ERA 2 microbiologia

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Bacteriología 
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(Apunte 2021) Nieva, Lautaro Rafael 
 
 
Contenido teórico: 
Generalidades de bacteriología. .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 1 
Antibióticos y resistencia bacteriana. .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 9 
Cocos Gram (+). ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................17 
Enterobacterias. ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 29 
Bacilos Gram (-) no fermentadores. ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 41 
Familia vibrionaceae. ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 47 
Espiroquetas y zoonosis. ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 53 
Cocos Gram (-)......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 59 
Bacilos Gram (+), Gardnerella y Bordetella. .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 65 
Rickettsias, Chlamydia y Mycoplasma. ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 73 
Bacterias anaerobias.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 81 
Micobacterias y Nocardia. ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 89 
Zona de trabajos prácticos: 
TP01: microbiota normal. .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................101 
TP03: cocos Gram (+). ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................107 
TP03: coloración de Gram. ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 111 
TP04: enterobacterias + mecanismo de resistencia. ....................................................................................................................................................................................................................................................................................... 113 
TP05: caso clínico “enterobacterias”. ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 121 
TP06: mapa mental “Bacterias Gram (-) productoras de diarreas”. ................................................................................................................................................................................................................. 123 
TP07: Leptospira y Brucella. ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 125 
TP08: ETS. ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................129 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recordar que esto es un apunte de un particular. 
(No sustituye la lectura del material recomendado 
por la cátedra) 
Generalidades de bacteriología. 
1 
 
 
Generalidades de bacteriología. 
 
 
 
Un poco de historia 
Antoni van Leeuwenhoek: 
— Considerado el padre de la microbiología. 
— En 1676 describió los “animálculos” cocos, bacilos y espirilos, mediante el primer 
microscopio que él mismo había inventado. 
Ferdinand Julius Cohn (1828-1898): 
— Considerado el padre de la bacteriología. 
— En 1882 realiza la primera clasificación sistemática. 
Louis Pasteur (1822-1895): 
— Pasteurización. 
— Vacunas contra la rabia, cólera, gripe aviar, etc. 
Robert Koch (1843-1910): 
— Aislamientos bacterianos, tuberculosis y postulados de Koch. 
Alexander Fleming(1881-1955): 
— Descubridor de la penicilina (el primer antibiótico) de forma accidental. 
 
 
 
 
 
En la actualidad no disponemos de nuevos antibióticos, los más novedosos tienen entre 10 a 20 años de antigüedad. 
Esto se traduce en que la guerra entre las bacterias y los antibióticos, la van ganando las primeras mencionadas 
ya que hay mucha “resistencia bacteriana”. 
Generalidades 
Taxonomía: 
Dominios: 
✓ Archaea. 
✓ Bacteria. 
✓ Eukarya. 
— Pro = primitivo. 
— Eu = verdadero. 
— Cario = núcleo. 
El dominio bacteria (patógenas para el 
hombre) incluye más de 52 Phylum, de los 
cuales solo 29 son cultivables. No cultivable 
significa que el diagnóstico se realiza mediante 
la clínica, observación directa o serología, por ejemplo, Treponema Pallidum y Mycobacterium leprae. 
Antoni Van Leeuwenhoek. 
Ferdinand Julius Cohn. 
Louis Pasteur. 
Robert Koch. 
Alexander Fleming. 
Procariotas (núcleo primitivo). 
Eucariotas (núcleo verdadero). 
Generalidades de bacteriología. 
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Las bacterias son organismos unicelulares, pequeños y elementales que miden 1-3 micras (se ven al 100x en M.O.) 
y presentan las siguientes estructuras: 
✓ Pared celular. 
✓ Membrana celular 
✓ Citoplasma. 
✓ Ribosomas. 
✓ Gránulos. 
✓ Vesículas. 
✓ Región nuclear o nucleoide: es región 
porque no tiene un núcleo establecido. 
✓ Anexos: pueden o no estar presente, 
pero cuando están presentes las hacen 
más patógenas: 
— Capsula. 
— Flagelos. 
— Pili o fimbria. 
 
Pared celular 
• Heteropolímero insoluble en agua. 
• Las cadenas laterales están constituidas por un soporte formado por N-acetil-glucosamina y N-acetil-
murámico y un conjunto de puentes transversos idénticos. 
• También está presente en las células vegetales y hongos, pero formada por otros componentes. 
Funciones: 
✓ Morfología celular. 
✓ Propiedades tintoriales. 
✓ Autobiosíntesis. 
✓ Reproducción. 
✓ Sitio de determinantes antigénicos. 
 
La pared puede variar en sus componentes estructurales, lo que hace que tenga distintos comportamientos frente 
a los colorantes y nos permite clasificarlas de acuerdo a sus propiedades tintoriales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Envoltura bacteriana. 
Hans Christian Gram: 
Fue el primero en darse cuenta que las bacterias tenían propiedades 
tintoriales. 
Intentó establecer la diferencia entre bacterias causantes de la 
neumonía: Klebsiella pneumoniae y el Streptococcus pneumoniae. 
A una muestra de esputo fijada con calor, le agregó violeta de genciana, 
luego yoduro de potasio para que haya una fijación mayor, y finalmente 
lo lavó con alcohol. Y observó que algunas bacterias se teñían de violeta 
y las denominó “bacterias Gram positivas”. 
 
Años más tarde, el científico alemán Carl Weigert añadió safranina (un 
contracolorante) después del procedimiento de Gram, y observó que 
algunas bacterias no se teñían y luego se teñían de rojo. Estas últimas 
fueron llamadas “bacterias Gram negativas”. 
Generalidades de bacteriología. 
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Bacterias Gram (+): 
Tienen: 
• Una pared gruesa de peptidoglucanos. 
• Ácido teicoico (determinante antigénico): 
— Polímeros solubles en agua. 
— Constituidos por residuos de 
ribitol o glicerol unidos por 
enlaces fosfodiésteres. 
— Fija el ion magnesio y lo introduce 
dentro de la célula. 
 
 
 
 
Bacterias Gram (-): 
Tienen: 
• Una pared media densa de 
peptidoglucanos rodeada de una 
membrana interna (MI) y una 
membrana externa (ME). 
• LPS/lipopolisacáridos (endotoxina): 
— Principal endotoxina 
bacteriana, que se libera solo 
cuando las bacterias son 
lisadas o por liberación de 
lisozimas del huésped. 
— Está fijado a la ME por enlaces 
hidrófobos. 
— Compuesto por el lípido A y el antígeno O, al cual se fija un polisacárido. 
— Cuando se libera la endotoxina, genera un foco inflamatorio, activa el complemento, se activa el Factor 
XII de Hageman pudiendo producirse una coagulación intravascular diseminada con una consecuente 
afección pulmonar. 
• Espacio periplásmico: 
— Entre la MI y la pared de peptidoglicanos. 
— Tiene una gran concentración de enzimas que le otorga a la bacteria, resistencia antibiótica. 
 
La gran mayoría de las bacterias son Gram (+) o Gram (-), pero hay un pequeño grupo de bacterias que no se 
colorean con el colorante de Gram y que tienen coloraciones especiales, y hay otras que no se pueden colorear 
como en el caso de los micoplasmas que deben ser las únicas bacterias que no tienen pared celular. 
 
Coloración de Gram: 
Tiene una serie de pasos, para que se puedan diferenciar las bacterias Gram (+) de las Gram (-). 
1. Fijación con calor. 
2. Cristal violeta / violeta de genciana / 1er colorante de Gram. Luego se hace un lavado. 
3. Lugol (yodo-yoduro de potasio): va a permitir la formación de complejos estables entre el colorante y la 
pared de peptidoglicanos. 
4. Etanol-acetona: es el decolorante de Gram. Se utiliza para eliminar los restos de colorante. 
5. Safranina / 2do colorante de Gram: es el contracolorante. Va a teñir las bacterias que no tomaron el 1er 
colorante. 
➯La coloración de Gram sirve para saber: distribución, morfología y características de la pared, nada más. 
 
Generalidades de bacteriología. 
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→ Gram (+): violetas (retienen 1er colorante): 
— Su pared celular es resistente al lavado de etanol por el contenido de ÁCIDOS TEICOICOS. 
→ Gram (-): rosadas o rojas (no retienen el 1er colorante, pero si retienen el 2do colorante): 
— Su delgada pared celular se desintegra con el lavado con etanol-Acetona, ya que la ME está 
constituida por LPS. Sale el cristal violeta y permanece la safranina. 
Ziehl-Neelsen (bacterias acido alcohol resistentes-BAAR) 
1. Fijación con calor. 
2. Fucsina. 
3. Calentar hasta emisión de vapores. 
4. Decolorante de Ziehl Neelsen (alcohol-HCL): como estas bacterias son resistentes al alcohol, no van a 
perder su coloración. 
5. Azul de metileno o verde de malaquita: le da color al fondo para que se puedan apreciar las bacterias. 
→ BAAR (+): rosadas. 
— Resisten la decoloración con ácido (son ACIDORESISTENTES), porque su pared celular tiene 
ÁCIDO MICÓLICO. 
Membrana celular 
Membrana interna (MI): 
• Es a fin en todas las bacterias. 
Composición: 
— Proteínas 60%-70%. 
— Lípidos 30%-40%. 
— Hidratos de carbono 10%. 
Funciones: 
— Barrera osmótica. 
— Transporte específico. 
— Receptores quimio tácticos. 
— Secreción proteica. 
— Enzimas de biosíntesis y respiración. 
— Replicación de ADN. 
— Se invagina formando el mesosoma: estructura todavía discutida en 
cuanto a su función. 
 
Membrana externa (ME): 
• Solo está presente en bacterias Gram (-). 
• Tiene una composición fosfolipídica (semejante a la membrana citoplasmática). 
• También tiene una composición proteica: 
a) PORINAS: 
— Se organizan en poros o canales hidrofílicos y permiten el paso de compuestos hidrofílicos con 
PM inferior a 600-650 Da. 
— Constituyen un mecanismo de resistencia a los macrólidos, expulsando los antibióticos de manera 
violenta al exterior por un mecanismo llamado “eflujo”. 
b) PROTEINAS MAYORES NO PORINICAS (OmpA y OmpB): 
— Participan en la fijación de la ME a la capa de peptidoglicanos y se comportan como receptoras 
del pilisexual en la conjugación bacteriana. 
c) PROTEINAS MENORES: 
— Participan en la difusión de compuestos a través de la membrana exterior. Transporte de pequeñas 
moléculas como la Vit. B12 y los sideróforos con hemosiderina. 
— También participan en la replicación del ADN y en la división celular. 
d) ENZIMAS (fosfolipasa A y proteasas): 
• Debido al hecho de servir como barreras a la difusión de moléculas grandes, se le atribuye en parte la gran 
resistencia de las bacterias Gram- a muchos antibióticos. 
Membrana interna. 
Membrana externa. 
Peptidoglicanos. 
Porina. 
LPS. 
Lípido A. 
Antígeno O. 
Núcleo 
polisacárido. 
Generalidades de bacteriología. 
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Morfología: 
La pared celular y la membrana celular forman la “envoltura bacteriana”, la cual va a proporcionar una determinada 
morfología a las bacterias. 
• Cocos: 
— Cadenas (estreptococos). 
— Diplococos (Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae). 
— Tétradas (estafilococos). 
• Bacilos: 
— Cortos: cocobacilos. 
— Ahusados: fusiformes. 
— Largos: filamentosos. 
— Curvos: vibriones. 
• Espirales: 
— Espiroquetas (Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi y Leptospira). 
Ribosomas 
Composición: proteínas y ARN que dirige el ensamblaje de 
partículas. 
Coeficiente de sedimentación → 70s (eucariotas son 80s). 
Subunidades: 
1. 30s: 
✓ Amino acetilación del ARNt. 
✓ Decodificación del ARNm. 
2. 50s: 
✓ Formación de enlaces peptídicos. 
 
Inclusiones intracitoplasmáticas 
• Material de reserva: 
— Glucógeno (enterobacterias). 
— Poli-β-hidroxibutirato (Pseudomonas, Bacillus). 
— Polifosfato o gránulos de volutina (micobacterias, Yersinia pestis, C. diphtheriae). 
— Poliaminas: putrescina, espermidina. 
• Gránulos de azufre. 
Nucleoide y ADN 
Nucleoide: 
Zona irregular donde los procariotas contienen su ADN (sin envoltura nuclear, el ADN está suelto en el citoplasma). 
Composición: 
— ADN 60%. 
— ARN 30%. 
— Proteínas 10%. 
ADN: 
— Bases: adenina-timidina y citosina-guanina. 
— Circular de tipo bicatenario (doble cadena), muy 
plegada, y que suele estar unida a los 
mesosomas. 
— Cerrado covalentemente (es una única molécula). 
— Superhelicoidal (< longitud y > orden estructural). 
— Topoisomerasas: I y II (ADN girasa). 
Plásmidos: 
— Moléculas pequeñas de ADN extracromosómico. 
— Contienen la información genética para la resistencia de antibióticos. 
— Pueden ser transmitidos entre bacterias de diferentes especies a través de los pilis. 
Generalidades de bacteriología. 
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Anexos 
Cápsula y slime: 
Naturaleza polisacárida. 
Cápsula. Slime. 
Más organizada. Más viscoso, formado por glicocálix. 
Funciones: 
✓ Adhesión. 
✓ Antifagocítica. 
✓ Evade la acción de anticuerpos. 
✓ Forman colonias de bacterias 
húmedas (M) y lisas o brillantes (S). 
Funciones: 
✓ Adhesión. 
 
Flagelos: 
• Altamente antigénicos (Ag H). 
• Compuestos por flagelina (las células eucariotas tienen una 
estructura 9+2 o axonema). 
• Estructura: helicoidal, delgados y largos. 
• Ancladas a la pared celular y membrana celular por el cuerpo 
parabasal. 
Funciones: 
✓ Movilidad. 
✓ Movimientos helicoidales de las bacterias. 
Localización: 
→ Periféricos (enterobacterias). 
— D: Perítrica (flagelos a lo largo de toda la bacteria). 
— Atrica (sin flagelos.) 
→ Polares (pseudomonales). 
— A: Monótricas (1 flagelo). 
— B: Iofótricas (1 penacho de flagelos). 
— C: Anfitríca (2 flagelos o penachos de flagelos). 
 
Pili o fimbrias: 
Son microfibrillas proteicas. 
Tipos: 
→ Pilis somáticos (comunes). 
→ Pilis sexuales. 
Funciones: 
✓ Adhesivas (colonización). 
✓ Evasinas. 
✓ Agrecinas. 
✓ Conjugación bacteriana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Generalidades de bacteriología. 
7 
 
• Algunas bacterias Gram (+), pero no Gram (-), tienen la capacidad de formar esporas. 
• Es el empaquetado de una copia de ADN bacteriana en una nueva forma que contiene poca agua, actividad 
metabólica reducida, no se divide y se ha rodeado de una cubierta con varias capas que la hacen prácticamente 
impermeable (es una forma de resistencia análoga a los quistes de los protozoarios). 
• La bacteria pasa de un estado vegetativo a uno de latencia, el cual puede ser viable durante siglos. Así mismo 
las esporas son difíciles de descontaminar mediante desinfectantes convencionales. 
• Ej. Bacillus y Clostridium. 
Etapas: 
1) Duplicación del ADN. 
2) Formación de un tabique 
(pared cruzada) 
compuesto por dos 
membranas separadas 
por una pared de 
peptidoglucano. Este 
tabique divide a la 
bacteria formando una 
“preespora”. 
3) Inclusión de la preespora. 
4) Formación del córtex o 
corteza. 
5) Formación de la cubierta: 
capa proteica semejante 
a la queratina que 
protege la espora. 
6) Finalización de la síntesis 
de la cubierta, ↑de la 
refractilidad y 
termorresistencia. 
7) Liberación de la endospora de la célula al medio, en ocasiones a este paso también se le denomina 
esporulación. 
Germinación (Transformación de las esporas en el estado vegetativo): 
• La espora capta agua, se hincha, pierde sus capas y produce una nueva célula vegetativa que es idéntica a 
la célula original, con lo que finaliza todo el ciclo. 
• Este proceso requiere la presencia de agua y un nutriente desencadenante (p. ej., alanina). 
Estructura de las esporas: 
→ Núcleo: 
— ADN, ribosomas, ARNt, enzimas. 
→ Cubierta (integumento): 
— Membrana interna. 
— Corteza. 
— Capa interna. 
— Capa externa (Exosporium. Lipoproteína). 
 
 
 
 
Generalidades de bacteriología. 
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Sustancias solubles que alteran el metabolismo normal de la célula huésped. 
— Responsable de signos y síntomas de algunas enfermedades bacterianas. 
— Pueden estar codificadas por fagos, o plásmidos. 
— Actúan en forma local, y/o sistémica. 
— Actúan a bajos niveles. 
Clasificación: 
→ Exotoxinas: secretadas al medio externo. 
— Dependiendo su sitio de excreción pueden ser neurotoxinas, enterotoxinas, etc. 
→ Endotoxinas: son estructurales (forman parte de la estructura de la bacteria). 
— LPS de bacterias Gram (-). 
— Para ser liberadas requieren la lisis de la bacteria, acción de los B-lactámicos o acción de las 
lisozimas del huésped. 
→ Toxoides: es la forma inactivada. Se usa en vacunas. 
— Ejemplos: toxina diftérica, colérica, tetánica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antibióticos y resistencia bacteriana. 
9 
 
 
 
 
Antibióticos y resistencia bacteriana. 
 
 
 
 
Son sustancias químicas producidas por diferentes especies de microorganismos (ANTIBIOTICOS NATURALES) o 
sintetizados por métodos de laboratorio (ANTIBIOTICOS SINTÉTICOS) que inhiben o suprimen el crecimiento de 
otros microrganismos y pueden eventualmente destruirlos. 
— Estos compuestos difieren marcadamente en sus propiedades físicas, químicas y farmacológicas, así como 
en su mecanismo de acción y espectro antimicrobiano. 
 
Según su efecto pueden ser: 
✓ Bacteriostáticos: 
— Mantienen “estático” el crecimiento de la 
bacteria. Inhiben el crecimiento bacteriano, el 
cual se reanuda una vez se suspende el 
tratamiento. 
— Esto permite que el sistema inmune pueda 
acabar con la bacteria. En caso de pacientes 
inmunosuprimidos, no es conveniente usar 
bacteriostáticos. 
✓ Bactericidas: 
— Producen lisis bacteriana. 
— Los efectos son irreversibles. 
Según su sitio de acción: 
1. Inhibidores de pared celular: β-lactámicos, fosfomicina, bacitracina y glucopéptidos. 
2. Inhibidores de membrana celular: polimixinas, polienos e imidazoles. 
3. Inhibidores de la síntesis de proteínas: tetraciclinas, aminoglucósidos, macrólidos, lincosamidas, 
estreptogramina, cloranfenicol, ácido fusídico y mupirocina. 
4. Inhibidores de la síntesis de ADN: fluoroquinolonas, sulfonamida, trimetoprima, nitrofuranos, rifampicina y 
metronidazol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inhibidores de la 
síntesis proteica. 
Inhibidores de la 
síntesis de ácidos 
nucleicos. 
Inhibidores de pared 
celular. Inhibidores de 
membrana celular. Inhibidores del 
metabolismo. 
Antibióticos y resistencia bacteriana.10 
 
La célula eucariota no tiene pared celular. Por lo tanto, son bastante efectivos ya que atacan una estructura que 
solamente tienen las bacterias. 
Inhibidores de pared celular: 
✓ β-lactámicos. 
— Penicilinas. 
— Cefalosporinas. 
— Carbapenémicos. 
— Monobactámicos. 
— Inhibidores de la β-lactamasa. 
✓ Otros: 
— Vancomicina y teicoplanina (glucopéptidos). 
— Daptomicina (lipopéptido). 
— Telavancina (lipoglucopéptido). 
B-lactámicos 
Características: 
— Compuestos por una anillo que presenta 4 elementos y 1 
heteroátomo (NITRÓGENO). 
— En el caso de las penicilinas, cefalosporinas y carbapenems están 
asociados a otro anillo que contiene un AZUFRE. 
— Los monobactams tienen ese nombre ya que están formados 
solamente por un anillo b-lactámico. 
Mecanismo de acción: 
1. Inhibición de transpeptidasa: las penicilinas inhiben la enzima 
que produce la transpeptidación entre las cadenas de peptidoglucanos. 
2. Inactivación de PLP (proteína ligadora de penicilina): la penicilina inactiva PLP, que son enzimas de la pared 
celular bacteriana. 
Interfiere en el último paso de la síntesis de la pared celular bacteriana (transpeptidación o enlace cruzado), 
queda expuesta la membrana celular cuya estabilidad osmótica es menor que la pared. Entonces se produce LISIS 
celular ya sea por presión osmótica o activación de autolisinas (las lisinas son enzimas degradantes de la pared 
celular bacteriana). 
Tipos de penicilinas. Actividad contra: Inactivo contra: 
Penicilinas naturales. Penicilina V. 
Penicilina G sódica. 
Peni. G benzatínica. 
Streptococcus β-hemolítico grupos A y B, 
Neisseria spp, Pasteurella multocida, cocos 
anaerobios, Clostridium spp, Fusobacterium spp, 
Bacteroides spp, Actinomyces spp, Treponema 
pallidum. 
Bacilos Gram (-) 
aerobios. 
Amino-penicilinas. 
(amplio espectro). 
Amoxicilina. 
Ampicilina. 
se extiende el espectro de acción a bacilos Gram 
(-), Listeria spp, Shigella spp y Proteus mirabilis. 
 
Penicilina 
Isoxazólicas 
(R. a penicilinasas). 
Oxacilina. 
Meticilina. 
La meticilino resistencia es una modificación de 
la PLPs de los Staphylococcus. 
 
Carboxi-penicilinas. Ticarcilina. 
Carbenicilina. 
 
Ureido-penicilinas. 
(antipseudomona). 
Piperacilina. 
Mezlocilina. 
Pseudomonas, Streptococcus, Enterococcus, 
Enterobacterias. 
 
 
Antibióticos y resistencia bacteriana. 
11 
 
Farmacocinética: 
Se distribuyen en hígado, riñón, hueso y placenta, pero, tiene BAJA PENETRACIÓN EN LCR, fluidos oculares y 
próstata. 
— Como no tiene llegada al LCR, no se inicia un tratamiento empírico con penicilina ya que puede no servir. 
Cefalosporinas 
Estas drogas alcanzan 
concentraciones útiles en 
líquido sinovial, pleural, 
pericárdico y peritoneal 
(útiles en infecciones de 
cavidades). 
Existen bacterias que son 
productoras de 
cefalosporinasas (enzimas 
inactivan las cefalosporinas), 
y es por ello que aparecen 
los carbapenems. 
 
 
Carbapenémicos 
Son antibióticos más potentes, que solo se usan en pacientes internados (para evitar resistencias). 
— El Imipenem se usa en infecciones urinarias. 
— Se detectaron Pseudomonas resistentes a Imipenem. 
Monobactámicos (aztreonam) 
Presenta actividad contra enterobacterias y Gram (-) como Neisseria, Haemophilus. 
No es activo frente a Gram (+) y anaerobias. 
Inhibidores de la β-lactamasa 
Mecanismo de acción: inhibe las beta lactamasa de Staphylococcus, Klebsiella, E 
coli., Proteus, H influenza, Moraxella catarrhalis, N. Gonorrhoeae, B. fragilis, 
Mycobacterium spp. 
Forma un COMPLEJO ACIL-ENZIMA ESTABLE que inactiva a la enzima actuando 
como inhibidor suicida. 
Bacitracina 
Utilizada para identificación de S. pyogenes el cual es sensible a esta droga. NO se usa para tratamiento ya que 
es bastante tóxica. 
Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) 
Mecanismo de acción: actúan UNIÉNDOSE A LAS TERMINALES ACIL D-ALANINA-D-ALANINA. 
Utilidad: espectro restringido a Gram (+). 
Eficaz contra SARM (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina), SERM (Staphylococcus epidermidis 
resistente a meticilina), enterococos, Streptococcus, Bacillus, Actinomices, Listeria, Corynebacterium y Clostridium. 
Ineficaz: Gram (-) ya que su elevado PM hace que no pueda ingresar a través de la membrana externa. 
Efectos adversos: nefrotoxicidad y ototoxicidad. 
 
Tipos de cefalosporinas. 
Primera 
generación. 
Cefalotina. 
Cefadroxilo. 
Cefalexina. 
 
Segunda 
generación. 
 
Cefuroxima. 
Cefaclor. 
Cefoxitina. 
 
Tercera 
generación. 
Ceftazidima. 
Cefoperazona. 
Ceftriaxona. 
Cefotaxima. 
No sirven frente a: Pseudomonas. 
Sirve para: enterobacterias, 
Serratia, Acinetobacter, Neisseria. 
Cuarta 
generación. 
Cefepima. 
Cefpiroma. 
Ceftazidima . 
Activos frente: Enterobacter 
cloacae y Pseudomona aeruginosa. 
Tipos de carbapenémicos Activo frente a: Inactivo frente a: 
Imipenem. Gram (+), Streptococcus b-hemolíticos, 
Streptococcus viridans, Bacillus y Listeria, frente 
a anaerobios. 
Staphylococcus meticilino 
resistentes y Enterococcus faecium. 
 
Meropenem. 
Ertapenem. 
Inhibidores de B-lactamasa. 
Ácido clavulánico. 
Sulbactam. 
Tazobactam. 
Antibióticos y resistencia bacteriana. 
12 
 
 
Ejercen su acción contra el ribosoma bacteriano 70S (el de los humanos es 80S) compuesto por subunidades 50S 
y 30S (en los humanos es 60S y 40S). 
Inhibidores de la síntesis de proteínas: 
✓ Tetraciclinas. 
— Doxiciclina. 
— Minociclina. 
— Tetraciclina. 
✓ Aminoglucósidos. 
✓ Macrólidos / cetólidos. 
✓ Otros. 
— Lincosamidas. 
— Estreptograminas. 
— Linezolida. 
— Cloranfenicol. 
ATB que interfieren la síntesis de proteínas pueden: 
1) Inhibir la lectura del ARNm. 
2) Causar lectura errónea el ARNm, generando una proteína anómala. 
 
Tetraciclinas 
Formados por cuatro anillos fusionados 
(tetraciclinas). Son bacteriostáticas. 
Mecanismo de acción: se unen a la subunidad 30S 
ribosomal interfiriendo en la unión aminoacil-ARN 
de transferencia al ribosoma. 
Contraindicaciones: pacientes con trastornos renales, embarazadas y niños <8 años (porque es un quelante del 
calcio). 
 
Aminoglucósidos 
Mecanismo de acción: se une a la subunidad ribosómica 30S y 
50S antes de la formación del ribosoma. Dan lugar a una lectura 
errónea de codones de ARNm, con síntesis de proteínas 
defectuosas. 
Para ingresar los aminoglucósidos utilizan un mecanismo de 
transporte activo dependiente de energía oxidativa este sistema 
está ausente en ANAEROBIOS Y ESTREPTOCOCOS (resistencia natural). 
— Estreptomicina se asocia a tetraciclina para el tratamiento de la Brucelosis 
Efectos adversos: nefrotoxicidad y ototoxicidad. 
 
Macrólidos, lincosamidas, estreptograminas 
 
 
Mecanismo de acción: se unen reversiblemente a la subunidad 50S ribosomal. 
Tetraciclinas. Utilidad: 
Doxiciclina. Rickettsias, Clamidias, 
Mycoplasma y espiroquetas. 
 
Minociclina. 
Tetraciclina. 
Aminoglucósidos. Utilidad: 
Amikacina. Bacilos Gram (-) aerobios, 
Staphylococcus, 
enterobacterias, 
Pseudomonas, 
Acinetobacter 
Estreptomicina. 
Gentamicina. 
Neomicina. 
Tobramicina. 
Macrólidos. 
Azitromicina (VO). 
Eritromicina (VO y parenteral). 
Claritromicina (VO). 
Roxitromicina. 
Lincosamidas. 
Lincomicina. 
Clindamicina. 
Estreptograminas. 
Dalfopristina. 
Quinupristina. 
Subunidad 50S: 
— Macrólidos. 
— Lincosamidas. 
— Estreptograminas. 
— Linezolida. 
— Cloranfenicol. 
 
. 
Subunidad 30S: 
— Tetraciclinas. 
— Aminoglucósidos 
Antibióticos y resistencia bacteriana. 
13 
 
Utilidad: 
• Eritromicina: 
— Activo frente a: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus B-hemolítico del grupo A, Staphylococcus 
meticilino resistentes, Mycoplasma pneumoniae, Campylobacter, Legionella. 
— No se utiliza en: enterobacterias, Pseudomonas. 
• Lincosamidas y estreptograminas: además de las anteriores tienen utilidad para Bacteroides fragilis y anaerobios 
Linezolida 
• Para combatir GRAM+ resistentes, sobre todo Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Streptococcus 
agalactiae, Streptococcus pneumoniae, y Streptococcuspyogenes. No tiene efecto sobre GRAM-. 
• Mecanismo de acción: se une a la subunidad 50S ribosomal. Inhibe la síntesis proteica de la bacteria al impedir 
la formación del complejo de iniciación. 
Cloranfenicol 
Se usa en infecciones potencialmente letales en las que no existe otra alternativa a causa de su toxicidad. 
Mecanismo de acción: se une a la subunidad 50S ribosomal. 
— Bacteriostático frente: bacilos Gram (-), Staphylococcus y Streptococcus. 
— Bactericida frente a Haemophilus, Neisseria y Streptococcus pneumoniae. 
— El espectro de acción se extiende a clamidias y rickettsias, Salmonella typhi. 
Efectos adversos: depresión de la médula ósea (no usar en niños ni embarazadas). 
Ácido fusídico 
Mecanismo de acción: impide la traslocación de síntesis proteica por INHIBICIÓN DEL FACTOR G. 
Utilidad: cocos Gram (+), Mycobacterium tuberculosis, Nocardia asteroides y anaerobios. 
Se lo utiliza de manera combinada con penicilina. 
Mupirocina 
Es de uso tópico. Se lo obtiene de la Pseudomona fluorescens. 
Utilidad: tratamiento de portadores nasales de Staphylococcus. 
 
Quinolonas 
Mecanismo de acción: inhiben ADN girasa. 
Efectos adversos: afecta a la deposición de 
cartílagos en animales jóvenes de 
experimentación (contraindicado en niños y 
embarazadas). 
Sulfonamidas y trimetoprima 
La sulfonamida es un análogo del ácido p-aminobenzoico. 
Mecanismo de acción: 
— Sulfonamida: inhibe la acción de la dihidropteroato sintetasa. 
— Trimetoprima: inhibe la dihidrofolato reductasa. 
Las células eucariotas no sintetizan ácido fólico y deben obtenerlo de 
la dieta. Las bacterias sí sintetizan ácido fólico, por lo tanto, este 
mecanismo de acción solo afecta a la bacteria y no al huésped. 
Contraindicado: embarazadas. 
Quinolonas. Utilidad: 
Ácido Naxidílico o vieja quinolona (núcleo 
naftiridina). 
Bacilos Gram (-) 
aerobios, 
Pseudomona 
aeruginosa, 
Staphylococcus 
spp, Pseudomonas, 
Acinetobacter. 
Fluoroquinolonas o 
nuevas quinolonas. 
(surgen de agregan 
un átomo de flúor al 
núcleo de naftiridina). 
Norfloxacina. 
Ciprofloxacina. 
Ofloxacina. 
Lemefloxacina. 
Levofloxacina. 
Antibióticos y resistencia bacteriana. 
14 
 
Poliximinas 
Se utilizan en cuando ya no queda otra alternativa, ya que las personas también tienen membrana celular muy 
parecida a la de las bacterias, entonces no es muy selectivo el uso de estos fármacos. 
Mecanismo de acción: actúan como DETERGENTES CATIÓNICOS, permitiendo la liberación del contenido 
citoplasmático. 
Utilidad: Gram (-), Proteus, Serratia, Neisseria. 
Efectos adversos: son poco selectivas, nefrotóxicas. 
 
 
Sensibilidad: un antibiótico es sensible cuando se lo utiliza en el tratamiento in vivo en el paciente y funciona. 
Resistencia: un antibiótico es resistente cuando se lo utiliza en el tratamiento in vivo en 
el paciente y no funciona. 
 
Mecanismo de resistencia: 
✓ Natural. 
— Bacteria carece de diana para el antibiótico. 
✓ Adquirido. 
— Mutación cromosómica. 
— Conjugación (transferencia del ADN por plásmidos). 
— Transducción (adquisición de ADN foráneo por virus bacteriófagos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principales mecanismos de resistencia adquiridos: 
✓ Producción de enzimas. 
✓ Modificaciones bacterianas que impiden la llegada del antibiótico al punto 
diana. 
✓ Alteración del punto diana. 
 
Antibióticos y resistencia bacteriana. 
15 
 
Producción de enzimas 
Las bacterias Gram (+) al no tener membrana externa, liberan sus enzimas al espacio extracelular, diluyéndose y 
PERDIENDO EFICIENCIA. En cambio, las bacterias Gram (-) liberan sus enzimas al espacio periplásmico, haciendo 
que su resistencia por este mecanismo sea MUCHO MÁS POTENTE. 
Ejemplos: 
— Betalactamasas (penicilinasas, cefalosporinasas). 
— Aminoglucosidoacetiltransferasas. 
— Cloranfenicolacetiltransferasas. 
 
Inhibidores suicidas 
Actúan sobre las betalactamasas. 
— Sulbactam. 
— Tazobactam. 
— Ácido clavulánico. 
Ya se detectaron enzimas que también actúan sobre estos inhibidores. 
 
Modificaciones que impiden la llegada del antibiótico a su diana 
— Modificación de las porinas (en Gram-). 
— Eflujo: se generan bombas internas dependientes de ATP que expulsan el antibiótico hacia el LEC. 
 
Modificaciones en el punto diana 
Modificaciones de: 
— ADN girasa (quinolonas). 
— ARN (macrólidos o lincosamidas). 
— PLPs (betalactámicos). 
 
Una misma bacteria puede desarrollar varios mecanismos de resistencias, frente a uno o 
muchos antibióticos, y del mismo modo un antibiótico puede ser inactivado por diversos 
mecanismos de distintas especies bacterianas. 
— Por eso es importante no hacer uso excesivo de antibióticos para evitar generar 
selección de bacterias. 
— Hacer siempre que sea posible el antibiograma. 
— Tratar de usar el antibiótico más específico para la bacteria. 
 
 
Resistencia natural 
✓ Aminoglucósidos: las bacterias anaerobias son naturalmente resistentes 
por carecer de sistema de transporte para aminoglucósidos. 
— Solo se utilizan aminoglucósidos en estos casos cuando se hace 
sinergia con un betalactámico o un glucopéptido. 
✓ Glucopéptidos: por su gran tamaño no les es posible atravesar la 
membrana externa para poder actuar sobre la pared, por lo cual hay 
resistencia para bacterias Gram (-). 
✓ Macrólidos y lincosamidas: por ser hidrofóbicos no atraviesan la 
membrana externa por lo que existe resistencia natural para Gram (-) 
✓ Betalactámicos: no pueden utilizarse frente a bacterias que carecen de 
pared celular (mycoplasma y clamidia). 
 
 
 
Cocos Gram (+). 
17 
 
 
 
Cocos Gram (+). 
 
 
 
 
Generalidades.: 
• Formas esféricas. 
• Se tiñen con el 1er colorante de Gram (violeta de genciana). 
• No esporulados. 
• Aerobios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Mucha importancia médica. 
• Importantes patógenos nosocomiales y de la vida diaria. 
• Distribución mundial. 
• Parte de la microbiota normal. 
Generalidades: 
• Catalasa (-). 
— Enzima que convierte 2 moléculas de peróxido de hidrógeno en 2 molécula de agua y 1 de oxígeno. 
• Fermentan los hidratos de carbono a ácido láctico. 
• No forman esporas. 
• Aerobios facultativos y algunos aerobios caprofílicos. 
— Caprofílico significa que toleran medios con un cierto porcentaje de CO2. 
 
Especies: 
→ Streptococcus pyogenes. 
→ Streptococcus pneumoniae. 
→ Streptococcus agalactiae. 
→ Streptococcus del grupo viridans (término 
pseudotaxonómico para referirse a un gran grupo). 
→ Enterococcus. 
 
 
 
Géneros de 
importancia clínica: 
Estreptococos/ 
Streptococcus. 
 
Estafilococos/ 
Staphylococcus. 
 
(en cadenas). 
(en racimos). 
H2O2. 
H2O2. 
 
H2O. 
H2O. 
O2. 
 
Catalasa. 
Estructura: 
✓ Cápsula (algunos): 
— Ácido hialurónico. 
— Antifagocitosis. 
✓ Pared: 
— Proteína antigénica. 
✓ Membrana: 
— Antifagocitosis. 
— Pilín: contiene la proteína M (antigénica). 
 
Cocos Gram (+). 
18 
 
Metabolitos excretados: 
Dependiendo el metabolito que libere la bacteria, se pueden producir diferentes sintomatologías (pus, shock, etc.). 
• Estreptolisina: 
— El organismo produce anticuerpos antiestreptolisina que pueden ser cuantificados en laboratorio por la 
prueba ASTO (anticuerpos antiestreptolisina O). 
• Estreptoquinasa. 
• Hialuronidasa. 
• Toxina eritrogénica o pirógena. 
— Cuando un virus bacteriófago afecta al S. pyogenes hace que manifieste esta toxina. 
— Produce la escarlatina (enfermedad de niños causada por el S. pyogenes con un virus bacteriófago). 
Clasificación por Lancefield y por hemolisis: 
Rebecca Lancefield estudió los carbohidratos antigénicos de la pared y los definió en diferentes serogrupos a 
partir de la proteína M. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Identificación del género y especie (resumen): 
1. PROPIEDADES SEROLOGICAS: grupos de Lancefield de la A-
W (Ag específicos según los hidratos de carbono de la pared). 
2. PATRONES HEMOLITICOS. 
3. PROPIEDADES BIOQUIMICAS: por ejemplo, la prueba de 
la bacitracina. 
 
Prueba de la bacitracina: 
— La bacitracina inhibe la síntesis de la pared 
bacteriana.— Muy específica. 
— Inhibe el crecimiento de Streptococcus beta 
hemolíticos del grupo A de Lancefield 
Resultados: 
SENSIBLE: cuando aparece un halo de inhibición. En 
la imagen de la derecha, se puede ver un primer pocillo 
sin halo de inhibición, y un segundo pocillo con un halo 
de inhibición bacteriana por la bacitracina. 
 
 
GÉNERO. CLASIF. LANCEFIELD. HEMOLISIS. 
S. pyogenes. A. β. 
S. agalactiae. B. β. 
S. pneumoniae. NO TIPIFICABLES. α. 
S. grupo viridans. NO TIPIFICABLES. α (a veces β o λ). 
Otras especies. C y G. β (a veces α o λ). 
Enterococcus. D. α-β y λ . 
β: hemólisis total. 
α: hemólisis parcial. 
λ: sin hemólisis. 
 
Gamma. 
Beta. 
Alfa. 
Coloración de Gram SOLO sirve para saber: 
✓ Distribución (cadenas, racimos, etc). 
✓ Morfología (cocos, bacilos, espiroquetas). 
✓ Características de la pared (Gram + o -). 
Cocos Gram (+). 
19 
 
S. pyogenes 
“Estreptococo β-hemolítico del grupo A (EGA)”. 
Importancia clínica: 
→ Infecciones piógenas o supurativas. 
Superficiales: 
✓ Faringitis o anginas. 
✓ Impétigo o piodermitis. 
✓ Abscesos. 
Invasivas: 
✓ Erisipela. 
✓ Celulitis. 
✓ Infección de herida. 
✓ Sepsis puerperal. 
✓ Fascitis necrotizante (gangrena estreptocócica). 
✓ Absceso peritonsilar y retrofaríngeo. 
✓ Sinusitis. 
✓ Otitis media. 
✓ Meningitis. 
✓ Artritis séptica. 
✓ Infección urinaria. 
→ Enfermedad producida por la exotoxina pirógena o eritrogénica. 
✓ Escarlatina. 
✓ Síndrome símil shock tóxico. 
→ Enfermedad post-estreptococica no supurativas. 
✓ Fiebre reumática. 
✓ Glomerulonefritis. 
 
Faringitis o anginas: 
Ocurre luego de los 3 años (cuando se expresan receptores de fibronectina). 
Antes de eso en 60-80% de los casos es producida por virus. 
• Frecuente en niños de 4-15 años. 
Patogenia: 
Contagio por vía inhalatoria, por saliva o gotitas de flügge. 
La puerta de entrada son las fauces ➜ adhesión a receptores de 
fibronectina ➜ colonización ➜ respuesta inflamatoria ➜ liberación de 
toxinas y enzimas. 
— Los receptores de fibronectina no se expresan en las fauces 
hasta los 3 años de edad. 
— Anginas antes de los 3 años probablemente sean de origen viral. 
— Periodo de incubación: 2-4 días. 
 
Diagnóstico: 
Directo: 
1. Test rápido (hisopado de las fauces): resultados en 
15-20minutos. 
2. Aglutinación en látex: para Ag capsulares de S. 
Pneumoniae. Muestra de orina, suero y LCR. 
3. Sensible a la bacitracina. 
 
Piel y tejidos blandos. 
Respiratoria. 
Diseminación metastásica. 
Tratamiento: 
✓ Penicilina. 
— No se han encontrado cepas resistentes a 
la penicilina. 
— Puede ocurrir una falla terapéutica. 
— El objetivo del inicio rápido del tratamiento 
es evitar la presencia prolongada del 
antígeno dentro del huésped. 
Cocos Gram (+). 
20 
 
 
 
 
Escarlatina: 
Complicación temprana de la faringitis por S. pyogenes EN ESTADO DE LISOGENIA (tiene 
un virus bacteriófago). 
• Excreta una TOXINA ERITROGÉNICA que produce la erupción cutánea por un proceso 
de hipersensibilidad. 
• Contagiosa por gotitas de flügge. 
Tratamiento: ✔ Penicilina. 
 
 
 
Impétigo o piodermitis: 
Inflamación de la dermis + epidermis. 
• Se caracteriza por costras melicéricas 
(similar a la miel). 
• El paciente se puede rascar y 
autoinocular en toda la zona. 
• Diagnostico diferencial con 
Staphylococcus aureus. 
Tratamiento: ✔ Penicilina. 
 
Abscesos: 
Diagnostico diferencial con 
Staphylococcus aureus. 
Tratamiento: ✔ Penicilina. 
 
 
 
Erisipela (lesión de la hipodermis): 
Epidemiología: 
• Común en obesos (suelen tener onicomicosis, la cual actúa como puerta 
de entrada), sedentarios y personas con várices (puerta de entrada). 
• Hay que eliminar la puerta de entrada por la alta reincidencia. 
Fisiopatogenia: 
• Más común en los miembros inferiores. Ocurre por el aumento de presión 
en esa zona. 
• Hay diseminación por vía linfática. 
• Las lesiones son en tipo “manchas de aceite”, pudiendo diferenciarse 
entre la piel enferma y la piel sana. 
• El límite donde se puede diferenciar la piel sana y enferma se denomina 
“rodete imaginario” y es muy doloroso para la persona. 
Tratamiento: ✔ Penicilina. 
Celulitis (inflamación de la hipodermis): 
— Dolor, edema, fiebre, escalofríos y 
linfoadenopatías regionales. 
— Diagnóstico diferencial: S. aureus. 
Tratamiento: ✔ Penicilina. 
 
 
 
Fascitis necrotizante: 
Invasión de la fascia muscular (tejido conectivo que envuelve 
grupos musculares). 
 
 
-Cuando los EGA llegan a 
la fascia, se vuelven 
anaerobios (aerobios 
caprofílicos), produciendo 
gas y agua que lleva a la 
isquemia de la zona y 
posterior necrosis. 
Tratamiento: 
 
 
✔ Quirúrgico (ya que los ATB no llegan a ese lugar). 
 
 
 
Cocos Gram (+). 
21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fiebre reumática: 
Enfermedad inflamatoria no supurativa, producida por respuesta inmune a antígenos de los EGA. 
Patogenia: 
Se produce una artrotoxina que no afecta tanto las articulaciones, sino que va directamente al corazón. 
• Se inicia a partir de 2-3 semanas de una faringoamigdalitis aguda. 
• Puede afectar a cualquier parte del organismo. El principal órgano comprometido es el corazón produciendo 
pericarditis, miocarditis y endocarditis (pancarditis). 
• En muchos casos suele producirse daño crónico y progresivo de las válvulas cardíacas con posterior IC. 
Diagnóstico: 
→ Clínico y epidemiológico: 
✓ Fiebre, soplo cardiaco, nódulos subcutáneos, eritemas. 
✓ Antecedentes de faringoamigdalitis o escarlatina. 
→ Laboratorio: 
✓ Cultivo de hisopado de fauces (no muy efectivo ya que 
seguramente no está más la bacteria). 
✓ Identificación. 
✓ Elevado título DE ASTO (el más efectivo ya que quedan anticuerpos 
formados en caso de exposición). 
Diagnóstico diferencial: 
• S. del grupo viridans que también producen endocarditis. 
 
Glomerulonefritis: 
Patogenia: 
• El huésped genera IgG contra componentes del estreptococo (M12- M49) y otros (lamininas y colágeno). 
• En determinadas circunstancias la IgG reconoce epítopes en la membrana glomerular y produce 
inmunocomplejos que atraen al complemento dando el resultado final la lesión glomerular. 
Diagnóstico: 
✓ Titulación de c3b y c4b (componentes del complemento). 
S. pneumoniae (neumococo) 
“Estreptococo α-hemolítico”. 
Epidemiología: 
• Miembro de la microbiota normal bacteriana que coloniza más del 40% 
de la nasofaringe en adultos sanos y niños sin efecto adverso 
• Principal causa de las neumonías de la comunidad. 
Complicaciones 
tardías: 
Fiebre reumática: 
Entrada por vía inhalatoria 
o a veces cutánea. 
 
Glomerulonefritis: 
Entrada por vía cutánea a 
veces inhalatoria. 
 
Producidas por una respuesta 
inmune cruzada a componentes 
antigénicos del S. pyogenes. 
 
Aparecen luego de 15 a 
20 días de la exposición 
al S. pyogenes. 
Tratamiento: 
✔ Corticoides (ya que el 
patógeno no está más, solo 
están los anticuerpos). 
Cocos Gram (+). 
22 
 
• Principal causa de meningitis no epidémicas (40% de mortalidad por la alta resistencia antibiótica). 
• Principal patógeno responsable de muertes infantiles. 
— 1 millón de muertes en niños en cada año a nivel mundial. 
— Los niños pueden ser portadores de más de un serotipo en forma asintomática. 
• Alto riesgo: ADULTOS MAYORES. 
• Único reservorio: HOMBRE. 
• Presenta vacunación obligatoria. 
Identificación en laboratorio: 
• Diplococo capsulado. 
• Tinción: Gram (+). 
• α-hemolíticos (hemolisis parcial). 
• Solubilidad en bilis. 
• Sensibilidad a la optoquina. 
• Requiere de medios enriquecidos para crecer. 
• Produce colonias mucoides. 
• Anaerobio facultativo. 
Transmisión: 
✓ Gotitas de flügge. 
Diagnóstico: 
✓ Gram (+), α-hemolisis, solubilidad en bilis. 
✓ Sensibilidad a la optoquina. 
✓ Tipificación de los serotipos de acuerdo al Ag capsular 
en suero o LCR. 
Tratamiento: 
✓ Penicilinas. 
✓ Cefalosporinas de 3° generación (ceftriaxona). 
Profilaxis (vacunas obligatorias): 
✓ Conjugada antineumocócica 7-valente. 
— Hecha con 13 serotipos. 
— Ag de capsula. 
— Aplicación: 2-4-12meses de vida (efectiva en 
menores de 2 años). 
S. agalactiae 
“Estreptococo β-hemolítico del grupo B”. 
Epidemiología: 
• Una de las principales causas de sepsis neonatal. 
• Ley nacional obligatoria: N° 26369/2008. 
— Identificación obligatoria del patógeno a las 35-37 semanas 
de gestación en embarazadas que vayan a parto natural. 
Patogenia (2 posibilidades): 
1. Coloniza la mucosa vaginal ➜ ascenso rápido por líquido 
amniótico ➜ es aspirado por el feto ➜ enfermedad neonatal. 
2. Coloniza la mucosa vaginal ➜ durante el parto el feto aspira el líquido amniótico ➜ enfermedad neonatal. 
Clínica: 
✓ Enfermedad neonatal. 
✓ Neumonía. 
✓ Meningitis. 
✓ Sepsis. 
Recordar que forma parte 
de la microbiota normal 
en portadores sanos. 
Multiresistencia (en aumento cuando invade las meninges). 
 
Patogenia y clínica: 
Ingresa por vía nasofaríngea ➜ adherencia ➜ 
colonización ➜ inflamación ➜ patologías: 
Locales (diseminación por contigüidad): 
✓ Otitis. 
✓ Neumonía. 
Diseminación por vía hematógena: 
✓ Meningitis. 
✓ Bacteremia. 
✓ Artritis. 
Factores de virulencia: 
✓ Capsula (propiedad antifagocítica). 
✓ Pared. 
✓ Neumolisina. 
✓ IgA proteasa (destruye las IgA en mucosas, 
disminuyendo las defensas de la persona). 
✓ Autolisinas. 
✓ Enzimas. 
 
✓ Polisacárida o polivalente. 
— Hecha con 23 serotipos. 
— Ag polisacáridos purificados. 
— Aplicación: adultos mayores, única dosis (no efectiva en 
<2 años). Embarazadas, después de 16 semanas. 
 
Diagnóstico: 
✓ Hisopado vaginal y perianal. 
— Para buscar S. agalactiae en la embarazada de 35 a 37 sem. de gestación. 
Profilaxis y tratamiento: 
✓ Penicilina 4hs antes del parto. 
 
Cocos Gram (+). 
23 
 
S. del grupo viridans 
“Estreptococos α-β y λ-hemolíticos”. 
— La mayoría son λ-hemolíticos. 
Características: 
• Cocos Gram (+) que se disponen en cadenas. 
• Aerobios facultativos y algunos caprofílicos. 
• Microbiota normal de la cavidad oral, nasofaringe, aparato genital 
femenino y gastrointestinal. 
Clínica: 
✓ Endocarditis subaguda lentas. 
— Mucha afinidad por las válvulas ya lesionadas. 
— S. gordonii, mitis, mutans, oralis, sanguis. 
✓ Abscesos dentales o cerebrales. 
— S. anginosus, constellatus, intermedius. 
✓ Bacteremia. 
Enterococcus 
“Estreptococos α-β y λ-hemolíticos del grupo D”. 
Epidemiología: 
• Contaminan ambientes hospitalarios. 
— Son de la comunidad que se hacen 
intrahospitalarios. 
• Forman parte de la microbiota gastrointestinal. 
• Tienen mucha resistencia antibiótica. 
Características: 
• Cocos Gram (+), dispuestos en cadenas cortas. 
• Aerobios facultativos. 
• Toleran condiciones ambientales extremas: crecen en presencia de NaCl 6.5 % y sales biliares al 40%. 
Especies de importancia: 
✓ E. faecalis (λ-hemolítico). 
— Tratamiento con beta-lactámicos. 
✓ E. faecium (λ-hemolítico). 
— Gran resistencia a la vancomicina, la cual siempre es la última 
— opción frente a infecciones con resistencia beta-lactámicos. 
• Cocos Gram (+) en racimos. 
• Catalasa (+). 
• No forman esporas. 
• Contaminan: piel y mucosas. 
• Afectan a la comunidad y nosocomial. 
Prueba de la coagulasa: 
Determinación de la presencia de la enzima coagulasa. 
— Se pone en contacto una pequeña cantidad de cultivo bacteriano con un plasma con anticoagulante y se deja 
incubar 4 hs a 37°c. 
✓ Coagulasa (+) ➜ S. aureus. 
 Coagulasa (-) ➜ S. epidermidis o S. saprophyticus. 
 Streptococcus. Staphylococcus. 
Disposición. Cadenas. Racimos. 
Catalasa. (-). (+). 
Esporas. No. 
Afectan. Comunidad y nosocomial. 
S. aureus. S. epidermidis. S. saprophyticus. 
Colonizante transitorio de la piel. Colonizante natural de la piel. 
 
1. Enterotoxinas (intoxicación alimentaria). 
2. Invasión directa. 
Crea biopelículas en catéteres 
y prótesis. 
Infecciones urinarias en 
personas jóvenes. 
✓ Caries dentales. 
— S. mutans, sobrinus. 
✓ Septicemias en pacientes neutropénicos. 
— S. mitis. 
✓ Neoplasia del aparato digestivo. 
— S gallolyticus. 
 
Clínica: 
✓ Infecciones del tracto urinario. 
✓ Bacteremia. 
✓ Endocarditis. 
Diagnóstico: 
✓ Hidrolizan la esculina. 
 
Cocos Gram (+). 
24 
 
S. aureus (SAU) 
Epidemiología: 
• Colonización en el 30% de las personas sanas. 
• Común en fosas nasales. 
— Personal de salud: usa mupirocina nasal para descolonizar a 
esta bacteria. 
• Patógeno asociado a infecciones humanas. 
• Gran variedad de factores de virulencia. 
• Capacidad de adquirir resistencia a los antibióticos b-lactámicos 
mediante el desarrollo de B-LACTAMASAS. 
Factores de virulencia: 
Toxinas: 
✓ TSST-1 (toxina del shock tóxico). 
✓ Enterotoxina. 
✓ α-hemolisina. 
✓ Exfoliativa o epidermolítica (ET-A y ET-B): proteólisis 
de la matriz mucopolisacárida de la epidermis. 
Invasinas: 
✓ Coagulasa (transforma fibrinógeno en fibrina). 
✓ Hialuronidasa, lipasa, elastasa, nucleasa (degradan 
ácido hialurónico, lípidos, elastasa y ácidos nucleicos). 
✓ Leucocidina de Panton-Valentine (actúa sobre los 
leucocitos, produciendo degranulación y lisis celular). 
Otros: 
✓ Cápsula. 
✓ Proteína A. 
✓ Adhesinas (fibronectina). 
Clínica: 
✓ Foliculitis. 
✓ Forunculosis. 
✓ Impétigo. 
✓ Celulitis. 
✓ Endocarditis. 
✓ Osteomielitis. 
✓ Abscesos en piel, hígado, riñón y cerebro. 
 
 
 
Bacteremia. 
Heridas quirúrgicas. 
Presencia de catéteres. 
Drogadicción endovenosa. 
(Puerta de entrada). 
 
Síndrome de la piel escaldada: 
Ocurre por las toxinas exfoliativas. 
— Afecta a recién nacidos. 
— Aparecen ampollas, bullas o quemaduras. 
Intoxicación alimentaria: 
Ocurre por enterotoxinas en alimentos contaminados. 
— Personas que tienen al S. aureus como colonizantes en sus manos 
manipulan los alimentos sin protección. 
Síndromes por toxinas: 
✓ Síndrome de la piel escaldada. 
✓ Síndrome del shock tóxico. 
✓ Intoxicación alimentaria. 
— Ocurre más que nada en los 
helados y cremas por las 
temperaturas. 
— Las infecciones suelen ser 
MASIVAS, de diarrea acuosa, 
vómitos y fiebre autolimitados 
(no dura mucho tiempo). 
Tratamiento: ✔antidiarreicos 
y reposición hidroelectrolítica 
(de soporte). 
Cocos Gram (+). 
25 
 
Capacidad de adquirir resistencia a los antibióticos: 
✓ PENICILINA: 95% son resistentes por producción de B-lactamasas. 
✓ METICILINA (meticilino-resistencia): asociada a multiresistencia. POR MODIFICACIÓN DEL SITIO BLANCO. 
— HA-MRSA o SARM (Staphylococcus aureus resistente a meticilina): patógeno hospitalario. 
— CA-MRSA o SARM (Staphylococcus aureus resistente a meticilina): patógeno de la comunidad. 
Tratamiento: 
Sensible a la penicilina (1-10% de los casos). 
✓ Penicilina. 
Resistente a la penicilina, pero sensible a la meticilina. 
✓ Meticilina. 
Resistente a la penicilina y meticilina. 
✓ Vancomicina y teicoplanina. 
S. epidermidis (SEP) 
Epidemiología: 
• Patógeno más frecuente asociado a infecciones de prótesis. 
• Produce macromoléculas que favorecen la adhesión a plásticos: 
1. Por adherencia: polisacárido capsular. 
2. Por colonización: glicocálix o slime extracelular. 
Clínica asociada: 
✓ Endocarditis (lo que menos aparece). 
✓ Bacteremia asociada a catéteres. 
✓ Meningitis en pacientes con shunt. 
✓ Infección de heridas quirúrgicas. 
✓ Infecciones de derivaciones de LCR. 
✓ Infecciones urinarias en pacientes hospitalizados con complicaciones del tracto urinario. 
Tratamiento: 
Sensible a la penicilina (1-10% de los casos). 
✓ Penicilina. 
Resistente a la penicilina, pero sensible a la meticilina. 
✓ Meticilina. 
Resistente a la penicilina y meticilina. 
✓ Vancomicina y teicoplanina. 
S. saprophyticus 
Epidemiología: 
• Segundo agente causal de infecciones urinarias en mujeres jóvenes sexualmente activas. 
Tratamiento: 
Sensible a la penicilina (1-10% de los casos). 
✓ Penicilina. 
Resistente a la penicilina, pero sensible a la meticilina. 
✓ Meticilina. 
Resistente a la penicilina y meticilina. 
✓ Vancomicina y teicoplanina. 
En pacientes ambulatorios con infecciones urinarias. 
✓ Norfloxacina. 
 
Síndrome del shock tóxico: 
Ocurre por TSST-1 (toxina del shock tóxico). Es un superantígeno.Genera un síndrome compuesto por: 
— Fiebre, hipotensión, vértigo, rash cutáneo, fallo renal. 
— Cuadro grave antiguamente debido al uso prolongado de tampones en mujeres. 
 
Cocos Gram (+). 
26 
 
Algoritmo de identificación 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Streptococcus. 
 S. pyogenes. S. pneumoniae. S. agalactiae. S. del grupo viridans. Enterococcus faecalis y E. Faecium. 
Clasificación. β-hemolítico del grupo A α-hemolítico. 
β-hemolítico del 
grupo B. 
α-β y λ-hemolíticos 
(mayoría son λ-
hemolíticos). 
λ -hemolíticos del grupo 
D. 
Epidemiología. 
Microbiota normal. 
1° causa de neumonías de la 
comunidad. 
1° causa de muertes infantiles. 
Una de las 
principales causas 
de sepsis 
neonatal. 
Microbiota normal. 
Microbiota normal. 
Son de la comunidad 
que se hacen 
intrahospitalarios 
Clínica. 
Faringitis. Impétigo o 
piodermitis. Abscesos. Erisipela. 
Celulitis. Fascitis necrotizante. 
Escarlatina. 
Fiebre reumática (FR). 
Glomerulonefritis (GN). 
Locales (diseminación por 
contigüidad): Otitis. Neumonía. 
Diseminación por vía 
hematógena: Meningitis. 
Bacteremia. Artritis. 
Enfermedad 
neonatal. 
Neumonía. 
Sepsis. 
Meningitis. 
Endocarditis subaguda 
lentas (válvulas ya 
lesionadas). Abscesos 
dentales o cerebrales. 
Bacteremia. Septicemias 
en pacs. neutropénicos. 
Infecciones del tracto 
urinario. 
Bacteremia. 
Endocarditis. 
Diagnóstico. 
Directo: 
1. Test rápido (hisopado de las 
fauces). 
2. Aglutinación en látex: 
3. Sensible a bacitracina. 
FR: clínico y epidemiológico + 
laboratorio (ASTO). 
GN Titulación de c3b y c4b. 
Gram (+), α-hemolisis, 
solubilidad en bilis. 
Sensibilidad a la optoquina. 
Tipificación 
Hisopado vaginal y 
perianal en la 
embarazada de 
35 a 37 sem. de 
gestación. 
 Hidrolizan la esculina. 
Tratamiento. 
Penicilina en general. 
Quirúrgico para fascitis 
necrotizante. Corticoides para 
FR y GN. 
Penicilina. Ceftriaxona. 
Penicilina 4hs 
antes del parto. 
Penicilina. Penicilina + 
aminoglucósido 
(endocarditis). 
E. faecalis (beta-
lactámicos) 
E. faecium (gran 
resistencia a la 
vancomicina). 
Profilaxis. 
Vacunas obligatorias: conjugada 
antineumocócica 7-valente y 
polisacárida o polivalente. 
Penicilina 4hs 
antes del parto. 
 
Gram (+). Cultivo. 
Prueba 
bioquímica. 
Cadenas. 
Racimos. 
(+). 
(-). 
Catalasa. 
Estafilococos. 
Estreptococos. 
(+). 
Coagulasa. 
(-). Disco de novobiocina. 
S. epidermidis. 
Sensible. Resistente. 
Hemólisis. 
β-hemólisis. 
S. saprophyticus. 
Prueba de PYR. 
(+). (-). 
Sensible. Resistente. (+). 
S. pyogenes. 
Bacitracina. 
(-). 
Test de 
Camp. 
S. agalactiae. 
α-hemólisis. 
Resistente. Sensible. 
Optoquina. 
S. del grupo 
viridans. 
S. pneumoniae. 
λ-hemólisis o no 
hemolíticos. 
Enterococos. Queda negro. 
Antibiograma. Bilis esculina. 
E. faecium. E. faecalis. 
S. aureus. 
Otros. Otros. 
Cocos Gram (+). 
27 
 
Staphylococcus. 
 S. aureus (SAU). S. epidermidis (SEP). S. saprophyticus. 
Epidemiología. Común en fosas nasales. Gran resistencia por 
B-lactamasas. 
Patógeno más frecuente asociado a infecciones de 
prótesis. 
Segundo agente causal de 
infecciones urinarias en 
mujeres jóvenes sexualmente 
activas. 
Clínica. 
Foliculitis. Forunculosis. Impétigo. Celulitis. 
Endocarditis. Osteomielitis. Abscesos. 
Síndrome de la piel escaldada (toxina 
exfoliativa). Síndrome del shock tóxico (TSST-
1). Intoxicación alimentaria (enterotoxina). 
Endocarditis. 
Bacteremia asociada a catéteres. Meningitis en pacientes 
con shunt. Infección de heridas quirúrgicas. Infecciones de 
derivaciones de LCR. Infecciones urinarias en pacientes 
hospitalizados con complicaciones del tracto urinario. 
 
Tratamiento. 
Sensible a la penicilina (1-10% de los casos). 
✓ Penicilina. 
Resistente a la penicilina, pero sensible a la meticilina. 
✓ Meticilina. 
Resistente a la penicilina y meticilina. 
✓ Vancomicina y teicoplanina. 
En pacientes ambulatorios con infecciones urinarias. 
✓ Norfloxacina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enterobacterias. 
29 
 
 
 
 
Enterobacterias. 
 
 
Generalidades de Familia enterobacteriaceae: 
 Bacilos Gram (-). 
 Parte de la microbiota intestinal (enterobacterias) pero también pueden encontrarse libres. 
 Causa más común de IVU (infecciones de vías urinarias). 
 Agentes causales de diarrea. 
 Asociadas a infecciones nosocomiales. 
 
Método de estudio: 
 Oportunistas o extraintestinales. 
 Patógenas primarias o intestinales. 
 Productoras de infecciones urinarias. 
 Zoonosis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Características de Familia enterobacteriaceae: 
 Bacilos Gram (-). 
 Móviles/inmóviles. 
 No forman esporas. 
 Algunas son capsuladas. 
 Crecen bien en peptona sin agregados. 
 Anaerobias y aerobias. 
 Fermentan la glucosa con producción de GAS. 
 Catalasa (+) y oxidasa (-). 
− Carecen de citocromo oxidasa. 
 Reducen nitrato a nitrito. 
Estructura antigénica: 
1. Antígeno FLAGELAR “H”: ubicado en los flagelos. 
− Termolábil. 
2. Antígeno CAPSULAR “K”: ubicado en la cápsula. 
3. Antígeno SOMÁTICO “O”: ubicado en los LPS. 
− Termorresistente. 
− Induce la formación de anticuerpos 
Estos tres antígenos, permiten hacer la tipificación 
de especie. 
Género. Especies de importancia médica. 
Escherichia. Coli y otras cuatro especies. 
Shigella. Serogrupos A (dysenteriae), B (flexneri), C (boydii) y D (sonnei). 
Salmonella. 7 subgrupos. 
Citrobacter. freundii y otras 10 especies. 
Klebsiella. pneumoniae y oxytoca. 
Enterobacter. aerogenes y cloacae. 
Proteus. mirabilis. 
Plesiomona. shigelloides. 
Serratia. marcescens. 
Yersinia. pestis. 
Enterobacterias. 
30 
 
1. Endotoxina o lípido A: ubicado en los LPS. 
2. Antígeno común enterobacteriano. 
Estos dos antígenos son importantes, pero no sirven para hacer la tipificación de especie. 
 
Factores de virulencia (permiten la invasión): 
Estructurales: 
✓ Adhesinas (fimbrias): les permiten adherirse al epitelio sobre el cual va a actuar. 
✓ Pseudocápsula o matriz exopolisacárida: adherencia a sondas urinarias y catéteres, mediante la producción 
de un slime. 
✓ Cápsula: ↑invasividad de cepa encapsulada. Antifagocitosis. Evasión del sistema inmune. 
✓ Sideróforos: extrae el hierro de la hemoglobina, mioglobina, transferrina, lactoferrina, etc. 
✓ Plásmidos: permiten la transferencia de factores de patogenicidad y resistencia a antibióticos. 
Metabólicos: 
✓ Exotoxinas. 
✓ Exoenzimas (hemolisinas). 
✓ Endotoxinas (LPS). 
✓ Citotoxinas. 
 
Enfermedades en humanos: 
✓ Abscesos, neumonía, meningitis, sepsis, infecciones urinarias, infecciones intestinales. 
— Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre SIN signos clínicos. 
— Septicemia: presencia de bacterias en la sangre CON signos clínicos. 
— Sepsis: respuesta abrumadora y extrema del cuerpo a una infección. 
✓ Infecciones intrahospitalarias. 
✓ Diarreas. 
✓ Causales del 50% de las sepsis y más del 70% de las infecciones urinarias. 
 
1. Escherichia coli (uropatógena). 
2. Proteus mirabilis. 
3. Citrobacter freundii. 
4. Klebsiella (pneumoniae y oxytoca). 
5. Enterobacter (aerogenes y cloacae). 
6. Serratia marcescens. 
 
E. Coli uropatógena 
Generalidades: 
— Bacilo Gram (-). 
— Móviles con flagelos perítricos o inmóviles. 
— Fimbrias (pilis). 
— Capsulados. 
— No esporulados. 
 
Características bioquímicas: 
— Fermentan la LACTOSA y GLUCOSA. 
— Catalasa (+). 
— Oxidasa (-). 
— Reducen nitratos a nitritos. 
 
 
Afectan 
inmunodeprimidos. 
 
IVU, cistitis, neumonías, 
bacteriemias, meningitis. 
 
Muchas son intrahospitalarias 
y de alta mortalidad. 
Enterobacterias. 
31 
 
Patologías asociadas: 
✓ Neumonías. 
— Causas: 
a. Secundaria a un foco primario renal (+ común). 
b. Aspiración de secreciones contaminadas. 
c. Arrastre de flora faríngea al introducir un tubo de asistencia mecánica respiratoria. 
— Mortalidad del 50% en pacientes hospitalizados. 
✓ Meningitis neonatal. 
— E. coli K1 es la especieCAPSULADA de las E. coli. 
— Afecta durante el primer mes de vida neonatal. 
— Puerta de entrada gastrointestinal. 
✓ Bacteriemias y septicemias. 
— Causa el 50% de las septicemias hospitalarias. 
— Secundaria a un foco primario. 
— Mortalidad del 50%. 
✓ Infecciones de piel por heridas quirúrgicas y quemaduras. 
✓ IVU (infección de vías urinarias). 
— La infección más común. 
— Cistitis, uretritis, prostatitis y pielonefritis. 
— Producida por la E. coli uropatógena (causa el 90% de las infecciones urinarias 
en individuos sanos). 
— Mujeres tienen mayor predisposición en edad fértil. 
— Factores de virulencia: adhesinas (fimbrias). 
 
Cistitis en la mujer: 
El origen de la E. coli que causa cistitis es fecal. 
Factores determinantes: 
 Higiene insuficiente o deficiente. 
 Parte de la microbiota normal. 
 Relaciones sexuales (la micción postcoital es una medida preventiva eficiente). 
Establecimiento de la bacteria sobre el uroepitelio: 
1. Adhesión al epitelio de la uretra por las fimbrias. 
2. Ascenso hasta la uretra. 
3. Desarrollo en la orina donde encuentran sus nutrientes. 
4. Acidifican la orina produciendo una sensación de ardor y necesidad de orinar (síntomas de cistitis). 
5. Reacción inflamatoria (proteínas, leucocitos y pus en la orina). 
 
Klebsiella spp. 
Generalidades: 
— Inmóviles. 
— Capsuladas (colonias mucoides). 
— Afectan individuos con una enfermedad de base (diabetes, EPOC 
o etilismo). 
— Frecuente en pacientes internados. 
Características bioquímicas: 
— Fermentan LACTOSA. 
— CITRATO como única fuente de carbono. 
 
Patologías asociadas: 
Infección primaria: 
✓ Neumonía intrahospitalaria lobar. 
— Produce abscesos y empiemas. 
Enterobacterias. 
32 
 
Infecciones secundarias: 
✓ Neumonía intrahospitalaria de focos múltiples. 
✓ Infecciones urinarias. 
✓ Bacteriemias primarias. 
— 15-20% de los pacientes internados. 
✓ Infecciones del tracto biliar y heridas. 
 
Enterobacter spp. 
Generalidades: 
— Móviles. 
— No poseen cápsulas. 
— ALTA RESISTENCIA a antibióticos (principalmente a B-
lactámicos). Ocurre por unas b-lactamasas tan potentes que se 
extendieron a otro grupo de antibióticos. 
— Frecuente en pacientes internados, sobre todo en aquello con 
tratamiento antibiótico. 
Características bioquímicas: 
— Fermentan LACTOSA. 
— CITRATO como única fuente de carbono. 
Patologías asociadas: 
✓ Infecciones respiratorias, urinarias y de quemaduras. 
 
Serratia marcescens 
Generalidades y características bioquímicas: 
— Móviles. 
— ALTA RESISTENCIA a antibióticos (principalmente a B-lactámicos). 
— Fermentan LACTOSA. 
— CITRATO como única fuente de carbono. 
Patologías asociadas: 
Infecciones intrahospitalarias: 
✓ Infecciones respiratorias, urinarias y heridas quirúrgicas. 
✓ Bacteriemias. 
✓ Oportunistas en inmunodeprimidos. 
Infecciones extrahospitalarias: 
✓ Artritis séptica. 
 
Tribu proteeae 
Generalidades y características bioquímicas: 
— Móviles. 
— Preferencias por el tracto urinario. 
— Desaminan la FENILALANINA. 
Factores de patogenicidad: 
 Ureasa: hidroliza la urea con producción de NH3 y alcalinización de la 
orina. 
 Fimbrias. 
 Flagelos. 
 Hemolisinas. 
Morganella morganii. Proteus mirabilis. Providencia (rettgeri y stuartii). 
Sepsis generalizada de origen 
urinario en inmunocomprometidos. 
10% de las IVU no complicadas. 
Indol (+): infecciones hospitalarias. 
IVU nosocomiales por manipulación 
(catéteres) u otra patología 
urológica de base. 
Enterobacterias. 
33 
 
Citrobacter freundii 
Generalidades: 
— Móviles. 
— Frecuentes en el agua, suelos, comidas y el tracto intestinal de animales y humanos como microbiota. 
— Junto a Enterobacter, Klebsiella y Escherichia forman el GRUPO COLIFORME de bacterias entéricas. 
— DESTRUYEN las microvellosidades, formando lesiones muy características denominadas de “lesiones de 
adherencia y eliminación” (igual a cepas de E. coli). 
Características bioquímicas: 
— Fermentan variablemente LACTOSA. 
— Hidrolizan UREA. 
— CITRATO como única fuente de carbono. 
Patologías asociadas: 
Infecciones intrahospitalarias: 
✓ Endocarditis. 
✓ Bacteriemias. 
✓ UCI NEONATAL. 
✓ Infecciones urinarias. 
1. Salmonella (typhi y paratyphi). 
2. Shigella (dysenteriae). 
3. Escherichia coli (cepas entero agresivas). 
— E coli entero toxigénica (ECET). 
— E coli entero patogénica (ECEP). 
— E coli entero invasiva (ECEI). 
— E coli entero hemorrágica (ECEH) 
4. Yersinia (pestis). 
Salmonella 
Generalidades: 
— Bacilo Gram (-). 
— Móviles por flagelos perítricos. 
— Anaerobios facultativos. 
— Se adquiere por la ingesta de aguas y alimentos contaminados. 
 
Características bioquímicas: 
— NO Fermentan lactosa. 
— Producen SULFUROS DE HIDRÓGENO a partir de 
aminoácidos azufrados. 
 
Reservorios (fuente de infección): 
→ Salmonellas NO tifoideas: animales. 
→ Salmonellas tifoideas (S. typhi): solo en humanos. 
 
Nomenclatura: 
 
 
 
 
Las serovariedades se clasifican por SEROTIPIFICACIÓN: 
— Se basa en las diferentes combinaciones de antígeno somático “O” y antígeno flagelar “H”. 
— Ag. capsular o virulencia ‘’Vi’’ (S. typhi y paratyphi). 
Enterobacteriaceae. Salmonella.
entérica (humanos).
typhi.
paratyphi.
enteritidis.
choleraesuis.
typhimurium.
bongori (animales).
Especie: 
Género: 
Serovariedades: 
Familia: 
Salmonella en alimentos: 
Enterobacterias. 
34 
 
Patogenia y factores de virulencia: 
Ingesta → llegada al estómago → adhesión a enterocitos y células M de las placas de Peyer mediante adhesinas. 
✓ Adhesinas: 
 Fimbrias pef (fimbrias codificadas en un plásmido): facilitan la adherencia a MICROVELLOSIDADES. 
 Fimbrias lpf (fimbrias polares largas): adherencia a las PLACAS DE PEYER. 
 Fimbrias agregativas: adherencia entre BACTERIAS. 
 Proteína de superficie rck: RESISTENCIA ante el COMPLEMENTO. 
Una vez adherida al INTESTINO DELGADO, la Salmonella spp inyecta proteínas en las células del huésped. 
✓ Sistemas de secreción de proteínas tipo III: codificados. 
 Proteína sipA: DESARREGLA LOS FILAMENTOS DE ACTINA, generando el efecto festoneado “ruffling” y 
permitiendo la internalización de la bacteria dentro de una vesícula endocítica. 
− Una vez se internalizó la bacteria, las microvellosidades vuelven a ser las mismas. 
 Islas de patogenicidad tipo I (SPI-1). 
 Islas de patogenicidad tipo II (SPI-2). 
 Islas de patogenicidad tipo III (SPI-3). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las bacterias quedan dentro de los enterocitos donde se replican. También se pueden transportar a través del 
citoplasma y liberarse hacia la sangre o circulación linfática. 
Presentaciones clínicas: 
✓ Cuadros gastroentéricos o ENTEROCOLITIS (S. enteritidis). 
✓ Fiebre tifoidea (S. typhi). 
✓ Fiebre paratifoidea (S. paratyphi). 
1. Enterocolitis (S. enteritidis): 
— Reservorio: ANIMALES. 
— Niños <5años y ancianos. 
— Por consumo de alimentos contaminados: huevos, pollo y carne vacuna (habituales las intoxicaciones con 
mayonesa casera.). 
— La infección NO PASA A SANGRE (no hay bacteremia), se limita a la mucosa. 
— Clínica: gran inflamación y diarrea. 
— Diagnóstico por coprocultivo: 
→ Levine y Mac Conkey (medios selectivos para enterobacterias). 
→ Medio SS (salmonella - Shigella) (medio selectivo para patógenos entéricos no fermentadores de lactosa). 
— Tratamiento: reposición hidroelectrolítica. 
Permiten la regulación del anclaje, englobamiento y replicación. 
Enterobacterias. 
35 
 
2. Fiebres entéricas (S. typhi, S. paratyphi A, B, C): 
— Reservorio: HOMBRE. 
— Transmisión: fecal-oral (relación con la condición socio-económica e higiene ambiental). 
− Dosis infecciosa: ALTA de 106 a 109 bacterias (debido a que gran parte se destruye en el Ph gástrico). 
— Incubación 10-14 días. 
— La bacteria es fagocitada por macrófagos de las placas de Peyer y la infección PASA A SANGRE (bacteremia). 
— Clínica: fiebre (por endotoxina), síntomas respiratorios, mareos, confusión, diarrea o constipación, ROSÉOLA 
TIFOIDEA (característico. Erupción maculo-papular en zona abdominalque no dura más de 3 días), 
hepatoesplenomegalia. 
— Diagnóstico: hemocultivo. 
— Tratamiento: antibióticos (según antibiograma, ya que algunas son 
multirresistentes). 
 
Otras presentaciones clínicas: 
✓ Bacteremia sin fiebre (S. typhimurium). 
— Marcadora de pacientes VIH. 
✓ Infecciones locales. 
— Meningitis, endocarditis, pericarditis, osteomielitis, 
✓ Portación crónica. 
 
Shigella 
Generalidades: 
— Bacilo Gram (-). 
— Inmóviles. 
— No capsuladas. 
 
Características bioquímicas: 
— NO Fermentan lactosa. 
— Fermentan GLUCOSA. 
— 4 grupos serológicos: 
1. Grupo A (S. dysenteriae): produce toxina Shiga o enterotoxina, generadora de la disentería bacilar clásica 
2. Grupo B (S. flexneri): 
3. Grupo C (S. boydii): 
4. Grupo D (S. sonnei): 
 
Epidemiología: 
— Malas condiciones sanitarias. 
— Desnutrición 
— Vector pasivo: moscas. 
— En países subdesarrollados. 
 
Fisiopatogenia: 
— Reservorio: HOMBRE. 
— Transmisión: fecal-oral (alta transmisión persona a persona). 
− Dosis infecciosa: BAJA (ya que RESISTEN el Ph Gástrico). 
− En BIEN nutridos: el cuadro desaparece sin tratamiento a los 7 o 10 días. 
− En mal nutridos: puede evolucionar a FORMAS PERSISTENTES por meses. 
— Incubación: 12 horas hasta 4 días. 
— Invade el intestino delgado, se multiplica y luego PASA A COLON. Raramente ocurre diseminación (infección 
autolimitada), es decir NO PASA A SANGRE. 
— Clínica: inflamación (colitis) y úlceras diseminadas en la mucosa colónica. 
→ Por lisis de los colonocitos: inflamación (colitis), úlceras diseminadas y tacto rectal doloroso. 
→ Por TOXINA SHIGA (disentería bacilar clásica): fiebre, dolor abdominal, (pujos y tenesmos), diarreas líquidas 
y luego DISENTÉRICAS (mucosanguinolentas). 
Roséola tifoidea. 
Enterobacterias. 
36 
 
— Complicaciones: 
1. Deshidratación (en niños muy pequeños o mal nutridos). 
2. Sepsis con CID (coagulación intravascular diseminada). 
3. Síndrome urémico hemolítico (S. dysenteriae y algunos serotipos de S. flexneri). 
4. Púrpura trombocitopénica trombótica. 
5. Otras (menos frecuentes): prolapso rectal, megacolon tóxico, colitis pseudomembranosa, hepatitis 
colestásica, conjuntivitis, iritis, úlceras corneales, artritis, síndrome de Reiter, cistitis, miocarditis y vaginitis. 
— Tratamiento: reposición hidroelectrolítica y antibiograma (fluoroquinolonas). 
 
E. coli entero toxigénica (ECET) 
Epidemiología: 
— Causa importante de diarrea infantil en países subdesarrollados y en 
vías de desarrollo. 
— Causa una diarrea acuosa autolimitada. 
— Causan más frecuentemente la DIARREA DEL VIAJERO: estas se 
producen cuando un individuo de un país industrializado viaja a un país 
endémico y adquiere la primoinfección (por consumo de agua, alimentos 
o incluso cepillarse los dientes con el agua). La ausencia de diarrea 
entre los individuos adultos de la zona endémica se debe 
probablemente a la inmunidad desarrollada por exposición continua. 
 
Mecanismo de acción: 
Se adhiere al epitelio del INTESTINO DELGADO y produce daño no por 
invadir la mucosa, sino por sus toxinas. 
✓ Adhesinas: 
 Fimbrias o pilis tipo 1. 
 Fimbrias CFA (antígeno del factor colonizante). 
✓ Toxinas (enterotoxinas): 
 TL: termolábil (es la que más actúa). 
— Se inactiva por ebullición. 
— Se activa por la adenilatociclasa. 
— Induce un ↑ de AMPc que acelera la 
excreción de sodio, cloruros y 
bicarbonatos hacia la luz intestinal, con 
el consiguiente arrastre de agua 
(DIARREA ACUOSA). 
 TS: termoestable. 
— Se activa por la guanilatociclasa. 
— Induce un ↑ de GMPc generando 
DIARREA ACUOSA. 
Clínica: 
— Diarrea acuosa o del viajero (tipo 
coleriforme). NO HAY MOCO, SANGRE 
O PUS. 
— En pocos pacientes se observa vómito 
y fiebre. 
— Puede durar desde 1 a 21 días. 
— En el coproparasitológico no se observan PMN. 
Tratamiento: 
✓ La antibioticoterapia sin antibiograma lleva a la aparición de cepas ALTAMENTE RESISTENTES. 
✓ Reposición hidroelectrolítica y antibiograma. 
✓ Dieta hipofermentativa. 
Enterobacterias. 
37 
 
E. coli entero patogénica (ECEP) 
Epidemiología: 
— Causa importante de diarrea infantil. 
 
Mecanismo de acción: 
— NO INVASIVAS. 
— Produce “efecto de adherencia y borrado” de las microvellosidades, como 
ocurre en ECEH. 
✓ Adhesinas: 
 BFP: median la adhesión inicial. 
 Intimina: media la adhesión íntima. 
 
Clínica: 
— Diarrea MUCOSA (ya que rompe microvellosidades de la mucosa), SIN 
sangre. 
− Puede evolucionar a una diarrea persistente. 
— Presencia de PMN que pueden activar el receptor apical de adenosina y activar la secreción de Cl-. 
— Aumento de la permeabilidad: por apertura de las uniones intercelulares. 
 
E. coli entero invasiva (ECEI) 
Generalidades: 
— Cepa semejante a Shigella (ya que tiene las islas de patogenicidad). 
— No produce toxinas (toxina Shiga). 
— Inmóviles. 
— Invasivas (diarrea disentérica). 
— Colonizan el INTESTINO GRUESO. 
 
Mecanismo de acción: 
1. Penetración del epitelio celular. 
2. Multiplicación intracelular. 
3. Movimiento direccional a través del citoplasma y extensión dentro de las células del epitelio adyacente. 
4. Cuando la infección es severa, estos eventos dan lugar, a una gran reacción inflamatoria, y se producen 
ulceraciones. 
 
Clínica: 
— Diarrea DISENTÉRICA (mucosa y sanguinolenta). 
— Cólicos, tenesmos, reacción inflamatoria. 
— Puede haber fiebre y en las heces aparecen PMN. 
— Evolución autolimitada (1 o 2 días). 
— No hay bacteremia. 
 
Tratamiento: 
✓ Reposición hidroelectrolítica. 
 
E. coli entero hemorrágica (ECEH) 
Epidemiología: 
— En Argentina se encuentra la ECEH (O 157: H7). Pertenece a la categoría de E. coli altas productoras de 
VeroToxinas (VT) o citotoxinas responsable del síndrome urémico hemolítico. 
— Reservorio: TGI de las vacas (relacionada con el consumo de HAMBURGUESAS). 
— Diarrea SANGUINOLENTA y SIN leucocitos en la materia fecal. 
— No invasivas, colonizan el COLON TRANSVERSO y ASCENDENTE. 
 
Mecanismo de acción: 
1. Hemolisina alfa. 
2. Hemolisina beta o enterolisina relacionada con la producción de VT (1 y 2), inducida por un fago temperado. 
3. VT1 inhibe la absorción de agua y sales (diarrea acuosa primaria). 
4. Luego se producen úlceras (diarrea con sangre, pero sin inflamación). 
Enterobacterias. 
38 
 
Yersinia spp. 
Generalidades: 
— Bacilo Gram (-). 
— Móviles 25°C / inmóvil a 37°C. 
— Capsulados. 
— Especies: 
a) pestis: productora de la peste negra o bubónica y neumónica (1346). 
b) enterocolítica. 
 
Yersinia enterocolítica: 
— Asociada a intoxicación alimentaria. 
— Distribución: regiones frías (no es frecuente de climas subtropicales). 
— Temperatura óptima: 22-25°C. 
— Patogenia: 
1. Invasión del íleon terminal. 
2. Necrosis de las placas de Peyer. 
3. Inflamación de ganglios mesentéricos. 
— Clínica: enterocolitis, adenopatía mesentérica, dolor abdominal, fiebre y diarrea. 
 
Yersinia pestis: 
— Causante de la peste bubónica o negra y neumónica. 
− Cuando afectaba piel la mortalidad era del 50% y cuando llegaba al pulmón la mortalidad era del 100%. 
— Reservorio: ardillas, ratas y ratones de campo. 
— Vector: pulgas de las ratas (Xenopsylla cheopis). 
— Factores de patogenicidad: 
1. Ag. capsular polisacárido. 
2. Endotoxina. 
3. Toxinas proteicas. 
— Mecanismo de acción: 
1. Picadura de la pulga. 
2. Yersinia llega a ganglios linfáticos. 
3. Multiplicación local (ganglios locales y regionales). 
4. Hemorragia supurativa subnecrótica. 
5. Bubones: nódulos linfáticos en axila e ingle de gran tamaño y dolorosos, 
edematizados, hemorrágicos e inflamados. 
6. Bacteremia / sepsis (diseminación sanguínea). 
7. Enfermedad multisistémica hemorrágica (bazo hígado, pulmones y 
SNC), meningitis y neumonía. 
8. Al llegar al pulmón (peste neumónica) la mortalidad era del 100%. 
— En este punto se podía transmitir de persona a persona por las 
gotitas de flügge. 
— Diagnóstico: hemocultivo. 
— Tratamiento: estreptomicina y/o tetraciclinas. 
— Prevención: cuarentena y control de roedores. 
 
Plesiomonas spp.— Habitante de estuarios y aguas dulces. 
— Productor de DIARREA ACUOSA por consumo de alimentos marinos, 
aguas contaminadas, viajes. 
— Factor de virulencia: hemolisina citotóxica. 
— Clínica: 
− Gastroenteritis. 
− Septicemia y meningitis en inmunodeprimidos. 
− Afección de ojos y oídos. 
Enterobacterias. 
39 
 
SIEMPRE realizar antibiograma (debido a la gran resistencia de las enterobacterias). 
Esquema tentativo para realizar antibiograma: 
1. Quinolonas (ácido pipemídico). 
2. Fluoroquinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina, pefloxacina). 
3. Aminopenicilinas + IBL (amoxicilina + ácido clavulánico). 
4. Cefalosporinas de 2° generación (cefuroxima) y 3° generación (cefotaxima, ceftriaxona). 
 
E. coli 
uropatógena. Klebsiella spp. 
Enterobacter 
spp. 
Serratia 
marcescens. Tribu proteeae. Citrobacter freundii 
Epidemio. 
Frecuente en pacientes 
internados. 
ALTA RESISTENCIA a antibióticos. 
Preferencias por el 
tracto urinario 
Frecuentes en el agua, 
suelos, comidas y el 
tracto intestinal. 
Ge
ne
ra
lid
ad
. -Móviles o 
inmóviles. 
-Fimbrias. 
-Capsulados. 
-No esporas. 
-Inmóviles. 
-Capsuladas. 
-Individuos con DM, 
EPOC o etilismo. 
-Móviles. 
Ca
ra
ct
er
ís
tic
as
 
bi
oq
uí
m
ic
as
. 
-Fermentan 
LACTOSA y 
GLUCOSA. 
-Reducen 
nitratos a 
NITRITOS. 
-Fermentan LACTOSA. 
-CITRATO como única fuente de carbono. 
-Desaminan 
FENILALANINA. 
-Hidrolizan UREA. 
-Fermentan 
variablemente LACTOSA. 
-Hidrolizan UREA. 
-CITRATO como única 
fuente de carbono. 
Pa
to
lo
gí
as
. 
-Neumonías. 
-Meningitis 
neonatal. 
-Bacteriemias 
y septicemias. 
-Infecciones 
de piel por 
heridas 
quirúrgicas y 
quemaduras. 
-IVU (la más 
común). 
-Neumonía 
intrahospitalaria lobar. 
-Neumonía 
intrahospitalaria de 
focos múltiples. 
-Infecciones urinarias. 
-Bacteriemias primarias. 
-Infecciones del tracto 
biliar y heridas. 
-Infecciones 
respiratorias, 
urinarias y 
de 
quemaduras. 
 
-Infecciones 
respiratorias, 
urinarias y heridas 
quirúrgicas. 
-Bacteriemias. 
-Oportunistas en 
inmunodeprimidos. 
-Artritis séptica. 
Morganella morganii: 
Sepsis generalizada 
de origen urinario en 
inmunodeprimidos. 
Proteus mirabilis: IVU 
no complicadas. 
Providencia: IVU 
nosocomiales por 
manipulación 
(catéteres) u otra 
patología de base 
-Lesiones de adherencia 
y eliminación. 
-Endocarditis. 
-Bacteriemias. 
-UCI neonatal. 
-Infecciones urinarias. 
 
 Salmonella enteritidis. 
Salmonella typhi y 
paratyphi Shigella. ECET. ECEP. ECEI. 
Epidemio. 
Se adquiere por la ingesta de aguas y alimentos 
contaminados. 
Malas condiciones 
sanitarias. Desnutrición. En 
países subdesarrollados. 
Diarrea del 
viajero. 
Diarrea 
infantil 
Semejante 
a Shigella. 
Generalidades. -Móviles. 
-Inmóviles. 
-No capsuladas. 
-Serogrupos: A (toxina 
shiga), B, C y D. 
-Móviles o inmóviles. 
-Fimbrias (pilis). 
-Capsulados. 
-No esporas. 
Características 
bioquímicas. 
-Producen SULFUROS DE HIDRÓGENO -Fermentan GLUCOSA. 
-Fermentan LACTOSA y GLUCOSA. 
-Reducen nitratos a NITRITOS. 
Patogenia y 
factores de 
virulencia. 
Fimbrias pef, lpf, agregativas y proteína rck. 
SPI-1, SPI-2, SPI-3. 
Reservorio: hombres. 
Transmisión fecal-oral. 
Vector pasivo: moscas. 
Dosis infecciosa: BAJA. 
Fimbrias o pilis 
tipo I y Fimbrias 
CFA. 
Toxinas TL y TS. 
Adhesinas 
BFP y 
Intimina. 
 
Reservorio: animales. 
Transmisión alimentos 
contaminados. 
 
Reservorio: hombres. 
Transmisión fecal-oral. 
Vector pasivo: moscas. 
Dosis infecciosa: ALTA. 
Localización. INTEST. DELGADO. INTEST. DELGADO y SANGRE. 
INTEST DELGADO y 
COLON. 
INTESTINO DELGADO. COLON. 
Patologías. Enterocolitis. 
Fiebre tifoidea y 
paratifoidea. 
Diarreas líquidas y luego 
DISENTÉRICAS. Colitis y 
úlceras diseminadas. 
Diarrea acuosa 
o DEL VIAJERO 
autolimitada. 
Diarrea 
MUCOSA 
sin sangre 
Diarrea 
DISENTÉRI. 
Con leucocit. 
Diagnóstico. 
Coprocultivo (Levine y 
Mc Conkey o SS). 
Hemocultivo. 
Tratamiento. 
Reposición 
hidroelectrolítica. 
Antibióticos. Reposición hidroelectrolítica y antibiograma. 
Reposición 
hidroelectrolítica. 
Enterobacterias. 
40 
 
 
 ECEH. Yersinia 
enterocolítica. 
Yersinia pestis Plesiomonas spp. 
Epidemio. 
Relacionada con el consumo 
de HAMBURGUESAS. 
Intoxicación 
alimentaria. 
Productora de la peste negra. 
Habitante de estuarios y aguas 
dulces. 
Generalidades. 
Móviles o inmóviles. 
Fimbrias (pilis). 
Capsulados. 
No esporas. 
Móviles 25°C / inmóvil a 37°C. 
Capsulados. 
 
Patogenia y 
factores de 
virulencia. 
Reservorio: TGI de las vacas. 
Hemolisina alfa, beta y VT. 
Distribución: 
regiones frías. 
Temp. ópt: 22-25°C 
Reservorio: ardillas, ratas y ratones de 
campo. 
Vector: pulgas de la ratas 
Hemolisina citotóxica. 
Invasión. COLON transverso y ascendente. 
Patologías. 
Diarrea SANGUINOLENTA y 
SIN leucocitos 
Enterocolitis, 
adenopatía 
mesentérica, dolor 
abdominal y fiebre. 
Hemorragia supurativa subnecrótica. 
Bubones. Sepsis. Enfermedad 
multisistémica hemorrágica, meningitis 
y neumonía. Peste neumónica (mortal y 
transmisible). 
DIARREA ACUOSA. 
Gastroenteritis. 
Septicemia y meningitis en 
inmunodeprimidos. 
Afección de ojos y oídos. 
Diagnóstico. Hemocultivo. 
Tratamiento. 
Estreptomicina y/o tetraciclinas. 
Cuarentena y control de roedores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bacilos Gram (-) no fermentadores. 
41 
 
 
 
Bacilos Gram (-) no fermentadores. 
 
 
 
 Patógenos oportunistas: de plantas, animales y humanos. 
 Muchos cambios taxonómicos. 
 Bacilos Gram (-). 
 Oxidasa (+) por presencia de citocromo oxidasa. AEROBIOS no fermentadores. 
 Producen acido de glucosa u otros carbohidratos solamente en presencia de oxígeno. 
 Producen infecciones intrahospitalarias. 
 ALTA RESISTENCIA a beta-lactámicos. 
Patógenos de importancia médica: 
 
Generalidades: 
— Infecciones intrahospitalarias. 
— Complicaciones del tratamiento. 
— En pacientes inmunocomprometidos (FQ, EPOC y neutropenia). 
Características: 
— Móviles por flagelo simple o múltiples. 
— Aerobio OBLIGATORIO. 
— Metabolismo respiratorio quimioheterótrofo. 
— Se disponen típicamente en parejas. 
— Requerimiento nutricional mínimo (por eso son ubicuos). 
— Catalasa (+). 
— Oxidasa (+). 
— Lactosa (-). 
— No fermentadores. 
— Algunas cepas producen pigmentos difusibles: 
→ Piocianina: azul. 
→ Fluoresceína: amarillo (en heridas por quemadura). 
→ Pioverdina: verde-amarillento. 
→ Piorubina: rojo. 
— OLOR característico. 
— Colonias con pus verde y azul 
— AMPLIA RESISTENCIA a los antibióticos. 
Epidemiología: 
— UBICUO en la naturaleza y en los ambientes húmedos de los hospitales (p. ej., flores, lavabos, cuartos de baño, 
respiradores y equipos de diálisis). 
— Forman cápsula mucoide: exopolisacárido. 
— Pueden colonizar transitoriamente el tracto respiratorio y gastrointestinal en PACIENTES HOSPITALIZADOS: 
→ Tratados con antibióticos de amplio espectro. 
→ Hospitalizados por mucho tiempo. 
→ Expuestos a equipo de respirador (neumonías asociadas al equipo respirador). 
 
Pseudomona 
aeruginosa.
Burkholderia 
cepacia.
Stenotrophomona 
maltophilia.
Acinetobacter 
baumannii.
Moraxella 
catarrhalis.
Bacilos Gram (-) no fermentadores. 
42 
 
— Patógeno oportunista humano: 
✓ Inmunosuprimidos. 
✓ Fibrosis quística (FQ). 
✓ SIDA. 
— 50% de las NEUMONIAS BACTERIANAS NOSOCOMIALES. 
— El tratamiento es difícil debido a la frecuencia y repetitiva resistencia hacia los ATB. 
Factores de virulencia: 
 Antígeno somático “O” y flagelar “H”. 
 Fimbrias (adhesión). 
 Capsula polisacárida 
 Enzimas extracelulares: 
1. Elastasa. 
2. Proteasa. 
3. Hemolisinas: 
— Fosfolipasa C (termolábil). 
— Lipopolisacárido (termoestable). 
 Exotoxina A : bloquea la síntesis de proteínas, responsable de la necrosis tisular (tratamiento: quirúrgico). 
Patologías asociadas: 
 Infecciones pulmonares. 
— Asociadas al equipo respirador. 
— Se da en pacientes con FQ (fibrosis quística), EPOC o neutropenia.— Secreción verdosa (colonias mucoides). 
 Infecciones de piel y tejidos blandos. 
— Infecciones de quemaduras, foliculitis, acné o en 
depilación de piernas. 
— Secreción amarillenta. 
 Otitis externa: 
— Genera la “otitis u oído del nadador” asociada a la 
natación (tratamiento: antibióticos tópicos). 
— La “otitis externa maligna” se observa en diabéticos 
y ancianos. 
— También asociada a “otitis media crónica”. 
— Secreción verde-amarillenta. 
 Infecciones oculares. 
— Por traumatismo de córnea (liquido de limpieza de lentes de contacto o 
arañazos) y posterior exposición a agua contaminada. 
— Se producen úlceras corneales. 
 Infecciones del aparato urinario. 
— En pacientes con sondas urinarias de larga duración. 
 Septicemias, endocarditis, dermatitis y osteocondritis. 
Requerimientos nutricionales: 
(No tiene mucha exigencia). 
— No requieren de factores de crecimiento orgánico. 
— Temperatura optima 37°C, pero es capaz de crecer hasta 42°C. 
— Tolerante a varias condiciones física incluyendo temperaturas 
— Resistente a: 
→ Altas concentraciones de sales y colorantes antisépticos débiles. 
→ Muchos ATB. 
— Predilección en crecer en AMBIENTES HÚMEDOS, lo que refleja su existencia natural en suelo y agua. 
 
 
 
Diagnóstico: 
Infecciones por quemadura. Foliculitis. 
Otitis del nadador. 
Bacilos Gram (-) no fermentadores. 
43 
 
Frotis: 
— Bacilos Gram (-) dispuestos en PAREJAS (muy característico, aunque no patognomónico). 
Cultivo: 
— Crecen bien en Agar sangre y agar Mac Conkey. 
Identificación: 
— NO fermentan glucosa. 
— Oxidasa (+). 
— Olor característico: dulce semejante al de las uvas. 
— Capacidad de crecer a 42°C. 
— Pigmento fluorescente bajo la luz ultravioleta. 
— Fluoresceína: amarilla (en heridas por quemadura). 
Cultivo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resistencia de P. aeruginosa: 
Patógeno peligroso y amenazante. 
Mecanismos de resistencia: 
1. Alteración de la barrera de permeabilidad: (por membrana externa Gram negativa). 
— Puede sintetizar una capa de exopolisacáridos (capa de biofilm), dentro de la cual la bacteria se “oculta” 
pasando a una “fase estacionaria” en el cual no sintetiza más la pared celular, y por lo tanto los beta-
lactámicos no pueden actuar. 
2. Por plásmidos. 
3. Por transducción y conjugación: capaz de transferir los genes por medios de mecanismos horizontales de 
transferencia. 
Antibióticos efectivos: 
— Fluoroquinolonas. 
— Gentamicina. 
— Imipenem. 
— Tobramicina aerosolizada 
(para una prevención previo 
trasplante). 
— Piperacilina tazobactámica. 
— Ceftazidima. 
— Colistina. 
 
Tratamiento y prevención: 
✓ Controlar la diseminación: con procedimientos de aislamientos adecuados , técnica aséptica, limpieza cuidadosa 
y monitoreo de respiradores , catéteres e instrumentos 
✓ Terapia tópica de heridas por quemaduras con agentes antibacterianos: sulfadiazina de plata, con 
desbridamiento quirúrgico (reduce su incidencia). 
✓ Buen uso de ATB. 
 
 
 
 
Colonias. 
Rugosas. 
Lisas. 
Aisladas en 
suelos y agua. 
Mucoide. 
Tipo huevo 
frito. 
Grandes, lisas, con 
orillas planas y elevadas. 
En secreciones 
respiratorias y urinarias. 
No son efectivos para todas las cepas: 
Hay que hacer un antibiograma para ver cuál es el 
más efectivo frente a la cepa que nos encontramos. 
Bacilos Gram (-) no fermentadores. 
44 
 
Generalidades: 
— El ‘’nuevo asesino’’ o ‘’asesino bacter’’. 
— EMERGENTE . 
— Infecciones intrahospitalarias. 
— Especies de importancia médica: 
A . baumannii (el más común), A. 
calcoaceticus y A. lwoffii. 
— Importancia: capacidad de 
adquirir una rápida resistencia 
antimicrobiana. 
Características: 
— Morfología variable: Coco-bacilo Gram (-). 
— Oxidasa (-). 
— Crecen bien en Agar Mac Conkey. 
— Aunque se clasifican como no fermentadores de la lactosa, a menudo pueden fermentar parcialmente 
cuando crecen sobre el Agar Mac Conkey. 
— Diferenciación de especies → FLN (desnitrificación fluorescente de la lactosa): determina la cantidad de ácido 
producido por el metabolismo de la glucosa. 
Epidemiología: 
— Países tropicales. 
— UBICUO: 
→ Habita el agua y el suelo. Ha sido aislado de alimentos, artrópodos y medio ambiente. 
→ Puede colonizar la piel, las heridas, el aparato respiratorio y tracto gastrointestinal. 
− Causa principal de infecciones en las UTI. 
— Problemas recurrentes durante la guerra y desastres naturales. 
— ALTA RESISTENCIA a antibióticos. 
— Se aísla fácilmente en cultivos estándar, pero es relativamente reactivo a muchas pruebas bioquímicas usadas 
para diferenciar bacilos Gram (-). 
Patologías asociadas: 
 Infecciones pulmonares. 
— A veces causa de neumonía adquirida en la comunidad. 
— Causa 17% de las neumonías con respirador en UTI 
 Infecciones urinarias. 
— En pacientes con sondas urinarias de larga duración. 
 Infecciones de heridas. 
Patogenia: 
1. Ingreso: por vía pulmonar, urinaria (en fase estacionaria mediante biofilms) o heridas. 
2. Reacción inflamatoria. 
3. Libera exotoxinas. 
4. Extrae Fe++(hierro) del huésped generando anemia. 
5. Al conseguir el hierro se vuelven resistentes al complemento. 
6. Se adhieren a la célula que van a fijar. 
Mecanismos de resistencia: 
1. Producción de beta-lactamasas. 
2. Alteración de las porinas por mutaciones genéticas. 
3. Bomba de eflujo. 
4. Resistencia a: 
— Quinolonas por mutaciones genéticas. 
— Aminoglucósidos por excreción de enzimas modificadoras de aminoglucósidos. 
Resistencia a múltiples fármacos: resistencia a 3 o 
más clases de antimicrobianos. 
Panresitencia: resistencia a todos los ATB 
estándares probados. 
Bacilos Gram (-) no fermentadores. 
45 
 
Tratamiento: 
✓ Metil sulfonato de colchistina (únicamente se utiliza para esta cepa, ya que es panresistente). 
Factores de riesgo: 
 Pacientes debilitados, sobre todos en UTI (pacientes con respirador). 
 Postoperatorios. 
 Cateterización vascular central. 
 Traqueotomía. 
 Ventilación mecánica. 
 Alimentación enteral. 
 Tratamiento con cefalosporinas, fluoroquinolonas, carbapenems. 
Formas de propagación: 
 Manos de la personas que asisten a personas colonizadas o infectadas, o que han tocado objetos contaminados. 
 Trabajadores de salud son portadores de cepas epidémicas. 
Una vez que aparece en el hospital, adopta un PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DE BROTES en serie o superpuestos 
causadas por varias cepas resistentes a múltiples fármacos. 
Estos brotes destacan la importancia de la vigilancia, la comunicación entre servicios asistenciales y las medidas 
de prevención. 
Medidas de control y prevención: 
✓ Controlar la fuente de infección hospitalaria. 
✓ Reducir el tratamiento con ATB de amplio espectro: fluoroquinolonas y carbapenems. 
✓ Limpieza exhaustiva de todos los ambientes y equipos (respiratorios). 
✓ Descolonización del paciente: higiene de la piel con clorexidina o polimixina (tópico, oral o en aerosol). 
 
 
Generalidades: 
— Complejo de 17 especies. 
— Poca frecuencia. 
— Oportunistas (pacientes con FQ o enfermedad granulomatosa crónica). 
Patologías asociadas: 
 Infecciones pulmonares. 
— En pacientes con FQ o EGC (enfermedad granulomatosa crónica). 
— Puede progresar a una destrucción importante del parénquima pulmonar. 
 Infecciones oportunistas. 
— Infecciones del aparato urinario en pacientes sondados; bacteriemia en pacientes inmunodeprimidos con 
catéteres intravasculares contaminados. 
Tratamiento: 
✓ Trimetoprima-sulfametoxazol. 
 
Generalidades: 
— Antes denominada Pseudomona, luego Xanthomona. 
— Infecciones nosocomiales en heridas, tracto urinario y sangre. 
— Oportunista: neumonías, bacteriemias, meningitis, infección urinaria, 
infección en heridas, entre otros. 
Epidemiología: 
— Reservorio húmedo hospitalario. 
— Soluciones desinfectantes, floreros, máquinas de hielo, respiradores. 
 
 
Bacilos Gram (-) no fermentadores. 
46 
 
Factores de riesgo : 
— Hospitalización. 
— Inmunocomprometidos. 
— Tratamiento prolongado de ATB. 
 
 
 Pseudomona aeruginosa. Acinetobacter baumannii. 
Epidemiología.-UBICUO (ambientes húmedos). 
-Bajos requerimientos nutricionales. 
-Complicaciones del tratamiento. 
-ALTA RESISTENCIA. 
-UBICUO (ambientes húmedos). 
-El nuevo asesino. 
-Países tropicales. 
-1° causa de infecciones en ITU. 
-ALTA RESISTENCIA. 
Características. 
-Gram (-) en parejas. -Catalasa (+). -Oxidasa (+). -Lactosa (-). 
-Crecen a 42°C. -Agar Mc Conkey y sangre. 
-Pigmentos (piocianina, fluoresceína, pioverdina, piorubina). 
-Olor característico. -Móviles. Aerobio OBLIGATORIO. 
-Colonias rugosas, tipo huevo frito y mucoides. 
-Oxidasa (-). 
-Agar Mc Conkey. 
-FLN. 
-Fermenta parcialmente lactosa. 
 
Factores de 
riesgo. 
-Tratamiento prolongado de ATB. -Hospitalización. 
-Inmunodeprimidos. -FQ. -SIDA (marcador). 
-Inmunodeprimidos. -Postoperatorios. 
-Cateterización vascular central. -Traqueotomía. 
-Ventilación mecánica. -Alimentación enteral. 
-Tratamiento con cefalosporinas, fluoroquinolonas, 
carbapenems. 
Patologías 
asociadas. 
-Infecciones pulmonares (con respirador), en EPOC, FQ y 
neutropenia. Secreción verdosa. 
-Infecciones de quemaduras y foliculitis. Secreción amarillenta. 
-Otitis externa (del nadador o maligna). 
-Infecciones oculares. 
-Infecciones urinarias. 
-Septicemias, endocarditis, dermatitis y osteocondritis. 
-Infecciones pulmonares (con respirador). 
-Infecciones urinarias. 
(con sondas urinarias). 
-Infecciones de heridas. 
-Anemia. 
Resistencias. 
-Alteración de la barrera de permeabilidad. 
-Plásmidos. 
-Transducción y conjugación. 
-Beta-lactamasas. 
-Modificación de porinas. 
-Bombas de eflujo. 
-Mutaciones genéticas (quinolonas). 
-Enzimas modificadoras de aminoglucósidos. 
Tratamiento. 
Fluoroquinolonas, gentamicina., imipenem, tobramicina 
aerosolizada, piperacilina tazobactámica, ceftazidima y colistina. 
-Metil sulfonato de colchistina. 
Prevención. 
-Controlar la diseminación. 
-Buen uso de ATB. 
-Limpieza exhaustiva. 
 
 Burkholderia cepacia. Stenotrophomona maltophilia. 
Epidemiología. 
-Poca frecuencia. 
-Oportunistas. 
-Ambientes húmedos. 
-Infecciones nosocomiales en heridas, tracto urinario y sangre. 
Factores de 
riesgo. 
 
-Tratamiento prolongado de ATB. 
-Hospitalización. 
-Inmunodeprimidos. 
Patologías 
asociadas. 
-Infecciones pulmonares (FQ y EGC). 
-Infecciones oportunistas (urinarias en pacientes 
sondados y bacteriemia en inmunodeprimidos). 
 
Resistencias. 
-Beta-lactámicos. 
-Aminoglucósidos. 
Tratamiento. -Trimetoprima-sulfametoxazol. 
-Trimetoprima-sulfametoxazol. 
-Cloranfenicol. 
-Ceftazidima. 
 
 
 
Resistencias: 
— Beta-lactámicos. 
— Aminoglucósidos. 
Tratamiento: 
✓ Trimetoprima-sulfametoxazol. 
✓ Cloranfenicol. 
✓ Ceftazidima. 
Familia vibrionaceae. 
47 
 
 
 
Familia vibrionaceae. 
 
 
Características generales: 
— Bacilos Gram (–) ligeramente curvos. 
— Aerobios y anaerobios facultativos. 
— Reducen los nitratos a NITRITOS. 
— MÓVILES (flagelo polar que les da una movilidad vibrátil). 
— Oxidasa (+) (tienen citocromo oxidasa que le permite utilizar O2). 
— Productores de DIARREAS: se diferencian de las enterobacterias que son oxidasa (-). 
— Géneros de importancia: Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas. 
Características generales: 
— Reservorio: ambientes acuáticos. 
— 1,5-2 micrómetros de longitud 0,4-2,3 micrómetros de ancho. 
— Aerobio facultativo o anaerobio. 
— No esporulados. 
— Flagelo polar (movimiento vibrátil) (se ve con microscopio 
oscuro). 
Serogrupos: 
1. Vibrio cholerae: 
— Aglutina con el antisuero 01 (obtenido a partir de incorporar el antígeno 01 del Vibrio cholerae a conejos). 
— Causante de las epidemias de CÓLERA. 
— Causa DIARREAS NO INVASIVAS (1L de agua/hora). 
— Íntimamente relacionado con las zonas epidémicas de elevadas temperaturas y aguas del mar (el consumo 
de alimentos marinos puede llevar a intoxicación). 
— Hay 2 biotipos, el “Clásico” y “El Tor” (esta clasificación se basa en la epidemiología): 
 
Epidemias. África, Oriente Medio, India. Asia (1905) y América (1991). 
Virulencia. Alta. Moderada. 
Diseminación. Moderada. Alta. 
Sobrevida. Menor. Mayor. 
Voges Proskauer. (-). (+). 
Polimixina. Sensible. Resistente. 
— Hay 3 serotipos (esta clasificación se basa en los antígenos somáticos de la superficie A, B y C): 
a) Ogawa: A + B. 
b) Hikojima: A + B + C. 
c) Inaba: A + C. 
2. Vibrio No 01. 
— NO aglutinan con el antisuero 01. 
— No causantes de epidemias. 
— Pueden producir gastroenteritis, infecciones en la piel, hepatopatías, entre otros. 
— Ejemplos: 
▪ Vibrio O139 (presenta cápsula y puede diseminarse). 
▪ V. parahaemolyticus. 
▪ V. mimicus. 
▪ V. fluvialis. 
▪ V. vulnificus. 
Familia vibrionaceae. 
48 
 
Aislamiento: 
1. Agua peptonada (medio de enriquecimiento). 
— Se realiza para asegurarse que solo crezca el Vibrio cholerae, y no E. Coli. 
2. TCBS (medio de aislamiento). 
— También puede desarrollarse la E. Coli si no se realiza el paso 1. 
3. Cary Blair (medio de transporte). 
— Se utiliza en caso de no poder realizar un diagnóstico de certeza en el mismo lugar. 
— Mantiene viable el microorganismo por mucho más tiempo. 
4. Hemofílicas (pero pueden subsistir en ausencia de NaCl). 
Características bioquímicas: 
— Fermentan: GLUCOSA (diferencia con BGN no fermentadores). 
— Oxidasa (+) (tienen citocromo oxidasa que le permite utilizar O2). 
— SENSIBLES al vibriostático 0/129 (diferencia con Aeromonas). 
— Afinidad: medio alcalino (el consumo de antiácidos predispone a 
la susceptibilidad.). 
Patogenia: 
— Transmisión: fecal-oral. 
— DIARREA SECRETORA (no inflamatoria). 
— Factores de adherencia: 
 Proteínas flagelares. 
 Hemolisinas. 
 Hemoaglutininas. 
— Factores de colonización.: 
 Tep. 
 OMPs (proteína de membrana externa). 
— Factores de virulencia: 
 Toxina colérica: estimula la adenilato ciclasa de los enterocitos. 
1. Formada por 5 subunidades B, una subunidad A2 y otra A1. 
2. Se une al receptor del gangliósido GM1 de la membrana de los enterocitos mediante una subunidad B. 
3. La subunidad A1 ingresa y estimula la adenilatociclasa aumentando los niveles de AMPc. 
4. La apertura de canales provoca secreción de iones (Na+, Cl-, K+, HCO3-) y agua a la luz intestinal, causando 
diarrea secretora. 
 Mucinasa: proteasa dependiente de calcio y zinc. Degrada diversas proteínas como fibronectina, lactoferrina, 
y la propia toxina colérica. 
Clínica: 
Cuadros leves a graves: 
 Diarrea y deshidratación: piel y mucosas secas, letargia, astenia, hipotensión, shock hipovolémico y muerte. 
 Desequilibrio electrolítico: acidosis, arritmias, hipoglucemia. 
Tratamiento: 
1) Reposición hidroelectrolítica (INMEDIATA. Tratar en el lugar del diagnóstico, no realizar derivación). 
2) Antibióticos: 
— Antibiograma: Tetraciclinas- Ampicilina-TMS (Trimetoprima-Sulfametoxazol)-Cloranfenicol 
Características generales: 
— Necesarias conocerlas para hacer diagnóstico diferencial con los Vibrios. 
— Especies de importancia: A. hydrophila, A. veronii y A. caviae. 
— Bacilos Gram (–) ligeramente curvos o rectos. 
— Móviles (flagelo polar). 
— Crecen entre 4 y 45°C. 
— Resistentes a AMP (ampicilina). 
B. 
B. 
B. 
B. 
B. 
A1. 
A2. 
GM1. 
A1. 
B. 
B. 
B. 
A1. 
A2. 
GM1. 
Adenilato
ciclasa. 
ATP. ↑↑AMP. 
Na+ 
Na+ Cl- 
Cl- 
H2O 
H2O HCO3- 
HCO3- 
K+ 
K+ 
Toxica colérica. 
Diarrea 
SECRETORA. 
B. 
B. 
Familia vibrionaceae. 
49 
 
Aislamiento e identificación: 
1) Agar sangre con AMP (para evitar el desarrollo de flora agregada). 
2) Lactosa variable y oxidasa (+). 
3) Anaerobios facultativos 
4) Son RESISTENTES al vibriostático 0/129 (diferencia con Vibrio cholerae). 
5) Desoxirribonucleasa o DNAsa (+). (diferencia con Plesiomona). 
Clínica: 
— Gastroenteritis. 
— Diarrea disentérica. 
— Septicemia. 
— Infecciones cutáneas. 
— Abscesos intraabdominales. 
— Osteomielitis. 
— Endocarditis. 
Aislamiento e identificación: 
— Anaerobios facultativos. 
— Móviles (flagelo polar que les da una movilidad vibrátil). 
— Oxidasa (+). 
— Agar sangre de carnero: colonias grises (sin hemólisis). 
— Desoxirribonucleasao DNAsa (-). (diferencia con Aeromonas). 
✓ Antibiograma: ampicilina (cada vez hay más resistencias), TMS, aminoglucósidos, quinolonas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
La mayoría de los cuadros son autolimitados (poco frecuente). 
Características generales: 
— Especies de importancia: C. jejuni, C. coli y C. fetus. 
— Bacilos Gram (-). 
— Curvos o espiralados. 
— Oxidasa, catalasa, reducción de nitratos a nitritos (+). 
— Termofílicas (+ probable detectar a T° de 45°C). 
— Zoonosis: enfermedad profesional asociada a aves de corral o cerdos. 
Transmisión: 
— Contacto. 
— Alimentos contaminados. 
— Sensibles a congelación, pasteurización y deshidratación. 
Clínica: 
— Materia fecal: disentérica (reacción inflamatoria, moco y 
sangre). 
— Septicemia en pacientes con SIDA. 
— Síndrome de Guillan Barre (asociado). 
En inmunosuprimidos. 
Tratamiento: 
✓ Antibiograma: 
→ Resistentes: ampicilina. 
→ Sensibles: cefalosporinas, quinolonas, TMS. 
. 
Aislamiento e identificación: 
✓ Agar sangre o chocolate (medios de aislamiento). 
✓ Skirrow o Campi Bap (medios selectivos). 
✓ Oxidasa (+). 
✓ Catalasa (+). 
✓ Móviles. 
 
Familia vibrionaceae. 
50 
 
 
 
 
 
 
 
Muchas veces están presentes de manera asintomática, y se descubren de manera fortuita por endoscopías. 
Aislamiento e identificación: 
— Bacilos Gram (-) curvos. 
— Conjunto de flagelos polares. 
— Catalasa (+). 
— Ureasas (+). 
— Microaerófilo (pueden vivir con poco O2). 
— Se asocian a células gástricas que producen moco. 
 
Clínica: 
— GASTRITIS CRÓNICA NO EROSIVA. 
— Ulceras duodenales 90%. 
— Ulceras gástricas 70-80%. 
— Cáncer gástrico. 
Toma de muestra: 
— Biopsia. 
— Cultivo en “agar cerebro-corazón” con sangre de 
caballo. 
— Se agregan antibióticos para anular la flora 
acompañante. 
 
 
 
 
 
 
 Vibrio. Aeromonas. Plesiomonas. 
Generalidades. Reservorio: ambientes acuáticos. 
Crecen entre 4 y 45°C. 
Resistentes a AMP (ampicilina). 
 
Aislamiento e 
identificación. 
-Aerobio facultativo o anaerobio. 
-Móviles 
-Oxidasa (+). 
-Afinidad: medio alcalino. 
-SENSIBLE al vibriostático 0/129. 
-Anaerobios facultativos. 
-Móviles 
-Oxidasa (+). 
-DNAsa (+). 
-RESISTENTES al vibriostático 0/129. 
-Anaerobios facultativos. 
-Móviles 
-Oxidasa (+). 
-DNAsa (-). 
 
Toma de 
muestra. 
-Agua peptonada. 
-TCBS (medio de aislamiento). 
-Cary Blair (medio de transporte). 
-Hemofílicas (pero pueden 
subsistir en ausencia de NaCl). 
-Agar sangre con AMP. -Agar sangre de carnero 
Clínica. 
Diarrea SECRETORA y 
deshidratación severa: hipotensión, 
shock hipovolémico. 
Desequilibrio electrolítico: acidosis, 
arritmias, hipoglucemia. 
Gastroenteritis. DIARREA 
DISENTÉRICA. Septicemia. Infecciones 
cutáneas. Abscesos intraabdominales. 
Osteomielitis. Endocarditis. 
 
Antibiograma. 
Tetraciclinas, ampicilina, TMS, 
cloranfenicol. 
Resistente: ampicilina. 
Sensible: cefalosporinas, quinolonas, 
TMS. 
Ampicilina, TMS, aminoglucósidos y 
quinolonas. 
 
Factores de patogenicidad 
— Enterotoxina con acción similar a la ECET (diarrea 
secretoria). 
— Citotoxinas tipo Shiga (diarrea con hilos de sangre) 
— Proteína flagelar de adherencia. 
Diagnostico: 
✓ IgG especifica 
✓ CLOtest: la biopsia de mucosa se coloca en un medio con 
urea y rojo fenol. La ureasa producida por H. Pylori 
hidroliza la urea a amoniaco, lo que eleva el pH del medio 
y cambia el color de la muestra de amarillo (negativo) a 
rojo (positivo). 
Tratamiento: 
✓ Omeprazol (imidazol) (Inhibidor bomba de H+). 
✓ Metronidazol (nitroimidazol). 
✓ Claritromicina (macrólido). 
✓ Amoxicilina (aminopenicilina). 
Tratamiento: 
✓ Eritromicina. 
✓ Aminoglucósidos. 
✓ Tetraciclina. 
✓ Cloranfenicol. 
Familia vibrionaceae. 
51 
 
 Campylobacter. Helicobacter pylori. 
Aislamiento e 
identificación. 
-BGN curvos o espiralados. -Móviles 
-Catalasa (+). -Oxidasa (+). Termofílicos. 
-BGN curvos. -Móviles. 
-Catalasa (+). -Ureasas (+). -Microaerófilo. 
-Se asocian a células gástricas. -CLOtest. 
Toma de 
muestra. 
-Agar sangre o chocolate (medios de aislamiento). 
-Skirrow o Campi Bap (medios selectivos). 
-Biopsia. 
-Agar cerebro-corazón. 
Factores de 
patogenicidad. 
Enterotoxina. Citotoxinas tipo Shiga. Proteína flagelar de adherencia. 
Clínica. 
-Materia fecal DISENTÉRICA. 
-Septicemia en pacientes con SIDA. 
-Síndrome de Guillan Barre. 
-GASTRITIS CRÓNICA NO EROSIVA. 
-Ulceras duodenales 90%. -Ulceras gástricas 70-80%. 
-Cáncer gástrico. 
Tratamiento. Eritromicina. Aminoglucósidos. Tetraciclina. Cloranfenicol. Omeprazol. Metronidazol. Claritromicina. Amoxicilina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Espiroquetas y zoonosis. 
53 
 
 
 
Espiroquetas y zoonosis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agente etiológico de la sífilis (enfermedad de transmisión sexual). 
Taxonomía: 
1) Orden → Spirochaetales. 
2) Familia → Spirochaetaceae. 
3) Género → Treponema. 
4) Especie → pallidum. 
 
 
 
 
Características microbiológicas: 
— Helicoidal (espiroqueta). 
— Móvil: traslación - rotación. 
▪ Mayor penetración de mucosas. 
— Presenta flagelos. 
— Membrana lipídica antigénica. 
— NO cultivables (sífilis y lepra no son cultivables). 
— NO SE COLOREAN POR TÉCNICAS HABITUALES. 
▪ Observación: campo oscuro o contraste de fase. 
Clínica 
Transmisión: 
 Sexual. 
 Vertical. 
 Transfusional. 
 Inoculación directa. 
Incubación: 
Penetra desde la superficie cutánea. 
— Diseminación sanguínea. 
— Anticuerpos treponémicos: perduran en el tiempo (corta duración. Puede haber reinfección). 
— Anticuerpos no treponémicos: NO perduran en el tiempo. 
Sífilis primaria: 
25 días post inoculación. 
✓ CHANCRO sifilítico. 
— Lesión indurada, INDOLORA. 
— 10% localización extragenital y 90% localización genital. 
Especie → carateum (pinta). 
Subespecie → pallidum (sífilis venérea). 
Subespecie → pertenue (pian). 
Subespecie → endemicum (sífilis endémica). 
Tipos: 
 Primaria. 
 Secundaria. 
 Terciaria. 
 Congénita. 
 
Treponema pallidum. 
Borrelia. 
Leptospira. 
Brucella. 
 
Zoonosis. 
Espiroquetas. 
ITS. 
Coco-bacilo. 
Chancro sifilítico. 
 
Espiroquetas y zoonosis. 
54 
 
— 2-3 sem de evolución (luego desaparece dejando cicatriz). 
— Diferenciación: chancro blando (doloroso), herpes simple (ardor), LGV 
(linfoma granuloma venéreo), epitelioma. 
— En las mujeres suele pasar desapercibido por su localización en los labios 
y característica indolora. 
✓ Curable por antibioticoterapia sin dejar secuelas. 
Sífilis secundaria: 
2-3 meses post contagio. Hay diseminación. 
✓ Fiebre, alopecia, dolores óseos, 
adenopatías, pérdida de peso, astenia, 
artralgias, faringitis, laringitis, cefalea. 
✓ SIFÍLIDES: 
— Localización cutánea (palmar-
plantar) pequeñas vesículas. 
— Localización mucosa: opalina en boca. 
Condilomas planos (contagiosos). 
— Diferenciación: exantemas virales, pitiriasis. 
✓ Curable con penicilina de única dosis por periodo adecuados. 
Sífilis latente: 
1-30 años. 
— No hay signos clínicos. 
— Hay ANTICUERPOS TREPONÉMICOS. 
— En VIH, este periodo es más corto. 
Sífilis terciaria o tardía: 
Enfermedad inflamatoria crónica (todos los tejidos están afectados). 
— Etapa NO CONTAGIOSA. 
✓ GOMAS o tubérculos sifilíticos: localización cutánea. 
− Diferenciación: TBC, lepra, gomas micóticos. 
✓ Localización cardiovascular. 
✓ Neurosífilis. 
✓ Compromiso visceral. 
Sífilis congénita: 
— Probabilidad de 
infección 
transplacentaria: es 
mayor en los estadios 
iniciales de la 
enfermedad y decrece 
con el tiempo. 
— Infección del feto: 
ocurre comúnmente en 
el 3er trimestre de 
gestación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sífilis congénita temprana /precoz. Sífilis congénita tardía. 
Aparece ANTES de los 2 años de vida . Aparece DESPUÉS de los 2 años de vida. 
✓ Brote maculopapular. 
✓ Hepatoesplenomegalia. 
✓ Periostitis. 
✓ Rinorrea mucosanguinolentas. 
✓ Anormalidades hematológicas. 
✓ Prematurez. 
✓ Bajo peso. 
✓ Hidropesía fetal. 
✓ Ictericia patológica. 
✓ Neumonía alta. 
✓ Dientes de Hutchinson. 
✓ Tibias en sable. 
✓ Nariz en sillade montar. 
✓ Queratitis intersticial. 
✓ Retardo mental. 
✓ Hidrocefalia. 
✓ Convulsiones. 
✓ Parálisis de los nervios 
craneanos. 
✓ Lesiones maculo-papulares. 
Chancro sifilítico. 
 
Sifílides. 
 
Condilomas planos. 
 
Gomas. 
 
Dientes de Hutchinson. 
 
Tibias en sable. 
 
Lesiones maculo-papulares. 
 
Espiroquetas y zoonosis. 
55 
 
Diagnóstico 
Método directo: 
— Muestra: trasudado de una lesión (SÍFILIS PRIMARIA). 
— Observación: treponemas por campo oscuro. 
— Requiere operador experimentado. 
— Inespecífico (se puede confundir con espiroquetas de la microbiota normal). 
— NO SE USA MÁS, fue reemplazado por las técnicas de VDRL. 
Pruebas NO treponémicas: 
— Buscan anticuerpos NO TREPONÉMICOS (inespecíficos). 
— Sirven para screening y seguimiento. 
✓ VDRL (cuali y cuantitativa). 
▪ Falsos positivos: en sueros hemolizados o lipídicos. En infecciones virales (HIV- Hepatitis), lepra, TBC, 
brucelosis , A. reumatoidea, lupus, enfermedades autoinmunes, diabetes, embarazo y vejez. 
✓ RPR. 
Pruebas treponémicas: 
— Buscan anticuerpos TREPONÉMICOS (específicos). 
— Sirven para diagnóstico CONFIRMATORIO. 
✓ TPI: requiere cepas viables. Dificultosa. Poco uso. 
✓ MHATP: usa GR sensibilizados con Ag específicos internos treponémicos. Económico, sensible y especifico. 
Para evaluar alto N° de muestras. 
✓ FTA-Abs (+ usada): usa antiglobulina humana marcada contra Ag. de sup del treponema. Requiere MO de 
fluorescencia. Sensible, especifica y temprana. 
▪ IgG: para pruebas confirmatorias. 
▪ IgM: para sífilis congénita. 
Sífilis congénita: 
Comprendida dentro de la TORCH (Toxoplasmosis, Otros agentes, Rubeola, CMV y Herpes simplex). 
— Se realiza VDRL y el resultado puede ser: 
✓ No reactiva. 
 Reactiva: 
− >8dilts: sífilis confirmada. 
▪ Realizar seguimiento con VDRL 
− <8dilts: realizar FTA-Abs IgM. 
▪ Ya que la IgG materna puede atravesar la placenta y dar reactivas las muestras del bebe o del cordón. 
 
 
 
 
Tratamiento 
✓ Penicilina G benzantínica. 
— Puede desencadenar el síndrome de Jarisch-Herxheimer debido a la liberación masiva de un pirógeno 
termoestable del T. pallidum por su lisis masiva. Ese síndrome se caracteriza por fiebre, escalofríos, cefalea, 
mialgias, hipotensión, taquicardia leve, hiperventilación y vasodilatación periférica (reacción inflamatoria). Se 
controla con AINEs o glucocorticoides. 
✓ Seguimiento del tratamiento con VDRL cada 3 meses por un año. 
Taxonomía: 
1) Género → Borrelia. 
2) Especie → recurrentis (fiebre recurrente). 
Campo oscuro. FTA-Abs. VDRL. Reiter. TPI. 
Día 1. Día 7. Día 14. Día 21. Día 45-90. 
Cronograma de positivización. 
→ burgdorferi (enfermedad de LYME). 
Espiroquetas y zoonosis. 
56 
 
Características microbiológicas: 
— Helicoidal (espiroqueta). 
— Móvil: 34-40 flagelos. 
▪ Mayor penetración de mucosas. 
— Gram (-) se tiñe bien con GIEMSA. 
— Microaerófilos y requerimientos nutricionales exigentes. 
Fiebre recurrente 
Zoonosis. 
1) Forma epidémica: 
— Vector: piojo humano (Pediculus humanus). 
— Inoculación traumática (por picazón). 
— Relacionado con: pobreza, hacinamiento y deterioro social. 
2) Forma endémica: 
— Vector: garrapata. 
— Inoculación traumática (por picazón). 
— Reservorio: animales (ratas, ratones y ardillas). 
 
Clínica: 
Periodo de incubación: 7 días (Borrelia en sangre). 
— Fiebre, cefaleas, mialgias, debilidad. 
Respuesta inmune: al 7mo día. 
Fiebre recurrente: 2-4 días después reaparece la fiebre (fiebre 
recurrente). 
Se cura cuando se termina el repertorio antigénico de la Borrelia. 
Enfermedad de LYME 
ZOONOSIS. 
Vector: garrapatas (Ixodes). 
Reservorio: roedores y ciervos. 
Ag flagelar y polipéptidos de superficie. 
Clínica: 
Periodo de incubación: 3-14 días. 
— Producción de complejos Ag-Ac-complemento en las 
articulaciones. 
— Lesiones cutáneas, eritema crónico, fiebre, poliartritis y malestar general. 
— Compromisos cardiacos y neurológicos (meses después). 
— Artritis crónica. 
Zoonosis de ALTA FRECUENCIA. 
Características microbiológicas: 
— Helicoidal (espiroqueta). 
— Espira corta con extremo aguzado. 
— Aerobias. 
— Móvil: 2 flagelos periplásmicos. 
▪ Mayor penetración de mucosas. 
— Sensibles a la luz, calor, 
desinfectante y desecación. 
— Sobrevive en Ph>7 por varios días 
Taxonomía: 
1) Género → Leptospira. 
2) Especie → interrogans (patógena para el hombre). 
Garrapata. 
 
Piojo. 
 
Diagnóstico: 
✓ Observación directa: en sangre x 
GIEMSA, fondo oscuro (S: 70%). 
✓ Cultivo: medio de Kelly. 
✓ Serología: poco útil. 
Tratamiento: 
✓ Tetraciclina y penicilina G. 
 
Diagnóstico: 
✓ Observación directa: en sangre x 
GIEMSA, fondo oscuro (S: 70%). 
✓ Cultivo: medio de Kelly. 
✓ Serología: poco útil. 
Tratamiento: 
✓ Tetraciclina/doxiciclina. 
 
Especie → biflexa (saprofita) (NO patógena para el hombre). 
Espiroquetas y zoonosis. 
57 
 
Serovariedades: 
— Icterohemorrágica (la + importante): reservorio en ratas y ratones. 
— Pomona: reservorio en cerdos. 
— Canicola: reservorio en perros. 
Epidemiología: 
— Asociada a las inundaciones. 
— Enfermedad ocupacional: granjeros, veterinarios, nadadores, acampantes. 
— Transmisión: 
1. Agua, tierra o alimentos contaminados por orina de animales infectados. 
2. Abrasiones o cortes en piel y mucosas. 
3. Inmersiones prolongadas en aguas contaminadas (ingreso por mucosas). 
— Puerta de entrada: piel y mucosas. 
— Reservorio: rata – perro. 
Patogenia: 
— Mecanismo de acción: vasculitis–hemolisina proteica. 
— Periodo de incubación (7-12 días). 
— Fase septicémica (1 sem): síndrome gripal. 
— Fase inmune (4-30 días): bacteria en orina. 
Diagnóstico: 
✓ Aislamiento (difícil): medio de Fletcher. 
— Demora 30 días en crecer en medio de Tween 80 albumina. 
— Muestra de sangre (leptospiremia hasta el fin de la 1° semana). 
— Muestra de orina (leptospiruria puede durar varias semanas). 
✓ Observación: campo oscuro (muestra de LCR-orina-sangre). 
— Baja sensibilidad y especificidad. 
✓ Serología: 
▪ Macroaglutinación en placa (TR): placa con antígeno 
termorresistente. 
— Técnica rápida y fiable para diagnóstico presuntivo, sin que 
pierda confiabilidad. 
▪ Microaglutinación: con antígeno vivo. 
— Método de referencia para diagnóstico. 
▪ ELISA (IgG/IgM): seroconversión (aumento del título x4). 
Causante de brucelosis, fiebre de Malta, fiebre mediterránea, fiebre ondulante, o enfermedad de Bang. 
Taxonomía: 
1) Género → Brucella. 
2) Especie → abortus (vaca). 
 
 
 
 
 
 
 
Características microbiológicas: 
— Cocobacilos Gram (-). 
— Aerobio estricto. 
— Inmóvil. 
Clínica: 
— Subclínica (15%). 
— Anictérica (90%): síndrome gripal, cefalea intensa, 
mialgias. 
— Ictérica o enfermedad de Weil (5-10%): 
enfermedad sistémica grave con IH e IR, 
vasculitis extensa, miocarditis y muerte. Meningitis 
Tratamiento: 
✓ Tetraciclina/doxiciclina. 
 
Tratamiento: 
✓ Penicilina/ampicilina. 
✓ Doxiciclina. 
 
→ melitensis (cabra-oveja). 
 (la más virulenta). 
→ suis (cerdo). 
→ canis (perro). 
→ ovis (oveja). 
→ neotomae (ratas). 
→ maris (marinos). 
 
 
 
No patógenas 
para el 
hombre. 
Prevención: 
✓ Vacunación de animales. 
✓ Cloración de aguas. 
✓ Vestimenta adecuada. 
✓ Control de roedores. 
 
Espiroquetas y zoonosis. 
58 
 
— Multiplicación intracelular. 
— No capsulado. 
— No esporulado. 
— Afinidad: eritriol (carbohidrato de la placenta de vacas, ovejas, perras). 
— Formadoras de colonias: 
→ LISAS (antígeno O +): B. melitensis, abortus y suis. 
→ RUGOSAS (antígeno O -): B. canis y ovis. 
 
Epidemiología: 
— UNA DE LAS ZOONOSIS MÁS IMPORTANTES en la actualidad. 
— Cosmopolita. En Argentina: B. melitensis es la más frecuente seguida 
por B. abortus y B. suis. 
— Enfermedad ocupacional: criadores de ganado, empacadores, veterinarios. 
— Transmisión: 
1. Ingestión: de lácteos o carnes contaminadas. 
2. Contacto directo: por piel, conjuntiva o heridas. 
3. NO se transmite: persona a persona. 
— Hombre: hospedero accidental. 
Clínica: 
— Subclínica (incubación de semanas o meses): síndrome gripal. 
—Sintomática: fiebre ONDULANTE, artralgias (principalmente columna vertebral), cefalea, anorexia, escalofríos, 
linfoadenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, exantemas, entre otros. 
— Complicaciones: NEUROBRUCELOSIS, OSTEOARTRITIS, 
espondilitis, osteomielitis, GENITOURINARIAS 
(orquiepididimitis unilateral, prostatitis, cistitis y granulomas 
renales) ENDOCARDITIS, hepatitis, artritis. 
Diagnóstico: 
Enfermedad de DENUNCIA OBLIGATORIA. 
Métodos DIRECTOS: 
✓ Muestra: sangre, médula ósea, LCR, pus, heces, orina. 
✓ Medio de cultivo: 
— Ruíz de Castañeda (más usado para hemocultivo). Demora en crecer 4 semanas (muestras de orina, sangre, 
médula ósea, ganglio) o 6 semanas (tejidos). 
— Agar Brucella. 
— Caldo y agar triptosa. 
— Aglutinación con suero específico. 
✓ Lisis centrifugación: solo se utiliza en sospecha de endocarditis por brucelosis. 
Métodos INDIRECTOS (titulación de anticuerpos): 
✓ Rosa de bengala. 
✓ Prueba de Huddleson. 
✓ Aglutinación en tubo estándar: título >1/160. 
— Tiene muchos falsos positivos. 
✓ ELISA/aglutinación 2ME: con Ag. vivo. 
✓ Coombs. 
Tratamiento: 
✓ Tetraciclina/estreptomicina/cotrimoxazol. 
✓ Rifampicina/cefalosporinas de 3 generación. 
 
 
 
Prevención: 
✓ Vacunar a los animales. 
✓ Control de animales domésticos. 
✓ Pasteurización de lácteos y correcta cocción de carnes. 
✓ Medidas de higiene y seguridad en el trabajo. 
✓ Educación para la salud en áreas endémicas. 
 
Tamizaje. 
Confirmación. 
Fagocito. 
Exposición 
laboral. 
Ingesta 
alimenticia. 
Diseminación. 
Ganglio 
regional. 
Fase aguda. Fase crónica. 
Cocos Gram (-). 
59 
 
 
 
 
Cocos Gram (-). 
 
 
 
 
 
 
 
Características generales: 
— Diplococos Gram (-). 
— Inmóviles. 
— Aerobios. 
— Catalasa y oxidasa (+). 
— Sensibles a: 
✓ Agentes físico-químicos. 
✓ Cambios de temperatura, concentraciones de dióxido de carbono y a la humedad. 
— Son “microorganismos fastidiosos”: requieren condiciones extremas para desarrollarse. 
 N. meningitidis (meningococo). N. Gonorrhoeae (gonococo). 
Capsulada. Sí (serogrupos). No. 
Ubicación. Intracelular. Intra y extracelular. 
Cultivo. Mucoide, brillante y húmedo. Opaco. 
Virulencia. Mayor. Menor. 
Patología. Meningitis. Gonorrea (ITS). 
N. Meningitidis (meningococo) 
Factores de patogenicidad: 
Estructurales: 
✓ Cápsula antifagocítica: le permite sobrevivir dentro de los macrófagos y ser transportados por ellos hasta el 
SNC. 
✓ Serogrupos: A, B, C, D, X, Y, W135, E29, K, L, I, J. 
✓ LOS (lipooligosacárido): estimula el Factor XII de Hageman 
generando la “coagulación intravascular diseminada” (CID) con la 
consecuente necrosis vascular cutánea e inflamación. El paciente 
tiene primero leucopenia + fiebre y luego leucocitosis + hipotermia. 
✓ Pili: mediada por el “gen PilC”. 
— Permite la adherencia de las bacterias a las células. 
— Resistencia ante la destrucción mediada por los neutrófilos. 
✓ Porinas (PorA y PorB): permiten el paso de nutrientes al interior de la bacteria y evita la fusión de los 
fagolisosomas en los neutrófilos. 
Metabólicos: 
✓ IgA proteasa: destruye la IgA por su porción de bisagra. 
✓ Autolisinas: autodestruye la bacteria (hay que tener cuidado de evitar la autodestrucción en el cultivo y 
transporte). 
Patogenia: 
1) Adherencia al epitelio nasofaríngeo (por el pili). 
— En las mucosas la IgA es destruida por la IgA proteasa de la bacteria. 
Cocos GRAM (-). 
Aerobios. 
Anaerobios. 
Moraxella/Branhamella. 
Neisseria. 
Veillonella. 
Porinas (PorA y PorB). 
LOS. Pilis. 
Cápsula 
gruesa. 
Cocos Gram (-). 
60 
 
2) Atraviesa el citoplasma por transcitosis. 
3) Llegan a la submucosa. 
4) Torrente sanguíneo. 
5) Resistencia a la fagocitosis y actividad bactericida del suero. 
6) Respuesta inflamatoria (endotoxina y otros). 
7) Invasión del SNC. 
8) Respuesta inflamatoria en SNC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiología: 
— Único reservorio: humanos. 
▪ Portación orofaríngea asintomática: 5-15% (aumenta en epidemia). 
▪ El desarrollo de la enfermedad, depende de: virulencia del patógeno, presencia de la cápsula, déficit del 
complemento (hipocomplementemia). 
— Transmisión: secreciones respiratorias (gotitas de flügge). 
Clínica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
✓ LCR: 
▪ Es una muestra estéril (no debería haber microorganismos presentes). 
▪ Obtención de muestra: requiere personal entrenado, para obtener dos tubos, uno para estudio físico químico 
y otro estudio microbiológico (es una muestra de urgencia). 
▪ Estudio físico-químico: ↓glucorraquia, ↑proteinorraquia, ↑celularidad y turbidez. 
▪ Estudio microbiológico: diplococos Gram (-). 
✓ HEMOCULTIVO: se puede hacer de manera simultánea a la toma de muestra de LCR. 
✓ PETEQUIAS (toma de muestra). 
Secuelas: 
✓ No detectables. 
✓ Sordera del 8° par. 
✓ Amputaciones (por Necrosis 
de piel o tejidos). 
✓ Secuelas neurológicas graves. 
Meningitis: 
✓ Fiebre y postración. 
✓ Cefalea. 
✓ Signos meníngeos. 
✓ Pacientes no tratados: 100% mortal. 
✓ Pacientes tratados: 10% mortal. 
 
Meningococcemia (septicemia) con o sin meningitis: 
✓ Febrícula, artritis y petequias (exantema cutáneo hemorrágico). 
✓ Daño vascular difuso (daño endotelial, vasculitis, trombosis) por 
la endotoxina LOS. 
✓ Hemorragias. Insuficiencia renal. 
✓ En casos graves: Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (CID 
devastadora + shock + destrucción bilateral de las glándulas 
suprarrenales). 
Petequias. 
Necrosis. 
Otros síndromes: 
✓ Neumonía. 
✓ Uretritis. 
Cocos Gram (-). 
61 
 
✓ HISOPADO FARINGEO (en caso de epidemias para ver portación). 
✓ CULTIVO (identificación): 
▪ Agar sangre o chocolate. Fastidioso: requiere 35-37°C, aire húmedo y CO2 al 5-10%. 
— Glucosa y Maltosa (+). 
— Sacarosa (-). 
Serotipificación en LCR: 
Identificación del serogrupo en casos de brotes: 
✓ Aglutinación en Látex. 
✓ Coaglutinación. 
✓ CIE (contra inmunoelectroforesis): LCR, suero u orina. 
✓ Biología molecular. 
Quimioprofilaxis: 
Se realiza a vínculos 
estrechos con: 
✓ Ciprofloxacina. 
✓ Rifampicina. 
 
 
N. Gonorrhoeae (gonococo) 
Epidemiología: 
— ETS (enfermedad de transmisión sexual). 
— Reservorio: humanos. 
— Transmisión: sexual. 
Factores de patogenicidad: 
Estructurales: 
✓ Pili: antifagocítico y adhesión a las células epiteliales no ciliadas. 
✓ LOS. 
✓ Proteína I (PorB): 
— Permite el paso de nutrientes al interior de la bacteria. 
— Evita la fusión de los fagolisosomas en los neutrófilos. 
— Facilita la invasión de células epiteliales (bacteriemia). 
✓ Proteína II (Opa): proteína de Opacidad (cultivos opacos). Adhesión firme. 
✓ Proteína III (Rpm): protege a otros antígenos de superficie (PorB, LOS) de los anticuerpos bactericidas. 
✓ IgA proteasa: destruye la inmunoglobulina A y evita la función que tiene como opsonina. 
✓ FBP (proteína de unión al Fe++): receptores que se unen a transferrina, lactoferrina y hemoglobina. Las diferencia 
de las demás bacterias, las cuales sintetizan sideróforos para quelar átomos de hierro. 
✓ B-lactamasas. 
Manifestaciones clínicas: 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento: 
✓ Antibiograma: 
— Penicilina/ampicilina (alteración de PLP). 
— Cloranfenicol. 
— Cefalosporinas de 3° generación. 
Vacuna: 
✓ Meningococo: 
— Tetravalente (ACYW) conjugada con toxoide diftérico. 
— Para los grupos A, C, Y y W135 (el grupo B es un grupo inmunógeno muy pobre). 
— Protege contra la enfermedad meningocócico invasiva y sus complicaciones. 
— Única dosis: 11 años. 
Rpm. 
Porinas (PorB). 
LOS. Pili. 
Opa. 
FBP. 
Gonorrea en hombres: 
✓ Uretritis masculina (95-
98% de probabilidades 
de ser gonococo). 
✓ Exudado uretral 
purulento. 
✓ Epididimitis, prostatitis y 
abscesos periuretrales. 
 
Gonorrea en mujeres: 
✓ Endocervicitis. 
✓ Flujo vaginal, disuria y 
dolor abdominal. 
✓ Salpingitis, abscesos 
tuboováricos y 
enfermedad 
inflamatoria pélvica. 
 
Gonococcemia: 
✓ Infecciones de piel 
y articulaciones. 
✓ Fiebre, artralgias 
migratorias, artritis 
supurativa. 
✓ Exantema pustularsobre una base 
eritematosa en la 
cabeza. 
 
Otros síndromes: 
✓ Oftalmía neonatal 
gonocócica (100% de 
probabilidades de ser 
gonococo) o conjuntivitis. 
✓ Perihepatitis (síndrome 
de Fitz-Hugh-Curtis). 
✓ Gonorrea anorrectal. 
✓ Proctitis. 
✓ Faringitis (generalmente 
por contacto sexual oral). 
✓ Asintomático (más 
frecuente en la mujer). Uretritis 
masculina. Oftalmía 
neonatal. 
Cocos Gram (-). 
62 
 
Diagnóstico: 
Toma de muestra: 
✓ Hisopado (uretral, endocérvix, conjuntival, anorrectal) (nunca del fondo de saco vaginal). 
— Hisopos de dacrón o alginato de calcio (hisopos de algodón son tóxicos para el gonococo). 
— Colocarlos en medio de transporte Stuart. 
— No demorarse en la siembra: ya que el microorganismo es muy lábil. 
✓ Primer chorro miccional (si no hay secreción). 
✓ Líquido articular o sangre (ante sospecha de septicemia). 
Cultivo: 
✓ Agar de Thayer Martin modificado (MTM). 
— Agar base. 
— Hemoglobina. 
— Iso vitalex (vitaminas). 
— Antibióticos (TMS para eliminar Proteus, 
nistatina para eliminar hongos, vancomicina para 
Gram+). 
Identificación: 
— Glucosa (+). 
— Maltosa y sacarosa (-). 
Colonizante habitual del tracto respiratorio superior y del aparato genital femenino. 
Características microbiológicas: 
— Diplococos o tétradas Gram (-). 
— Crece en agar sangre a 25°C o agar nutritivo a 35°C. 
— No utiliza los HDC. 
— DNAsa, oxidasa y catalasa (+). 
— Inmóvil. 
— Capsuladas (signo del disco de Hockey). 
— Son potencialmente patógenas. 
Manifestaciones clínicas: 
✓ Sinusitis. 
✓ Otitis media. 
✓ Bacteriemia. 
✓ Conjuntivitis. 
Características microbiológicas: 
— Cocobacilos o pleomórficos Gram (–). 
▪ Cultivos “en cardumen de peces”. 
— Aerobio facultativo. 
— No esporulados. 
— Inmóvil. 
 
Especie. Hábitat. Transmisión. Factores de virulencia. 
H. influenzae. Tracto resp. Sup. 
Ojos. Oídos. 
Microgotas. Cápsula. Pilis. Lípido A. IgA proteasas. Neuraminidasa. 
H. aegyptis. Tracto resp. Sup. Microgotas. Incierto. 
H. ducreyi. No forma parte de la 
microbiota habitual. 
Contacto sexual 
(ETC). 
Incierto. 
 
Tratamiento: 
✓ Antibiograma: 
— Penicilina. 
— Cefalosporinas de 3° generación. 
— Quinolona. 
Tratamiento: 
✓ Antibiograma: 
— Betalactámico + inhibidor. 
— Cefalosporinas. 
— Macrólidos. 
— Quinolonas. 
Cocos Gram (-). 
63 
 
H. influenza 
Cepa. Índice de portación. Clínica. 
NO capsulada. 30-80%. Bronquitis crónica. Otitis. Sinusitis. Conjuntivitis. 
Capsuladas tipo B. 
2-4% antes de la vacunación. 
<1% en vacunados. 
Meningitis. Epiglotitis. Artritis séptica. Osteomielitis. 
Celulitis. Bacteriemia. Pericarditis. 
Capsuladas tipo A, C y F. 1-2%. No patógeno. 
 
Manifestaciones clínicas: 
 
 
 
 
Patogenia: 
1) Adherencia al epitelio nasofaríngeo (por el pili). 
— En las mucosas la IgA es destruida por la 
IgA proteasa de la bacteria. 
2) Atraviesan las células por vía paracelular. 
3) Llegan a la submucosa. 
4) Torrente sanguíneo. 
5) Invasión del SNC. 
Cultivo: 
Haemophilus significa “atracción por la sangre”, ya 
que requiere del Factor V y X para sobrevivir. 
✓ Agar chocolate: 
— Factor X (hemina) + Factor V (NAD). 
✓ Agar sangre de carnero al 5%: 
— Factor X + estría de Staphylococcus Aureus. 
— El S. aureus hemoliza la sangre y libera el factor V, haciendo 
que prolifere el Haemophilus a su alrededor. 
Vacuna: 
Se utilizan vacunas polisacáridas conjugadas, en las que el 
polisacárido capsular (PRP) se conjuga con una proteína 
transportadora, como el toxoide tetánico (PRP-T). 
✓ Quíntuple pentavalente DTP-HB-Hib: 
— Tres dosis: 2°, 4° y 6° mes de vida. 
— Refuerzo: 18 meses. 
✓ Vacuna para pacientes esplenectomizados. 
 
H. ducreyi 
Manifestaciones clínicas: 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
Toma de muestra: 
✓ Punción aspiración del ganglio satélite. 
Cultivo: 
✓ Agar sangre. 
— Iso vitalex + Vancomicina + Factor X. 
— Incubación 7 días. 
— Fastidioso: requiere 35-37°C, aire húmedo y CO2 al 5-10%. 
 
Epiglotitis: 
✓ Urgencia pediátrica. 
✓ Puede requerir intubación. 
 
Otros: 
✓ Celulitis. 
✓ Artritis. 
Meningitis: 
✓ Causa más frecuente de 
meningitis pediátrica. 
 
Estría de S. aureus. 
Chancro blando o chancroide: 
✓ Doloroso. 
✓ Linfadenopatía satélite. 
 
Chancro blando. 
Diagnóstico diferencial: 
— Sífilis. 
— Herpes simplex. 
— Linfogranuloma venéreo. 
— Donovanosis (granuloma inguinal). 
 
✓ Pericarditis. 
✓ Conjuntivitis. 
Cocos Gram (-). 
64 
 
 
Tratamiento: 
✓ Antibiograma consensuado: 
— Ampicilina. 
— Cloranfenicol. 
— Cefalosporinas 3° gen. 
— Meropenem. 
. 
 N. meningitidis. N. Gonorrhoeae. 
Características 
generales. 
-Diplococos Gram (-). -Catalasa y oxidasa (+). -Inmóvil. -Aerobio. 
-Capsulado. -Más virulento. -Cultivo mucoide, brillante. -No capsulado. -Menos virulento. -Cultivo opaco. 
Reservorio. -Humanos. 
Transmisión. -Secreciones respiratorias. -Sexual. -Materno-fetal. 
Factores de 
patogenicidad. 
-Cápsula antifagocítica. -Serogrupos. 
-Porinas (PorA y PorB). -Autolisinas. 
-Prot. I (PorB). -Prot II (Opa) 
-Prot III(Rpm). -FBP. 
-LOS. -Pili. -IgA proteasa. 
Patogenia. 
1- Epitelio nasofaríngeo. 2- Transcitosis. 
3- Resistencia a fagocitosis. 4- Invasión SNC. 
1- Epitelio. 2- Transcitosis. 
3- Resistencia a fagocitosis. 4- Invasión. 
Manifestacion
es clínicas. 
Meningitis: fiebre, cefalea, signos meníngeos. 
Meningococcemia: febrícula, artritis, petequias, daño 
vascular difuso, hemorragias, IR, Sme. de 
Waterhouse-Friderichsen. 
Secuelas: no detectables, sordera, necrosis y 
amputaciones, neurológicas graves. 
Otros: neumonía, uretritis. 
Gonorrea: Uretritis, epididimitis, prostatitis, 
endocervicitis, salpingitis, EIP. 
Gonococcemia: fiebre, artralgias migratorias, artritis 
supurativa. 
Neonatal: oftalmía neonatal gonocócica, conjuntivitis. 
Otros: proctitis, faringitis, asintomático. 
Diagnóstico. 
-LCR (↓glucorraquia, ↑proteinorraquia, ↑celularidad). 
-Hemocultivo. -Petequias. -Hisopado faríngeo. 
-Hisopado (hisopos de dacrón o alginato de calcio). 
-1° chorro miccional. -Líq. articular o sangre. 
Cultivo/identifi
cación. 
-Agar sangre o chocolate. 
-Fastidioso: 35-37°C, humedad y CO2 al 5-10%. 
-Glucosa (+). -Maltosa (+). -Sacarosa (-). 
-Agar de Thayer Martin modificado (Agar base + Hb + 
Iso vitalex, antibióticos). 
-Glucosa (+). -Maltosa (-) -Sacarosa (-). 
Antibiograma. -Peni/ampicilina. -Cloranfenicol. -Cefalosporinas 3° gen. -Penicilina. -Quinolona. -Cefalosporinas 3° gen. 
Vacuna. -Tetravalente (ACYW) con toxoide diftérico. 
-Única dosis: 11 años 
 
 
 H. influenza. H. ducreyi. 
Características 
generales. 
-Cocobacilos/Pleomórficos Gram (–). -Cultivos “en cardumen de peces”. -Aerobio facultativo. 
-No esporulado. -Inmóvil. 
Hábitat. -Tracto respiratorio superior. -Ojos. -Oídos. ---- 
Transmisión. -Secreciones respiratorias. -Sexual. 
Factores de 
patogenicidad. 
-Cápsula. -Pilis. -Lípido A. -IgA proteasas. -Neuraminidasa. -Incierto. 
Patogenia. 
1- Epitelio nasofaríngeo. 2- Vía paracelular. 
3- Resistencia a fagocitosis. 4- Invasión SNC. 
 
Manifestaciones 
clínicas. 
Meningitis pediátrica. 
Epiglotitis pediátrica. 
Otros: celulitis, artritis, pericarditis, conjuntivitis. 
Chancro blando o chancroide: 
-Doloroso. 
-Linfadenopatía satélite. 
Muestra. -Punción aspiración del ganglio satélite 
Cultivo/ 
identificación. 
-Agar chocolate (F. X + F. V). 
-Agar sangre de carnero al 5%: (F. X + estría de S. Aureus). 
-Agar sangre (Iso vitalex + vancomicina + F. X). 
-Fastidioso: 35-37°C, humedad y CO2 al 5-10%. 
-Incubación 7 días. 
Tratamiento. 
Vacuna: 
-Quíntuple pentavalente DTP-HB-Hib: 
-Tres dosis: 2°, 4° y 6° mes de vida. -Refuerzo: 18 meses. 
Antibiograma: 
-Ampicilina. -Cloranfenicol. -Cefalosporinas 3° 
gen. -Meropenem. 
Grupo HACEK: 
Causantes de endocarditis valvulares. 
— Haemophilus, Aphrophilus y Paraphrophilus. 
— Actinobacillus. 
— Cardiobacterium hominis. 
— Eikenella corrodens. 
— Kingella kingae. 
Puede producir: 
cloranfenicolacetiltransferasas y 
penicilinasas. 
Bacilos Gram (+), Gardnerella yBordetella. 
65 
 
 
 
Bacilos Gram (+), Gardnerella y Bordetella. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Factores de patogenicidad: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatogenia: 
1) Ingreso vía oral. 
2) Fagocitosis forzada por los enterocitos y Placas de Peyer. 
3) Diseminación principalmente al SNC, hígado y placenta. 
4) Fagocitosis por macrófagos y plasmocitos. 
— Ocurre por la Internalina (endocitosis mediada por 
receptor). 
5) Escapa del fagolisosoma. 
— El pH ácido y la baja concentración de hierro activa la 
Listeriolisina y dos fosfolipasas las cuales liberan la 
bacteria del fagolisosoma. 
— La bacteria se vuelve intracelular. 
6) Multiplicación intracelular en una hora. 
— La bacteria es inmóvil 37°C. 
7) Polimeriza los filamentos de actina de la célula huésped. 
— Ocurre por la proteína ActA que se encuentra en uno 
de los polos de la bacteria. 
— La bacteria usa los filamentos para adquirir movilidad 
y propulsarse hacia fuera de la célula. 
8) Invasión de células vecinas. 
Características microbiológicas: 
— Bacilo Gram (+). 
— Catalasa (+) y oxidasa (-). 
— B-hemolítico. 
— Aerobio. – Intracelular. 
— No esporulado. 
— Móvil (25°C) o inmóvil (37°C). 
— Flagelos polares. 
— Psicrófila (puede multiplicarse 
a bajas temperaturas). 
— Aspecto difteroide 
(disposición en forma de 
letras chinas o empalizada). 
 
1) Estructurales: 
— Antígeno flagelar H. 
— Antígeno somático O. 
 Serotipo 1 (hombre). 
 Serotipo 2 y 3 (raro). 
 Serotipo 4a y 4b (hombre). 
— Proteína ActA. 
2) Metabólicos: 
— Listeriolisina (hemolisina). 
— Internalina (ingreso celular). 
 Parasitismo intracelular 
facultativo (macrófagos). 
— Dos fosfolipasas C diferentes. 
Epidemiología: 
— Zoonosis (flora normal de los animales). 
— En los suelos y materia fecal en descomposición. 
— Fuente de infección: alimentos (leche pasteurizada, chocolatada, crema de leche, verduras, pescados, salame 
y salchichas, carnes de aves y vacas) transplacentaria o parto (puede causar meningitis neonatal). 
Bacilos Gram (+), Gardnerella y Bordetella. 
66 
 
Huésped. Enfermedad. Modo de transmisión. 
Mujer embarazada 
(3° trimestre). 
Listeriosis (infección sistémica 
con compromiso de la placenta) 
Ingestión de alimentos contaminados. 
Neonatos. 
Sepsis y meningitis (infección 
GRAVE). 
Vertical o en la sala de partos. 
Inmunodeprimidos. Ingestión de alimentos contaminados. 
Ancianos. Ingestión de alimentos contaminados. 
Veterinarios y matarifes. Listeriosis cutánea. Contacto con líquido amniótico infectado o trozo de placenta. 
 
Clínica de la LISTERIOSIS: 
1) Monocitosis por estimulación de monocitogénesis. 
2) Pústulas en la piel. 
3) Abscesos localizados. 
4) Conjuntivitis. 
5) Aneurisma de aorta bacteriano. 
6) Uretritis. 
7) Aborto séptico. 
8) Septicemia. 
9) Meningitis. 
10) Meningoencefalitis. 
11) Mononucleosis infecciosa. 
 
Tratamiento: 
✓ Gentamicina + penicilina/ampicilina (combinación de elección). 
✓ Cloranfenicol, rifampicina, fluoroquinolonas, eritromicina o azitromicina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
Muestra (depende del cuadro clínico): 
✓ Conjuntiva, garganta, cavidad nasal, LCR, sangre, 
meconio del feto, fluido amniótico, placenta 
Microscopía: 
✓ Bacilos Gram (+). 
Cultivo: 
✓ Agar sangre con enriquecimiento a 4°C. 
✓ B-hemolíticos. 
✓ Disposición en empalizadas o letras chinas (V, X, L). 
Identificación: 
✓ Bioquímica y serológica. 
 
Características microbiológicas: 
— Pertenece al grupo de los actinomicetales. 
— Bacilo Gram (+). 
— No esporulado y no capsulado. 
— Aerobio. –Inmóvil. 
— G + C (contenido de guanosina + citosina). 
— Pleomórfico: muestran extremos abultados, 
pareciéndose a una clava o garrote y se observan 
agrupadas en letras L, V, X o caracteres chinos. 
— Presentan granulaciones metacromáticas (cuerpos 
de Babes-Ernst). 
— Colonizante habitual de la faringe. 
— Es patógena por la introducción de FAGO. 
— Fermenta glucosa, produce ácido láctico. 
— Catalasa (+). 
Factores de patogenicidad: 
1) Estructurales: 
— Pared celular. 
 Rigidez y protección. 
 Composición: 
− Arabinosa. 
− Galactosa. 
− Meso-DAP, 
− Ácido micólico. 
 
2) Metabólicos: 
— Toxina diftérica o exotoxina A-B. 
 Sintetizada por la acción de un Fago. 
 Región B-R de unión a receptor hístico (unión): factor de 
crecimiento epidérmico en células cardíacas y nerviosas. 
 Región B-T de translocación (translocación): facilita el ingreso de 
la región A. 
 Región A de catálisis (acción tóxica): inactiva el FE-2 (factor de 
elongación 2) del ribosoma., interrumpiendo la síntesis proteica y 
causando la muerte celular. 
 
Bacilos Gram (+), Gardnerella y Bordetella. 
67 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Quíntuple. Cuádruple. Triple. 
RN. 
2 meses. 1° dosis. 
3 meses. 
4 meses. 2° dosis. 
5 meses. 
6 meses. 3° dosis. 
1 año. 
1,5 años. 1° refuerzo. 
2 años. 
5-6 años. 2° refuerzo. 
Refuerzo c/10 años. 
Diagnóstico: 
Muestra: 
✓ Pseudomembrana o hisopado de fauces. 
Microscopía: 
✓ Bacilos Gram (+) en garrote. 
Cultivo: 
✓ Agar sangre. 
✓ Agar cisteína/suero + telurito (Agar Loeffler Tinsdale): 
— El telurito inhibe el desarrollo de otras bacterias. 
— La cisteína es degradada dando un color marrón por 
acción de la cisteinasa. 
— Colonias negras rodeadas de halo amarronado. 
Identificación: 
✓ Bioquímica. 
✓ Demostración de la toxina (prueba de Elek, PCR). 
 
Difteria cutánea: 
1. Colonización de la piel. 
2. Liberación de la toxina. 
3. Formación de la pápula. 
4. Conversión de la pápula a úlcera con 
pseudomembrana (sobreinfecciones). 
 
Difteria respiratoria: 
1. Colonización de la faringe (incubación 2-6 días). 
2. Liberación de toxina (faringitis purulenta). 
3. Formación de la pseudomembrana (se elimina por 
expectoración mediante tratamiento). 
4. Oclusión respiratoria (fiebre, dificultad respiratoria, 
arritmia cardíaca, coma). 
5. Coma. 
Fisiopatogenia: 
— Reservorio: hombre. 
— Transmisión: 
 Gotitas de flügge. 
 Contacto con secreciones respiratorias o 
exudado de lesiones cutáneas. 
— Afecta principalmente: niños. 
— Vacunación obligatoria. 
— Presentaciones: difteria cutánea o respiratoria. 
Tratamiento: 
Objetivo: neutralización de la toxina y eliminación 
de la bacteria. 
✓ Suero antitoxina diftérica (neutralización de 
la toxina). 
✓ Penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas y 
macrólidos (eliminación de la bacteria). 
Prevención: 
✓ Higiene. 
✓ Evitar hacinamiento. 
✓ Aislamiento del enfermo respiratorio. 
✓ Vacunación: 
— Quíntuple. 
— Cuádruple. 
— Triple (difteria, pertussis y tétano). 
Características microbiológicas: 
— Bacilos Gram (+). 
— Esporulado (espora central refringente). 
 Espora viable por varios años en suelo 
(usado antiguamente para bioterrorismo). 
— Aerobio. 
— Inmóvil. 
— Extremos cuadrados. 
— Cadenas largas. 
— Fuente: 
suelos, agua, 
vegetales, 
aire. 
Bacilos Gram (+), Gardnerella y Bordetella. 
68 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica: 
1) Ántrax o carbunco (B. Anthracis): 
Transmisión: inoculación de las esporas a través de la piel (95% de los 
casos). También ingestión o inhalación. 
a) Carbunco cutáneo: pápula indolora que progresa una úlcera con 
vesículas alrededor y posteriormente a la formación de una 
escara necrótica indolora y no supurativa. Pueden aparecer 
adenopatías dolorosas, edema y signos sistémicos. 
b) Carbunco gastrointestinal: se forman úlceras en el punto de 
invasión (p. ej., boca, esófago, intestino), que se asocian a 
adenopatías regionales, edema y sepsis. 
c) Carbunco respiratorio: los signos inespecíficos iniciales se siguen de una sepsis de rápida aparición con 
fiebre, edema y adenopatías (ganglios mediastínicos); síntomas meníngeos en la mitad de los pacientes, y 
la mayor parte de los pacientes con carbunco por inhalación fallecen salvo que se inicie tratamiento de 
forma inmediata. 
2) Intoxicación alimentaria (B. cereus). 
a) Forma emética.b) Forma diarreica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia: 
— Prevalencia: mujeres en edad fértil. 
— Transmisión: sexual. 
— Pilis y actividad hemaglutinante. 
— Alcalinización vaginal (por disminución de los lactobacilos). 
 
 Forma emética. Forma diarreica. 
Alimento 
implicado. 
Arroz. Carne y vegetales. 
Síntomas. 
Vómitos, náuseas y 
espasmos abdominales. 
Diarreas, náuseas y 
espasmos abdominales. 
Enterotoxina. Termoestable. Termolábil. 
Taxonomía: 
1) Familia → Bacillaceae. 
2) Género → Bacillus. 
3) Especie → Anthracis (carbunco). 
— Esporulado, aerobio y anaerobio facultativo. 
→ Cereus (intoxicación alimentaria). 
→ Subtilis (bacitracina). 
→ Thuringiensis (insecticida). 
→ Stearothermophilus (control de la esterilización). 
 
Escara necrótica indolora 
y no supurativa. 
Tratamiento: 
Sensible a: 
✓ Ciprofloxacina. 
✓ Penicilina. 
✓ Eritromicina. 
✓ Tetraciclina. 
✓ Clindamicina. 
Resistente a: 
 Cefalosporinas. 
 Sulfamidas. 
Características microbiológicas: 
— Cocobacilos Gram variable. 
— No capsulado y no esporulado. 
— Inmóvil. 
— Anaerobio facultativo. 
— Agente causal de: VAGINOSIS bacteriana (GAMM). 
Bacilos Gram (+), Gardnerella y Bordetella. 
69 
 
Clínica: 
1) Vaginosis bacteriana: 
— Flujo vaginal blanco grisáseo con pequeñas burbujas y 
olor intenso a pescado (“fish oddor”). 
— NO HAY reacción inflamatoria. 
— Aparición de células “clue” o “claves”: células epiteliales 
planas poligonales recubiertas por pequeños 
cocobacilos. 
— Asintomática en el 50% de los casos. 
2) Complicaciones: 
— EPI (enfermedad inflamatoria pélvica): luego de una instrumentación ginecológica invasiva. 
 
Diagnóstico: 
Muestra: 
✓ Exudado vaginal. 
Microscopía: 
✓ Bacilos, escasos leucocitos y clue cells. 
Cultivo: 
✓ Agar sangre. 
— Colonias pequeñas rodeadas de B-hemólisis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento: 
✓ Metronidazol. 
✓ Clindamicina. 
Características microbiológicas: 
— Cocobacilos Gram (-). 
— Nutricionalmente exigente. 
— Anaerobio estricto. 
— Agente causal de: tos ferina, convulsa o cocheluque. 
Epidemiología: 
— Reservorio: hombre. 
— Adultos son portadores asintomáticos. 
— Especies: pertussis, parapertussis y bronchiseptica. 
— Transmisión: gotitas de flügge. 
Factores de patogenicidad: 
Estructurales: 
— LPS. 
Metabólicos: 
— Aglutinógenos. 
— Pertactina y Hemaglutinina filamentosa (HaF): adhesinas. 
— Toxina pertussis (TOX): inhibe la subunidad “a” de la 
proteína Gi asociada a 7TMS, con lo cual ↑AMPc 
generándose las secreciones respiratorias. 
— Adenilatociclasa (hemolisina): ↑AMPc, inhibe también la 
quimiotaxis, la fagocitosis y la destrucción mediada por los 
leucocitos. 
— Citotoxina traqueal: ciliostasis (inhibición de los 
movimientos de los cilios) e impide la regeneración de las 
células dañadas. 
— Toxina dermonecrótica: causa secuencialmente 
vasoconstricción periférica, isquemia y necrosis. 
— Inmóvil. 
— Oxida aminoácidos 
— No fermentador. 
Clínica: 
— Tos ferina o coqueluche: 
1) Periodo de incubación: 7 a 10 días. 
2) Fase catarral o periodo de invasión (luego 
de 1 a 2 semanas): catarro común, con 
rinorrea serosa, estornudos, malestar 
general, anorexia, febrícula, tos y coriza. 
3) Fase paroxística o periodo de estado: 
paroxismos de la tos ferina (accesos de tos 
repetidas seguidas de un estridor 
inspiratorio). 20 a 30 crisis por día. 
4) Fase convalecencia: paroxismos disminuyen 
en número y gravedad, pero pueden 
aparecer complicaciones secundarias. 
Bacilos Gram (+), Gardnerella y Bordetella. 
70 
 
Diagnóstico: 
Muestra: 
✓ Hisopado o aspirado nasofaríngeo (fase catarral). 
✓ Esputo. 
Microscopía: 
✓ Poca utilidad por los colonizantes habituales de faringe. 
Cultivo: 
✓ Medio de Bordet Gengou (agar sangre + glicerol + almidón). 
— Colonias en punta de alfiler. 
— Colonias lisas: virulentas. 
— Colonias rugosas: avirulentas. 
Identificación: 
✓ Serología (para epidemiología). 
✓ IFD (inmunofluorescencia directa). 
— Alta especificidad y sensibilidad. 
 
 
 Listeria monocytogenes. Corynebacterium diphtheriae. Bacillus. 
Características. 
-Bacilos Gram (+). -Aerobio. 
-Móvil (25°C) o inmóvil (37°C). 
-No esporulado. 
-Flagelos polares. -Psicrófila 
-Catalasa (+) y oxidasa (-). 
-Aspecto difteroide 
-B-hemolítico. 
–Intracelular. 
-Bacilos Gram (+). -Aerobio. 
-Inmóvil. 
-No esporulado y no capsulado. 
-Grupo de los actinomicetales. 
-Catalasa (+). 
-Pleomórfico. 
-G+C. -Cuerpos de Babes-Ernst. 
-Fermenta glucosa (lactato). 
-Bacilos Gram (+). -
Aerobio. 
-Inmóvil. 
-Esporulado (espora 
central refringente). 
-Extremos 
cuadrados. 
-Cadenas largas. 
Epidemio. 
-Zoonosis. 
-Fuente de infección: alimentos, 
transplacentaria o parto. 
-Colonizante habitual de la faringe. 
-Es patógena por la introducción de 
FAGO. 
Fuente de infección: 
suelos, agua, 
vegetales, aire. 
Patogenicidad. 
1) Estructurales: 
— Antígeno flagelar H. 
— Antígeno somático O. 
 Serotipo 1 (hombre). 
 Serotipo 2 y 3 (raro). 
 Serotipo 4a y 4b (hombre). 
— Proteína ActA. 
2) Metabólicos: 
— Listeriolisina (hemolisina). 
— Internalina (ingreso celular). 
— Dos fosfolipasas C diferentes. 
1) Estructurales: 
— Pared celular (arabinosa, galactosa, 
meso-DAP, ácido micólico). 
2) Metabólicos: 
-Toxina diftérica/exotoxina A-B. 
(sintetizada por un Fago)(región B-R, 
región B-T y región A. 
 
 
Fisiopatogenia. 
Ingreso – Diseminación – Fagocitosis 
(internalina) – Escape del fagolisosoma 
(listeriolisina y dos fosfolipasas) – 
Multiplicación intracelular – Polimerización 
de filamentos de actina (ActA). – Invasión 
de células vecinas. 
-Reservorio: hombre. -Transmisión: gotitas 
de flügge o contacto con secreciones. 
-Afecta principalmente: niños. 
-Vacunación obligatoria. 
-Presentaciones: difteria cutánea o 
respiratoria 
 
Clínica. 
1) Listeriosis: -Monocitosis por estimulación 
de monocitogénesis. -Pústulas en la piel. 
-Abscesos localizados. -Conjuntivitis. 
-Aneurisma de aorta bacteriano. -Uretritis. 
-Aborto séptico. -Septicemia. -Meningitis. 
-Meningoencefalitis. -Mononucleosis 
infecciosa. 
 
Difteria cutánea: colonización de la piel - 
Liberación de la toxina - Formación de la 
pápula - Conversión de la pápula a úlcera 
con pseudomembrana (sobreinfecciones). 
Difteria respiratoria: colonización de la 
faringe. Liberación de toxina. Formación 
de la pseudomembrana. Oclusión 
respiratoria. Coma. 
1) Ántrax o 
carbunco (cutáneo, 
gastrointestinal o 
respiratorio). 
2)Intoxicación 
alimentaria (forma 
emética o 
diarreica). 
Diagnóstico. 
Muestra (depende del cuadro clínico): 
conjuntiva, garganta, cavidad nasal, LCR, 
sangre, meconio del feto, fluido amniótico, 
placenta 
Microscopía: Bacilos Gram (+). 
Muestra: pseudomembrana o hisopado de 
fauces. 
Microscopía: Bacilos Gram (+) en garrote. 
Cultivo: Agar Loeffler Tinsdale. 
 
Tratamiento: 
Objetivo: acortar el periodo de estado. 
✓ Eritromicina. 
✓ Azitromicina. 
✓ Otros: trimetoprima -sulfametoxazol, 
amoxicilina, cloranfenicol. 
Prevención: 
✓ Caso índice: aislar 3 semanas. 
✓ Contactos directos: tratar con ATB. 
✓ No vacunados o esquema incompleto: 
vacunar con DPT. 
— DPT: bacteria muerta por calor (niños). 
— DPaT: toxina pertussis (para mayores). 
Bacilos Gram (+), Gardnerella y Bordetella. 
71 
 
Cultivo: -Agar sangre con enriquecimiento a 
4°C. -B-hemolíticos. -Disposición en 
empalizadas o letras chinas (V, X, L). 
Identificación: Bioquímica y serológica. 
Identificación: -Bioquímica. -Demostración 
de la toxina (prueba de Elek, PCR). 
Tratamiento. 
-Gentamicina + penicilina/ampicilina 
(combinación de elección). 
-Cloranfenicol, rifampicina, fluoroquinolonas, 
eritromicina o azitromicina. 
-Suero antitoxina diftérica (neutralización 
de la toxina). 
-Penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas y 
macrólidos (eliminación de la bacteria). 
-Ciprofloxacina. 
-Penicilina. 
-Eritromicina. 
-Tetraciclina. 
-Clindamicina. 
 
-Higiene. -Evitar hacinamiento.-Aislamiento del enfermo respiratorio. 
-Vacunación: Quíntuple (1, 2, 3 dosis), 
cuádruple (1° refuerzo), triple (2° refuer.). 
 
 
 Gardnerella vaginalis. Bordetella pertussis. 
Características. 
-Cocobacilos Gram variable. -Inmóvil. 
-Anaerobio facultativo. 
-Causal: VAGINOSIS bacteriana (GAMM). 
-No capsulado y no esporulado. 
-Cocobacilos Gram (-). -Inmóvil. 
-Anaerobio estricto. -Nutricionalmente exigente. 
-Causal: tos ferina, convulsa o cocheluque. 
-Oxida aminoácidos -No fermentador. 
Epidemio. 
-Prevalencia: mujeres en edad fértil. 
-Transmisión: sexual. 
-Pilis y actividad hemaglutinante. 
-Alcalinización vaginal (por disminución de 
los lactobacilos). 
-Reservorio: hombre. (adultos portadores asintomáticos). 
-Transmisión: gotitas de flügge. 
-Especies: pertussis, parapertussis y bronchiseptica. 
Patogenicidad. 
Fisiopatogenia. 
 -Pertactina y Hemaglutinina filamentosa (HaF): adhesinas. 
-Toxina pertussis: ↑AMPc. -Adenilatociclasa (hemolisina): ↑AMPc. 
-Citotoxina traqueal: ciliostasis. -Toxina dermonecrótica. 
Clínica. 
1) Vaginosis bacteriana: 
— Flujo vaginal blanco grisáseo con pequeñas 
burbujas y olor intenso a pescado. 
— NO HAY reacción inflamatoria. 
— Células “clue” o “claves”. 
2) Complicaciones: 
— EPI (enfermedad inflamatoria pélvica). 
Tos ferina o coqueluche: 
1) Periodo de incubación: 7 a 10 días. 
2) Fase catarral o periodo de invasión (luego 
de 1 a 2 semanas): catarro común. 
3) Fase paroxística o periodo de estado: 
paroxismos de la tos ferina (20 a 30 crisis/día). 
4) Fase convalecencia. 
Diagnóstico. 
Muestra: -Exudado vaginal. 
Microscopía: -Bacilos, escasos leucocitos y 
clue cells o células clave. 
Cultivo: -Agar sangre -Colonias pequeñas 
rodeadas de B-hemólisis. 
Muestra: -Hisopado o aspirado nasofaríngeo (f. catarral). -Esputo. 
Cultivo: Medio de Bordet Gengou (agar sangre + glicerol + almidón). 
— Colonias en punta de alfiler. 
— Colonias lisas: virulentas. 
— Colonias rugosas: avirulentas. 
Identificación: -Serología (para epidemiología). 
-IFD (inmunofluorescencia directa). 
Tratamiento. -Metronidazol. -Clindamicina. -Eritromicina. -Azitromicina. 
Prevención. 
 Caso índice: aislar 3 semanas. 
Contactos directos: tratar con ATB. 
No vacunados o esquema incompleto: vacuna DPT. 
— DPT: bacteria muerta por calor (niños). 
— DPaT: toxina pertussis (para mayores). 
 
 
 
 
 
Rickettsias, Chlamydia y mycoplasma. 
73 
 
 
 
Rickettsias, Chlamydia y Mycoplasma. 
 
 
 
 
 
Generalidades: 
— Cocobacilos Gram (-) intracelulares obligados. 
— Microscopía: de a pares unidos por sus extremos afinados. 
 
Epidemiología: 
— Zoonosis. 
— Reservorio: animales (roedores). 
— Vectores: garrapata, pulgas, piojos, ácaros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taxonomía: 
1) Familia → Rickettsiaceae (Howard Ricketts). 
2) Género → 1) Rickettsia. 
 Especies: 
 A) Grupo de las FIEBRES MACULOSAS. 
→ rickettsii (garrapatas): fiebre de la montaña rocosa. 
→ akari (ácaros): universal. 
→ africae. 
→ australis. 
→ conorii. 
→ japónica. 
→ sibirica. 
 
→ 2) Orientia. 
B) Grupo del TIFUS. 
→ prowazekii (piojos): 
— TIFUS epidémico (universal). 
— TIFUS recrudescente (universal). 
— TIFUS esporádico (USA). 
→ typhi (pulgas): universal. 
— TIFUS murino o endémico (universal). 
 
Especies: 
C) Grupo del TIFUS DE LAS MALEZAS. 
→ tsutsugamushi (ácaros rojos). 
 → 3) Ehrlichia (garrapatas): ehrlichiosis. 
→ canis. 
→ chaffensis. 
→ ewingii. 
 
Células infectadas por 
Rickettsia rickettsii. 
 
Garrapata. 
 
Piojo. 
 
Ácaro. 
 
Ácaro 
rojo. 
 
Pulga. 
 
Rickettsias, Chlamydia y mycoplasma. 
74 
 
Fisiopatogenia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tifus epidémico (Rickettsia prowazekii) 
Epidemiología: 
— Transmisión: persona a persona. 
— Vector: piojo (Pediculus humanus. Subespecie: corporis): se contagia al succionar sangre del enfermo. 
— Vía de infección: heces del piojo. 
— Factores predisponentes: pobreza, falta de higiene, hacinamiento. 
— Fisiopatogenia: el piojo pica → defeca en el lugar → la persona se rasca → ingresa la Rickettsia → Piojo muere 
luego de 1-3 semanas de haber sido infectado. 
 
Clínica: 
✓ Fiebre elevada. 
✓ Mialgias. 
✓ Cefalea intensa. 
✓ Escalofríos. 
✓ Artralgias. 
✓ Malestar general. 
✓ Exantema: 
— Aparece a los 4 a 7 días. 
— Maculopapular → petequial o hemorrágico → áreas pigmentadas parduzcas. 
— Afecta: tronco, extremidades y axilas. 
— NO afecta: cara, palmas y planta de los pies. 
— Si no se trata es grave (mortalidad del 40%). 
 
Complicaciones: 
 Miocarditis y alteraciones funcionales del SNC. 
 Enfermedad de Brill Zinsser: es un recrudecimiento del tifus que puede aparecer años después de la infección 
primaria. Es más leve que la enfermedad primaria. 
 
Tifus endémico o murino (Rickettsia typhi) 
Epidemiología: 
— Huésped: ratas y otros animales (naturales) o el hombre (accidental). 
— Reservorio: zarigüeyas. 
— Vector: pulga murina (Xenopsylla cheopis): se contagia al succionar sangre de un animal o persona infectada. 
— Vía de infección: heces de la pulga o inhalada. 
Fagocitosis. 
 
Reproducción 
intracelular. 
 
Lisis celular. 
 
Por emisión de 
pseudópodos 
(Grupo de las fiebres 
maculosas y del tifus de 
las malezas). 
 
Por rotura de la 
membrana celular 
(Grupo tifus). 
 
Parasitismo intracelular: 
Invasión de células endoteliales de capilares. 
 
Multiplicación y respuesta inmunitaria 
(infiltrado inflamatorio). 
 
Formación de trombos. 
 
Vasculitis: 
Coagulación intravascular diseminada (CID). 
 
Oclusión vascular. 
 
Hipoxia y necrosis. 
 
Piojo. 
 
Rickettsias, Chlamydia y mycoplasma. 
75 
 
— Fisiopatogenia: pulga infectada pica → defeca en el lugar → persona se rasca o inhala las heces → ingresa la 
Rickettsia. 
Clínica: 
✓ Menor gravedad que el tifus epidémico. 
✓ Fiebre. 
✓ Mialgias. 
✓ Cefalea. 
✓ Exantema: 
— Aparece a los 3 a 5 días No dura más 
de 2 semanas. 
— Maculopapular → discreto con 
lesiones aisladas → lesiones NO 
HEMORRÁGICAS. 
— Afecta: tronco, raíces de los miembros y vísceras. 
 
Fiebre de las montañas rocosas (Rickettsia rickettsii) 
También llamada “Fiebre manchada americana”. 
Epidemiología: 
— Endémica de Norteamérica. 
— Reservorio y vector: garrapata 
(Dermacentor y Amblyomma). 
 
Clínica: 
✓ Cefalea. 
✓ Mialgias. 
✓ Confusión. 
✓ Exantema: 
— Maculas púrpuras y negras. 
— Afecta: tronco, extremidades, muñecas, palmas de las manos y plantas de los pies. 
 
Complicaciones: 
 CID, encefalitis, colapso vascular, falla renal y/o cardíaca. 
 
Diagnóstico, tratamiento y prevención 
Microscopía: 
 Coloración de Gram (confusa). 
✓ Coloraciones de Giemsa o Giménez (efectivas). 
Cultivo: 
 En tejidos y huevos embrionados (como virus). 
 Difícil y altamente riesgoso para el operador. 
Pruebas bioquímicas: 
✓ Prueba de Weil-Felix: aglutinación diferencial de los antígenos de Proteus. 
✓ MIF (microinmunofluorescencia): método de referencia. 
✓ ADF (Anticuerpos Directos fluorescentes). 
✓ PCR (Reacción en Cadena de Polimerasa). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pulga. 
 
Garrapata. 
 
Tratamiento: 
✓ Tetraciclina (doxiciclina). 
✓ Fluoroquinolona (ciprofloxacina). 
 
Prevención: 
✓ Higiene. 
✓ Control de vectores. 
✓ Erradicación de roedores. 
✓ Usar ropas adecuadas (no exponer la piel). 
✓ Desmalezamiento. 
 
Rickettsias, Chlamydia y mycoplasma. 
76 
 
Generalidades: 
— Son las bacterias más pequeñas de vida libre 
(ampliamente distribuidas en la naturaleza). 
— Algunas son comensales: bucofaríngeas, genitales 
masculinos y femeninos. 
— Peculiaridad: ausencia de pared celular (resistencia a 
penicilinas, cefalosporinas, vancomicina y otros 
antibióticos que interfieren en la síntesis de la pared 
celular). 
— Pleomórficos: pueden adoptar desde formas de cocos 
hasta bacilos. 
— Membrana celular trilaminar con presencia de esteroles 
(ergosterol). 
— Móviles por mecanismo de proteínas contráctiles. 
— Anaerobios facultativos(excepto Micoplasma pneumoniae). 
— Crecen en medios enriquecidos (caldo PPLO) colonias → “en huevo frito invertido.” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bacteria. Sitio. Prevalencia. Enfermedad. 
M. pneumoniae. Tracto respiratorio. 
Común. 
Neumonía atípica primaria. 
M. hominis. 
Tracto genitourinario. 
EIP y fiebre puerperal. 
U. urealyticum. 
Muy común. Uretritis no gonocócica. 
M. genitalum. 
M. fermentans. Articulaciones. Asociado a Artritis reumatoidea. 
 
M. pneumoniae 
Generalidades: 
— Neumonía atípica en niños y adolescentes. 
— Aparece en verano y principio de otoño. 
— Transmisión: gotitas de flügge. 
— Síntomas: síndrome gripal con cefalea. 
 
Fisiopatogenia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taxonomía: 
1) Familia → Mycoplasmataceae. 
2) Género → 1) Mycoplasma. 
→ pneumoniae (agente de Eaton). 
→ hominis. 
→ genitalum. 
→ fermentans (SIDA). 
 → 2) Ureaplasma. 
→ urealyticum. 
 
1) Citoadhesinas 
P1: se unen a Rc. 
Oligosacáridos que 
se encuentran en 
las células 
epiteliales 
bronquiales. 
2) Pérdida de 
actividad ciliar y 
aclaramiento 
por barrido. 
4) Superantígeno: 
excesiva 
respuesta inmune. 
5) Liberación 
de peroxidasa 
y anión 
superóxido. 
3) Destrucción 
de los cilios y 
el epitelio. 
6) Lisis celular. 
Rickettsias, Chlamydia y mycoplasma. 
77 
 
Clínica, diagnóstico y tratamiento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Generalidades: 
— Bacterias intracelulares obligadas. 
— Pequeñas redondas. 
— Dos formas morfológicas: 
1) Cuerpos elementales (mínima unidad infectante): presenta una pared celular semejante a los Gram (-), 
SIN PEPTIDOGLICANO. 
2) Cuerpos reticulados (forma reproductiva intracelular). 
— No se cultiva en medios convencionales. 
— Altamente susceptibles a las condiciones del medio ambiente. 
— Transmisión: contacto directo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Factores de virulencia: 
— Adhesinas. 
— CE (cuerpo elemental): infeccioso. 
— CR (cuerpo reticular): metabólico 
y reproductivo. 
 
 
 
Especie. Serotipos. Enfermedad. 
C. psittaci. Muchos. -Psitacosis. 
C. trachomatis. 
A, B, BA, C. -Tracoma (queratoconjuntivitis crónica que puede evolucionar a ceguera). 
D, E, F, G, H, I, J, K. 
-Conjuntivitis de inclusión del RN. 
-Uretritis no gonocócica en varones y epididimitis. 
-EIP en mujeres (cervicitis, endometritis, salpingitis y proctitis). 
-Neumonía y síndrome neumónico infantil. 
L1, L2, L3. -Linfogranuloma venéreo (LGV). 
C. pneumoniae. Uno solo. -Enfermedad respiratoria aguda. 
-¿Aterosclerosis? 
 
Clínica: 
Género Mycoplasma: 
— Neumonía. 
— Pielonefritis. 
— EIP. 
— Fiebre postparto. 
— Uretritis. 
— Pseudogripe. 
— Neumonía (SIDA). 
Genero Ureaplasma: 
— Uretritis. 
Diagnóstico: 
Cultivo: 
✓ Caldo PPLO. 
— Colonias en huevo 
frito invertido. 
Serología: 
✓ Detección de anticuerpos. 
Tratamiento: 
Sensible a: 
✓ Tetraciclinas (no en niños). 
✓ Eritromicina (niños y adultos). 
✓ Fluoroquinolona. 
Resistente a: 
 Penicilina. 
 Cefalosporinas. 
 Vancomicina 
Por ausencia de 
pared celular. 
 
Taxonomía: 
1) Familia → Chlamydiaceae. 
2) Género → 1) Chlamydia. 
→ trachomatis (serovariedades A, 
B, Ba, C, D, L1, L2, L2A, L3). 
→ 2) Chlamydophila. 
→ pneumoniae. 
→ psittaci (aves). 
 Fisiopatogenia: 
1) CE penetra la célula. 
2) Inhibición de la formación del fagolisosoma. 
3) CE se transforma en CR, se replica por fisión binaria, obtiene 
energía de la célula huésped, sintetiza sus metabolitos, se fusiona 
y origina un nuevo CE que se libera del fagolisosoma destruyéndolo. 
4) LISIS CELULAR. 
Rickettsias, Chlamydia y mycoplasma. 
78 
 
Linfogranuloma venéreo 
 
 
En genitales externos: 
— Pápula → vesícula → úlcera → cicatrización → úlcera INDOLORA. 
— Pápula → vesícula → linfadenopatía regional (granuloma) → elefantiasis 
de genitales externos (vulva o pene). 
Diagnóstico diferencial con: sífilis, herpes genital y chancro blando. 
Diagnóstico: serología. 
 
 
C. pneumoniae 
— Se estima que al menos el 30% de las neumonías son por este germen. 
— No requiere hospitalización. 
— Afecta a niños mayores de 5 años, adolescentes y adultos. 
— Transmisión: entre humanos. 
— Clínica: tos seca persistentes, faringitis y ocasionalmente neumonía. 
— Diagnóstico: aislamiento en cultivo e identificación de secuencias especificas por PCR. 
 
C. psittaci 
Psitacosis (ZOONOSIS). 
— Enfermedad aguda del tracto respiratorio bajo. 
— Transmisión: inhalación de secreciones respiratorias o de polvo de deyecciones secas de aves infectadas. 
— Clínica: fiebre, malestar general, cefalea, mialgias y tos seca. 
— Diagnóstico: serología 
 
Tratamiento de Chlamydia 
Sensible a: 
✓ Eritromicina. 
Resistente a: 
 Cefalosporinas. 
 
 R. prowazekii. R. typhi. R. rickettsii. 
Características 
generales. 
-Cocobacilos Gram (-) INTRACELULARES OBLIGADOS. 
-De a pares unidos por sus extremos afinados. 
Fisiopatogenia. 
-Parasitismo intracelular: fagocitosis, reproducción intracelular y lisis celular por emisión de pseudópodos (grupo 
fiebre maculosas y tifus de las malezas) o rotura de membrana celular (grupo tifus). 
-Vasculitis: invasión de células endoteliales, multiplicación, inflamación, trombosis, CID, oclusión vascular, hipoxia 
y necrosis. 
Epidemiología. 
Transmisión: persona a persona. 
Vector: piojo (Pediculus humanus). 
Vía de infección: heces del piojo. 
Factores predisponentes: pobreza, falta 
de higiene, hacinamiento. 
Huésped: ratas y otros animales 
(naturales) o el hombre (accidental). 
Reservorio: zarigüeyas. 
Vector: pulga murina (Xenopsylla 
cheopis): 
Vía de infección: heces de la pulga o 
inhalada. 
De: Norteamérica. 
Reservorio y vector: garrapata 
(Dermacentor y Amblyomma). 
Clínica. 
Tifus epidémico: 
-Fiebre elevada. Escalofríos. Mialgias. 
Artralgias. Cefalea intensa. Malestar 
general. 
-Exantema (maculopapular, petequial, 
pigmento parduzco): afecta tronco, 
extremidades y axilas. 
Tifus endémico o murino: 
-Menor gravedad que el epidémico. 
-Fiebre. Mialgias. Cefalea. 
-Exantema (maculopapular discreto 
NO hemorrágico): afecta tronco, 
raíces de los miembros y vísceras. 
Fiebre de las montañas rocosas: 
-Cefalea. Mialgias. Confusión. 
-Exantema (máculas púrpuras y 
negras): afecta todo excepto 
cara. 
Rickettsias, Chlamydia y mycoplasma. 
79 
 
Complicaciones. 
-Miocarditis y alteraciones del SNC. 
-Enfermedad de Brill Zinsser. 
 
CID, encefalitis, colapso 
vascular, falla renal y/o 
cardíaca. 
Diagnóstico. 
✓ Coloraciones de Giemsa o Giménez (efectivas). 
✓ Prueba de Weil-Felix: aglutinación diferencial de los antígenos de Proteus. 
✓ MIF (microinmunofluorescencia): método de referencia. 
Tratamiento. ✓ Tetraciclina (doxiciclina). ✓ Fluoroquinolona (ciprofloxacina). 
Prevención. 
Higiene. Control de vectores. Erradicación de roedores. 
Usar ropas adecuadas (no exponer la piel). Desmalezamiento. 
 
 
 Mycoplasma. Chlamydia. 
Caracterís. 
generales. 
-Bacterias más pequeñas de vida libre. 
-AUSENCIA DE PARED CELULAR. 
-Pleomórficos 
-Membrana celular trilaminar con ergosterol. 
-Móviles (mecanismo de proteínas contráctiles). 
-Anaerobios facultativos (excepto M. pneumoniae). 
-Bacterias INTRACELULARES OBLIGADAS. 
-Pequeñas redondas. 
-Dos formas morfológicas: 
1) CE (infectante): pared celular sin peptidoglicano. 
2) CR (forma reproductiva intracelular). 
—No se cultiva en medios convencionales. 
—Susceptibles a las condiciones del medio ambiente. 
—Transmisión: contacto directo. 
Fisio-
patogenia. 
M. pneumoniae: 1) Citoadhesinas P1 se unen a células 
bronquiales. 2) Pérdida de actividad ciliar. 3) 
Destrucción de cilios y epitelio. 4) Superantígeno 
(excesiva inflamación). 5) Liberación de peroxidasa y 
anión superóxido. 6) Lisis celular. 
1) CE penetra la célula. 2) Inhibición de la formación del 
fagolisosoma. 3) CE se transforma en CR, se replica por 
fisión binaria, obtiene energía de la célula huésped, sintetiza 
sus metabolitos, se fusiona y origina un nuevo CE que se 
libera del fagolisosoma destruyéndolo. 4) LISIS CELULAR. 
Clínica 
M. pneumoniae: Neumonía atípica primaria. 
-Transmisión: gotitas deflügge. 
-Síntomas: síndrome gripal con cefalea. 
M. hominis: EIP y fiebre puerperal. 
M. genitalum. + U. urealyticum: Uretritis no gonocócica. 
M. fermentans: Asociado a Artritis reumatoidea. 
C. psittaci (psitacosis): zoonosis. Enfermedad aguda del 
tracto respiratorio bajo. Transmisión: Aves infectadas. 
C. trachomatis (tracoma, conjuntivitis de inclusión del RN, 
Uretritis no gonocócica en varones y epididimitis, EIP en 
mujeres, neumonía y síndrome neumónico infantil, LGV). 
C. pneumoniae (Enfermedad respiratoria aguda). 
Diagnóstico. 
✓ Caldo PPLO: colonias en “huevo frito invertido”. 
✓ Detección de anticuerpos. 
✓ Serología. 
✓ Cultivo. 
Tratamiento. 
✓ Tetraciclinas (no en niños). 
✓ Eritromicina (niños y adultos). 
✓ Fluoroquinolona. 
 Penicilinas, cefalosporinas, vancomicina. 
✓ Eritromicina 
 Cefalosporinas. 
 
 
 
 
Bacterias anaerobias. 
81 
 
 
 
Bacterias anaerobias. 
 
 
“Son bacterias que no requieren oxígeno como aceptor final de electrones”. 
— Utilizan energía ATP. 
— Exigentes nutricionales. 
— Crecimiento lento. 
— Su aislamiento es difícil ya que no pueden tomar contacto con el oxígeno. 
▪ Las formas esporuladas pueden resistir al medioambiente. 
— Son microbiota normal de boca y tracto digestivo (provocan el olor fétido). 
▪ Hay más especies de anaerobios (más de 150) que bacterias aerobias. 
— En casos de gingivitis o periodontitis (como en casos de VIH) se convierten en microbiota desplazaste. 
▪ Se acompaña de halitosis (aliento fétido). 
▪ Es grave, lleva a la gingivorragia, alveolitis y pérdida de piezas dentarias. 
▪ Se debe tratar con ATB antianaerobios (clindamicina o metronidazol), buches con agua oxigenada, etc. 
 
Capacidad de supervivencia de los microorganismos en diferentes medios. 
 Aire. Lata con vela. Microanaerobiosis. Anaerobiosis. 
AEROBIO obligado. ++++ ++++ +++ - 
AEROBIO micro-aerófilo. - +++ ++++ - 
ANAEROBIO facultativo. ++++ ++++ ++++ ++++ 
ANAEROBIO aerotolerante. + ++ +++ ++++ 
ANAEROBIO micro-aerotolerante. - - +++ ++++ 
ANAEROBIO obligado. - - - ++++ 
Clasificación: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cocos Gram (-) NO ESPORULADOS: 
— Veillonella. 
Bacilos Gram (-) NO ESPORULADOS: 
— Prevotella. 
— Bacteroides (más habitual a nivel intestinal). 
 Infecciones quirúrgicas abdominales e 
intestinales. 
 B. fragilis es microbiota normal del tracto 
vaginal. 
 B. thetaiotaomicron. 
 B. melaninogenicus (+ 50% de los aislamientos). 
— Porphyromonas. 
— Wolinella 
— Fusobacterium. 
 Causa la angina de Plaut-Vincent es una 
amigdalitis ulceronecrótica unilateral 
ocasionada por la asociación simbiótica de 
fusobacterias y espiroquetas (“asociación 
fusoespirilar”): Borrelia vincentii y 
Fusobacterium necrophorum. 
 
Cocos Gram (+) NO ESPORULADOS: 
— Propionibacterium. 
 P. acnes, es el causante de la acné. 
— Rothia. 
— Lactobacillus (microbiota intestinal normal). 
— Mobiluncus. 
 Agente causal de: VAGINOSIS bacteriana 
(GAMM = Gardnerella, Anaerobios, Mobiluncus, 
Micoplasma). 
— Eubacterium. 
Bacilos Gram (+) NO ESPORULADOS: 
— Peptostreptococcus. 
— Peptococcus (endometritis). 
 
Bacilos Gram (+) ESPORULADOS (Clostridium): 
— Neurotóxicos: C. tetani, C botulinum. 
— Histotóxicos: C. perfringens, C. novy. 
— Enterotóxicos: C. difficile. 
Bacterias anaerobias. 
82 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sensibles al oxígeno por: 
— Toxicidad directa. 
— Radicales libres tóxicos. 
— Oxidación de radicales SH de enzimas. 
 
Determinantes de patogenicidad: 
1) Estructurales: 
— LPS. 
— Cápsula (B. fragilis). 
2) Metabólicos: 
— Enzimas (colagenasa, lipasas, hialuronidasas, elastasas, heparinasas, hemaglutininas, adhesinas). 
— Producción de ácidos grasos de cadena corta. 
— Enterotoxina (B. fragilis). 
— Mecanismos defensivos: SOD, catalasas, peroxidasas. 
 
Fisiopatogenia: 
— Flora normal de: piel, intestino, tractot respiratorio superior, tracto genital. 
— Actúan como OPORTUNISTAS ENDÓGENOS. 
— Hacen SINERGISMO INFECCIOSO: provocan infecciones mixtas a partir de una infección preexistente. 
— Se valen de factores facilitadores del hospedero: ↓ del potencial redox de óxido-reducción. 
— Metabolismo final: producción de gas y agua. 
 
Clínica: 
✓ Presencia de gas. 
✓ Olor fétido. 
✓ Tejido necrótico o gangrenoso. 
✓ Proximidad a mucosa. 
✓ Intervención quirúrgica previa. 
✓ Mordedura animal o humana. 
✓ Endocarditis con hemocultivos aerobios 
negativos. 
✓ Bacteriemia con ictericia. 
 
Características orientadores en el huésped: 
✓ Trauma. 
✓ Mala irrigación, hipoxia. 
✓ Daño tisular, necrosis, tejido desvitalizado. 
✓ Mucosa dañada. 
✓ Infecciones pleuropulmonares (Bacteroides). 
✓ Abscesos del SNC. 
✓ Tratamiento con aminoglucósidos (al eliminar enterobacterias 
permite el sobrecrecimiento de anaerobios). 
✓ Infecciones obstétricas y ginecológicas: Bacteroides spp. 
✓ Tromboflebitis séptica. 
✓ Gránulos sulfurosos (Actinomices). 
✓ Infecciones asociados a tumor maligno (el núcleo de un 
tumor tiene condiciones de anaerobiosis). 
 
PIEL: 
— Propionibacterium acnes. 
— Peptoniphilus asacchar. 
CAVIDAD ORAL Y TRS: 
Bacilos Gram (-): 
— Porphyromonas. 
— Prevotella. 
— Fusobacterium nucleatum. 
Cocos Gram (+): 
— Actinomyces. 
Relación ANA/AER: 100:1. 
TRACTO GENITAL FEM: 
Bacilos Gram (-): 
— Porphyromonas. 
— Prevotella bivia. 
— Prevotella disiens. 
Cocos Gram (+): 
— Lactobacillus. 
— Clostridium. 
— Bifidobacterium. 
COLON: 
Bacilos Gram (-): 
— Bacteroides fragilis. 
Cocos Gram (+): 
— Clostridium. 
— Eubacterium. 
— Bifidobacterium. 
Relación ANA/AER: 1000:1 
✓ Mecanismos de defensa ausentes (p/e: reflejos de deglución). 
✓ Enfermedad de base (p/e: diabetes). 
 
Bacterias anaerobias. 
83 
 
Toma de muestra: 
Preparación: 
1) Descontaminación previa de la zona con alcohol 70%. 
2) Aplicación de tintura de yodo (30 segundos) o solución acuosa de yodo (un minuto). 
3) Remoción de la preparación de yodo con alcohol 70%. 
Toma de muestra P/D: 
✓ Punción aspiración. 
✓ Cirugía. 
Condicionada por: 
1) Intolerancia al O2. (evitar el oxígeno). 
2) Microbiota habitual (evitar “flora indígena”). 
 
Transporte de las muestras: 
Líquidas (volúmenes pequeños). Vial de transporte (TAB). 
8-24Hs. 
Tejidos pequeños, raspados, 
hisopados. 
Tubos pre-reducidos (Stuart, Cary-
Blair). 
Tejidos grandes. 
Tubo seco estéril, bolsa de plástico 
con generador de anaerobiosis. 
 
Líquidas. 
<1 mL. <10 minutos. 
= 1 Ml. = 30 minutos. 
>2 mL. >2 – 3hs. 
Tejidos pequeños. <1 cm3. <30 minutos. 
Tejidos grandes. >1 cm3. >2 – 3hs. 
 
Siembra en anaerobiosis: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Incubación en anaerobiosis: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Macroscopía: 
✓ Color. 
✓ Olor fétido. 
✓ Presencia de granos. 
Agar sangre anaerobio. 
Medios SÓLIDOS: 
No selectivos: 
— Agar sangre anaerobio (ASA). 
— Agar base (Columbia, TSA, BHI, etc.). 
Suplementado con: sangre lacada, vitamina K, 
hemina, CO3H-, extracto de levadura, tween 80, 
piruvato, etc. 
Selectivos y/o diferenciales 
— FEA, BBE, KVLB, EYA, etc. 
 
Medios LÍQUIDOS: 
— CALDO CEREBRO CORAZÓN. 
— CALDO TIOGLICOLATO suplementado con: 
vitamina K, hemina, CO3H-, extracto de levadura, 
tween 80, piruvato, etc. 
(Sellar vaselina-parafina (3/2). 
Jarra anaerobia. Bolsas. 
Cámara. 
Bacterias anaerobias. 
84 
 
— Inmunosupresión. 
— Esplenectomía 
— Neutropenia. 
— Hipogammaglobulinemia. 
— Mecanismos de defensa alterados 
(p/e reflejos de deglución). 
— . 
Generales: 
— Diabetes. 
— Corticosteroides. 
— Enfermedades malignas. 
— Colagenopatías. 
— Drogas citotóxicas. 
Microscopía: 
✓ Asociación fuso-espirilar (angina de Plaut-Vincent). 
✓ Hemocultivo BG (+) “arañitas”. 
✓ Gangrena BG (+) rectangulares. 
Cultivo: 
✓ Olor. 
✓ Pigmento negro-marrón. 
✓ Forma y aspecto de colonias. 
Muy activos: 
✓ Metronidazol (excepto Bacilos Gram (+) no esporulados). 
✓ Carbapenems. 
✓ Cloranfenicol. 
✓ Betalactámicos con inhibidores de betalactamasas. 
Variable (medianamente sensible): 
✓ Macrólidos. 
✓ Lincosamidas. 
✓ Cefamicinas: sin uso clínico. 
✓ Penicilinas:muy sensible para Fusobacterium, Veillonella. 
Factores predisponentes del huésped 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecciones asociadas. 
Endógenas: 
— Relacionadas a mucosas. 
— Relacionadas a la microbiota normal 
— Polimicrobianas. 
Tracto respiratorio superior: 
— Otitis media crónica. 
— Colesteatoma. 
— Mastoiditis crónica. 
— Sinusitis crónica. 
Piel y partes blandas: 
— Absceso cutáneo. 
— Onfalitis. 
— Ulceras de decúbito. 
— Absceso pilonidal. 
— Mordeduras. 
Exógenas: 
— Clostridiales. 
— No clostridiales. 
Tracto respiratorio inferior: 
— Neumonía aspirativa. 
— Absceso pulmonar. 
— Empiema pleural. 
Heridas y tejido necrótico: 
— Celulitis. 
— Fascitis. 
— Gangrena. 
Sistema nervioso central: 
— Absceso intracraneano (empiema 
subdural, absceso cerebral). 
— Absceso epidural. 
— Infecciones en pacientes con shunt 
(ventrículo-peritoneal). 
Abdomen: 
— Peritonitis. 
— Abscesos intraabdominales. 
— Enterocolitis necrotizante. 
— Colangitis. 
Hueso-articulaciones: 
— Artritis crónica. 
— Osteomielitis crónica. 
— Secundarias a traumatismos externos. 
Cavidad oral: 
— Mucositis. 
— Gingivitis. 
— Periodontitis. 
Tracto urinario: 
— Absceso perinefrítico. 
— Absceso intrarrenal. 
Aparato ginecológico 
— Salpingitis. 
— Endometritis. 
— Infección pelviana. 
— Aborto séptico. 
— Vaginosis bacteriana. 
Prueba de 
tolerancia al O2. 
Escasa (medianamente a poco sensible): 
 Tetraciclinas. 
 Quinolonas fluoradas. 
Nula (resistencia): 
 Aminoglucósidos. 
 Penicilinas (para el grupo B. fragilis). 
Locales: 
— Bajo potencial redox. 
— Insuficiencia vascular. 
— Anoxia tisular. 
— Destrucción tisular. 
— Cuerpo extraño. 
Bacterias anaerobias. 
85 
 
Bacilos Gram (+) anaerobios estrictos ESPORULADOS. 
— C. perfringens: gangrena gaseosa. 
— C. tetani: tétanos. 
— C. botulinum: botulismo. 
— C. difficile: enterocolitis pseudomembranosa. 
 
C. perfringens. 
Características generales: 
— Bacilos Gram (+) grande. 
— Extremos cuadrados. 
— Capsulado. 
— Inmóvil. 
— Microbiota normal de colon, vagina, cavidad bucal y piel. 
 
Resistencia a agentes físicos y químicos: 
✓ Esporas resistentes a ebullición y agentes desinfectantes. 
✓ Algunas cepas sobreviven a 100°C hasta x 1 hora (causan intoxicación alimentaria). 
 
Factores de virulencia. 
 Toxina-alfa (fosfolipasa C): destruye la membrana celular de eritrocitos, leucocitos y células musculares. 
 Toxina-beta (acción desconocida): produce citotoxicidad, pero no lisis celular. 
 Toxina-tita (citolisina O2 lábil): destruye cardiomiocitos, daña vasos sanguíneos, estimula citoquinas 
proinflamatorias y puede causar shock tóxico. 
 Toxina-épsilon (permeasa): forma poros en las membranas celulares, causando pérdida de potasio y fluidos. 
 Enterotoxina de C. perfringens (CPE): destruye las células del ribete en cepillo intestinal. 
 Toxina-iota (ADP-ribosilante): toxina letal, dermonecrótica. 
 
Clínica: 
 Gangrena gaseosa: ingreso por lesiones traumáticas. 
— Necrosis (toxina-alfa). 
— Crepitaciones: por fermentación del glucógeno muscular con 
producción de gas. 
— Enfermedad sistémica grave. 
 Celulitis anaeróbica: infección del TCS en heridas. 
 Endometritis. 
— Infección de tejidos necróticos que quedaron en el útero luego de 
un pato o aborto séptico. 
— Toxina-alfa: puede causar necrosis uterina, septicemia, hemólisis 
intravascular masiva y muerte. 
 Enfermedad tóxica alimentaria: 
— Se produce por la CPE. 
— Náuseas, dolores abdominales, diarreas sin vómitos. Cede espontáneamente a las 24hs. 
— Enteritis necrotizante: por ingestión de carnes contaminadas con C. perfringens productor de toxina-beta. 
Hay cólicos abdominales, diarrea con sangre y shock, inflamación, hemorragias, necrosis y alta mortalidad. 
 
Tratamiento: 
✓ Antisuero antitoxina-alfa. 
✓ Remoción quirúrgica de tejidos sin vida. 
✓ Penicilina en altas dosis (acción preventiva luego del traumatismo). 
Gangrena gaseosa. 
Epidemiología: 
— Ubicuos. 
— Potencialmente mortales. 
— Pacientes están lúcidos y afebriles (no 
produce fiebre salvo excepciones). 
Bacterias anaerobias. 
86 
 
C. tetani. 
Características generales: 
— Bacilos Gram (+). 
— Espora terminal esférica de mayor tamaño que el bacilo. 
— La espora terminal no toma la coloración de Gram 
— Móvil. 
— Antígenos flagelares H, somáticos O y esporulares. 
 
Resistencia a agentes físicos y químicos: 
✓ Esporas viables en suelos o cultivos por muchos años. 
✓ Resistentes a ebullición y agentes desinfectantes. 
✓ Se destruye por esterilización en autoclave durante 15 minutos a 121°C. 
 
Factores de virulencia. 
 Tetanoespasmina (neurotoxina extracelular): destruye la membrana celular de eritrocitos, leucocitos y células 
musculares. 
 Tetanolisina (hemolisina O2 lábil). 
 
Clínica: 
 Tétanos: ingreso por lesiones traumáticas. 
1) C. tetani se desarrolla localmente sin dañar los tejidos 
localmente. 
2) Produce la Tetanoespasmina que viaja por vía axonal 
retrógrada hacia el SNC. 
3) Inhibición post-sináptica de los reflejos motores espinales: 
en el asta anterior de la médula espinal 
4) Parálisis espástica y convulsiones (tetanoespasmina). 
5) Un estímulo aferente produce contracciones espasmódicas tanto agonistas como antagonistas en el área 
de la lesión. 
6) Diseminación ascendente y descendente por la médula espinal. 
7) Espasmos generalizados a partir de un mínimo estímulo (sonido o brisa ligera). 
8) Risa sardónica (contracción de los maseteros), opistótonos (contracción de dorsales). 
 
Diagnóstico: 
✓ Clínico. 
 
Tratamiento: 
✓ Antitoxina (gammaglobulina antitóxica). 
✓ Penicilina (acción preventiva luego del traumatismo). 
✓ Ambiente oscuro y tranquilo para el paciente tetánico 
(para evitar reflejos musculares). 
 
Prevención: 
✓ Vacuna DPT o triple (toxoide tetánico + toxoide diftérico 
+ pertussis). 
 
C. botulinum 
Características generales: 
— Bacilos Gram (+) rectos o ligeramente curvos. 
— Extremos redondeados. 
— Móvil por flagelos perítricos. 
— Esporula a 25°C en un medio alcalino natural (alimentos) o artificial. 
 
Resistencia a agentes físicos y químicos: 
✓ Sobreviven a 100°C x varias horas o a 120°C x 10 minutos. 
✓ Esporas resistentes a irradiación y congelamiento a -190°C. 
 Quíntuple. Cuádruple. Triple. 
RN. 
2 meses. 1° dosis. 
3 meses. 
4 meses. 2° dosis. 
5 meses. 
6 meses. 3° dosis. 
1 año. 
1,5 años. 1° refuerzo. 
2 años. 
5-6 años. 2° refuerzo. 
Refuerzo c/10 años. 
Tétanos. 
Bacterias anaerobias. 
87 
 
Factores de virulencia. 
 Toxina botulínica o NTBo (neurotoxina): 
— Dosis letal: es de menos de 1mg. 
— Se produce por un fago temperado que debe lisogenar a la bacteria para volverla tóxica. 
— Se acumula intracelularmente y se libera por la lisis de la bacteria. 
— Se absorbe en duodeno, y por circulación sanguínea o linfática alcanza el SNC. 
— Conduce a la parálisis muscular flácida. 
 
Clínica: 
 Botulismo clásico por intoxicación alimentaria. 
— En alimentos no sometidos correctamente al calor. 
— Bacteria se desarrolla en el alimento y produce la NTBo sin modificar las propiedades organolépticas (gusto 
o aroma) del alimento. 
— Mortalidad con tratamiento: 20%. 
— Síntomas iniciales: náuseas, vómitos, debilidad muscular, laxitud, mareos, extrema xerostomía que no alivia 
con ingestión de líquidos. 
— Síntomas de progresión: síntomas oculares (diplopía, borrosa, fotofobia), dificultad en la deglución y habla, 
debilidad simétrica en las extremidades, ausencia de fiebre, retención urinaria, distensión abdominal, 
 Botulismo de heridas . 
— Similar al anterior, pero con fiebre. 
 Botulismo infantil (principal forma de botulismo) . 
— La bacteria se desarrolla en los intestinos y produce la NTBo en ese lugar. 
— Ocurre ya que el pH gástrico no tiene la suficiente acidez para servir como barrera protectora. 
— Fuente más común de contagio: miel de abejas contaminada con esporas (por eso está CONTRAINDICADO 
la miel en menores de 2 años). 
— Primeros signos: hipotonía, reducción del reflejode la succión, trastornos oculares. 
— 50% de los casos: paro respiratorio y muerte. 
 Botulismo intestinal . 
 
Diagnóstico: 
✓ Detección de la toxina por ELISA, radioinmunoensayo, CIE. 
 
Tratamiento: 
✓ Antitoxina botulínica. 
 
Prevención: 
✓ Adecuada cocción de alimentos (toxoide antitetánico + toxoide diftérico + pertussis). 
 
C. difficile 
 
 
Fisiopatogenia: 
1) Microbiota normal que se convierte en desplazaste por el uso de antibióticos. 
2) Producción de la exotoxina A (enterotoxina) y exotoxina B (citotoxina). 
 
Factores de riesgo: 
— Antibióticos previos. 
— Antineoplásicos. 
— Enf de base severa. 
— Intubación nasogástrica. 
— IBP. 
— Edad ≥ 65 años. 
— Hospitalización prolongada. 
— Pacientes quirúrgicos > Médicos. 
Epidemiología: 
— Causa: COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA como tratamiento 
colateral de tratamiento con antibióticos de amplio espectro 
(B-lactámicos y clindamicina). 
— Hábitat: medio ambiente, suelo, heces. 
— Portación: 
 Neonatos: 50%. 
 2 años: <4%. 
 Ambulatorio-sano: 3-4%. 
 Hospitalizado 1-2 sem: 20%. 
 Hospitalizado 4 sem: 50%. 
— 
Bacterias anaerobias. 
88 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Evolución: 
Buena: 
✓ Mejoría clínica: 1-2 días de iniciado tratamiento. 
✓ Fiebre resuelve: en 24-48 hs. 
✓ Diarrea resuelve: en 2-5 días. 
Mala: 
— 12-24% pacientes desarrollan un 2° episodio de colitis pseudomembranosa que puede ser por: 
1) Recaída (antes de los 2 meses). 
2) Reinfección (luego de los 2 meses). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica: 
— Asintomática. 
— Diarrea (leve a severa). 
— Colitis. 
— Colitis pseudomembranosa. 
— Megacolon tóxico. 
— Perforación intestinal. 
— Muerte. 
Diagnóstico: 
✓ Detección de las toxinas A y/o B. 
— Directamente en materia fecal (fresca). 
→ Conservación: hasta 2 días a 4°c o ≥72 hs a 
-20/-70°C. 
— De cepa aislada de C. difficile por cultivo. 
✓ Detección de la pseudomembrana. 
— Endoscopía. 
Tratamiento: 
✓ Suspensión del tratamiento ATB. 
✓ Pre y/o probióticos (para recomponer la biota). 
✓ Trasplante de material fecal (para recomponer la biota). 
✓ Metronidazol o vancomicina oral. 
Personas: 
✓ Lavado de manos. 
✓ Agua y jabón. 
✓ Guantes. 
✓ Guardapolvo. 
Ambiente: 
✓ Habitaciones privadas. 
✓ Cohortizar en areas designadas. 
✓ Lavandina. 
Prevención: 
Pseudomembrana. 
Inflamación. 
Célula 
muerta. 
Monocito. 
Neutrófilo. 
Epitelio. 
Mucosa. 
Vaso sanguíneo. 
Toxinas A y B liberadas. Colonización C. difficile. Disrupción de 
microbiota normal. 
Micobacterias y Nocardia. 
89 
 
 
 
Micobacterias y Nocardia. 
 
 
Generalidades: 
— Procariontes, con características específicas en su envoltura celular. 
— Aerobios, inmóviles y no esporulados. 
— B.A.A.R: Bacilos Ácido Alcohol Resistentes. 
— Se colorean con tinción de Ziehl-Neelsen (se ven de color rojo sobre un 
fondo azul). 
Pared celular: 
— Alto contenido lipídico. 
 Resistencia a macrófagos y antibióticos. 
 No puede colorearse con Gram. 
 Resistencia a detergentes. 
— Síntesis lenta (el cultivo demora 60 días). 
— Bicapa: 
 Capa interna: peptidoglicanos. 
 Capa externa: lípidos (ácidos micólicos). 
 Unidas entre sí por hidratos de carbono 
(arabinogalactanos). 
— Contiene lipomananos y LAM 
(lipoarabinomanano) anclados en la membrana 
citoplasmática que recorren toda la envoltura. 
— Posee el “factor cordón” (trehalosa 6-6 
dimicolato: polímeros de ácidos micólicos): 
inhibe la unión fago-lisosomal intracelular por 
parte de los macrófagos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tinción de Ziehl-Neelsen. 
A: membrana plasmática. 
B: peptidoglucano. 
C: arabinogalactanos. 
 
D: LAM con cabeza de manosa. 
E: proteínas asociadas. 
F: Ácidos micólicos. 
G: glucolípidos. 
 
Cordón (factor cordón). 
Micobacterias y Nocardia. 
90 
 
Clasificación de micobacterias (Clasificación de Runyon). 
Micobacterias del complejo 
Tuberculosis. 
Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum y bacilo BCG. 
Mycobacterium leprae y 
especies no cultivables. 
Mycobacterium leprae. 
Micobacterias atípicas. M. kansasii, M. marinum. Complejo M. avium, Complejo M. fortuitum-chelonae. 
Generalidades: 
— Aerobio obligado. No esporulado e inmóvil. 
— Intracelular facultativa de lenta división 
(cada 15 a 20 horas). 
— Catalasa (-). 
— Reduce nitrato, produce niacina. 
— Descubierto por Robert Koch en 1882 (Bacilo 
de Koch): cumple los postulados de Koch. 
— Reservorio: hombre 
 
Taxonomía: 
1) Orden → Actinomycetales. 
2) Familia → Mycobacteriaceae. 
3) Género → Mycobacterium. 
4) Especie → M. tuberculosis. 
 
Epidemiología: 
— La tuberculosis lidera la causa mundial de muerte después del SIDA causada por un agente infeccioso. 
— 1/3 de la población mundial está infectada de este microorganismo. 
— Causa 1 muerte cada 20 segundos. 
— 95% de las muertes ocurrieron en países de ingresos bajos. 
— Factor de riesgo: hacinamiento/países con mayor densidad poblacional (África, China, Bolivia, Perú, Brasil). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tasas estimadas de incidencia/100habitantes con tuberculosis en el año 2005. 
Micobacterias y Nocardia. 
91 
 
— En un mismo país la distribución no es homogénea: en Argentina predomina en las provincias de Jujuy y Salta. 
— El SIDA y la tuberculosis van de la mano (sindemia): siempre que se tenga pacientes con SIDA o infección 
por VIH, hay que solicitar una intradermorreacción para saber si el paciente tuvo alguna vez contacto con el 
Bacilo de Koch ante la posibilidad de una reactivación. 
Fisiopatogenia: 
— Transmisión: 
a) Respiratoria: gotitas de flügge. 
b) Digestiva: leche no pasteurizada. 
c) Cutánea: abrasiones cutáneas. 
 
 
Micobacterias y Nocardia. 
92 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Factores predisponentes: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Toma de muestra: 
✓ Esputo seriado: 
— Tres muestra, 1xdía, con expectoración profunda en un ambiente aireado. 
— En caso de detectar Bacilos: iniciar “antibioticoterapia empírica” ya que el cultivo tarda 60 días y el 
antibiograma otros 21 días más. 
✓ Orina seriada. 
✓ L.C.R (líquido en cristal de roca): líquido claro, ↓celularidad y ↓glucorraquia (en meningitis tuberculosa). 
✓ Líquido pleural: se mide la ADA (enzima que se libera por lisis de glóbulos blancos) y se hace una baciloscopia. 
✓ Lavado broncoalveolar: en caso de niños que no pueden expectorar de forma profunda. 
✓ Otros: biopsias, líquidos orgánicos, lavado gástrico, hemocultivos, médula ósea. 
 
 
TBC primaria 
(primoinfección): 
PT (-). 
RX (-). 
TBC progresiva 
(activa): 
PT (+). 
RX (+). 
Baciloscopia (+). 
TBC latente 
(inactiva): 
PT (+). 
RX (-/+). 
10% 90% 
TBC secundaria 
(reactivación): 
PT (+/-). 
RX (+). 
Baciloscopia (+). 
 
Ausencia de 
enfermedad: 
PT (+). 
RX (-/+). 
10% 90% 
1) Bacteria 
llega al 
pulmón. 
2) Fagocitosis por los 
macrófagos alveolares. 
4) Multiplicación 
dentro del 
macrófago. 
3) Resiste la 
acción del 
fagolisosoma. 
1) Llegan a la zona otras 
células inmunes para 
colaborar con la eliminación 
de la bacteria. 
2) Se forma 
una cubierta 
de fibroblastos. 
3) Granuloma o reacción 
granulomatosa: núcleo 
caseoso, rodeado de 
macrófagos y citoquinas. 
1) Macrófagos 
eliminan la 
bacteria. 
2) Calcificación 
de la lesión. 
1) SIDA o 
inmunosupresión. 
2) Reactivación. 
Enfermedad 
crónica 
progresiva. 
Enfermedad 
aguda diseminada. 
4) Muerte. 
 Estrés. 
 Agotamiento puerperal. 
 Hacinamiento. 
 Inmunosupresión adquirida o congénita. 
 Gastrectomía. 
 Alcoholismo o etilismo. 
 Drogadicción EV. 
 Enfermedad renal terminal. 
 Cáncer de pulmón. 
 Resección pulmonar. 
 Enfermedades hematopoyéticas. 
 Enfermedades reticuloendoteliales. 
Clínica: 
— Enfermedad granulomatosa, generalmente crónica, invasiva y 
progresiva, con puerta de entrada y localización pulmonar. 
— Enfermedad cavitada: producción de esputos hemoptísicos. 
— Puede diseminarse por sangre generando las llamadas 
“tuberculosis diseminadaso miliares”, con múltiples 
localizaciones: renal, meníngea, vertebral (Mal de Pott), 
ganglionar (TBC ganglionar), pleural, gastrointestinal, etc. 
— SINDROME CONSUNTIVO (pérdida de peso en poco tiempo). 
— SINDROME FEBRIL CRONICO. 
Micobacterias y Nocardia. 
93 
 
Microscopía (diagnóstico directo): 
✓ Coloración de Ziehl- Neelsen. 
— Sensibilidad: 60-70% en muestras pulmonares (↓ en resto de muestras) (↑ en inmunodeprimidos graves). 
— Especificidad: 90%. 
✓ Coloración de Auramina-rodamina (menos utilizada). 
✓ Baciloscopia con métodos fluorescentes: útil especialmente cuando la carga bacilar es baja. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cultivo: 
— Bacteria fastidiosa (exigente): temperatura de 35 - 37°C y pH alcalino (6,7 - 6,9). 
— Hay que descontaminar las muestras: para eliminar la flora asociada (según el método de Petroff). 
— Colonias pequeñas y amarillentas o cremas, rugosas, “en aspecto de coliflor”, no cambian de color (otras 
especies suelen dar colonias más lisas y planas). 
— Se revisan los cultivos a los 7, 30 y 60 días (se considera negativo luego de los 60 días). 
Medios sólidos con huevos: 
✓ Lowenstein-Jensen: para todas las micobacterias excepto M. bovis. 
✓ Stonebrick: para M. bovis. 
Medios sólidos agarizados: 
✓ Middlebrook. 
Medios líquidos: 
✓ Dubós. 
✓ Middlebrook modificado (utilizado en el BACTEC). 
 
Métodos automatizados: 
✓ BACTEC y MGIT (métodos fluorescentes). 
— Ventajas: rapidez en el diagnóstico, y posibilidad de realizar antibiograma rápidamente. 
— Desventaja: más costoso y se utilizan elementos radioactivos. 
— Requieren laboratorios con bioseguridad de nivel III. 
 
Métodos moleculares: 
✓ PCR: 
— Ventajas: sensible y específico (95%). Identificación de especie y género. Antibiograma. 
— Desventajas: costosa. Falsos positivos solo para muestras con Ziehl-Neelsen (+). No reemplaza las técnicas 
convencionales. 
✓ ADA (Adenosina Deaminasa): 
— Marcador de actividad linfocitaria en líquido pleural 84% y especificidad 94%. 
 
Coloración de Ziehl- Neelsen. 
Coloración de 
auramina-rodamina. 
Colonias en 
aspecto de 
coliflor. 
Micobacterias y Nocardia. 
94 
 
Reacción de Mantoux: 
— Se utiliza: PPD-S (Derivado Proteico Purificado de la 
vieja tuberculina de Koch). 
1) Administración: intradérmica, 0,1 mL del PPD-S 
en antebrazo izquierdo con aguja y jeringa de 
tuberculina. 
2) Se le pide al paciente: que no se toque en lugar 
de inyección por algunas horas, ya que eso puede 
provocar que salga el contenido y provoque un 
falso negativo. 
3) Se mide: induración a las 48/72 hs (no se mide 
el eritema). 
 0 a 5 mm: (-), persona nunca tuvo contacto. 
 5 a 10 mm: ¿?, dudoso. Puede ser un paciente infectado pero inmunosuprimido. 
 Más de 10 mm: (+), persona infectada. 
 
Tratamiento 
Drogas de primera línea: 
✓ 4 drogas x 2 meses (irep): isoniacida + rifampicina + estreptomicina / etambutol + pirazinamida. 
✓ 2 drogas x 4 meses más: isoniacida + rifampicina. 
¿Por qué se utilizan tantas? 
— Toda población de micobacterias en alto número posee un bajo número de bacilos resistentes a cada droga. 
La terapia combinada elimina la posible selección de mutantes resistentes naturales. 
— Si el porcentaje de Mutantes resistentes excede a lo normal aparece el problema de la Tuberculosis resistente. 
— Por dicha razón se realizan antibiogramas a todo aislamiento de M. tuberculosis. 
Drogas de segunda línea: 
— Se utiliza si el paciente no aguanta los efectos colaterales de las drogas de primera línea. 
 
Prevención 
Vacuna BCG: 
— Componente: bacilo de Calmette-Guerin (bacterias vivas de cultivo de bacilos bovinos atenuados). 
— Protección: 
 Tuberculosis pulmonar: 75-85%. 
 Tuberculosis diseminada o miliar (forma grave): 100% 
— Dosis: única al RN mayor de 2,5Kg. 
Quimioprofilaxis: 
✓ Isoniazida x 6 meses a personas en contacto con pacientes bacilíferos. 
— Especies de micobacterias saprófitas, del medio ambiente. Se contagia al ser humano desde sus reservorios 
naturales. Puede colonizar al hombre sin ser causantes de patología. Pueden contaminar cultivos. 
— Son patógenas cuando: 
a) Son aisladas en cultivos repetidos 
b) En pacientes con patologías predisponentes. 
c) Desarrollo abundante. 
d) Con enfermedad comprobada + Ziehl-Neelsen (+) + mala respuesta a antibioticoterapia. 
— Importancia actual: enfermedad diseminada en inmunosuprimidos graves (VIH con menos de 50 LTCD4). 
 
Clínica: 
M avium. complex: adenopatías retroperitoneales Adenopatías hiliares con infiltrado pulmonar. 
M. chelonae: nódulos y ulceraciones. 
Respuesta 
celular. 
Micobacterias y Nocardia. 
95 
 
“Agente causal de la Lepra o Enfermedad de Hansen”. 
 
Características generales: 
— BAAR: Bacilo ácido alcohol resistente. 
— Intracelular obligado. 
 Requiere de los procesos enzimáticos de la célula parasitada para poder reproducirse. 
 Preferencia: células de Schwann (lesiones anestésicas). 
— NO CULTIVABLE (Lepra + sífilis). 
 Crece en almohadilla plantar de ratón en 12-14 días (fines de investigación). 
 Crece en temperaturas menores a 37°C (zonas frías del cuerpo como CARTÍLAGOS). 
— Tiene una cápsula externa densa con lípidos. 
 GLUCOLIPIDO FENÓLICO 1 – PGL-1. 
 Lipoarabinomanano: glucoproteína involucrada en la escasa respuesta inmunológica contra el bacilo. 
 
Epidemiología: 
— 6 millones de infectados: 83% de los casos se localizan en 
Indonesia, Madagascar, Nepal e India. 
— Predisponen: pobreza, hacinamiento (por contacto interhumano). 
— Únicos reservorios: humano y armadillo de 9 bandas (tatú). 
— Vías de transmisión: gotitas de flügge y contacto cutáneo. 
 
Clínica: 
✓ Enfermedad de Hansen o Lepra: 
— Enfermedad deformante que afecta tanto las capas superficiales y profundas de la 
piel, produciendo infiltración dérmica, degeneración y destrucción de estructuras 
mucocutáneas. 
— Afecta nervios periféricos produciendo áreas de insensibilidad. 
— Formas clínicas polares: 
 Lepra lepromatosa (altamente bacilar o multibacilar, grave por mala 
respuesta celular): afecta piel, TRS, testículos, nervios periféricos y vísceras. 
− Facie leonina o 
lepromatosa (nariz de 
boxeador, ruptura del 
tabique nasal, 
lepromas, alopecia de 
cejas). 
− Fenómeno de Lucio 
(leprorreación grave): 
lesiones necróticas por vasculitis. 
− Manos en garra. 
− Oreja en forma de campana. 
 Lepra tuberculoide (poco bacilar o 
pausibacilar, leve por buena respuesta 
celular): mayor afectación del S.N.P. 
− Máculas anestésicas hipopigmentadas. 
— Formas clínicas intermedias: 
 Indeterminado y Dimorfo. 
 
Facie leonina. 
Manos 
en garra. 
Fenómeno de Lucio. 
Lepra 
tuberculoide. 
Micobacterias y Nocardia. 
96 
 
Diagnóstico 
Clínica: 
✓ Evidencia de alteraciones de la sensibilidad y lesiones cutáneas. 
Baciloscopia: 
✓ Por hisopado nasal, y raspado de glúteos, lóbulos de orejas y lesiones de piel + Coloración con Ziehl-Neelsen. 
— BAAR. 
Histopatología: 
✓ Coloración de Ziehl-Neelsen para LL o de Wade-Fite para LT. 
— Células espumosas de Virchow que engloban a los bacilos (en la forma LL). 
— Granulomas cerca de nervios periféricos con escasos bacilos (en la forma LT). 
Intradermorreacción: 
✓ Prueba de la lepromina o Reacción de Fernández-Mitsuda: 
— La lepromina integral se obtiene a partir de nódulos de pacientes leprosos. 
— Se mide la induración a los 21 días. 
1) L.T: reacción (+). 
2) L.L: reacción (-): hay anergia cutánea al bacilo o no tuvo contacto. 
— NO SE REALIZA EN LA MAYORÍA DE LOS CENTROS por la alta probabilidad de contagio para el operador. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento 
✓ Dapsona: bajo costo, baja toxicidad, muy sensible. Es un inhibidor de la síntesis bacteriana de ácido fólico. 
✓ Rifampicina. 
✓ Clofazimina. 
✓ Etionamida y protionamida: más efectivos que la dapsona, pero más costosos y hepatotóxicos. Solo se usa 
cuando hay resistencia a las otras drogas. 
 
 
 
 
 
 
 
BAAR (apenas distinguibles) 
en baciloscopia. 
Histiocitos espumosos 
con bacilos. 
Micobacterias y Nocardia.97 
 
“Actinomiceto aerobio que habita en los suelos (ubicuo)”. 
Orden: Actinomycetales. 
Género. Especie. Enfermedad. 
Mycobacterium. tuberculosis, leprae, etc. Tuberculosis, lepra. 
Actinomyces. israelii, naeslundii. Actinomicosis. 
Arachnia. propionica. Actinomicosis. 
Nocardia. asteroides, brasiliensis, caviae. Nocardiasis. Actinomicetoma. 
Streptomyces. somaliensis. Actinomicetoma. 
Actinomadura. madurae. Actinomicetoma. 
 
Generalidades de Nocardia: 
— Bacilos filamentosos débilmente Gram (+). 
— BAR: Bacterias Ácido Resistentes. 
— Transmisión: vía respiratoria, abrasiones de la piel. 
 
Factores de virulencia: 
— Estructura semejante al resto de actinomicetos: 25% de la 
pared es peptidoglicano 
— Posee “factor cordón”: (trehalosa 6-6 dimicolato: polímeros de 
ácidos micólicos). Inhibe la unión fago-lisosomal intracelular 
por parte de los macrófagos. 
— Resistente a la fagocitosis de P.M.N. 
— Tiene capacidad neuroinvasiva. 
 
Clínica (Nocardiasis): 
a) N. asteroides: enfermedad cutánea y sistémica. 
b) N. brasiliensis: enfermedad cutánea y linfocutánea. 
Formas cutáneas: 
— Vía de ingreso: traumas o microtraumas. 
— Formas: cutáneas puras, linfocutáneas e inclusive 
micetomas. 
a) Forma linfocutánea: luego del ingreso, se van 
formando “gomas” por el recorrido linfático. Estas 
gomas pasan por diferentes estadios hasta abrirse 
(diagnóstico diferencial con: esporotricosis). 
b) Micetoma (pie de madura): deformación del pie que 
puede afectar el hueso. Se ven pústulas que luego 
drenan contenido purulento de colonias del agente 
causal (diagnóstico diferencial: con hongos). 
Formas diseminadas: 
— Vía de ingreso: inhalatoria. 
— Afecta más a: inmunodeprimidos y varones (3 a 1). 
— Formas agudas: neumonía, absceso pulmonar, cutáneos y 
cerebrales. 
 
Diagnóstico: 
Toma de muestra: 
✓ Esputo, abscesos, nódulos subcutáneos, biopsias, etc. 
Microscopía: 
✓ Tinción de GRAM o Kinyoun. 
— Filamentos ramificado arrosariados de 1 um. 
Nocardiasis 
linfocutánea. 
Micetoma. 
Microscopía. 
Micobacterias y Nocardia. 
98 
 
Cultivos: 
✓ Agar sangre y Sabouraud, Thayer Martin (con CO2 al 10%). 
— Colonias rugosas aterciopeladas color naranja pálido, hasta crema, amarillas y rosas. 
— Demora: hasta 4 semanas en crecer. 
Tipificación: 
✓ Hidrólisis de la xantina, tirosina, caseína, fusión de gelatina, utilización de la parafina. 
➢ No hay test serológicos y ni pruebas cutáneas. 
 
Tratamiento: 
✓ Penicilina G. 
✓ Eritromicina. 
✓ Clindamicina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Micobacterias y Nocardia. 
99 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TP01: microbiota normal. 
101 
 
TP01: microbiota normal. 
 
TEMA: 
“Conjunto de gérmenes que conviven con el huésped en 
estado normal sin causarles enfermedad”. 
• No se utiliza más el término FLORA, ya que no tienen 
características para ser comparadas con vegetales. 
 
Constituida por microorganismos cuyas características 
fisiológicas y genéticas les permiten: 
✓ Colonizar y multiplicarse bajo las condiciones 
existentes en determinadas zonas. 
✓ Coexistir con otros microorganismos que colonizan el mismo hábitat. 
✓ Inhibir a otros microorganismos competidores. 
Importancia: 
✓ Detectar alteraciones cuali-cuantitativas de la microbiota. 
✓ Conocer qué microorganismos pueden estar causando una infección en una zona determinada. 
✓ Conocer el origen y significación clínica de un microorganismo aislado en muestra clínica. 
 
 
 
 
 
 
Conceptos: 
• Microbiota 
basal/residente/autóctona: 
— Característica de cada sector, constituida por gérmenes que siempre están presentes. 
— Participan en funciones fisiológicas. 
— Ejemplos: Staphylococcus epidermidis en piel, Escherichia coli en intestino. 
• Microbiota transitoria/alóctona: 
— Variable de un ser humano a otro, compuesto por gérmenes que colonizan en forma intermitente en 
determinado sector. 
➮ Si la microbiota basal se altera, la flora transitoria puede multiplicarse y producir infecciones. 
Importancia de la microbiota: 
Efectos directos: 
✓ Producción de bacteriocinas. 
✓ Producción de metabolitos tóxicos. 
✓ Reducción del potencial redox. 
✓ Consumo de nutrientes esenciales (quitando la posibilidad de que agentes patógenos se alojen y sobrevivan 
en estos lugares). 
✓ Competencia de receptores (no deja colonizar a otros patógenos). 
Efectos indirectos - produce una señal para que ocurra la inducción de: 
✓ Aumento de la producción de Ac. (IgA), una importante línea de defensa. 
✓ Estimulo de la fagocitosis. 
✓ Aumento de la producción de interferón. 
✓ Deconjugación de ácidos biliares. 
 
 
Sitios colonizados: Sitios estériles: 
Piel y mucosas. Pleura. 
Vías aéreas altas. Peritoneo. 
ID (intestino delgado). Pericardio. 
IG (intestino grueso). Meninges. 
¿Estómago? (dependiendo del pH). Útero. 
Vagina. Sistema circulatorio. 
Tracto urinario inferior. 
 
Serosas. 
 
 
TP01: microbiota normal. 
102 
 
Microbiota de la cavidad oral 
Es uno de los lugares con mayor cantidad de bacterias. 
— Microbiota de TIPO MIXTO → gérmenes aerobios y 
anaerobios. 
— Implica diferentes zonas (dientes, lengua y surco 
periodontal). 
— Hay que tener en cuenta que algunos microorganismos de la 
microbiota normal de la cavidad oral puede migrar hacia otros 
lugares por algún factor estresante y tornarse patógeno. 
 
Composición: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ Diferentes especies de estreptococos alfa hemolíticos. 
— Streptococcus mutans, S. sanguis, S. mitis, S. 
salivarius. 
 
 
✓ Anaerobios Gram (+). 
— Actinomyces, Lactobacillus. 
 
 
✓ Anaerobios Gram (–). 
— Bacteroides y Fusobacterium. 
 
 
✓ Espiroquetas del género Treponema. 
 
 
✓ Cocos G (+). 
— Peptococcus, Ruminococcus . 
 
 
✓ Mycoplasmas. 
 
 
✓ Candidas. 
 
 
TP01: microbiota normal. 
103 
 
Microbiota del aparato digestivo 
— Alberga un gran número de bacterias. 
— Cumplen con muchas funciones importantes (dependiendo de la zona donde se encuentre). 
Estómago: 
La densidad de bacterias es baja. 
• Depende mucho de la acidez que tenga para que se desarrolle determinado 
grupo de bacterias. 
• Se compone de GÉRMENES de la flora orofaríngea QUE HAN SIDO 
DEGLUTIDOS, como: 
— Estreptococos alfa hemolíticos. 
— Candidas spp. 
— Lactobacilos. 
 
Intestino delgado: 
Es una línea de defensa muy importante en intestino delgado ya que: 
✓ Induce la producción de lisozima e IgA secretoria. 
El crecimiento de gérmenes está limitado y depende de: 
✓ pH del duodeno. 
✓ Peristaltismo. 
✓ Bilis (propiedades antimicrobianas). 
✓ Ubicación (hacia el íleon va aumentando). 
— Íleon terminal: 1010 bacterias/ml de contenido intestinal. 
Tipos de bacterias: 
→ Duodeno: lactobacilos y enterococos. 
→ Íleon: enterobacterias (en íleon es microbioma normal, pero en otros lugares son patógenas). 
 
Intestino grueso: 
Las bacterias representan aproximadamente el 40% del peso seco de las materias fecales. 
Esta porción del tubo digestivo es óptima para las bacterias debido a: 
✓ ↓ peristaltismo (cuando es comparado con ID). 
✓ ↑ de pH. 
✓ ↓ contenido de agua. 
Alcanzan concentraciones de 1010 bacterias/ml alcanzando el máximo 
cerca del recto. 
— BGN (bacilos Gram negativos): Fusobacterium y Bacteroides. 
— BGP (bacilos Gram positivos): Actinomyces, Bacillus, Lactobacillus. 
— CGP (cocos Gram positivos): Enterococos, Streptococcus y Staphylococcus. 
— Cocos: Peptostreptococcus, Sarcina y Veillonella. 
— Anaerobios facultativos: enterobacterias: E. coli, Klebsiella, Proteus, otras. 
Importancia: 
✓ Correcto desarrollo de la mucosa intestinal. 
✓ Interviene en el metabolismo de ácido fólico (B12) y biotina (B8). 
✓ Favorece la producción de IgA y contribuye a la inmunotolerancia. 
✓ Interviene en el ciclo enterohepático de drogas. 
✓ Efecto barrera: interferencia bacteriana (por la ocupación de receptores). 
✓ Segrega bacteriocinas. 
✓ Intervieneen infecciones oportunistas o endógenas. 
 
 
 
TP01: microbiota normal. 
104 
 
Microbiota vaginal 
La composición de esta microbiota depende de: 
✓ Contenido de estrógeno (que acaba por influir en el pH). 
✓ Fase del ciclo menstrual. 
✓ Edad de la mujer. 
Después del nacimiento: Lactobacilos aerobios (pH ácido). 
Hasta la pubertad: Flora mixta de cocos y bacilos (pH 
neutro). 
Pubertad: Reaparecen lactobacilos aerobios y 
anaerobios (pH ácido). 
Menopausia: Flora mixta. 
Flora vaginal incluye 
además (flora 
transitoria): 
Estreptococos hemolítico del grupo 
B, estreptococos anaerobios 
(Peptostreptococcus), especies de 
Prevotella, Clostridios, Gardnerella 
vaginalis, Ureaplasma urealyticum, 
Listeria o Mobiluncus. 
 
Funciones de la microbiota vaginal: 
✓ Proteger frente a la infección vaginal, principalmente durante el embarazo. 
✓ Disminuir los riesgos de la madre y del recién nacido en la fase bacteriémica del parto. 
✓ Suministrar la microbiota al recién nacido. 
 
Microbiota del tracto respiratorio 
Solamente el árbol respiratorio alto presenta microbiota (fosas nasales y faringe). 
— Senos paranasales, oído medio, tráquea, bronquios pulmonares y pleura son estériles. 
Mecanismos de defensa contra las bacterias: 
✓ Sistema mucociliar. 
✓ Capa de moco. 
✓ Reflejos como la tos, el estornudo y la broncoconstricción. 
✓ IgA. 
✓ Macrófagos alveolares (fagocitan bacterias y otras partículas). 
Ejemplos de bacterias de la microbiota: 
— Staphylococcus epidermidis. 
— Corynebacterium. 
— Streptococcus pneumoniae. 
— Staphylococcus aureus. 
— Haemophilus influenza. 
— Moraxella catarrhalis. 
— Neisseria spp. 
— Propionibacterium. 
— Candida. 
— Mycoplasma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TP01: microbiota normal. 
105 
 
Microbiota de la piel 
Hay poca cantidad de bacterias debido a: 
✓ Continuo recambio celular. 
✓ pH bajo (debido a metabolitos de las glándulas sebáceas). 
✓ Macrófagos de la piel. 
Composición: 
• Microbiota basal (se encuentra en 
todas las personas): 
— Staphylococcus epidermidis, 
Micrococcus, 
Corynebacterium. 
— Algunos casos: 
Propionibacterium acnes 
(BGP anaerobio en glándula 
sebácea). 
• Transitoria: 
— Staphylococcus aureus. 
— Acinetobacter (axila ingle y 
perineo). 
— Por algún factor estresante 
puede tornarse patógena: 
➮La microbiota cutánea se involucra en 
infecciones cuando presenta soluciones 
de continuidad (alguna herida en la 
superficie epitelial). 
 
Microbiota del aparato urinario 
Salvo la uretra anterior, el aparato urinario es estéril. 
✓ La orina contribuye a mantener la vía urinaria libre de gérmenes, debido al arrastre, al pH ácido y su 
elevada osmolaridad. 
➮La mayoría de las bacterias provienen del perineo siendo los Enterococos y Candida los más comunes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TP03: Cocos Gram (+). 
107 
 
TP03: cocos Gram (+). 
 
TEMAS: 
✓ Que el alumno logre diferenciar las características fundamentales de las familias micrococcaceae y 
streptococcaceae. 
✓ Que el alumno comprenda las diferentes manifestaciones clínicas de los cocos Gram positivos. 
✓ Identifique las tomas de muestra y transporte de las mismas en cada caso. 
CASO CLINICO: 1 
Paciente de sexo masculino de 18 años de edad, estudiante, acude a la consulta porque días previos realizó un 
campamento y un insecto le pico en la frente. Dice que la lesión tiene dos días de evolución, se presenta como 
una pápula eritematoso y dolorosa, el médico decide recetarle una pomada con corticoides. Al día siguiente regresa 
al servicio con la lesión aumentada de tamaño con más dolor y edema. Se le receta ampicilina vía oral. El paciente 
vuelve nuevamente a las 24 hs. Refiriendo chuchos de frío, fiebre , malestar general, una gran pústula en la frente 
y adenopatías cervicales. Se drena su pústula mandando el contenido a bacteriología donde el primer informe 
demuestra a la observación cocos Gran positivos. 
Preguntas: 
a) ¿Cuál/les podría/n ser el/los germen/es causal/les de la infección? 
b) ¿Cómo realizaría la toma de muestra? 
c) ¿Qué rol juega la picadura del insecto? 
d) ¿Qué factores patogénicos posee el germen que permite la producción de estos procesos? 
e) ¿Qué factor actuó agravando la situación? 
f) ¿Cuál es el procedimiento de toma de muestra de la lesión? 
g) ¿Por qué fueron ineficaces los antibióticos? 
Respuestas: 
a) Staphylococcus aureus (SAU) o Streptococcus pyogenes. 
b) Se puede hacer la toma de la muestra mediante punción-aspiración, raspado de los bordes de la herida 
y/o biopsia. 
c) Genera una puerta de entrada para la bacteria, rompiendo la integridad de la barrera cutánea. 
d) Factores estructurales: ácidos teicoicos, proteínas de superficie que promueven la colonización a los tejidos 
del huésped, proteína A, peptidoglicano, adhesinas, proteínas de unión a fibronectina, toxina exfoliativa. 
Factores que secreta: hemolisinas, leucocidinas, hialuronidasas, enterotoxinas, proteasas, lipasas, 
ribonucleasas, toxinas exfoliativas A y B, coagulasa, b-lactamasa, catalasa, leucocidina o Factor Valentain. 
e) La aplicación de corticoides ya que son inmunodepresores. 
f) Se puede hacer por: 
— Hisopo: se rota el hisopo en el área, evitando el pus, haciendo presión para extraer el exudado sin 
que llegue a sangrar. 
— Punción/aspiración: seleccionar un punto con mayor tejido de granulación, sin necrosis ni esfacelo, 
se pincha; con una aguja intramuscular; en piel sana (fuera de la herida) y se aspira. 
— Biopsia: con un Punch se recoge dos muestras de dos puntos distintos de la herida, luego hay que 
introducir la muestra en un contenedor estéril y añadir unas gotas de suero salino. 
g) Porque son bacterias resistentes a las penicilinas por la enzima B-lactamasa o modificación del receptor. 
 
CASO CLINICO: 2 
En los días siguientes persiste la fiebre y el malestar general, instalándose disnea y taquicardia. Al examen 
cardiovascular se constata soplo sistólico, taquicardia de 120/lpm. Se interna al paciente. El ecocardiograma muestra 
vegetaciones en la válvula mitral, diagnosticándole endocarditis bacteriana. Se toma muestra de sangre y se inicia 
tratamiento empírico con Cefuroxime. 
Preguntas: 
a) ¿Cómo llega el patógeno a la válvula mitral? 
b) Nuevamente, ¿Cómo es el procedimiento de toma de muestra en este caso? 
c) ¿Cómo realizaría el esquema para diagnosticar el germen? 
d) ¿Cómo verificó cual es el antibiótico indicado para este germen? 
 
TP03: Cocos Gram (+). 
108 
 
Respuestas: 
a) Por bacteremia (invasión por del torrente sanguíneo). 
b) Toma de muestra para hemocultivo: 
— Preparación del material completamente estéril. 
— Previa antisepsia de la zona con alcohol iodado al 2%, luego alcohol. 
— Limpiar el tapón del frasco. 
— Tomar 3 muestras de venas diferentes, con intervalos de media hora entre cada toma, antes o 
después del periodo de fiebre (ya que, durante la fiebre, se liberan pirógenos que eliminan la 
bacteria). 
— Con un volumen de 1 ml / 10 ml de líquido de cultivo. 
c) Por medio del algoritmo de identificación 
d) Mediante un antibiograma. 
ALGORITMO DE IDENTIFICACIÓN: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIBIOGRAMA: 
“Prueba que determina la susceptibilidad (sensibilidad o resistencia) de una bacteria a un grupo de antibióticos”. 
— Se utiliza un Agar de Müller-Hinton, el cual está 
estandarizado para hacer antibiogramas por 
MÉTODO DE DIFUSIÓN (hay otros métodos 
dilucionales que se utilizan para determinar la 
concentración inhibitoria mínima). En este Agar 
de Müller-Hinton se hisopa con las colonias 
obtenidas del hemocultivo. 
— Luego se colocan los antibióticos en el Agar para determinar las susceptibilidad 
de la muestra hemocultivada. 
Gram (+). Cultivo. 
Prueba 
bioquímica. 
Cadenas. 
Racimos. 
(+). 
(-). 
Catalasa. 
Estafilococos. 
Estreptococos. 
(+). 
Coagulasa. 
(-). Disco de novobiocina. 
S. epidermidis. 
Sensible. Resistente. 
Hemólisis. 
β-hemólisis. 
S. saprophyticus. 
Prueba de PYR. 
(+). (-). 
Sensible. Resistente.(+). 
S. pyogenes. 
Bacitracina. 
(-). 
Test de 
Camp. 
S. agalactiae. 
α-hemólisis. 
Resistente. Sensible. 
Optoquina. 
S. del grupo 
viridans. 
S. pneumoniae. 
λ-hemólisis o no 
hemolíticos. 
Enterococos. Queda negro. 
Antibiograma. Bilis esculina. 
E. faecium. E. faecalis. 
S. aureus. 
Otros. Otros. 
Colonias 
doradas. 
Colonias 
blancas. 
Meticilina. 
Resistente. Sensible. 
Antibióticos. Agar de Müller-Hinton. 
TP03: Cocos Gram (+). 
109 
 
— No se colocan aquellos antibióticos para los cuales haya resistencia natural. 
— Generalmente se coloca un antibiótico por familia ya que el mecanismo de acción dentro de una familia es 
el mismo. 
Antibiograma para Staphylococcus: 
Tiene un antibiograma consensuado (ya que se conocen las resistencias adquiridas más comunes). Entonces se 
va a colocar: 
✓ Penicilina: 
— 5% son S (sensible). 
— 95% son R (resistente) por producción de PENICILINASAS. 
✓ Oxacilina (junto a la meticilina son resistentes a las penicilinasas). 
— Puede ser meticilino R por MODIFICACIÓN DE PBP (proteína 
ligadora de penicilinas). En este caso no se va a poder utilizar B-
lactámicos ni tampoco B-lactámicos + inhibidores de b-
lactamasas (se anula toda la familia de B-lactámicos). El gen 
responsable de la meticilino resistencia es el “mecA” que codifica la 
PBP2a., y que cada vez también genera más resistencia a macrólidos. 
✓ Eritromicina y clindamicina (macrólido y lincosamida): 
— Ambos actúan a nivel de los ribosomas. 
— Se los coloca juntos a una distancia de 20mm y puede haber: 
a) Fenotipo S: S Eri, S Cli. 
b) Fenotipo M: R Eri, S Cli. 
− Halo de inhibición CIRCULAR. 
− Se puede usar clindamicina. 
c) Fenotipo inducible: R Eri, S Cli. 
− Halo de inhibición CON PARED (se detecta resistencia que se verá en el paciente in vivo). 
− NO se puede usar clindamicina. 
d) Fenotipo constitutivo: R Eri, R Cli (por producción de metilinasas). 
✓ Trimetoprima y sulfas: 
— También se puede colocar gentamicina, rifampicina. 
✓ Vancomicina: 
— Se usa como última alternativa. 
— Se coloca siempre para hacer VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA: ya que la mayoría de las cepas son 
todavía sensibles, en caso de no serlo, esto se debe informar (pasando a un método dilucional). 
 
Antibiograma para Streptococcus B-hemolíticos (S. pyogenes y S. agalactiae): 
Todas las cepas son sensibles a penicilina, normalmente no es necesario hacer antibiograma, directamente se 
hace el tratamiento con penicilina. Solo se hace antibiograma en caso de “ALERGIA A PENICILINA”. 
✓ Eritromicina y clindamicina (macrólido y lincosamida): 
a) Fenotipo S: S Eri, S Cli. 
b) Fenotipo M: R Eri, S Cli. 
− Halo de inhibición CIRCULAR. 
− Se puede usar clindamicina. 
c) Fenotipo inducible: R Eri, S Cli. 
− Halo de inhibición CON PARED (se detecta resistencia que se 
verá en el paciente in vivo). 
− No se puede usar clindamicina. 
d) Fenotipo constitutivo: R Eri, S Cli (por producción de metilinasas). 
✓ Cefalosporinas de 3era generación (en caso de resistencia a eritromicina y clindamicina). 
Vanco. 
Eri. Cli. 
Oxa. 
Pen. TMS. 
Halo de inhibición 
con pared. 
Eri. Cli. 
TP03: Cocos Gram (+). 
110 
 
Antibiograma para Streptococcus pneumoniae: 
Tiene RESISTENCIA A LA PENICILINA por MODIFICACIÓN DEL SITIO BLANCO. 
— Si se coloca penicilina, el resultado no es extrapolable a lo que ocurre en 
el paciente in vivo, entonces se prueba la resistencia a penicilina con 
oxacilina. 
✓ Oxacilina (junto a la meticilina son resistentes a las penicilinasas). 
— S: utilizar PENICILINA. 
— R: el resultado no es extrapolable a lo que ocurre en el paciente. Hay 
que utilizar MÉTODO DILUCIONAL y se puede tener tres resultados: 
− R: no se utiliza penicilina. 
− S: se utiliza penicilina 
− R disminuida: depende del lugar que se utilice, puede funcionar la 
penicilina (Ej: a nivel del SNC no se usa ya que tiene baja penetración). 
 
Antibiograma para Enterococcus: 
Recién se terminan de identificar durante el antibiograma. Ya que el E. faecalis es sensible a ampicilina y el E. 
faecium es resistente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En el caso del E. faecium: 
✓ Vancomicina + aminoglucósido de alta carga (gentamicina, estreptomicina). 
— Las bacterias anaerobias como en este caso, tienen resistencia natural a los aminoglucósidos, ya no 
tienen un sistema de transporte para estos antibióticos. Por eso se SINERGIA: 
− Vancomicina: destruye la pared: 
− Aminoglucósido (gentamicina o estreptomicina) ingresa y hace su acción. 
✓ Cloranfenicol: 
— Se utiliza en casos de RESISTENCIA A VANCOMICINA. 
— Tiene el EA: de aplasia medular. 
Oxa. 
Vanco. 
Genta. 
Estrepto. 
Amp. 
Cloran. 
Tetra. 
Cipro. 
Nit. 
Amp. Cloran. 
E. faecalis: E. faecium: 
R. 
S. 
TP03: coloración de Gram. 
111 
 
TP03: coloración de Gram. 
TEMA: 
Coloración de Gram: 
Bacterias Gram (+) son aquellas que tienen una pared de peptidoglicanos (formada por N-acetil-glucosamina y N-
acetil-murámico) bastante más gruesa que las bacterias Gram (-), por esa razón toman el 1er colorante de Gram 
 
Tiene una serie de pasos, para que se puedan diferenciar las bacterias Gram (+) de las Gram (-). 
Antes de empezar hay que tomar un portaobjetos y realizar un “flameado” por el fuego para esterilizarlo, luego se 
marca la zona de coloración de la muestra con un fibrón y finalmente ya se puede sembrar la muestra que puede 
ser obtenida directamente del paciente o de un cultivo (la muestra se siembra en la cara contraria por donde se 
marcó). 
6. Fijación con calor: se realiza en el portaobjetos. Va a permitir que la bacteria no pierda su forma y que no 
se pierda la muestra en los sucesivos lavados. 
7. Cristal violeta / violeta de genciana / 1er colorante de Gram: se deja actuar un minuto y se hace un lavado. 
8. Lugol (yodo-yoduro de potasio): va a permitir la formación de complejos estables entre el colorante y la 
pared de peptidoglicanos. Se deja un minuto y luego se hace un lavado 
9. Etanol-acetona (decolorante de Gram): se utiliza para eliminar los restos de colorante. Provoca 
deshidratación de la célula. Las bacterias Gram (+) son resistentes a este lavado. Se deja unos segundos y 
se vuelve a lavar. 
10. Safranina / 2do colorante de Gram / fucsina (contracolorante o colorante de contacto): va a teñir las 
bacterias que no tomaron el 1er colorante. Se deja un minuto y se vuelve a lavar. 
Se deja secar y se observa al microscopio al 100x y con aceite de inmersión (ya que son muy pequeñas 
)(los parásitos se veían con 40x). 
→ Gram (+): violetas (retienen 1er colorante): 
— Su pared celular es resistente al lavado de etanol por el contenido de ÁCIDOS TEICOICOS. 
→ Gram (-): rosadas o rojas (no retienen el 1er colorante, pero si retienen el 2do colorante): 
— Su delgada pared celular se desintegra con el lavado con etanol-Acetona, ya que la ME está 
constituida por LPS. Sale el cristal violeta y permanece la safranina. 
Utilidad: 
1. Estructura de la pared: 
— Gruesa pared de peptidoglicanos: Gram (+) 
— Delgada pared de peptidoglicanos: Gram (-). 
2. Morfología: 
— Cocos. 
— Bacilos. 
— Espiroquetas. 
3. Distribución: 
— Cocos: en cadenas (estreptococos), racimos (estafilococos), diplococos (Neisseria, S. pneumoniae). 
— Bacilos: empalizadas, letra china, alejados. 
— Espiroquetas: la mayoría de las veces no se puede hacer coloración de Gram. 
4. Orientar hacia el medio de cultivo 
— Agar nutritivo: el más básico y general, del que se pueden generar los demás Agar. 
— Agar sangre: para cocos Gram (+). 
— Agar chocolate: se obtiene a partir del calentamiento del agar sangre. Es para bacterias que 
necesitan el Factor V y el Factor VII de coagulación para su desarrollo. 
— Agar Levine. 
— Agar SS (Salmonella Shigella). 
— Agar infusión cerebro-corazón. 
— Entre otros. 
5. Orientar hacia el posible antibiótico en caso de hacer un tratamiento empírico. 
— En posibles urgencias que no se puede utilizar 24 o 48hs al antibiograma de la bacteria.
 
TP04: Enterobacterias + mecanismos de resistencia. 
113TP04: enterobacterias + mecanismo de resistencia. 
TEMA: 
INFECCIONES URINARIAS: 
 
Generalidades de enterobacterias: 
— 40 géneros. 
— 150 especies. 
— 20 especies responsables de patología humana. 
— Distribuidas en suelo, agua y alimentos. 
— Bacilos Gram (-). 
— Anaerobios facultativos. 
— Fermentadores de GLUCOSA. 
— Oxidasa (-). 
— Reducen NITRATOS a nitritos. 
— Algunas poseen FLAGELOS. 
— Forman parte de la MICROBIOTA NORMAL del hombre y animales. 
— Presentes en suelo agua y plantas. 
— Producen infecciones cuando salen de su hábitat o hay alteraciones de las defensas. 
 
Infección urinaria: 
− Invasión microbiana del aparato urinario que supera los mecanismos de defensa del huésped provocando 
alteraciones morfológicas y/o funcionales. 
Se clasifica en: 
→ Infección alta: pielonefritis. 
→ Infección baja: síndrome de piuria disuria, cistitis, prostatitis, uretritis, epididimitis 
 Síndrome piuria disuria. Bacteriuria asintomática. Cistitis Pielonefritis. 
Clínica. Síndrome miccional. No hay. Síndrome miccional. 
Síndrome miccional. 
Fiebre, escalofríos, puño 
percusión (+). 
Reacción 
inflamatoria. ✓ Sí.  No. 
✓ Sí. 
(>4leucitos/campo). 
Hematíes variable. 
✓ Sí. 
(>4hematíes/campo) 
Recuento de 
colonias. 
<100.000 UFC/ml. >100.000 UFC/ml. 
 Causa: cocos (+). 
 
UROCULTIVO: 
Análisis que se realiza a la orina para detectar con exactitud y precisión cual es el agente microbiano que está 
causando la patología. 
 
Recomendaciones para la toma de muestra: 
Dieta: 
✓ Retención de al menos dos horas. 
✓ No tomar ATB 48hs antes. 
✓ No aspirina, ni vitamina C. 
✓ No jugos cítricos. 
 
 
 
 
 
 
Patologías: 
 Infección urinaria. 
 Meningitis. 
 Neumonía. 
 Abscesos intrabdominales. 
 Abscesos cerebrales. 
 Sinusitis. 
 Septicemia. 
 
Mujer: 
✓ Lavado de los genitales con 
jabón neutro. 
✓ Secar con toalla limpia. 
✓ Colocar tampón vaginal. 
✓ Orinar apartando los labios. 
 
Hombre: 
✓ Lavado de los genitales con agua 
y jabón neutro. 
 
TP04: Enterobacterias + mecanismos de resistencia. 
114 
 
Tipos de toma de muestra: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recepción de la muestra: 
✓ Respectiva hoja de pedido: debe tener. 
— Nombre y apellido. 
— N° de historia clínica. 
— Edad. 
— Sexo. 
— N° de cama. 
— Forma de recolección. 
 
LABORATORIO: 
 
1) Técnica de Gram: 
2) Siembra (en medios de cultivo): 
— Levine. 
— Mc Conkey. 
— CLDE (cistina lactosada deficiente en electrolitos). 
3) Recuento de colonias. 
4) Identificación: 
— TSI: hierro triple azúcar. 
— UREA: bacterias que poseen ureasas. 
— CITRATO: como única fuente de carbono. 
— SIM: sulfito-indol-movilidad. 
— LIA: Lysine Iron Agar. 
 
 
✓ Punción suprapúbica: 
— Previa desinfección de la zona 
(ya que se puede producir 
arrastre de la flora normal). 
— En pacientes internados. 
✓ Orina de sonda: 
— Previa desinfección de la zona 
(S. epidermidis forma 
películas en catéteres). 
— En pacientes internados. 
✓ Toma al acecho: 
— Es la que se usa en pacientes 
pediátricos. 
— Se deja al niño sin pañal y se 
espera que haga la micción. 
 
✓ En bolsa recolectora: 
— En pacientes pediátricos que 
no controlan la micción. 
— NO SE USA MÁS (ya que es 
un caldo de cultivo bacteriano). 
 
✓ Chorro medio: 
— Persona que maneja la micción. 
— Que no está hospitalizado. 
— Se descarta el primer chorro y 
el siguiente se coloca en un 
frasco estéril. 
 
Siempre que se obtenga la 
muestra por punción 
suprapúbica o sonda, hay 
que aclararlo, para que el 
bioquímico sepa de donde 
se obtuvo la muestra. 
Mc. Conkey. 
Levine. 
CLDE. 
TP04: Enterobacterias + mecanismos de resistencia. 
115 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IDENTIFICACIÓN: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SIM: 
Si es bacteria móvil (turbidez). 
Si es indol (+) (color rojo en parte sup). 
LIA: 
Para detectar bacterias capaces de descarboxilar 
lisina y/o producir SULFURO DE HIDRÓGENO. 
Urea: 
Bacterias UREASA (+) 
desdoblan la urea a amoníaco, 
y dan un color fucsia. 
Citrato de SIMMON: 
Bacterias CITRATO (+) lo 
usan como fuente exclusiva 
de carbono. 
TSI (D): color rojo o naranja: 
— Fermenta GLUCOSA (B): vira a amarillo 
en la parte inferior. 
— Fermenta SACAROSA o LACTOSA: 
amarillo en la parte superior. 
— Produce GAS (A): espacios vacíos 
— Produce Ac. Sulfhídrico (C): color negro. 
 
(D) (B) (A) (C) 
TP04: Enterobacterias + mecanismos de resistencia. 
116 
 
CASO CLÍNICO 1: 
Paciente de 24 años de edad, cursa con segundo trimestre de embarazo. Entre los diferentes estudios que se 
solicitan, se agrega UROCULTIVO. 
El informe del UROCULTIVO indica: 
→ Sedimento urinario: 
— Leucocitos: 3-4 /CPO 
— Piocitos: no se observan 
— Hematíes: 1-2/CPO 
→ Coloración GRAM 
— Se observan abundantes BACILOS GRAM NEGATIVOS 
→ Cultivo 
— Se aisló ESCHERICHIA COLI 
— Recuento mayor a 100.000 UFC/ml 
Preguntas: 
1) ¿Qué estudios debe solicitar a la embarazada en los distintos trimestres? 
2) ¿Cómo interpreta el informe de laboratorio? 
3) ¿Realiza el tratamiento con antibióticos? Justifique su respuesta. 
Respuestas: 
1) Se pide: 
— 1° trimestre: TORCH (Toxoplasmosis, Otros agentes, Rubeola, CMV y Herpes simplex). 
— 2° trimestre: se puede repetir (depende el resultado del 1° trimestre). 
— 3° trimestre: Streptococcus agalactiae. 
2) Con el informe se interpreta que la paciente presenta una bacteriuria asintomática. 
¿Por qué es tan común en el embarazo? 
Durante el embarazo aumenta la posibilidad de padecer una infección de orina debido a diversos factores: 
— El alto nivel de la hormona progesterona relaja el tono muscular de los uréteres, de los tubos que 
comunican riñones y vejigas, haciendo que el flujo de orina sea más lento. 
— La vejiga pierde tono muscular durante el embarazo, por lo que es más difícil vaciarla por completo 
cuando se va al baño, lo que vuelve propenso al reflujo (orina que sube hacia los riñones). 
— Como consecuencia, la orina tarda más tiempo en recorrer las vías urinarias y salir, lo que puede 
ocasionar que las bacterias se multipliquen y provoquen una infección. 
3) Sí se debe hacer ya que puede producir complicaciones en el embarazo. 
— La bacteriuria asintomática, la infección urinaria y la pielonefritis aumentan el riesgo de: 
 Parto prematuro. 
 Rotura prematura de membranas. 
— La selección del antibacteriano se basa en la susceptibilidad individual, local y los patrones de 
resistencia. Pero una buena elección inicial 
incluye. 
✓ Cefalexina. 
✓ Nitrofurantoína. 
✓ Trimetoprima / sulfametoxazol. 
— Después del tratamiento, debe realizarse un 
cultivo para confirmar la curación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TP04: Enterobacterias + mecanismos de resistencia. 
117 
 
RESISTENCIA DE LAS ENTEROBACTERIAS A LOS ANTIBIÓTICOS: 
Resistencia ADQUIRIDA frente a los betalactámicos mediante mecanismos de PRODUCCIÓN DE ENZIMAS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los carbapenems se recomiendan para el tratamiento de las infecciones graves causadas por enterobacterias 
productoras de BLEE. Sin embargo, se está informando cada vez más en todo el mundo la resistencia a 
carbapenems mediada por enzimas con capacidad para hidrolizar esos antibióticos → CARBAPENEMASAS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 BLEA (betalactamasa de espectro amplio). 
— Localización: plasmídica. 
— Pasa entre familias diferentes. 
— Resistencias: penicilinas y cefalosporinas de 1° generación. 
— La mayoría de las bacterias son BLEA (+). 
✓ Solución: inhibidores de betalactamasas (ácido clavulánico, sulbactam). 
  BLEE (betalactamasa de espectro extendido). 
— Localización: cromosómica. 
— Típicamente causa infecciones intrahospitalarias. 
— Resistencias: penicilinas, sus derivados, cefalosporinas (1°, 2° y 3° 
generación), aztreonam, aminoglucósidos, trimetoprima, sulfas y 
quinolonas. 
— Se determina en laboratorio con un disco de amoxiclavulánico (AMC) 
y otro disco de cefotaxima (CTX). 
— BLEE (+) cuandose forma un halo desde el AMC hacia CTX. 
✓ Solución: carbapenems. 
 
Halo de inhibición. 
 Amp-C (cefalosporinasa). 
— Localización: cromosómica y a veces plasmídica. 
— Resistencia a: penicilinas, sus derivados, cefalosporinas y aztreonam. 
— Se determina en laboratorio con un disco de cefoxilina (FOX) y otro 
disco de cefotaxima (CTX). 
— (+) cuando se forma un halo CON PARED desde el FOX hacia CTX. 
✓ Solución: carbapenems. 
 
AMC. 
 CTX. 
 No-metalo-beta-carbapenemasas: 
— Localización: cromosómica. 
— Resistencias: penicilinas, cefalosporinas, aztreonam, imipenem y 
carbapenems (no todos). 
— Se determina en laboratorio con un disco de amoxiclavulánico (AMC) y 
otro disco de imipenem (IMP). 
— (+) cuando se forma un halo CON PARED desde el IMP hacia AMC. 
✓ Solución: sensible débilmente a inhibidores. 
 
Halo con pared. 
 IMP
. 
AMC. 
 Metalo-beta-carbapenemasas: 
— Localización: plasmídica. 
— Resistencias: penicilinas, cefalosporinas, inhibidores y carbapenems. 
— Se determina en laboratorio con un disco de EDTA y otro disco de 
cefotaxima (CTX). 
— (+) cuando se forma un halo CON PARED desde el CTX hacia EDTA . 
✓ Solución: aztreonam. 
 
Halo con pared. 
 CTX. 
EDTA. 
Halo con pared. 
 FOX. 
CTX. 
TP04: Enterobacterias + mecanismos de resistencia. 
118 
 
CASO CLÍNICO 2: 
Se trata de una paciente de 32 años de edad, cocinera, que ingresa a la guardia del hospital presentando un 
cuadro de estupor y delirio, con T° 39 °C y con una FC de 87 rpm. Abdomen distendido y los familiares refieren 
que en la ultima 48 hs ha eliminado materia fecal color verdoso grumoso, habiendo pasado su última deposición 
hace 6 hs. Consumió antidiarreicos sin controlar el cuadro de diarrea. 
En los exámenes de laboratorio presenta 3.600 GB con neutrofilia y desviación hacia la izquierda. Los familiares 
refieren que la paciente tuvo una erupción en la piel del tórax que desapareció espontáneamente. 
Al examen físico el abdomen seguía distendido, con pocos ruidos hidroaéreos y con ruidos a la movilización de las 
asas intestinales, se palpa un bazo aumentado de tamaño levemente. 
Responda: 
a) ¿Qué bacterias pueden producir diarreas infecciosas? 
b) ¿Se trata de una disentería? 
c) ¿Cuál es el valor normal de leucocitos en sangre? ¿Qué diarreas cursan con leucopenia? 
Respuestas: 
a) Shigella, Salmonellas, ECEI, ECEH, Yersinia, Clostridium perfringens, Campylobacter yeyuni. 
b) Si porque hay presencia de moco. La diarrea disentérica se define como: frecuente deposiciones mucosas 
y/o sanguinolentas, de volumen escaso o moderado que pueden estar acompañado de tenesmos, fiebre o 
dolor abdominal intenso. 
c) Valor normal: 7.400 (4.500 – 11.000). La diarrea por Salmonella causa leucopenia. 
Con los datos reunidos el residente supuso una FIEBRE TIFOIDEA por lo cual indico tratamiento con ciprofloxacina 
500mg/12 hs. Y le solicito previamente urocultivo, hemocultivo y cultivo de materia fecal, además pidió reacción de 
Widal. 
→ La reacción de Widal es un test basado en el principio de aglutinación antígeno-anticuerpo, donde se determina 
la presencia de anticuerpos control el antígeno O y H de la Salmonella typhi para el serodiagnóstico de fiebre 
tifoidea, sin embargo, debido a su falta de especificidad, debe ser interpretado en el contexto clínico del 
paciente. 
Responda: 
a) Características bacteriológicas de la Salmonella typhi. 
b) ¿Cómo se transmite? 
c) Describa su fisiopatogenia: 
d) Explique cómo se toma las muestras para los estudios bacteriológicos solicitados cuando cada uno tiene 
mayor probabilidad de positividad. 
Respuestas: 
a) Características bacteriológicas de la Salmonella typhi. 
— Bacilos Gram negativo. 
— Móviles por flagelos perítricos. 
— Anaerobios facultativos. 
— La tipificación se hace por serología: Ag. somático (O) y Ag. flagelar (H). 
— Salmonella typhi y paratyphi → fiebre tifoidea → bacteremia. 
b) Transmisión: 
— Salmonella enteritidis: alimentos contaminados (huevos, carne de pollo y carnes mal cocidas). 
— Salmonella typhi y paratyphi: vía fecal-oral. 
c) Entra por vía oral, va directamente a adherirse (por medio de la fimbrias) al epitelio del intestino delgado, 
donde por endocitosis ingresa a la submucosa donde es fagocitado por macrófagos y tienen la característica 
de diseminarse a hígado, bazo, médula; produciendo una hepatoesplenomegalia y también puede llegar a 
producir una endocarditis. 
d) Se realiza: 
— Hemocultivo: cuando empieza la fiebre. 
— Coprocultivo: durante la enfermedad. 
— Urocultivo: 3° semana de síntomas. 
 
 
 
TP04: Enterobacterias + mecanismos de resistencia. 
119 
 
COPROCULTIVO: 
Técnica que se utiliza para buscar microorganismos en materia fecal. 
Materiales a utilizar: 
✓ Envase de boca ancha, tapa hermética y estéril. 
✓ Torula de algodón estéril (en casos de hisopado 
rectal). 
Obtención de la muestra: 
— Muestra representativa en calidad y cantidad. 
— Debe recogerse en la 1° fase de la enfermedad. 
— No debe estar tomando antibióticos 
— Conservar en heladera (si se manda a laboratorio). NO CONGELAR. 
Hisopados rectales: 
Se introduce el hisopo sobrepasando el esfínter anal y se rota para hacer la toma de las criptas anales, mantener 
allí durante 30 segundos para que absorba los microorganismos y retirar. 
Posteriormente se introduce en un medio de transporte, se cierra bien el tubo y se rotula con el nombre del 
paciente. 
Laboratorio (exámenes directos): 
→ Macroscópico: 
✓ Olor. 
✓ Color. 
✓ Consistencia. 
✓ Presencia de sangre y moco. 
✓ Restos de alimento sin digerir. 
→ Microscópico: 
✓ Leucocitos fecales. 
✓ Tinción de Gram. 
✓ Pruebas bioquímicas. 
✓ Tinción de azul de metileno. 
Siembra: 
✓ Medio de cultivo SS (Salmonella-Shigella): 
— Medio de cultivo selectivo y diferencial. 
→ Selectivo: porque se inhibe el crecimiento de Gram (+), coliformes 
y Proteus. 
→ Diferencial: por la fermentación de la lactosa y la formación de 
ácido sulfhídrico. 
Fermentadores de lactosa: viran el medio a rojo obteniéndose 
COLONIAS ROSADAS. 
NO Fermentadoras de lactosa (Salmonella y Shigella): crecen bien y 
forman COLONIAS TRANSPARENTES 
▪ Salmonella (typhi y typhimurium) produce ácido sulfhídrico, formando el “ojo de pescado” que son 
colonias transparentes con centro negro. 
✓ Mac Conkey: 
— Para diferenciar entre FERMENTADORAS DE 
LACTOSA y las que no lo hacen. 
 
 
 
 
 
 FERMENTAN lactosa. NO fermentan lactosa. 
TP04: Enterobacterias + mecanismos de resistencia. 
120 
 
Identificación (marcha de identificación): 
Bacterias. Producción INDOL. Movilidad. Producción H2S. 
Salmonella. - + +/- 
Shigella. +/- +/- - 
 
Para finalizar: 
— En un coprocultivo se busca Salmonella o Shigella. 
— Las otras se informan como flora habitual y si causan diarrea el tratamiento no se hace con antibióticos. 
— Si se identifica colonias lactosa (-) se estudia con la marcha de identificación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TP05: caso clínico “enterobacterias”. 
121 
 
TP05: caso clínico “enterobacterias”. 
TEMA: 
CASO CLÍNICO: 
Paciente masculino, ambulatorio, presenta fiebre y puño percusión (+). 
1) Características macroscópicas de la orina: 
— Amarillo ámbar (orina concentrada). 
— Turbia (por presencia de leucocitos). 
— Olor desagradable (presencia de nitritos). 
— Espuma blanca y persistente (indica presencia de proteínas). 
2) Tira reactiva: 
— Leucocitos ++. 
— Nitritos +. 
— Proteínas ++. 
3) Centrifugación (1500rpm/min): 
4) Observación microscópica (40x): 
— Células epiteliales planas 5-6xcampo. 
— Glóbulos rojos 2-3xcampo (normal). 
— Glóbulos blancos 30-35xcampo (elevado = reacción inflamatoria). 
— Piocitos 2xcampo (presencia patológica). 
— Cilindros leucocitarios (por la precipitación de la proteína de Tamm-Horsfall en los TCD y colectores sups.). 
— Abundante bacteriuria. 
5) Sedimento urinario: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6) Coloración de Gram: 
— Se observan bacilos Gram (-). 
— Se puede descartar cocos (+) causantes de infecciones 
urinarias(S. saprophyticus) e inclinarse más por una 
posible enterobacteria. 
7) Análisis de urocultivo: 
— Lactosa (+): por el color rosado. 
— Capsulada: porque se ven colonias cremosas. 
— Fermentadora de lactosa, sacarosa y glucosa: TSI amarillo. 
— Citrato (+): el Citrato de SIMMON viró al color azul. 
— Indol (+): por el color rojo en la parte superior del SIM. 
— Móvil: porque hay turbidez en el SIM. 
— Sulfhídrico (-): ya que no se observó coloración negra en el TSI o SIM. 
 
LEUCOCITOSIS: BACTERIURIA: CILINDROS: 
TP05: caso clínico “enterobacterias”. 
122 
 
Preguntas: 
a) ¿Cuál es el agente causal? 
b) ¿Cuál es el mecanismo de resistencia a antibióticos más frecuentes en enterobacterias? 
c) ¿Qué antibióticos debemos probar en el antibiograma para ver estás resistencias? 
Respuestas: 
a) Citrobacter freundii. 
b) Producción enzimática. 
c) Amc, Ctx, Imp, Fox, EDTA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TP06: mapa mental “Bacterias Gram (-) productoras de diarreas”. 
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TP06: mapa mental “Bacterias Gram (-) productoras de diarreas”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TP07: Leptospira y Brucella. 
125 
 
TP07: Leptospira y Brucella. 
 
TEMA: 
ZOONOSIS: 
Son enfermedades donde el reservorio es un animal, con o sin intervención de un vector animado. 
Enfermedad. Bacteria. Reservorio. Modo de transmisión. 
Carbunclo o ántrax. Bacillus anthracis. Vacuno, oveja, 
cabras. 
Contacto con animales 
contaminados o sus 
derivados. 
Tuberculosis bovina. Mycobacterium bovis. Vacuno. 
Ingestión de leche no 
pasteurizada. 
Brucelosis. 
Brucella (varias 
especies). 
Vacuno, oveja, 
cabra, cerdo, 
perro. 
Ingestión de leche y 
contacto con animales 
contaminados. 
Leptospirosis. Leptospira interrogans. Vacunos, roedores. Agua contaminada. 
Peste negra. Yersinia pestis. Roedores. Pulgas, transmisión 
interhumana. 
Fiebre Q. Coxiella burnetii. Vacuno, oveja, 
cabras. 
Polvo contaminados, 
aerosoles. 
Enfermedad de Lyme. Borrelia burgdorferi. Ciervo, roedores. Garrapata. 
 
CASO CLÍNICO 1: 
Se trata de un hombre de 36 años de edad, vecino de Bs As de la zona de Puntarenas, se dedica a las labores 
agropecuarias con contacto directo con ganado vacuno. No tiene antecedentes de uso de drogas, ni patológicos de 
importancia. Su enfermedad consiste en un cuadro febril de 8 meses de evolución, asociado a malestar general, 
mialgias, lumbalgia severa, artralgias sin artritis y perdida de pedo de 8kg. Consulto con múltiples ocasiones en su 
Área de Salud, donde recibió un manejo sintomático (AINES). 
Preguntas: 
a) ¿Cuál es su diagnóstico presuntivo? ¿Qué otros nombres reciben? 
b) ¿Cuál es la vía de contagio más frecuente? ¿Cuál es la población de riesgo? 
c) Características microbiológicas de la bacteria. 
d) ¿Cómo se realiza el diagnóstico de certeza? 
e) ¿En qué consiste el tratamiento? 
f) ¿Qué medidas de prevención se tomaría? 
Respuestas: 
a) Brucelosis. Otros nombres: fiebre de malta, ondulante, mediterránea o enfermedad de Bang. 
b) Vías de contagio más frecuente: ingesta de lácteos o contacto directo por piel o conjuntiva. 
Población de riesgo: rural (criadores de ganado, empacadores, veterinarios) y domiciliaria. 
c) Características microbiológicas: 
— Cocobacilo Gram (-). 
— Aerobio estricto. 
— Inmóvil. 
— Multiplicación intracelular. 
d) Diagnóstico: 
Enfermedad de DENUNCIA OBLIGATORIA. 
Métodos DIRECTOS: 
✓ Muestra: sangre, médula ósea, LCR, pus, heces, orina. 
✓ Medio de cultivo: 
— Ruíz de Castañeda (más usado para hemocultivo). Demora en crecer 4 semanas (muestras de orina, sangre, 
médula ósea, ganglio) o 6 semanas (tejidos). 
— Agar Brucella. 
— Caldo y agar triptosa. 
— Aglutinación con suero específico. 
✓ Lisis centrifugación: solo en utiliza en sospecha de endocarditis por brucelosis. 
 
 
 
— No esporulados. 
— No capsulados. 
— Afinidad por el eritriol. 
TP07: Leptospira y Brucella. 
126 
 
Métodos INDIRECTOS (titulación de anticuerpos): 
✓ Rosa de bengala. 
✓ Prueba de Huddleson. 
✓ Aglutinación en tubo estándar: título >1/160. 
— Tiene muchos falsos positivos. 
✓ ELISA/aglutinación 2ME: con Ag. vivo. 
✓ Coombs. 
e) Tratamiento: 
✓ Tetraciclina/estreptomicina/cotrimoxazol. 
✓ Rifampicina/cefalosporinas de 3 generación. 
f) Prevención: 
✓ Vacunar a los animales. 
✓ Control de animales domésticos. 
✓ Pasteurización de lácteos y correcta cocción de carnes. 
✓ Medidas de higiene y seguridad en el trabajo. 
✓ Educación para la salud en áreas endémicas. 
 
CASO CLÍNICO 2: 
Paciente de 15 años de edad, sexo femenino , ingreso al servicio por un cuadro clínico de 13 días de evolución 
caracterizado por la presencia de fiebre , deposiciones liquidas sin moco ni sangre, vómitos en varias oportunidades, 
remitiendo el cuadro de diarrea con medicación , pero persistiendo el cuadro de fiebre y vómitos. Se suma cefalea 
y artralgias. 
A la inspección la paciente presenta ictericia más hepatoesplenomegalia. 
Cuenta con el antecedente de haber estado viviendo en una zona rural dos meses antes del cuadro clínico por el 
lapso de 1 mes. No tiene vacuna contra fiebre amarilla. 
La paciente presenta moderada deshidratación, FR: 20 por min. 
Ante el cuadro se decidió: hidratación endovenosa con solución salina y transfusión de sangre entera en 3 
oportunidades ante la persistencia de la rectorragia en moderada cantidad y en algunas ocasiones con coágulos 
en 2 a 3 oportunidades por día, que cede espontáneamente luego de3 días. 
Sospecha diagnóstica de: ¿Dengue severo?¿Fiebre amarilla?¿Leptospirosis? 
En los laboratorios destaco: anemia severa con Hb de 6.5 gr/dl respectivamente, leucopenia: 2.400 mm3, neutrófilos: 
50 – 60%, V; el resto de la química sanguínea fue normal. Ecografía abdominal y tomografía de abdomen de 
abdomen muestran hepatoesplenomegalia, con vesícula biliar dilatada de paredes engrosadas, con líquido libre en 
cavidad en moderada cantidad. 
Serología para hepatitis A, B y C, VIH, dengue, fiebre amarilla, brucelosis, citomegalovirus, reacción de Widal, así 
como 2 hemocultivos, coprocultivos, urocultivos fueron negativos. Dos gotas gruesas negativas y la serología para 
leptospirosis en un inicio fue negativa. 
El decimoséptimo día de internación nos informan, desde el centro de enfermedades tropicales (CENETROP), que 
en la prueba para leptospirosis por el método ELISA existía una seroconversión de hasta 
4 veces los títulos iniciales, lo cual indicaba que la prueba era positiva. 
Preguntas: 
1- Características microbiológicas de la bacteria 
2- ¿Cuál es la forma de contagio? ¿quiénes son poblaciones de riesgo? 
3- ¿Cuál sería el tratamiento para esta paciente? 
4- ¿Cuáles serían las medidas de prevención? 
Respuestas: 
1- Características microbiológicas: 
— Espiroqueta Gram (-). 
— Espira corta con extremo aguzado. 
— Móvil: 2 flagelos periplásmicos. 
— Sensibles a: luz, calor, desinfectante y desecación. 
— Observación: MO de campo oscuro. 
Tamizaje. 
Confirmación. 
TP07: Leptospira y Brucella. 
127 
 
2- Transmisión: 
a) Agua, tierra o alimentos contaminados por orina de animales infectados. 
b) Abrasiones o cortes en piel y mucosas. 
c) Inmersiones prolongadas en aguas contaminadas (ingreso por mucosas). 
Población de riesgo: rural y domiciliaria. 
3- Tratamiento: 
✓ Penicilina/ampicilina. 
✓ Doxiciclina. 
4- Prevención: 
✓ Vacunación de los animales. 
✓ Cloración de las aguas. 
✓ Uso de vestimenta adecuada. 
✓ Control de roedores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TP08: ETS. 
129 
 
TP08: ETS. 
 
TEMA: 
CASO CLÍNICO 1: 
Se presenta un hombre de 36 años a la consulta con síntomas de ardor al orinar. El medico solicita UROCULTIVO. 
Informe: 
-Sedimento: 1 CEP/ campo. 
 15 leucocitos / campo (inflamación). 
-CULTIVO: negativo. 
Preguntas: 
1. ¿Por qué razones considera usted que resultó negativo? 
2. ¿Cuáles podrían ser los microrganismos causantes de la patología?Respuestas: 
1. Ingesta de antibióticos previa a la toma de muestra. Ingesta de sustancias que acidifican la orina (aspirina). 
Haber tomado el chorro medio (en sospecha de ITU) en lugar del 1° chorro (uretritis). Hisopos inadecuados. 
Toma de muestra inadecuada. 
2. N. gonorrhoeae (98% de posibilidades). Otros: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma 
hominis. 
 
CASO CLÍNICO 2: 
Una mujer embarazada cursando el tercer trimestre de embarazo se presenta en su consulta con su TORCH con 
los siguientes resultados: 
- Toxo: 1/512. 
- Chagas: NEGATIVO. 
- Hepatitis B: no reactivo. 
- VDRL: positivo 4 dils. 
- HIV: no reactivo. 
Preguntas: 
1- ¿Cómo interpreta cada resultado? ¿Qué medidas debería tomar en este caso? 
2- ¿Teniendo en cuenta la edad gestacional de la paciente solicitaría otro estudio? ¿Cuál y por qué? Indique 
la importancia de realizar el estudio. 
3- Cuáles son las consecuencias de los recién nacidos con Sífilis 
4- Describa las características microbiológicas del Treponema pallidum. 
Respuestas: 
1. El elevado título de Toxo IgG podría ser una posible Toxo aguda. Para confirmarlo hay que pedir una Toxo 
IgM y el “test de avidez para IgM”. 
— Avidez alta: recuerdo serológico. 
— Avidez baja: toxoplasmosis aguda (realizar tratamiento). 
2. Le solicitaría un FTA-abs ya que en el VDRL dio “positivo 4 dilts”. Es importante el estudio ya que en caso 
de dar positivo se puede iniciar inmediatamente el tratamiento con penicilina y evitar que el bebé nazca 
con la infección. 
3. Muerte, ceguera, problemas óseos, hepatoesplenomegalia, anemias, meningitis, dientes de Hutchinson, tibias 
en sable. 
4. Características del Treponema pallidum: 
— Helicoidal (espiroqueta). 
— Móvil: traslación - rotación. 
▪ Mayor penetración de mucosas. 
— Presenta flagelos. 
— Membrana lipídica antigénica. 
— NO cultivables. 
— NO SE COLOREAN POR TÉCNICAS HABITUALES. 
▪ Observación: campo oscuro o contraste de fase.
 
 
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