatura.
Sin facies características, alerta, cooperador, lenguaje adecuado, funciones
mentales superiores conservadas, funciones motoras y sensitivas normales, refle-
jos osteotendinosos normales, reflejos patológicos ausentes, signos meníngeos
negativos y nervios craneales sin alteración.
Cráneo sin exostosis ni hundimientos, pupilas de 2 mm con respuesta simétri-
ca a laluz, conjuntivas normales, mucosa oral húmeda, faringe normal y caries
en varias piezas dentales.
Cuello con acantosis leve, fibromas blandos en cuello, tiroides palpable nor-
mal en tamaño y consistencia, sin adenomegalias, tórax normolíneo, ruidos respi-
ratorios normales y ruidos cardiacos rítmicos, sin agregados. Abdomen globoso
a expensas de panículo adiposo, sin otras alteraciones. Miembros pélvicos sin
edema y pulsos simétricos.
Resultados de laboratorio
Glucosa de 78 mg/dL, BUN de 11 mg/dL, creatinina de 1 mg/dL, calcio de 8.3,
albúmina de 3.7, fósforo de 4.7, magnesio de 2.3, BT de 1.4, AST de 34, ALT de
25, FA de 71, leucocitos de 6 840, HB de 17.7 g/dL, VCM de 94, CMHC de 32,
plaquetas 156 000, sodio de 128 mEq/L, potasio de 3.6 mEq/L, colesterol de 200
5Hipoglucemia y obesidad
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Cuadro 1–1. Prueba de ayuno de 72 h
Tiempo Glucosa (mg/dL) Insulina (UI/L) Péptido C (pmol/L)
Basal 115 42 6 620
+40 h 74 –– ––
+44 h 54 2.4 536
+48 h 50 4.2 761
+50 h 49 4.2 761
+52 h 34 2 530
mg/dL, HDL de 31, LDL de 87, ACTH de 24.4, cortisol de 477 pmol/L, GH de
425 e IGF–1 de 94. Se realizó prueba de ayuno de 72 h y los resultados se mues-
tran en el cuadro 1–1.
Se descarta insulinoma con la prueba de ayuno y se decide realizar curva de
tolerancia a la glucosa de 5 h para descartar alteración en el metabolismo de car-
bohidratos. Los resultados se muestran en el cuadro 1–2.
Con base en los resultados de glucosa, insulina y péptido C de la curva de tole-
rancia a la glucosa de 5 h, se diagnostica diabetes mellitus con hipoglucemia se-
cundaria a disinsulinismo y se inicia tratamiento con dieta de acuerdo con su peso
ideal, fraccionada y baja en carbohidratos simples.
Durante su evolución, el paciente bajó 6 kg de peso y no ha presentado nuevos
episodios de hipoglucemia. Continúa en vigilancia en el servicio para el control
de la diabetes mellitus.
DISCUSIÓN
Los desórdenes hipoglucémicos se clasifican, dependiendo de su momento de
presentación: de ayuno (mayor de 8 h) o posprandiales. El paciente acude por hi-
poglucemia de ayuno; el primer diagnóstico a excluir es el insulinoma.
Cuadro 1–2. Curva de tolerancia de glucosa de cinco horas
Tiempo Glucosa (mg/dL) Insulina (UI/L) Péptido C (pmol/L)
Basal 86 30 5 380
1 hora 216 –– ––
2 horas 240 49 6 620
3 horas 90 –– ––
4 horas 59 22 2 353
5 horas 68 9 104
6 (Capítulo 1)Casos clínicos en endocrinología
Descartamos éste al evidenciar una relación insulina–glucosa de 0.05 en el
momento de la hipoglucemia; además, la insulina tuvo un comportamiento fisio-
lógico durante las horas de ayuno. Con las mediciones de hormonas contrarregu-
ladoras en cifras normales descartamos hipoglucemia por déficit hormonal. El
paso a seguir en nuestro abordaje fue realizar curva de tolerancia a la glucosa de
cinco horas, para desechar alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos
como causa de la hipoglucemia. La curva mostró hiperglucemia en rangos de dia-
betes, lo cual cambió las posibilidades diagnósticas. La hipoglucemia diabética
puede presentarse aun antes de la evidencia franca de diabetes en la CTGO, o bien
cuando ya está establecida. Se debe a la respuesta asincrónica y exagerada de se-
creción de insulina en respuesta a la ingestión de glucosa. Esperamos un pico de
insulina después de dos horas de ingestión de glucosa, con hipoglucemias gene-
ralmente tardías (después de cuatro horas).
Nuestro paciente, si bien no presentó cifras absolutas de hipoglucemia, tuvo
síntomas neurovegetativos, niveles elevados de insulina basales a los 120 y a los
240 min de la CTGO de 5 h, lo que condiciona hipoglucemias al final de la prue-
ba. Esto produce alteración en la función de la célula beta con hipersecreción tar-
día, debido a la pérdida de la primera fase de secreción de insulina, con una se-
gunda fase con niveles muy altos de insulina. Estos trastornos se observan desde
fases iniciales en la historia natural de la enfermedad, registrándose incluso en
sujetos no diabéticos con una fuerte carga genética de diabetes. Este aumento de
secreción de insulina en el posprandio es causa de hipoglucemias posprandiales
tardías (disinsulinismo).
Además, en este paciente es importante destacar el antecedente de la ingestión
alcohólica, ya que esto pudo disminuir la reserva hepática de glucosa en el ayuno
y haber contribuido a su síntoma inicial: hipoglucemia de ayuno.
REFERENCIAS
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22(5):646–650.
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based on hormonal changes in response to oral and intravenous glucose administration. Am
J Clin Nut 1972;25:1193–1201.
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5. Weissman A, Solt I, Zloczower M, Jakobi P: Hypoglycemia during the 100–g oral glu-
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Diabetes mellitus con deficiencia de
insulina y anticuerpos negativos
María Lorena Velázquez Alcántara, Erendi Tinoco Ventura,
Alfredo Adolfo Reza Albarrán
INTRODUCCIÓN
Los fenotipos de las formas clásicas de diabetes tipo 1 y 2 son muy heterogéneos.
La diabetes tipo 1 (DM1) es una enfermedad que se inicia habitualmente en la
niñez y la adolescencia, pero hasta un tercio de los pacientes son diagnosticados
alrededor de los 35 años. Para estos pacientes se ha establecido el término diabe-
tes autoinmunitaria latente del adulto (LADA). Existe otro subgrupo de pacientes
con diabetes tipo 1 en los que no hay evidencia bioquímica ni histopatológica de
autoinmunidad. Esta entidad se define como diabetes tipo 1B, no autoinmunitaria
o idiopática.
Los pacientes con LADA presentan un cuadro clínico como los pacientes con
diabetes tipo 2 clásica en etapas tempranas y tienen características inmunitarias
y genéticas que son diferentes de las de los pacientes con diabetes tipo 1 clásica,
como una menor frecuencia de alelos de riesgo HLA y una menor frecuencia de
anticuerpos antiinsulina y antitirosina fosfatasa IA2. Aún no queda claro si los
pacientes con LADA representan una forma de DM1 lentamente progresiva o es
una entidad clínica por sí misma (la llamada DM tipo 1.5).
Por el contrario, los pacientes con diabetes tipo 1B presentan un inicio similar
a la diabetes tipo 1A, con cetoacidosis como evento inicial de presentación y re-
querimientos de insulina, con posterior control mediante el uso de antidiabéticos
orales, tal como sucede en la diabetes tipo 2.
7
8 (Capítulo 2)Casos clínicos en endocrinología
CASO CLÍNICO
Hombre de 38 años que ingresa en el servicio de consulta externa de endocrinolo-
gía por el antecedente de DM2, la cual fue diagnosticada en 2001 por poliuria,
polidipsia, polifagia, visión borrosa y glucometría capilar de 220 mg/dL, por lo
que consultó a un médico particular, quien indicó tratamiento con tolbutamida
de 500 mg 3 veces al día.
Cuenta con antecedentes heredofamiliares de diabetes en su abuela materna
y una hermana de 31 años de edad con diabetes gestacional. Refirió consumo de
alcohol ocasional (1 vez/mes) a expensas de 5 a 6 copas de tequila. A su ingreso
se encontraba en tratamiento con tolbutamida de 500 mg x tableta 1 vez al día,
ya que presentó hipoglucemias con la dosis de 1 500 mg al día y necesitó reajuste
de dosis en varias ocasiones. Su peso actual es de 74.5 kg, pero refirió un peso
máximo de 79 kg cuando se realizó el diagnóstico de DM, talla de 1.72 m, TA
de 110/70, IMC de 25, exploración cardiovascular y abdominal sin alteraciones,
y onicomicosis en el primer dedo de ambos pies; en la exploración se halló mono-
filamento con hiperestesia en parches en miembros pélvicos.
Lacurva de tolerancia a la glucosa oral de 5 h con insulina fue la siguiente:
Basal 30 min 1 h 1:30 h 2 h 3 h 4 h 5 h
Glucosa 70–100 mg/dL 109 207 279 335 336 267 165 116
Insulina 0–25 �U/mL 3.18 7.4 11.32 9.77 9.81 8.93 4.34 2.35
Los estudios complementarios demostraron biometría hemática, química sanguí-
nea, electrólitos séricos, perfil de lípidos y pruebas de función hepática normales,
HbA1C 6.2%, depuración de creatinina de 156 mL/min, sin microalbuminuria
y autoanticuerpos contra descarboxilasa del ácido glutámico 65 < 0.2 U/mL (nor-
mal = 1.0), anticuerpos contra células del islote pancreático negativo (normal: ne-
gativo), anticuerpos antiinsulina < 1 U/mL (normal < 1), péptido C 1.1 ng/mL
(normal de 0.8 a 3.1 ng/mL).
Se inició tratamiento con insulina glargina e insulina lispro y se suspendió la
tolbutamida. Se agregó ácido acetilsalicílico 100 mg/día al tratamiento.
DISCUSIÓN
En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA) definió las características
de diabetes 1B como ausencia de autoinmunidad y falta de asociación con haplo-
tipos HLA. Estos pacientes son propensos a cetoacidosis, conservan la función
de la célula beta y tienen insulinopenia fluctuante. Habitualmente se manifiesta
9Diabetes mellitus con deficiencia de insulina y anticuerpos negativos
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al inicio como cetoacidosis y requiere tratamiento con insulina por un periodo de
tiempo, después del cual se puede lograr un adecuado control metabólico con an-
tidiabéticos orales. La prevalencia de DM 1B es mayor en afroamericanos y lati-
noamericanos.1
Por otro lado, estos pacientes difieren de los pacientes con diabetes tipo 1A por
las características clínicas, pues habitualmente son obesos o tienen sobrepeso al
momento del diagnóstico y existe historia familiar de diabetes tipo 2. Se conoce
poco de su patogénesis, pero se ha sugerido que existe otro tipo de destrucción
independiente de los mecanismos inmunitarios, como glucotoxicidad y lipotoxi-
cidad.1
La diabetes autoinmunitaria latente del adulto representa “el otro extremo del
arco iris” dentro del espectro de la diabetes tipo 1. Es una entidad heterogénea
y esta heterogeneidad puede estar determinada parcialmente por los títulos de an-
ticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico.2 Se define por tres carac-
terísticas principales: inicio en la edad adulta, presencia de anticuerpos asociados
con diabetes y retraso en el uso de insulina para el manejo de la hiperglucemia.
La primera y tercera no son rasgos categóricos, pues dependen del abordaje diag-
nóstico y las decisiones terapéuticas establecidas por el clínico. La segunda de
ellas carece de especificidad, pues estos anticuerpos también se encuentran en
diabéticos tipo 1. Se ha sugerido el diagnóstico en pacientes > 30 años que no re-
quieren uso de insulina para su control, pero hasta la fecha no existe una defini-
ción bien establecida.1,4
Los marcadores inmunitarios para LADA, especialmente los anticuerpos con-
tra la descarboxilasa del ácido glutámico (antiGAD) y antiislote (ICA), señalan
la contribución de la autoinmunidad en el desarrollo de la enfermedad. En el
UKPDS la prevalencia de LADA fue de 10% y se encontró que los anticuerpos
antiGAD e ICA fueron predictores para el desarrollo de requerimientos de insu-
lina.
Se han propuesto dos subtipos de pacientes según la presencia a títulos altos
(GAD positivos > 0.5 ó LADA tipo 1) o bajos (GAD negativos = 0.5 o LADA
tipo 2). Algunas series han encontrado títulos de GAD < 0.02 hasta en 75% de
los casos, por lo que la ausencia de anticuerpos no descarta el diagnóstico.3
CONCLUSIONES
Si bien es cierto que existe un subgrupo de pacientes con LADA y anticuerpos
negativos, en el caso de este paciente pudieron haberse encontrado negativos por
la baja sensibilidad del ensayo para detectar títulos menores, lo que llevaría a cla-
sificarlo como LADA tipo 2.
10 (Capítulo 2)Casos clínicos en endocrinología
Es importante considerar que en el momento del diagnóstico el paciente pre-
sentaba sobrepeso (IMC 26) y la evolución ha sido fluctuante, con requerimien-
tos de tolbutamida de entre 250 y 1 500 mg, lo cual llevaría a diagnosticarlo con
una diabetes tipo 1B.
Los pacientes con anticuerpos positivos tienen menores niveles de péptido–C,
menor IMC, menor HAS y dislipidemia, menor nefropatía diabética, mayor de-
pendencia de insulina y presencia de cetosis. Los pacientes con anticuerpos nega-
tivos tienen un periodo preclínico de diabetes silente y por ello mayor tiempo de
exposición a hiperglucemia, lo que contribuye a la presentación temprana de
complicaciones crónicas relacionadas con diabetes e hipertensión. Más aún, los
pacientes con títulos bajos de anticuerpos antiGAD, son similares clínica y meta-
bólicamente a los pacientes con DM2, presentando únicamente mayor propen-
sión a cetosis en comparación con estos últimos.4
El tratamiento en pacientes con diabetes tipo 1B puede incluir el uso de anti-
diabéticos orales en combinación con insulina.1 El tratamiento con insulina es
crucial para detener la progresión rápida del fallo de la célula beta en los pacientes
con LADA tipo 1. Hasta ahora no existen datos que favorezcan estas medidas en
los pacientes con LADA tipo 2, por lo que el uso de monoterapia con antidiabéti-
cos o terapia combinada con insulina siguen siendo aceptados.5
Este caso ilustra la complejidad y diversidad del espectro de diabetes tipo 1 y
nos lleva a plantear la posibilidad de que existe otro grupo de anticuerpos o diver-
sos agresores contra el páncreas aún no identificados, lo que abre la posibilidad
de nuevos tratamientos inmunomoduladores para evitar su progresión.
REFERENCIAS
1. Aguilera E, Casamitjana R, Ercilla G, Oriola J, Gomis R et al.: Adult–onset atypical
(type 1) diabetes. Additional insights and differences with type 1A diabetes in a European
Mediterranean population. Diabetes Care 2004;27(5):1108–1114.
2. David RG, Williams LR, Pozzilli P: Clinical review: type 1 diabetes and latent autoim-
mune diabetes in adults: one end of the rainbow. J Clin Endocrinol Metab 2006;91(5):
1654–1659.
3. Lohmann1 T, Kellner K, Verlohren HJ, Krug J, Steindorf J et al.: Titre and combination
of ICA and autoantibodies to glutamic acid decarboxylase discriminate two clinically dis-
tinct types of latent autoimmune diabetes in adults (LADA). Diabetología 2001;44:1005–
1010.
4. Xia L, Lin Y, Zhiguang Z, Gan H, Xiang Y: Glutamic acid decarboxylase 65 autoantibody
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5. Pozzilli P, di Mario U: Autoimmune diabetes not requiring insulin at diagnosis (Latent Au-
toimmune Diabetes of the Adult). Definition, characterization, and potential prevention.
Diabetes Care 2001;24:1460–1467.
Sección II
Tiroides
Sección II. Tiroides
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Diagnóstico diferencial de tirotoxicosis
en un hombre con diarrea
José de Jesús Garduño García, Ruy David Arjona Villicaña,
Alfredo Adolfo Reza Albarrán
INTRODUCCIÓN
La tirotoxicosis es el síndrome clínico que resulta por la sobreexposición tisular
de hormona tiroidea, lo cual lleva a un incremento generalizado del metabolismo.
La causas de esta patología son diversas; la más frecuente se debe a la sobrepro-
ducción de hormonas por estimulación, causada por un alteración autoinmunita-
ria. Sin embargo, existen otras causas tanto por sobreproducción hormonal como
por liberación masiva de hormonas preformadas en la glándula. Si bien el cuadro
clínico puede ser similar entre las diversas etiologías, existen diferencias clínicas,
de laboratorio y gabinete que deben ser tomadas en cuenta para el diagnóstico di-
ferencial, dado que el pronóstico y tratamiento definitivo son sustancialmente di-
ferentes dependiendo de la etiología de la enfermedad.
A continuación se describe un caso clínico de hipertiroidismoy su diagnóstico
diferencial.
CASO CLÍNICO
Hombre de 55 años de edad. Originario del Estado de México. Ocupación: médi-
co cirujano.
� Antecedentes heredofamiliares. Padre con diabetes y un hermano que fa-
lleció a causa de cáncer gástrico.
13
14 (Capítulo 3)Casos clínicos en endocrinología
� Antecedente personales no patológicos
� Tabaquismo positivo (IT1.4) actualmente negado. Alcoholismo y otras
toxicomanías negadas. Combe positivo laboral.
� Antecedentes personales patológicos
� Alérgicos y traumáticos negados.
� Quirúrgicos: laparotomía con sigmoidectomía por diverticulitis a los 54
años de edad.
� Bloqueo de rama derecha de HH. Detectado por EKG tomado durante
su juventud, evaluado por cardiólogo, sin otra alteración morfológica re-
lacionada.
Padecimiento actual
El motivo de la consulta es por un cuadro que se inició hace dos meses, caracteri-
zado por astenia, adinamia y pérdida de peso de aproximadamente 3 kg. Al cua-
dro se agregó, una semana después, dolor abdominal y evacuaciones diarreicas
sin moco ni sangre, acompañada de pujo y tenesmo, las cuales se presentaban de
manera intermitente. Para dicho efecto el pacientes se automedicó con diversos
tratamientos antiamebianos, dentro de los cuales refiere haber usado metronida-
zol, y diyodohidroxicloroquina por más de dos semanas. Con ese tratamiento pre-
sentó disminución de la diarrea y sintomatología asociada; una semana después
de haber concluido esa medicación, presentó insomnio, palpitaciones, temblor
distal y nuevamente diarrea sin pujo ni tenesmo.
Motu proprio, el paciente se realizó exámenes de laboratorio en los que se en-
contró: TSH de 0.002 �UI/mL (0.3 a 3.5), T4 de 230 mmol/L (40 a 120) y VSG
de 24 mL/h. Una semana después continuó con síntomas y acudió al médico,
quien inició tratamiento con propranolol de 20 mg cada 8 h e indicó los estudios
que se mencionan a continuación.
� Gammagrama tiroideo con 131I: hipocaptación generalizada de la glándu-
la menor a 5% (no fue factible obtener imagen por la captación tan dismi-
nuida de la glándula).
� USG: Ecogenicidad normal, flujo normal.
Con estos exámenes llegó al hospital una semana después y se encontró de la si-
guiente manera.
Exploración física
TA de 110/70, FC de 90, FR de 18 y peso de 68 kg.
15Diagnóstico diferencial de tirotoxicosis en un hombre con diarrea
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Normocéfalo, no se apreció exoftalmos. Cuello cilíndrico, se palpó tiroides
pequeña, de característica homogénea, no se palparon nódulos, ni a adenomega-
lias en cuello. Ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad, sin fenómenos
agregados. Abdomen con cicatriz quirúrgica en línea media, depresible, no dolo-
rosa y sin visceromegalias. Extremidades superiores con temblor distal leve.
En el interrogatorio dirigido negó fiebre y dolor en el cuello.
Laboratorio
CT3 0.47 (0.7 a 1.2) Ac–perox. Negativos AST UI/L 30 (13/56)
T3 nmol/L 1.57 (1.6 a 3.8) VSG mm/h 10 (0 a 20) BT mg/dL 1.5 (0.5 a 1.5)
T4 nmol/L 301 (77 a 154) Glucosa mg/dL 99 (70 a 100) DHL mg/dL 91 (109 a 197)
TSH �UI/L 0.01 (0.3 a 3.5) BUN mg/dL 13 (8/22) HB g/dL 16 (14 a 17)
TGB ng/mL 1.31 (0 a 30) Creatinina mg/
dL
0.89 (0.6 a
1.2)
Leucocitos
cel/mm
5.3 (4 a 12)
Ac–Tgb 1/800 (negati-
vos)
ALT UI/L 29 (15 a 59) Plaquetas
cel/mm
210 (150 a
450)
Evolución
Se decidió dar manejo expectante y continuo con betabloqueador. Se indicó pro-
pranolol a dosis de 80 mg al día. Cuatro semanas después acudió a consulta de
revisión, refirió desaparición de la diarrea, palpitaciones e insomnio. Se realiza-
ron exámenes de laboratorio de control que reportaron: CT3 de 0.48 , T3 de 1.9
nmol/L, T4 de 183 nmol/L, TSH de 0.01 uUI/L y TGB de 1.24 ng/mL. Acudió
a revisión tres meses después asintomático; en el último perfil tiroideo se encon-
tró con CT3 de 0.4 , T3 de 1.7 nmol/L, T4 de 88 nmol/L y TSH de 3 �UI/L.
DISCUSIÓN
Se trata de un hombre que se encuentra en la sexta década de vida fue referido
a la consulta por cuadro de tirotoxicosis. Como dato fundamental en el análisis
del caso, se debe partir del hecho de que cuenta con un gammagrama con capta-
ción baja de yodo. Lo anterior es importante, debido a que patologías como la en-
fermedad de Graves y el bocio tóxico multinodular que representan la mayor par-
te de los hipertiroidismos se caracterizan por un incremento en la captación de
16 (Capítulo 3)Casos clínicos en endocrinología
yodo radiactivo de la glándula en los estudios de medicina nuclear, por lo cual
podrían ser descartados en este individuo.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con entidades que demuestren una
captación baja de yodo. Estas se pueden dividir en tres grupos: tiroiditis, hiperti-
roidismo de origen ectópico y el inducido por yodo.
El diagnóstico diferencial inicial se debería hacer con dos tipos de tiroiditis:
la subaguda y la crónica silente. En el cuadro clínico de los enfermos con tiroiditis
subaguda es frecuente encontrar dolor y fiebre, datos que no se presentaron nunca
en este paciente.
Otro factor en contra son los hallazgos de laboratorio; el enfermo cuenta con
una velocidad de sedimentación globular en límites normales, en casos de tiroidi-
tis subaguda hay elevación mayor a 50 mL/seg y en muchos casos mayor de 100
mL/seg. Otro dato que descarta esta posibilidad es el flujo prácticamente normal
que se encuentra en la glándula por USG.
La tiroiditis crónica silente suele asociarse con incrementos importantes en la
cifra de tiroglobulina o bien presencia de anticuerpos a títulos muy altos. En este
caso, la determinación de tiroglobulina no presentó incremento, lo cual podría
estar en relación con la presencia de anticuerpos; sin embargo, éstos son a títulos
muy bajos, fenómeno que no es característico de las tiroiditis silentes.
La tirotoxicosis facticia es un diagnóstico por considerar. En estos casos es
sumamente difícil realizar el diagnóstico diferencial; un dato útil es la tiroglobu-
lina, que generalmente se encuentra suprimida. No obstante, en este caso no es
valorable debido a la presencia de anticuerpos. Un estudio útil para descartar el
origen facticio es la determinación de hormonas en heces. Por otro lado, una pro-
ducción intrínseca ectópica por tumores germinales, como struma ovarii, puede
ser descartada por el género del paciente.
En este caso, el antecedente fundamental es la ingesta de diyodohidroxiquino-
leína, un fármaco antiamebiano que contiene aproximadamente 105 mg de yodo.
El hipertiroidismo inducido por yodo es una enfermedad que generalmente se
presenta en lugares donde el bocio es endémico después de la suplementación con
yodo.
En sitios donde no existe déficit de yodo, generalmente se presenta en pacien-
tes que tienen comorbilidades tiroideas asociadas; no obstante, se han descrito
múltiples casos en pacientes con tiroides normal cuando hay una exposición ex-
cesiva a este mineral, como sería el de este paciente.
La duración de la enfermedad es variable, generalmente tiende a autolimitarse.
El tratamiento debe consistir en la suspensión inmediata de la fuente. En casos
sintomáticos, debe tratarse con betabloqueo.
El uso de fármacos antitiroideos puede considerarse en casos graves para dis-
minuir la síntesis de nuevas hormonas; el tratamiento ablativo con 131I es poco
útil, debido a la baja captación del mismo.
17Diagnóstico diferencial de tirotoxicosis en un hombre con diarrea
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CONCLUSIÓN
Por la evolución clínica del paciente, los datos de laboratorio y gabinete, y el ante-
cedente del consumo de medicamento yodado, se puede concluir que el diagnós-
tico final fue hipertiroidismo transitorio causado por ingestión de yodo, también
conocido como fenómeno de Jod–Basedow.
REFERENCIAS
1. Rajatanavin R, Safran M, Stoller W: Five patients with iodine–induced hyperthyroidism;
Amer J Medic 1984;77:378–383.
2. Ross D: Syndromes of thirotoxicosis with low radioactiveiodine uptake. Endocrinol Me-
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nated antibody administration. J Nuclear Med 1997;38(11):1816– 1817.
5. Stanbury JB, Ermans AE, Bordoux et al.: Iodine–induced hyperthyroidism: occurrence
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18 (Capítulo 3)Casos clínicos en endocrinología
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Nódulo tiroideo de crecimiento rápido:
valoración desde el punto de vista
endocrinológico
Claudia Ramírez Rentería, Verna Méndez Valenzuela,
Victoria Mendoza Zubieta
INTRODUCCIÓN
Los nódulos tiroideos son frecuentes en la población general. De 4 a 10% de las
personas tienen un nódulo tiroideo, según reportes de series de autopsias;1 sin
embargo, la mayoría de ellas permanecen asintomáticas2 o son detectadas de ma-
nera incidental en estudios solicitados por otras causas. Esto se debe a que mu-
chas veces son demasiado pequeños para ser palpados (generalmente menores de
1 cm) y en más de 95% de los casos son benignos.
Los nódulos tiroideos que se detectan clínicamente son más frecuentes en mu-
jeres que en hombres (6.4% vs. 1.2%) y la edad más común de diagnóstico es de
30 a 39 años.1 Otros factores de riesgo para presentar nódulos tiroideos son: edad
avanzada, haber recibido tratamiento con radioterapia en el cuello, historia fami-
liar de alteraciones tiroideas y deficiencia de yodo en la dieta.
Al iniciar el estudio de un paciente, las características que hacen pensar al clí-
nico que se trata de un nódulo tiroideo potencialmente maligno son: edad menor
de 20 o mayor de 70 años, datos compresivos, crecimiento rápido, presencia de
ganglios, nódulo fijo, indurado o grande, y antecedentes de radiación. Aunque
los nódulos son más frecuentes en mujeres, un hombre con un nódulo tiroideo
incrementa la sospecha de cáncer. Una vez que se valora el riesgo clínico del pa-
ciente, el estudio que aportará más datos sobre la naturaleza del nódulo y que per-
mitirá tomar decisiones en cuanto al resto de estudios diagnósticos y el manejo
del paciente, es la biopsia por aspiración con aguja fina. Este examen permite des-
cartar con seguridad algunos tipos de tumores malignos de la glándula tiroides.
19
20 (Capítulo 4)Casos clínicos en endocrinología
Presentamos el caso de un hombre con un nódulo tiroideo de crecimiento rápi-
do, en el cual se aborda la importancia de los datos clínicos y la biopsia en el estu-
dio de estos pacientes.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Hombre de 81 años, sin antecedentes de enfermedades familiares o personales
de importancia. Seis semanas antes de su ingreso presentó dolor en la región ma-
xilar inferior izquierda, que cedió con la extracción del segundo molar inferior
izquierdo. Dos semanas después cursó nuevamente con dolor en dicha área y se
detectó nodulación en la cara lateral izquierda del cuello de crecimiento rápido,
que condicionó disnea, disfagia y dolor, acompañados de la pérdida de peso de
6 kg en un mes. Al ser valorado por un médico, se consideró la posibilidad de un
nódulo tiroideo, por lo cual fue enviado a endocrinología.
A su llegada se encontró tumoración en el cuello, de consistencia dura, sin bor-
des definidos, fija a planos profundos, dolorosa, de 10 x 10 cm, frecuencia cardia-
ca en 80/min, sin temblor distal, reflejos osteotendinosos normales. Los estudios
de laboratorios iniciales reportaron: hemoglobina de 6.2 g/dL, VCM de 61.9,
HCM de 16.3, leucocitos 9.600 109 células/L, plaquetas 384 000, glucosa de 118
mg/dL, urea de 61 mg/dL, Cr de 1.0 mg/dL, T4 libre de 1.83 ng/mL y TSH de 0.01
mUI/L.
Se realizó un gammagrama de tiroides con 3 mCi de I131, que reportó un nódulo
hipocaptante en el lóbulo izquierdo, por lo cual se procedió a realizar una biopsia
por aspiración con aguja fina. El reporte de esta biopsia fue: presencia de células
pleomórficas con núcleo acentuado, cromatina grumosa, nucleolo sobresaliente
y células gigantes en anillo de sello, compatibles con metástasis de adenocarci-
noma. También se realizó una tomografía de cuello que reportó una tumoración
dependiente del lóbulo tiroideo izquierdo de 3 x 3 cm (figura 4–1).
Se procedió a la búsqueda de la tumoración primaria, por lo que se realizó tam-
bién tomografía de abdomen, la cual mostró una lesión a nivel de colon de aproxi-
madamente 4 cm de diámetro; la tomografía de tórax detectó lesiones nodulares
en ambos hemitórax, la mayor de 2.35 cm de diámetro, que por sus características
y localización sugirieron metástasis. De manera complementaria se indicó una
colonoscopia con toma de biopsia, que detectó la tumoración descrita en la tomo-
grafía a 20 cm del colon. El reporte final de esta biopsia fue: presencia de estruc-
turas tubulares estratificadas, estroma reducido, células en anillo de sello, com-
patible con adenocarcinoma moderadamente invasor y ulcerado (figura 4–2). El
paciente fue enviado a oncología para continuar su tratamiento.
21Nódulo tiroideo de crecimiento rápido: valoración desde el punto...
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Figura 4–1. Imagen de tomografía de cuello que muestra un nódulo dependiente de ló-
bulo tiroideo izquierdo de aproximadamente 3 x 3 cm.
DISCUSIÓN
Las metástasis a órganos endocrinos son raras. Se presentan generalmente en pa-
cientes que previamente habían tenido diagnóstico de cáncer, muchas son asinto-
Figura 4–2. Corte histopatológico de biopsia de la lesión detectada en colon que mues-
tra células en anillo de sello y estructuras tubulares compatibles con adenocarcinoma.
Tinción con hematoxilina y eosina 100/min.
22 (Capítulo 4)Casos clínicos en endocrinología
máticas y las glándulas más frecuentemente afectadas son las suprarrenales; sin
embargo, la glándula tiroides puede afectarse también. La incidencia de metásta-
sis tiroideas reportadas en estudios de pacientes con cáncer en autopsias es varia-
ble con rangos de 2 a 24%. Solamente 1% de los nódulos tiroideos resultan ser
diagnosticados como metástasis de un tumor primario localizado en otro órgano.
No obstante, en 60% de estos casos la manifestación inicial fue el nódulo, y el
método diagnóstico más efectivo fue la biopsia por aspiración con aguja fina.3
En este caso, el paciente presentaba varios factores de riesgo para que el nódu-
lo tiroideo resultara maligno: sexo, edad, velocidad de crecimiento del nódulo y
el tamaño al momento del diagnóstico, lo cual se confirmó con la biopsia. Fueron
los datos clínicos, los estudios de laboratorio generales y la biopsia los que orien-
taron el resto del estudio del enfermo y el diagnóstico final.
Si se encuentra una deficiencia hormonal relacionada con una metástasis se
puede sustituir la función glandular, sin embargo, la prioridad es detectar y tratar
el tumor primario, para lo cual el endocrinólogo también tiene una participación
importante. En todos los casos, la detección de una metástasis en un órgano endo-
crino empeora el pronóstico del paciente .
CONCLUSIONES
Aunque es poco frecuente encontrar casos como éste, en el que la manifestación
inicial de un cáncer es la metástasis a un órgano endocrino, siempre se debe tener
en cuenta como diagnóstico diferencial en cualquier nódulo tiroideo que tenga
un crecimiento rápido. La biopsia constituye un apoyo importante en el diagnós-
tico de los nódulos tiroideos, ya que a partir de sus resultados se pueden solicitar
otros estudios complementarios; sin embargo, el criterio clínico es indispensable
para el adecuado manejo diagnóstico y terapéutico de los pacientes.
REFERENCIAS
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Endocr Pract 2006;12(1):63–102.
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Neoplasia tiroidea altamente invasora
Efrén Campos Moreno, Faysi Verónica Fernández Ojeda,
Irma Hernández García
INTRODUCCIÓN
El carcinoma anaplásico de tiroides es una de las neoplasias humanas más agresi-
vas conocidas, con una evolución fatal y una supervivencia media de 4 a 6 meses
desde el momento del diagnóstico. Representa aproximadamente 1% del total de
los tumores tiroideos y suele aparecer en pacientes de edad avanzada, con historia
de bocio de larga evolución o carcinoma diferenciado de tiroides, previo o coe-
xistente, indicando una posible desdiferenciación tumoral, con una incidencia de
1 a 2 casos por millón. Clínicamente se presenta como una masa de crecimiento
rápido, de consistencia pétrea y gran tendencia invasiva, con desarrollo temprano
de metástasis a distancia en los niveles de pulmón, hígado y hueso. El tratamiento
de este tumor difiere mucho del resto de los tumores tiroideos debido a su agresi-
vidad biológica. El tratamiento es fundamentalmente paliativo. Sin embargo, en
10% de los casos el tratamiento combinado de cirugía, radioterapia y quimiotera-
pia prolongan la supervivencia a dos años.
CASO CLÍNICO
Mujer de 46 años de edad que se presenta con tumoración supraclavicular dere-
cha de crecimiento rápido y dolor en miembro torácico ipsilateral. Entre sus ante-
cedentes destaca el tabaquismo y niega la exposición a radiación o bocio.
23
24 (Capítulo 5)Casos clínicos en endocrinología
Figura 5–1. Radiografía de tórax normal, previo a la cirugía.
En el examen físico se encontró en buenas condiciones generales, peso de 69
kg, talla de 1.60 m, IMC de 26.9 m2, TA de 100/70 mmHg, FC de 70x’, FR de
18x’ y temperatura de 36.3 �C. Cuello con tiroides crecida (entre 2 y 3 veces),
con múltiples nódulos de consistencia aumentada, adenomegalias duras subman-
dibulares y supraclaviculares, la de mayor tamaño en región supraclavicular de-
recha de 7 cm, de consistencia pétrea, adherida a planos profundos, con dolor a
Figura 5–2. Radiografía de tórax un mes después de la cirugía. Parénquima pulmonar
con infiltrado miliar bilateral.
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la movilización de miembro torácico derecho. Sus estudios mostraron TSH de
4 IU/mL (NL 0.400–4.000 IU/mL), T4L de 1.1 ng/dL (NL 0.800 a 1.900 ng/dL)
y Hb de 13.6 g/dL; el resto de exámenes laboratorios fueron normales.
El USG de cuello reportó tiroides aumentada de tamaño, con bordes lobulados
bien definidos de 60 x 23 x 36 mm en lóbulo derecho y de 59 x 20 x 28 mm en
lóbulo izquierdo, istmo de 20 mm; con múltiples lesiones de aspecto sólido y con
incremento en su vascularidad, con crecimientos ganglionares bilaterales, pérdi-
da del hilio graso y de ecogenicidad similar a las lesiones tiroideas.
La BAAF de tiroides y de la lesión supraclavicular derecha reportó fondo he-
morrágico con PMN, macrófagos y varios grupos de células foliculares, algunas
barras cromatínicas e inclusiones intranucleares. Tres semanas después se realizó
una tiroidectomía total, más disección selectiva de cuello en niveles II, III, IV, V
derechos y tumorectomía supraclavicular derecha. Como complicaciones se sec-
cionó parcialmente el plexo braquial derecho y se desarrolló hipoparatiroidismo
posquirúrgico. Egresó con medicación de carbonato de calcio de 3 g al día, calci-
triol y levotiroxina.
El resultado histopatológico concluyó glándula tiroides con carcinoma indife-
renciado y carcinoma papilar que afecta 80% de tejido tiroideo con lesión de 5
x 5 x 3 cm lobulada, blanda, que interesa el lóbulo derecho en toda su extensión,
istmo y parte del lóbulo izquierdo, con invasión a tejidos peritiroideos y extensa
permeación linfovascular. Tejido tumoral con varios fragmentos de tejido fibroa-
diposo, que en conjunto miden 13 x 11 x 4 cm, del cual se disecaron hasta 20 nó-
dulos de 0.3 x 6 cm de eje mayor. Metástasis a 18/25 ganglios cervicales y tiroidi-
tis linfocítica.
Dos semanas después del procedimiento quirúrgico, presentó de nuevo au-
mento de volumen en la región supraclavicular derecha. Posteriormente se agre-
gó fiebre (39 �C), tos con expectoración blanquecina, sensación de cuerpo extraño
en faringe y disnea progresiva, por lo que acudió otra vez al hospital. A su ingreso
se encontró con T/A 120/80 mmHg, FC 104x’, FR 40x’, T: 36 �C, consciente,
orientada en tres esferas neurológicas, en malas condiciones generales, con difi-
cultad respiratoria leve; con tumoración supraclavicular derecha, no pétrea, indo-
lora y fija, con ruidos cardiacos rítmicos; sin fenómenos agregados; pulmones
con estertores bilaterales diseminados; abdomen blando depresible; peristaltis-
mo presente; y extremidades sin edemas con adecuado llenado capilar. Los estu-
dios de laboratorio indicaron: Hb de 9.3 g/dL, leucocitos de 9 900 x �L, plaquetas
de 255 000 por �L, neutrófilos de 7 770 por �L, glucosa de 80 mg/dL, urea 27
mg/dL, creatinina de 0.68 mg/dL, DHL 734 U/L, Na 135 mEq/L, potasio 3.98
mEq/L, cloro 94 mE/L y calcio de 8.4 mg/dL.
Los familiares decidieron su alta voluntaria, debido al mal pronóstico a corto
plazo. La paciente falleció en su domicilio al día siguiente, por complicaciones
respiratorias.
26 (Capítulo 5)Casos clínicos en endocrinología
Figura 5–3. TAC de cuello: recidiva tumoral en situación anatómica de tiroides.
DISCUSIÓN
Actualmente el carcinoma anaplásico de tiroides continúa siendo una enferme-
dad fatal. Es un cáncer endocrino raro con nula posibilidad de cura. El caso que
documentamos nos muestra la agresividad de este tumor que se presentó en una
Figura 5–4. TAC de tórax. Parénquima pulmonar con múltiples nódulos pulmonares que
sugieren metástasis. Osteólisis en arcos costales.
27Neoplasia tiroidea altamente invasora
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paciente joven, contrario a lo que sucede en la mayoría de los casos (90%), pues
es más común en pacientes que están en la sexta década de vida, con una relación
mujer–hombre de 1.5 a 2:1. Aparentemente en esta ocasión no se reportó la pre-
sencia de bocio ni de otros factores de riesgo. La evolución fue rápida y progre-
siva con una sobrevivencia de seis a siete meses.
Múltiples estudios sugieren que el origen de esta neoplasia está en la transfor-
mación y desdiferenciación de un carcinoma tiroideo bien diferenciado preexis-
tente. Entre los carcinomas bien diferenciados, el que más frecuentemente puede
tener una degeneración anaplásica es el carcinoma papilar, seguido por el carci-
noma folicular, con su variante de células de Hürthle. A pesar de que el carcinoma
anaplásico de tiroides posee un pronóstico fatal, existen casos que tras un trata-
miento agresivo presentan una mayor supervivencia a 2 años de 10% aproxima-
damente. En esta ocasión, aunque la lesión fue resecable, tuvo una recidiva rápi-
damente progresiva con presencia de crecimiento de la tumoración, desarrollo de
metástasis a distancia a pulmón y hueso y compromiso respiratorio; los factores
pronósticos independientes más importantes para predecir la muerte por el carci-
noma anaplásico de tiroides fueron la rapidez de instauración de los síntomas, el
tamaño tumoral (> 5 cm), la existencia de metástasis a distancia al diagnóstico
y la presencia de leucocitosis (> 10 000/mm3). Como desenlace final, la paciente
presentó muerte secundaria a la presencia de obstrucción local y asfixia.
El tratamiento del carcinoma anaplásico de tiroides es generalmente paliativo,
no se contempla la cirugía agresiva que sacrifique órganos importantes, como
pueden ser la laringe, la tráquea o grandes vasos arteriales. En el presente caso,
dado que la paciente presentaba una diseminación metastásica severa, sabiendo
el desenlace fatal se decidió norealizar un manejo invasivo. Sin embargo, en los
pacientes que presentan una enfermedad localizada y resecable, el tratamiento
combinado de cirugía con radioterapia y quimioterapia es el que ofrece una ma-
yor tasa de supervivencia, no en este caso. Además, se ha visto que la combina-
ción de radioterapia hiperfraccionada y dosis radiosensibilizantes de doxorrubi-
cina puede incrementar la tasa de respuesta local en cerca de 80% y, por lo tanto,
la supervivencia media a un año. Ante un diagnóstico de carcinoma anaplásico
no resecable quirúrgicamente como el presentado, consideramos que el hecho de
realizar una traqueotomía no aporta beneficio alguno para el paciente en términos
de supervivencia ni de calidad de vida.
CONCLUSIÓN
Nuestro caso demuestra una concordancia en los datos clínicos y la evolución con
lo esperable en este tipo de neoplasia, cuyo pronóstico resultó fatal desde el mo-
28 (Capítulo 5)Casos clínicos en endocrinología
mento en que se conoció el diagnóstico histopatológico. El tratamiento correcto
y enérgico de las enfermedades que lo originan, principalmente los carcinomas
diferenciados de esta glándula, constituye la mejor profilaxis del carcinoma tiroi-
deo anaplásico.
REFERENCIAS
1. Sherman SI: Thyroid carcinoma. Lancet 2003;361:501–511.
2. Jergin Chen et al.: Surgery and radiotherapy improves survival in patients with anaplastic
thyroid carcinoma. Am J Clin Oncol 2005;31;460–464.
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Tirotoxicosis, fiebre y dolor tiroideo
Ruy David Arjona Villicaña, José de Jesús Garduño García,
Bernardo Pérez Enríquez
INTRODUCCIÓN
De acuerdo con Lewis E. Braverman y Robert D. Utiger, el término tirotoxicosis
debe utilizarse cuando existe el síndrome clínico de hipermetabolismo que se ori-
gina por el incremento en las concentraciones sanguíneas de triyodotironina (T3)
y tiroxina (T4). A su vez, el término hipertiroidismo se refiere al aumento sosteni-
do en la biosíntesis y secreción de hormonas tiroideas.
Algunas veces la tirotoxicosis se puede deber a hipertiroidismo, siendo la cau-
sa más frecuente la enfermedad de Graves–Basedow. Entre los padecimientos ti-
roideos que causan tirotoxicosis también se encuentran las tiroiditis, que agrupan
diversas afecciones que tienen en común producir inflamación de la glándula ti-
roides. En ciertas ocasiones está inflamación es de origen autoinmunitario, pero
puede ser infecciosa, por agentes físicos o incluso de etiología desconocida. El
presente caso es ilustrativo de la evolución de una de las tiroiditis más comunes.
CASO CLÍNICO
Hombre de 47 años de edad, casado, taxista, originario de Matamoros, Tamauli-
pas, y residente de la ciudad de México.
29
30 (Capítulo 6)Casos clínicos en endocrinología
Antecedentes heredofamiliares
La abuela paterna tuvo un padecimiento tiroideo de tipo desconocido por el pa-
ciente, dos de sus nueve hermanos tuvieron hipertiroidismo, cuya causa específi-
ca también desconoce, y otras dos hermanas tienen hipotiroidismo. El padre fa-
lleció a los 62 años de edad por un infarto agudo del miocardio.
Antecedentes personales
El paciente es de nivel socioeconómico medio bajo, fuma ocasionalmente y con-
sume bebidas alcohólicas sólo en eventos sociales.
Se le realizó una colecistectomía a los 37 años. No padeció traumas, alergias
o enfermedades concurrentes.
Padecimiento actual
El motivo de consulta es un cuadro clínico que se inició cuatro meses antes, carac-
terizado por fatiga, astenia, artralgias, intolerancia al calor, temblor distal, palpi-
taciones, insomnio, evacuaciones frecuentes, pérdida de peso (aproximadamente
6 kg en dos meses) y fiebre de 38 �C. Poco tiempo después se agregó aumento
de volumen del lado derecho del cuello, doloroso a la palpación y asociado con
odinofagia. Le prescribieron celecoxib y tuvo una leve mejoría.
Exploración física
Se encontró con frecuencia cardiaca de 100 x’, temperatura de 36.5 �C y presión
arterial de 120/80. El paciente se veía inquieto. No presentaba datos de oftalmo-
patía congestiva. La faringe era normal. En el cuello se observó un discreto au-
mento de volumen en la cara anterior, el cual era doloroso a la palpación y corres-
pondía a la tiroides. La consistencia de la tiroides era ahulada y en la superficie
se identificó un nódulo, localizado en el polo superior del lóbulo derecho. Los
ruidos cardiacos se encontraron normales, pero con aumento en la frecuencia. El
murmullo vesicular era normal. El abdomen no mostró alteraciones. En las extre-
midades era evidente la presencia de temblor distal fino, que coexistía con la pre-
sencia de hiperreflexia.
Los estudios de laboratorio que se realizaron cuando ingresó incluyeron cito-
logía hemática, pruebas de función tiroidea, anticuerpos antitiroideos, velocidad
de sedimentación globular y proteína C reactiva, que mostraron los siguientes re-
31Tirotoxicosis, fiebre y dolor tiroideo
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sultados: captación de T3 0.47 (normal 0.32–0.48), T3T 3.68 (normal 1.34–2.73),
T4T 209.92 (normal 78.38–157.4), TSH 0.03 (normal 0.34 a 5.6) y tiroglobulina
87.37 (normal 0–35). Otros exámenes incluidos en la valoración fueron una velo-
cidad de sedimentación globular de 50 mm/H (normal < 10), proteína C reactiva
de 2.46 mg/dL (normal < 8), factor reumatoide negativo y anticuerpos antitiro-
globulina y antiperoxidasa tiroidea negativos. La biometría hemática demostró
leucocitos de 7 500 /[m]L, con diferencial normal.
El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal, con 100 latidos por minuto
y la captación de 131I a las 24 h fue de 2%. El ultrasonido tiroideo mostró cambios
significativos en la ecotextura de la glándula, observándose la presencia de áreas
de mayor y menor ecogenicidad. Asimismo, se observaron dos zonas sugerentes
de nódulos en el lóbulo tiroideo derecho, no muy bien definidos (figura 6–1). El
lóbulo tiroideo izquierdo se encontró disminuido de tamaño.
Figura 6–1. A. Corte sagital del lóbulo tiroideo derecho que demuestra la presencia de
múltiples zonas hipoecogénicas que semejan nódulos. B. En el Doppler se observa un
flujo disminuido.
32 (Capítulo 6)Casos clínicos en endocrinología
Se le prescribió como tratamiento propranolol de 20 mg cada 8 h y naproxeno,
de 500 mg cada 12 h.
En su segunda evaluación clínica se encontró en buen estado general, con fre-
cuencia cardiaca de 92 lpm (había suspendido una semana antes el propranolol)
y presión arterial de 110/80. Había recuperado 2 kg, no tenía temblor distal, la
piel era normal y ya no existía dolor ni crecimiento de la tiroides. El paciente refi-
rió que la tiroides se había reducido de tamaño con el tratamiento instituido.
Un siguiente juego de pruebas de función tiroidea mostró: captación de T3
0.36, T3T 1.73 nmol/L, T4T 74.97 nmol/L, TSH 14.63 mU/L y tiroglobulina 22.8
ng/mL, con los rangos referidos previamente. Una nueva velocidad de sedimen-
tación globular fue de 2 mm/h.
Con estos resultados y considerando la historia natural del padecimiento tiroi-
deo, se inició un tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas en dosis progresi-
vas.
� ¿Cuál fue la causa de la tirotoxicosis?
� ¿Qué datos clínicos la apoyan?
� ¿Cómo debe tratarse este trastorno tiroideo?
� ¿Cuál es el pronóstico para la función tiroidea?
DISCUSIÓN
En este paciente existen tres datos clínicos sobresalientes, que son de gran utili-
dad para el diagnóstico diferencial del trastorno tiroideo: la presencia de tirotoxi-
cosis, fiebre y dolor tiroideo. Estos datos indican la presencia de un proceso