ENFERMEDADES DEL ESOFAGO

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ENFERMEDADES DEL ESOFAGO
DIEYMES ANGELO GALHARDO
DIVERTÍCULO DE ZENKER.
El divertículo de Zenker corresponde al divertículo esofágico más común y está ubicado en el triángulo de Killian. Debido a que únicamente involucra mucosa y submucosa, es un falso divertículo. Su etiología no se tiene totalmente clara y se han involucrado alteraciones en el músculo cricofaríngeo e incordinación durante la degluti ción y cambios generados por el envejecimiento. Estos y otros factores conllevan a aumento de la presión intraluminal esofágica que generalmente se presenta en mayores de 60 años. Muchas veces, tiene un curso asintomático; sin embargo, la disfagia es el síntoma más común. Además, se puede presentar con síntomas de reflujo gastroesofágico, tales como regurgitación de alimentos, tos y cambios en tonalidad de voz. El diagnóstico se realiza con un trago de bario, con el cual se observa una dilatación del esófago y por medio de fluoroscopía continua dinámica. Entre los diagnósticos diferenciales se encuentran la acalasia, estenosis esofágica, reflujo gastroesofágico, entre otros. El tratamiento es quirúrgico, mediante cirugía abierta o con endoscopía rígida o flexible. El objetivo del tratamiento es el alivio de los síntomas.
DIVERTÍCULO EPIFRENICO.
Es un divertículo por pulsión que se origina en el esófago inferior como consecuencia del aumento de la presión intraluminal. Presenta alta asociación con trastornos motores. Se asocia acalasia, el espasmo esofágico difuso, el esfínter esofágico hipertensivo o el esófago en cascanueces o nutcracker. Produce una incapacidad del cuerpo esofágico para vaciar el contenido de manera correcta en el estómago, por lo que aumenta la presión intraluminal y favorece la formación del divertículo. Suele adquirir un gran tamaño y generar disfagia, regurgitación y otros síntomas respiratorios por la posibilidad de la broncoaspiración del contenido. No suele presentar signos específicos en el examen físico, pero en los grandes divertículos puede haber adelgazamiento, halitosis. Puede utilizar la radiología contrastada y la EDA como métodos imaginológicos así como una manometría esofágica para evaluar el peristaltismo del órgano y la cirugía debe ser realizada si asociada a síntomas presentes.
ESOFAGITIS.
La esofagitis es una inflamación que puede dañar los tejidos del esófago, el tubo muscular que lleva la comida de la boca al estómago pudiendo ser doloroso y presentar disfagia con dolor en el pecho, acidez, regurgitación, comida atascada en el órgano, falta de crecimiento en los niños entre otros.. Las causas de la esofagitis incluyen que los ácidos del estómago hagan reflujo al esófago, infección, medicamentos por vía oral, y alergias. Hay esofagitis por reflujo, eosinofílica, linfocítica, causada por medicamentos y por agentes infecciosos. Si no se trata la patología puede llevar a cambios en la estructura del esófago como cicatrización o estrechamiento (estenosis), desgarramiento del tejido, esófago de Barrett hasta cáncer. Imagen muestra un ejemplo de esofagitis eosinofílica.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO (GERD).
El reflujo gastroesofágico aparece cuando el contenido del estómago fluye nuevamente hacia el esófago. Esto sucede cuando la válvula situada entre el estómago y el esófago, el cardias, no se cierra de manera adecuada. Cuando eso ocurre, o sea, cuando esa barrera muscular se altera o relaja, el contenido que se vuelve irrita la mucosa y produce diversos síntomas. Los síntomas más comunes son pirosis, afonía, carraspera y asma o dificultad respiratoria. Varias son las causas como el chocolate, la pimienta, la menta, las grasas, el café y las bebidas alcohólicas favorecen la relajación del esfínter esofágico inferior así como el tabaco también. La existencia de una hernia de hiato favorece el reflujo gastroesofágico, aunque no es su única causa y cualquiera situación que predisponga un aumento de la presión intra-abdominal (obesidad, embarazo, determinados tipos de ejercicio físico) favorecen también el reflujo. Puede ocurrir diversas complicaciones como esofagitis, ulceras, cicatrizaciones que venga a generar una estenosis, cambio de epitelio con la predisposición a cáncer. El diagnostico se basa en los síntomas y posterior (2 a 3 semanas) con analice de exámenes de imagen como radiografía contrastada, manometría, suele necesitar de una gastroscopia y pH metría 24 horas.
En principio, el reflujo es una enfermedad crónica y, como tal, requiere un tratamiento de mantenimiento, aunque éste depende de la gravedad del reflujo y de la existencia de complicaciones. En general, los casos leves y no complicados sólo requieren controlar los síntomas y la duración del tratamiento depende solamente de las molestias que refiere el paciente. Los casos graves o complicados requieren tratamiento de mantenimiento aunque no existan síntomas. El tratamiento farmacológico dependerá de los síntomas del paciente, especialmente su frecuencia y severidad. En algunas ocasiones es suficiente con tomar antiácidos, aunque en algunos casos es necesario bloquear la secreción ácida del estómago. Si hay síntomas de regurgitación, se pueden indicar fármacos procinéticos que aumentan la motilidad esofágica. Cuando es necesario un tratamiento farmacológico a largo plazo o en el caso de que sean necesarias dosis muy altas de fármacos anti-secretores, se puede optar por un tratamiento quirúrgico, llamado funduplicatura, y que en la actualidad se puede realizar en la mayor parte de los casos por laparoscopia.
ACALASIA.			
 
La acalasia es un trastorno poco frecuente que dificulta el paso de alimentos y líquidos hacia el estómago. Presenta cuando se dañan los nervios del tubo que conecta la boca con el estómago (esófago). En consecuencia, el esófago pierde la capacidad de empujar el alimento hacia abajo, y la válvula muscular que se encuentra entre el esófago y el estómago (esfínter esofágico inferior) no se relaja por completo, lo que dificulta que el alimento llegue al estómago. El síntoma es la sensación de detención de alimento en la mitad del pecho. Puede presentarse bruscamente pero suele comenzar de forma intermitente, no todos los días y sólo con los sólidos. Posteriormente la dificultad aparece también al tragar líquidos. Suele acentuarse con las emociones o bebidas frías y tiende a empeorar con el paso del tiempo. La regurgitación puede ser espontánea, cuando el paciente se tumba o durante la comida. Se puede confundir con el vómito pero, a diferencia de este, el contenido es de alimentos que no han llegado al estómago y por tanto no tienen sabor ácido, amargo ni contenido biliar. Si el material regurgitado llega a la vía respiratoria puede ocasionar tos e incluso neumonías u otras complicaciones pulmonares. Otro síntoma típico es el dolor torácico, generalmente como sensación opresiva en el centro del pecho que atraviesa hasta la espalda y a veces asciende por el “área de la corbata” hasta la mandíbula e incluso los oídos. Puede suceder durante la comida o fuera de ella, incluso durante el sueño. Por último, es frecuente la pérdida de peso en cantidad variable que suele estar en relación con la intensidad de los síntomas referidos.
La sospecha clínica se confirma con exploraciones complementarias: Radiología: al comienzo los estudios con contraste muestran sólo mal vaciamiento del esófago, sobre todo con el paciente tumbado. Más tarde, el esófago se va dilatando y su extremo inferior se afila, con un aspecto en “punta de lápiz”. Es frecuente ver alimentos retenidos dentro del esófago. En fases avanzadas el esófago, aparte de dilatado se hace más largo y tortuoso. Manometría: esta prueba consiste en medir las variaciones de la presión dentro del esófago. Permite ver cómo al tragar no se consigue que la comida sea impulsada hacia el estómago (las degluciones no originan contracciones peristálticas) y cómo el esfínter esofágico inferior no se relaja adecuadamente. Esto ocasiona un vaciamiento incompleto del esófago. Endoscopia: no es imprescindible para el diagnóstico pero sí para descartartumores que imiten los síntomas de la acalasia. Se pueden apreciar dilatación del cuerpo del esófago y resistencia al paso del endoscopio al estómago. Se debe diferenciar de otros trastornos esofágicos, tanto motores como de otro tipo, de enfermedades sistémicas (que afectan a múltiples órganos) e incluso de tumores. 
No existe por el momento ningún tipo de tratamiento capaz volver la función del esófago a la normalidad. Los actuales son paliativos y dirigidos a debilitar el esfínter inferior del esófago para aliviar la disfagia, sin que ello favorezca el reflujo gastroesofágico. El empleo de medicamentos relajantes de la fibra muscular lisa (antagonistas del calcio, nitritos) sólo produce un alivio temporal y se reserva para situaciones muy concretas. La inyección intraesfinteriana de toxina botulínica por vía endoscópica logra buenos resultados en el 50% de los casos, pero su efectos son transitorios (menos de 1 año) y su uso se reserva igualmente para pacientes seleccionados. Los dos tratamientos comúnmente aceptados son el endoscópico y el quirúrgico. Su objetivo es reducir la presión del esfínter esofágico inferior para que la comida pase al estómago con mayor facilidad, con resultados excelentes o buenos en el 80-90% de los casos. La dilatación endoscópica se lleva a cabo inflando un balón en la unión entre el esófago y el estómago, generalmente con el paciente sedado y con control radiológico. El tratamiento quirúrgico se basa en el corte circular de la capa muscular circular del esófago (miotomía) en una longitud variable (5-10 cm). Se puede hacer por cirugía tradicional o por laparoscopia, que proporciona menos dolor y una hospitalización más corta. 
HERNIA HIATAL.
 
La hernia de hiato se produce cuando la parte superior del estómago protruye a través del músculo grande que separa el abdomen del tórax (diafragma). El diafragma tiene un pequeño orificio (hiato) a través del cual pasa el tubo de alimentación (esófago) antes de unirse al estómago. En la hernia de hiato, el estómago empuja hacia arriba para pasar por este orificio e ingresar en el tórax. Cuando la hernia de hiato es pequeña no suele generar problemas. Sin embargo, una hernia de hiato grande puede permitir que la comida y el ácido se vuelvan por el esófago, y esto ocasiona acidez estomacal. Por lo general, las medidas de cuidado personal o los medicamentos pueden aliviar estos síntomas. Cuando la hernia de hiato es muy grande puede requerir cirugía. Los síntomas son la acidez estomacal, regurgitación de alimentos o líquidos a la boca, reflujo acido, dificultad de tragar, dolor abdominal y en el pecho, disnea, vómitos con sangre o heces oscuras que puede indicar sangrado gastrointestinal. Algunos factores como obesidad, edad avanzada son factores de riesgo, pero cambios en el diafragma, lesiones pos traumáticas, el nacimiento con hiato muy grande, aumento de presión intraabdominal son causas que pueden llevar a formación de una hernia de hiato.
El diagnostico se da por una prueba que venga a determinar la causa de la acidez estomacal o del dolor de pecho. Usado la radiografía, endoscopia y manometría. Cómo tratamiento utiliza los antiácidos, medicamentos que disminuyen la producción (bloqueadores de receptor) del ácido clorhídrico o que lo bloquean. A veces, la hernia de hiato requiere cirugía. Por lo general, se recurre a la cirugía en el caso de personas cuyo ardor de estómago y reflujo ácido no mejoran con la toma de medicamentos, o que tienen complicaciones como inflamación o estrechamiento intensos del esófago. Hacer algunos cambios en el estilo de vida puede ayudar a controlar los síntomas y los signos ocasionados por una hernia de hiato como: Consumir varias comidas pequeñas durante el día en lugar de pocas comidas abundantes, evitar los alimentos que provocan acidez estomacal, como los grasosos o fritos, la salsa de tomate, el alcohol, el chocolate, la menta, el ajo, la cebolla y la cafeína, evitar recostarte después de comer o comer tarde en el día, come al menos dos o tres horas antes de la hora de dormir, mantenga un peso saludable, dejar de fumar, elevar la cabecera de la cama a 6 pulgadas (unos 15 cm).
ESPAMOS ESOFAGO DIFUSO.
El espasmo esofágico difuso forma parte de un espectro de trastornos de motilidad caracterizados de manera diversa por contracciones no propulsivas, contracciones hiperdinámicas o aumento de la presión del esfínter esofágico inferior, o sea, contracciones peristálticas de gran amplitud (>180 mm Hg) "segmentarias" (localizadas en un solo registro). Las alteraciones de la motilidad esofágica muestran escasa correlación con los síntomas del paciente, alteraciones similares pueden causar síntomas diferentes o ser asintomáticas en distintas personas. Por lo general, el espasmo esofágico difuso causa dolor retroesternal con disfagia para líquidos y sólidos. Los líquidos muy calientes o muy fríos pueden exacerbar el dolor y al largo de muchos años, este trastorno puede evolucionar a acalasia. Pueden causar dolor intenso sin disfagia, a menudo, este dolor se describe como una sensación opresiva retroesternal y puede aparecer en asociación con ejercicio y puede ser indistinguible de la angina de pecho. El diagnóstico se efectúa mediante un estudio de deglución con bario o una manometría. 
Los espasmos esofágicos suelen ser difíciles de tratar, y no hay estudios controlados de los métodos de tratamiento. Los anticolinérgicos, los antidepresivos tricíclicos, la nitroglicerina y los nitratos de acción prolongada han tenido éxito limitado. Los bloqueantes de los canales de calcio administrados por vía oral (p. ej., verapamilo, 80 mg 3 veces al día; nifedipina, 10 mg 3 veces al día) pueden resultar de utilidad, así como la inyección de toxina botulínica tipo A en el esfínter esofágico inferior. Por lo general, el tratamiento médico es suficiente, pero se ha intentado la miotomía quirúrgica a lo largo de todo el esófago en los casos que no responden.
ESOGAFO DE NUTCRACKER.
El esófago en cascanueces, también conocido como esófago en sacacorchos, describe la apariencia anormalmente segmentada del esófago en los casos de espasmo esofágico, visualizada en el estudio con doble contraste. Normalmente el peristaltismo primario se extiende a través del esófago como una onda coordinada de contracción y relajación. En el espasmo esofágico múltiples segmentos se contraen simultáneamente y hay una alteración de la relajación normal. Los síntomas incluyen dolor en el pecho, disfagia o ambos. La asociación de disfagia y dolor torácico como síntomas en un paciente debe ser objeto de estudio. Tras descartar causas cardíacas, el dolor torácico no cardíaco puede tener un componente en el tubo digestivo, donde las anormalidades estructurales y funcionales en el esófago son causas potenciales. En el espasmo esofágico difuso, los síntomas pueden variar de leves a severos, pero son clásicamente intermitentes. Los episodios de dolor no siempre se correlacionan con las contracciones espásticas, y los pacientes pueden sentir dolor intenso incluso cuando los tragos aparecen fluoroscópicamente normales. 
El valor del signo del esófago en cascanueces está dado porque permite complementar el diagnóstico manométrico y clínico, corroborando la alteración del peristaltismo normal. El estudio contrastado además permite la detección de anormalidades estructurales del esófago, reconociendo tanto complicaciones que pudieran presentarse del trastorno motor (divertículos, hernias, estenosis distal y acalasia) así como otras anormalidades estructurales del esófago (ulceras, tumores, etc.). Si bien el diagnóstico definitivo está dado por la manometría, el estudio barritado tiene un gran impacto en el diagnóstico global, permitiendo caracterizar de mejor manera los trastornos motores esofágicos. Los radiólogos debemos tener en cuenta que la gravedad de las contracciones no peristálticas puede variar en pacientes con espasmo esofágico difuso y que la ausencia de un esófago en sacacorchos en los estudios con bario no excluye el diagnóstico.
Eltratamiento debe dirigirse hacia el control de la ERGE y no al trastorno motor, ya que este debe ser considerado secundario al reflujo patológico. Una prueba con inhibidores de la bomba de protones (IBP) debe ser indicado previo a cualquier otro tratamiento. Otras opciones terapéuticas incluyen bloqueantes cálcicos y nitratos. Los antidepresivos tricíclicos como imipramina han demostrado ser útiles en la disminución del dolor torácico. La inyección de toxina botulínica, dilatación neumática y miotomía mostraron resultados variables.
SINDROME DE MALLORY-WEISS (DESGARRO ESOFÁGICO).
El síndrome de Mallory-Weiss es una laceración mucosa no penetrante del segmento distal del esófago y la región proximal del estómago causada por vómitos, arcadas o hipo. Descrito inicialmente en alcohólicos, puede afectar a cualquier paciente que presenta vómitos violentos. Es la causa de alrededor del 5% de los episodios de hemorragia digestiva alta. Puede provocar dolor en la región torácica inferior. El diagnóstico se sugiere clínicamente por el antecedente típico de hematemesis después de uno o más episodios de vómitos no hemáticos. En estos casos, si el sangrado es mínimo y el paciente está estable, la prueba puede ser diferida. De lo contrario, si la anamnesis no es clara o el sangrado es continuo, el paciente debe someterse a una evaluación convencional para la hemorragia digestiva, típicamente con endoscopia superior y pruebas de laboratorio. La endoscopia alta también puede ser terapéutica porque se puede colocar un clip sobre el desgarro para controlar el sangrado. La mayoría de los episodios hemorrágicos se detienen en forma espontánea; se observa hemorragia profusa en alrededor del 10% de los pacientes, que requieren intervención significativa, como transfusión o hemostasia endoscópica (con colocación de clip, inyección de etanol, adrenalina o electrocauterio). También puede recurrirse a la infusión de vasopresina o a la embolia terapéutica de la arteria gástrica izquierda durante una angiografía para controlar la hemorragia. Rara vez, se requiere reparación quirúrgica.
SÍNDROME DE BOERHAAVE.
El síndrome de Boerhaave o perforación esofágica, es una ruptura de la pared del esófago, generalmente causado por vómitos excesivos. Puede causar neumomediastino, mediastinitis por inflamación del mediastino, sepsis y shock. Clásicamente, la perforación del esófago ocurre después de vómitos forzosos, como en trastornos de la alimentación como la bulimia, aunque ocasionalmente puede deberse a un toser con extremada fuerza, así como en otras situaciones como una obstrucción importante por alimentos. El síndrome de Boerhaave es una perforación transmural, a diferencia del desgarro de Mallory-Weiss, una laceración no transmural de la pared del esófago, también asociada con el vomitar. El síndrome de Boerhaave es frecuentemente una complicación de la bulimia y tiene una mortalidad cercana al 35%.
Se piensa que la ruptura esofágica del síndrome de Boerhaave es un resultado de un repentino aumento de la presión interna del esófago producida durante los vómitos intensos, como resultado de una incoordinación neuromuscular que causa un fallo del cierre del músculo cricofaríngeo. También es frecuente cuando el individuo consume excesivas cantidades de alimento y/o licor. La ubicación anatómica más frecuente de una perforación es la pared posterolateral de los 2/3 inferiores del esófago, un 2-3 cm antes de llegar al estómago. El tratamiento incluye la administración inmediata de antibióticos para prevenir una mediastinitis o sepsis, la reparación quirúrgica de la perforación y, si se acompaña de pérdidas importantes de líquido, se debe administrar terapia intravenosa, porque no hay como hacerlo vía oral.
VARICES ESOFÁGICAS.
Las varices esofágicas son venas anormalmente dilatadas que se encuentran en la parte final del esófago, por las que circula parte de la sangre que en condiciones normales debería pasar a través del hígado. Su dilatación es consecuencia de la dificultad que el hígado enfermo ofrece al paso de la sangre. El principal problema de la existencia de las varices esofágicas es el riesgo de rotura, fenómeno que ocurre cuando la presión en el interior de la variz supera la resistencia de su pared. La hemorragia por rotura de varices esofágicas es habitualmente muy abundante y supone una grave complicación, de tal forma que la posibilidad de morir como consecuencia de la hemorragia es del 20%. Afortunadamente, no todos los pacientes con esa patología sangran. El riesgo de hemorragia es proporcional a su tamaño y consiguiente aumento de presión lo que confiere la posibilidad de sangrado superior en los pacientes con mayor gravedad de la enfermedad hepática. El desarrollo y crecimiento de las varices son progresivos. Así, cerca de la mitad de los pacientes con cirrosis tienen varices en el momento del diagnóstico. Por su parte, el 5% de los pacientes inicialmente sin varices la desarrollarán al cabo de un año. Además, cuando las varices son pequeñas, la posibilidad de que aumenten su tamaño de manera significativa es de un 10% cada año. Por último, aproximadamente un tercio de los pacientes con varices grandes sin tratamiento presentan un episodio de hemorragia al cabo de 2 años. Estos datos indican claramente la importancia de esta complicación y aconsejan un diagnóstico y tratamiento correctos. Las causas suelen ser por cirrosis, trombosis o infecciones parasitarias y los factores de riesgo que predisponen tal enfermedad puede ser la presión alta en la vena porta, insuficiencia hepática, consumo excesivo de alcohol, hepatitis, exceso de peso, uso de sustancias químicas en exceso, entre otros. A excepción de la hemorragia, no producen síntomas, de tal manera que para conocer su presencia deben buscarse expresamente. La hemorragia es muy evidente y se manifiesta por deposiciones negras (llamadas melenas) con o sin vómitos de sangre reciente (lo más habitual) o digerida (llamados vómitos en posos de café; con frecuencia el paciente presenta síntomas asociados a la pérdida brusca de sangre (mareo, sudoración e incluso pérdida de consciencia). 
Si tienes cirrosis, el médico debe hacerte pruebas de detección de várices esofágicas cuando se te diagnostica. La frecuencia con la cual te someterás a las pruebas de detección depende de la afección. Las principales pruebas utilizadas para diagnosticar las várices esofágicas son el examen endoscópico, CT del abdomen y las ecografías Doppler de las venas porta y esplénica, endoscopia capsular. Los tratamientos para disminuir la presión arterial de la vena porta pueden reducir el riesgo de várices esofágicas sangrantes, como propanolol, bandas elásticas para atar las venas. Ahora si tienes hemorragia se puede usar las bandas elásticas con uso de medicamentos para retrasar el flujo sanguíneo en la vena porta. Algunos casos el medico puede hacer la desviación del flujo sanguíneo 	de la vena porta a través de un procedimiento denominado derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) y reemplazo del hígado enfermo por un sano (trasplante hepático), caso los otros métodos no sean efectivos.
ESÓFAGO DE BARRETT.
El esófago de Barrett (BS) es una condición patológica adquirida caracterizada por la sustitución del epitelio estratificado del esófago por epitelio columnar especializado del tipo intestinal. Se presenta en pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico a largo plazo y representa una respuesta adaptativa de la mucosa a la agresión ácida. Los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad son aquellos que favorecen el reflujo gastroesofágico, e incluyen hernia de hiato, incompetencia del esfínter esofágico inferior y reflujo de contenido duodenogástrico, como también el sobrepeso, fumar, la edad avanzada, raza blanca y varones. La importancia biológica de la EB es el riesgo de cáncer. Alrededor del 10% de los pacientes con EB desarrollan adenocarcinoma en el tercio inferior del esófago. Las estimaciones del riesgo de cáncer son inexactas, ya queno se conoce el número total de pacientes con EB en relación con aquellos que desarrollan adenocarcinoma. 
Por lo general, la endoscopia se utiliza para determinar si tienes esófago de Barrett. Se pasa por la garganta un tubo iluminado con una cámara en la punta (endoscopio) para detectar signos de cambios en el tejido del esófago. El tejido normal del esófago es pálido y brillante y en el esófago de Barrett, el tejido es rojo y aterciopelado. El médico extraerá tejido (biopsia) del esófago para examinar y determinar el grado de cambio. Sin displasia, si se manifiesta el esófago de Barrett pero no se encuentran cambios precancerosos en las células. Displasia de grado bajo, si las células muestran pequeños signos de cambios precancerosos. Displasia de grado alto, si las células muestran muchos cambios. Se cree que la displasia de grado alto es el último paso antes de que las células se transformen en cáncer de esófago. El tratamiento para el esófago de Barrett depende del grado de crecimiento celular anormal en el esófago y del estado de salud general. En ausencia de displasia se aconseja en acompañamiento por endoscopia periódicamente para evaluar las células del tejido y entrar con tratamiento para la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Si hay displasia de bajo grado debe hacer endoscopia de 6 en 6 meses y hacer mucosectomía endoscópica y ablación con radiofrecuencia. Ahora, si hay una displasia con alto grado se aconseja el tratamiento de mucosectomía con radiofrecuencia u otras opciones como crioterapia, terapia fotodinámica o cirugía.