EXANTEMATICAS 1

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<p>EXANTEMAS: GENERALIDADES</p><p>EXANTEMA: florecimiento cutáneo. Son manifestaciones que se observan a nivel de la piel.</p><p>Clasificación por las características morfológicas (como se observan y se palpan):</p><p>❏ Eritemato-máculo-papular: lesión redondeada de color roja que se eleva sobre la piel.</p><p>- Morbiliforme</p><p>- Escarlatiniforme</p><p>- Roseoliforme o rubeoliforme</p><p>- Escarapeliforme</p><p>- Mixto</p><p>❏ Eritemato-máculo-pápulo-vesicular: lesión con contenido líquido de plasma.</p><p>- EMPV-Costroso</p><p>- EMPV- Pustulocostroso</p><p>❏ Hemorrágico: contenido sanguinolento.</p><p>- Vibices: lesiones hemorrágicas lineales.</p><p>- Petequial: lesiones pequeñas del tamaño de cabecita de alfiler.</p><p>- Equimótico: tienen bordes irregulares.</p><p>- Púrpura: corresponden a hemorragias en napa.</p><p>- Mixto: combinación de dos o más de los anteriores.</p><p>❏ Mixto</p><p>EXANTEMAS ERITEMATO- MÁCULO- PAPULARES</p><p>Gráficamente se describen como la piel blanca salpicada de rojo. En el caso de</p><p>los exantemas morbiliformes, como apreciamos en la imagen de la izquierda,</p><p>las lesiones son máculo-pápulas eritematosas redondeadas que dejan entre sí</p><p>espacios de piel sana. Son suaves al tacto y desaparecen a la presión; esta</p><p>compresión se realiza con un portaobjetos. Si notamos a través del portaobjeto</p><p>que desaparece, decimos que son vitropresión positiva. Pueden ser confluentes</p><p>hacia alguna zona.</p><p>A la derecha, se ve un exantema con lesiones ovoideas, menos</p><p>eritematosas tenues que dejan entre sí espacios de piel sana. Son</p><p>suaves al tacto y también vitropresión positiva este tipo de</p><p>exantema es el roseoliforme o rubeoliforme.</p><p>Aquí estamos frente a un exantema escarlatiniforme, que se</p><p>caracteriza por micropápulas muy salientes, ásperas al tacto. También</p><p>son vitropresión positiva pero en forma persistente y toda la piel</p><p>está tomada, teniendo un aspecto característico eritematoso intenso o</p><p>rojo escarlata, lo que le da el nombre.</p><p>EXANTEMAS ERITEMATO-MACULO-PÁPULO-VESICULARES</p><p>La descripción semiológica también es la descripción evolutiva: estas lesiones comienzan como</p><p>máculas eritematosas, se forma la pápula y en la zona central de esta mácula-pápula-eritematosa</p><p>emerge la vesícula que va a evolucionar a costra; o sea, la desecación con formación de costras que</p><p>va a caer al cabo de 7 a 10 días y como esta lesión no compromete la basal de la epidermis al caer</p><p>la costra no hay cicatriz. Esto la diferencia de los exantemas eritemato-maculo-papulo-vesículo-</p><p>pústulo- costroso, que dejan cicatriz indeleble, la enfermedad tipo de este último grupo era la viruela,</p><p>única enfermedad erradicada.</p><p>Vesículas en distintos estadios, en la imagen de la</p><p>izquierda vesículas rodeadas por el halo eritematoso,</p><p>con depresión en la zona central y el inicio de la</p><p>formación de costras. En la imagen de la derecha, lo que</p><p>se observa son vesículas y algunas lesiones costrosas en</p><p>las cuales la costra se ha desarrollado en forma</p><p>completa.</p><p>Exantemas eritemato-maculo-papulo-flictenulares</p><p>ocupa prácticamente la totalidad de</p><p>la mácula papular.</p><p>→</p><p>Este es el caso de un paciente con</p><p>exantema mixto, en el cual se observan las</p><p>lesiones escarapeliformes y también</p><p>lesiones flictenulares observan incluso con</p><p>despegamiento de la piel con lesiones con</p><p>solución de continuidad</p><p>EXANTEMAS HEMORRÁGICOS</p><p>Los exantemas hemorrágicos demuestran la</p><p>extravasación de sangre, por lo tanto son de color</p><p>rojo intenso-vinoso y no desaparecen a la presión.</p><p>→ Lesiones petequiales. En la imagen de la</p><p>izquierda, exantema mixto (roseoliforme con</p><p>componente petequial) y en la imagen de la</p><p>derecha, petequias y equimosis con bordes</p><p>irregulares.</p><p>Exantema hemorrágico en el cual se destacan la</p><p>presencia de petequias y la mayoría corresponden</p><p>a lesiones equimóticas de distintos tamaños.</p><p>Púrpura: extensa</p><p>hemorragia en napa, los exantemas hemorrágicos se presentan</p><p>en las infecciones graves por bacterias gram- y en algunas</p><p>infecciones virales.</p><p>EXANTEMA: clasificación por la frecuencia de presentación</p><p>❏ Constante: cuando prácticamente no se presentan la enfermedad sin el exantema.</p><p>Ejemplos: sarampión y varicela.</p><p>❏ Habitual: ejemplo, la rubeóla; porque únicamente la mitad de las infecciones por el virus</p><p>cursan con exantema.</p><p>❏ Ocasional: en la que únicamente en el 25% de los casos (1 de 4 personas), se observa la</p><p>presentación del exantema. Como sería en el caso de las infecciones por virus del complejo</p><p>dengue.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>❏ Epidemiológico</p><p>❏ Clínico</p><p>❏ Métodos auxiliares: laboratorio</p><p>- Métodos de rutina</p><p>- Especializado</p><p>→ Anamnesis epidemiológica</p><p>❖ Residencia: área urbana/rural.</p><p>❖ Procedencia: en personas procedentes de áreas rurales aisladas, las enfermedades</p><p>exantemáticas como varicela, se padecen a mayor edad (adultos jóvenes).</p><p>❖ Medio ambiente: antecedentes de exposición a</p><p>- Enfermedades exantemáticas en convivientes o contactos (jardín maternal,</p><p>escuela, otros miembros de la familia, comunidad)</p><p>- Mascotas o animales domésticos (por ejemplo, caballos del hábitat</p><p>peridomiciliario)</p><p>- Roedores</p><p>- Mosquitos [Cullex spp; Aedes aegypti]</p><p>- Garrapatas (Ixodes ricinus complex)</p><p>❖ Mes/ estación del año/ régimen de lluvias/ temperatura: relacionado con las</p><p>poblaciones de vectores (mosquitos, roedores) y las migraciones de aves.</p><p>❖ Edad: durante el primer mes de vida debe considerarse la patología infecciosa</p><p>prenatal y perinatal; a partir de la adolescencia, infecciones transmitidas sexualmente</p><p>(sífilis secundaria, síndrome retroviral agudo)</p><p>❖ Antecedentes personales: procedencia, enfermedades exantemáticas padecidas,</p><p>vacunaciones recibidas y fecha de administración; actividad sexual (con/sin método de</p><p>barrera)</p><p>❖ Medicación→ inicio de tto, n° y dosis administradas.</p><p>- Antitérmicos (paracetamol, dipirona)</p><p>- Anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína)</p><p>- Quimioantibióticos (betalactámicos, trimetoprima sulfametoxazol,</p><p>tetraciclinas, vancomicina, macrólidos)</p><p>- Drogas antirretrovirales (nevirapina, efavirenz)</p><p>- Preparados de la medicina folklórica, etc.</p><p>❖ Tipo de alimentos consumidos en las últimas horas: tienen particular interés los</p><p>colorantes y aditivos, pueden desencadenar manifestaciones exantemáticas.</p><p>→ Anamnesis clínica</p><p>➢ Cuándo se presentó el exantema</p><p>➢ Por dónde comenzó</p><p>➢ Cómo se presentó el exantema</p><p>➢ Cuánto tiempo tardó en completarse (si se hizo generalizado)</p><p>➢ Es pruriginoso, doloroso, predomina en alguna zona?</p><p>➢ Qué evolución y secuencia siguió</p><p>➢ Presentó descamación, de qué tipo?</p><p>➢ Qué manifestaciones generales presentó</p><p>Si esta persona tuvo fiebre, algias, cefalea, dolor retroocular, mialgias, artralgias, astenia,</p><p>hiporexia.</p><p>→ Datos clínicos de orientación diagnóstica: EXAMEN FISICO</p><p>❏ Facies</p><p>❏ Semiología del exantema</p><p>❏ Duración del exantema</p><p>❏ Semiología del enantema: a nivel de las mucosas, en general se observan la ocular y</p><p>orofaucial.</p><p>❏ Sistema ganglionar</p><p>❏ Otras manifestaciones: respiratorias, digestivas, neurológicas.</p><p>Facies En la imagen izquierda superior: es la</p><p>cara sucia del sarampión con su inyección</p><p>conjuntival y el exantema eritemato-máculo-</p><p>papular de tipo morbiliforme (en la imagen no</p><p>se aprecia el catarro conjuntival y nasal porque su</p><p>carita está lavada).</p><p>En la imagen superior central, llama la atención la</p><p>rubicundez de este paciente y el importante</p><p>edema de labios con fuliginosidades; lo que</p><p>corresponde a una facie patognomónica de la</p><p>enfermedad de Kawasaki.</p><p>En la imagen superior de la derecha,</p><p>lesiones de predominio periorificial con</p><p>secreción y formación de costras; facie</p><p>patognomónica del paciente con escarlatina</p><p>estafilocócica.</p><p>La imagen inferior izquierda, un niño en muy buen estado general con lesiones en la zona malar y</p><p>extendidas hacia la región mandibular, simétrica; no es otra cosa que el signo de la cachetada: facie</p><p>característica de las infecciones por parvovirus B19.</p><p>En la imagen central</p><p>del oeste, del nilo), nosotros no solicitamos que análisis</p><p>complementario queremos. El análisis complementario realizado en el laboratorio de referencia se va a</p><p>hacer en función de ese dato: fecha de inicio de fiebre, fecha de obtención de la muestra de sangre.</p><p>Vamos a remitir el tubo de centrífuga con tapa rosca con el triple envase de seguridad junto con la ficha</p><p>epidemiológica al laboratorio de la red para el diagnóstico de dengue. En el hospital San Juan de Dios,</p><p>dispone de la tecnología para realizar amplificación de ácidos nucleicos por PCR, análisis que nos permite</p><p>confirmar el caso. En el día se reciben los resultados.</p><p>En el área de salud 11: La Plata se encuentran cede de 3 laboratorios para dx de dengue en el hospital San</p><p>Martin, en el Rossi y el Ludovica.</p><p>Diagnóstico etiológico:</p><p>❏ Métodos directos</p><p>- Detección de antígeno NS1: acompaña la viremia</p><p>- Amplificación de ácidos nucleicos (PCR)→ serotipo causal. Caso confirmado</p><p>- Cultivo viral: por razones de bioseguridad, únicamente se puede realizar en el</p><p>Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas Julio Maiztegui, Pergamino.</p><p>❏ Métodos indirectos: Rta del organismo con AC. Luego de 7 dias.</p><p>- IgM</p><p>- IgG, par serológico. Anticuerpos neutralizantes, estándar de oro para la detección de Ac</p><p>anti-virales.</p><p>Mientras el paciente está virémico, hay detección del antígeno NS1; esto habitualmente es hasta el 6°día</p><p>de fiebre. Se observa que la respuesta de IgM es de ascenso lento por eso, la muestra para la detección de</p><p>IgM se obtiene del 6°día en adelante; contando desde el inicio de la fiebre.</p><p>En una reinfección, se dispara la respuesta de Ac IgG y es menor la respuesta de IgM.</p><p>INMUNIDAD</p><p>- Luego de la infección aguda: Heteróloga (complejo dengue→ los 4 tipos): 2-6 meses.</p><p>- Luego de 2-3 meses: Homóloga (serotipo causal): durante toda la vida.</p><p>- La inmunidad homologa es la que al persistir y producirse la reinfeccion da una menor rta y da la</p><p>mayor gravedad en casos de infección.</p><p>Caso confirmado: caso sospechoso con RT-PCR positiva antes del 5° día o prueba de neutralización</p><p>positiva en muestra pareada obtenida a partir del 5° día de la enfermedad.</p><p>Caso probable: caso sospechoso con determinación de NS1 antes del 5° día o serología (1</p><p>determinación) positiva de IgM en la etapa aguda, a partir del 5° día de la enfermedad.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>- Reposo, aislamiento de los mosquitos.</p><p>- Adecuada ingesta/aporte de líquidos→ decirle la cantidad que debe tomar. (pesar y evaluar)</p><p>- Paracetamol(acetaminofeno) 10</p><p>a 15mg/kg/día niños</p><p>500 mg cada 6 hs, 2g/día</p><p>adultos</p><p>- NO USAR ASPIRINA ni otros AINEs</p><p>- NO ADMINISTRAR antibióticos ni corticoides</p><p>- Evitar medicamentos por vía intramuscular</p><p>- Brindar la información</p><p>ZIKA</p><p>- Flavivirus, tiene 2 linajes (África y Asia)</p><p>- Identificado en el bosque Zika, Uganda, 1947 (mono Rhesus)</p><p>- Primer aislamiento humano, 1952, Nigeria.</p><p>- Vector: Aedes spp</p><p>En américa es una enfermedad emergente; esto quiere decir que es una enfermedad nueva y el genotipo</p><p>que circula en los países de américa es el genotipo asiático.</p><p>Otras vías de transmisión: transfusional, sexual y vertical.</p><p>Caso sospechoso: persona con enfermedad febril aguda >37.2°C de menos de 7 dias de evolución con</p><p>una o más de las siguientes manifestaciones:</p><p>- cefalea</p><p>- conjuntivitis no purulenta o hiperemia conjuntival</p><p>- exantema EMP</p><p>- mialgias o artralgias</p><p>- astenias</p><p>- edema en miembros inferiores</p><p>O presencia en la misma localidad y en el mismo período de otros casos confirmados.</p><p>Período de incubación: 3-12 días.</p><p>Período de invasión: no delimitado. Bruscamente se pasa del periodo de salud a enfermedad</p><p>Período de estado: 2-7 días.</p><p>- Fiebre <38.5°C</p><p>- Conjuntivitis (ojo rojo BILATERAL)</p><p>- Cefalea</p><p>- Mialgias</p><p>- Artralgias (pequeñas articulaciones de manos y pies)</p><p>- Exantema EMP</p><p>- Edema en MI</p><p>FORMAS CLÍNICAS</p><p>- Asintomática (75%)</p><p>- Común (24-25%)</p><p>- Grave (infrecuente)</p><p>Complicaciones: parálisis fláccida aguda: síndrome de Guillain Barré, mielitis, meningoencefalitis.</p><p>Letalidad: baja, huéspedes con comorbilidad.</p><p>Gestación: embarazo de alto riesgo.</p><p>Afectación del producto de la concepción: sistema nervioso (microcefalia), ojo (alteraciones</p><p>maculares, atrofia coriorretiniana, alteraciones del nervio óptico; “doble anillo patognomónico”).</p><p>Transmisión vertical→ diagnóstico de microcefalia (biparietal)</p><p>II. < 31.9 cm varones</p><p>III. < 31.5 cm mujeres</p><p>El diagnóstico de microcefalia se realiza a partir de la 20° semana y desde la 32° semana por</p><p>ecografía, otras alteraciones encefálicas. El de certeza en la sem 32.</p><p>Puede haber calcificaciones en la placenta.</p><p>- Epidemiológico</p><p>- Clínico</p><p>- Métodos auxiliares:</p><p>Diagnóstico virológico</p><p>➢ Métodos directos</p><p>- Cultivo, aislamiento e identificación.</p><p>- RT-PCR: muestra obtenida en los primeros días de enfermedad.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>❏ Barrera</p><p>❏ Higiénico-dietético</p><p>❏ Hidratación</p><p>❏ Antitérmico y analgésico: paracetamol (acetaminofeno)</p><p>CHIKUNGUNYA</p><p>❖ Significa hombre que se dobla/encorba</p><p>❖ Agente causal: Togaviridae, Alphavirus</p><p>❖ Genotipos: África del este, central y sur. África del oeste. Asiático (es el que se introdujo en el continente</p><p>americano en 2013).</p><p>❖ Complejo viral Selva Semliki</p><p>❖ Identificado en Tanganika, 1952</p><p>❖ Vector: Aedes aegypti, Aedes albopictus.</p><p>❖ Reservorio: primates no humanos (ciclo selvático), aves, equinos, pequeños mamíferos,</p><p>humano.</p><p>❖ Otras vías de transmisión: vertical (transplacentaria), a</p><p>❖ ccidente punzo cortante, transfusional, trasplante.</p><p>❖ Tasa de ataque epidemia: 38-63%</p><p>❖ Todos somos susceptibles a padecerlo.</p><p>Período de incubación extrínseco (mosquito): 1-12 días. Promedio 3-7 días.</p><p>Período de invasión: no delimitado.</p><p>Caso sospechoso: persona con fiebre > 38.5°C de presentación brusca y artralgias o artritis no explicada</p><p>por otra condición médica y que reside o ha visitado áreas endémicas dentro de las 2 semanas previas al</p><p>inicio de los síntomas.</p><p>FORMAS CLÍNICAS</p><p>- Asintomática: 3-28%</p><p>- Crónica: 1-5%</p><p>El compromiso articular, las artritis y artralgias en el 50% de los casos, persisten 10 meses. En un</p><p>porcentaje variable, permiten hasta los 2 años y después se considera infección crónica. 1-5% de los</p><p>pacientes afectados por fiebre chikungunya evolucionan a la cronicidad, después de los 2 años el</p><p>comportamiento de las artritis por virus chikungunya es indiferenciable desde el punto de vista clínico y</p><p>desde el punto de vista de las imágenes de las alteraciones producidas por la artritis reumatoidea.</p><p>Gestación: implicancias también para el producto de la concepción.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>❏ Epidemiológico</p><p>❏ Clínico</p><p>❏ Métodos auxiliares→ laboratorio de rutina y virológico.</p><p>Métodos directos</p><p>- Cultivo, aislamiento e identificación.</p><p>- RT-PCR: la muestra debe ser obtenida en los 3 primeros días de enfermedad.</p><p>Métodos indirectos</p><p>- IgM (hasta el día 8° de la enfermedad)</p><p>Otros síntomas</p><p>- Dolor retroocular</p><p>- Fotofobia</p><p>- Mialgias</p><p>- Vómitos/diarrea</p><p>- Adenomegalia (supraclavicular)</p><p>- Enantema (estomatitis, úlceras)</p><p>- Síndrome meníngeo</p><p>- Hiperpigmentación/descamación</p><p>- Manifestaciones digestivas inespecificas</p><p>Síntomas habituales</p><p>- Fiebre: 3-10 días</p><p>- Cefalea</p><p>- Artralgias simétricas con mucho</p><p>dolor</p><p>- Poliartritis</p><p>- Lumbalgia</p><p>- Exantema: frecuente, 1-4 días del inicio</p><p>de la fiebre.</p><p>- IgG (a partir día 8° enfermedad). (par serológico)</p><p>Caso confirmado: el caso sospechoso por;</p><p>- RT-PCR</p><p>- Aislamiento viral</p><p>- IgM en muestra aguda y prueba de neutralización positiva en 2° muestra</p><p>- Seroconversión IgG en muestras pareadas.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>- Barrera de mosquitos</p><p>- Higiénico-dietético</p><p>- Hidratación</p><p>- Antitérmico y analgésico: paracetamol (acetaminofeno)</p><p>- NO indicar corticoides ni AINES, los corticoides no se pueden usar hasta 3 meses después de</p><p>padecer la enfermedad</p><p>- Evaluar mucoprotección</p><p>gástrica</p><p>Vigilancia entomológica</p><p>- Índice viviendas</p><p>- Índice recipientes</p><p>- Índice de Breteau</p><p>- Índice de pupas</p><p>- Ovitrampas</p><p>- Larvitrampas</p><p>PREVENCIÓN de la transmisión vectorial: dengue, FA, Fiebre Chikungunya</p><p>❏ La educación para la salud es la herramienta para la eliminación del vector.</p><p>❏ Educar al niño es fundamental desde el nivel preescolar</p><p>❏ Diseño de estrategias de intervención y para cada comunidad</p><p>❏ Eliminación de agua estancada</p><p>❏ Uso de ropa claras de mangas y piernas largas</p><p>❏ Uso de repelentes→ Lo</p><p>óptimo es utilizar la</p><p>dietiltoluamida en la concentración</p><p>de 23.8% que si la persona no se</p><p>moja, no tiene sudoración profusa; su eficacia dura 5 horas. Se puede utilizar desde los 2 meses de edad</p><p>en adelante, incluye a las gestantes.</p><p>❏ Control del vector→ Métodos de aplicación de insecticidas</p><p>- Dx de caso sospechoso y notificación obligatoria</p><p>- Control focal o vigilancia territorial (temefos, metopreno) en un radio de 9 manzanas</p><p>- Tratamiento perifocal</p><p>- Aplicación espacial: nebulizaciones térmicas, aerosol y niebla fría, desde la calle con</p><p>equipo portátil, en vehículo, aérea.</p><p>- Índice de infectacion por Aedes aegypti mayor al 5%: epidemia.</p><p>- La fumigación solo es eficaz para mosquitos adultos no sobre las larvas o huevos.</p><p>❏ Mosquitos modificados</p><p>- Machos modificados genéticamente (portadores de genes letales).</p><p>- Bacteria Wolbacchia, endosimbiótica, impide la replicación de los arbovirus en el</p><p>mosquito.</p><p>❏ Confianza</p><p>❏ Anuncio temprano</p><p>❏ Transparencia</p><p>❏ Comprensión de la actitud del público</p><p>❏ Planificación:</p><p>- decisiones y acciones</p><p>ESCARLATINA</p><p>Agente causal: Streptococcus pyogenes</p><p>❏ Familia: Streptococcaceae</p><p>❏ Género: Streptococcus</p><p>❏ Especie: pyogenes</p><p>❏ Tiene antígenos de superficie (carbohidratos), en base a estos obtiene la clasificación de</p><p>Lancefield: grupo A. Por eso también se lo conoce con la denominación de estreptococo</p><p>beta-hemolítico del grupo A.</p><p>❏ Tiene una cápsula constituida por ácido hialurónico.</p><p>❏ Produce la exotoxina pirogénica A (familia de superantígenos): serotipos A, B y C.</p><p>❏ Ácido lipoteicoico: adhesina de superficie.</p><p>❏ Proteína M (más de 120 sero/genotipos): factor mayor de virulencia.</p><p>❏ La inmunidad que se adquiere al padecer la escarlatina es específica para el serotipo de</p><p>exotoxina causal. Por eso la escarlatina es una enfermedad exantemática que se puede</p><p>padecer más de una vez.</p><p>❏ Estreptolisina O, se pueden cuantificar los Ac frente a la misma.</p><p>❏ Enzimas: hialuronidasa, estreptoquinasa, DNAsas, C5a peptidasa.</p><p>❏ Exotoxina B pirogénica</p><p>❏ Reservorio: humano exclusivo</p><p>❏ Susceptibilidad: universal</p><p>❏ Transmisión: se produce a través de la microgota salival o la secreción nasal, objetos</p><p>recientemente contaminados o a partir de lesiones supuradas de piel y la vía digestiva</p><p>(alimentos contaminados).</p><p>❏ Portación: 20% escolares lo tiene en nasofaringe y las características de presentación de</p><p>las infecciones tienen prevalencia estacional, son más frecuentes en los meses de</p><p>primavera, sea para la faringoamigdalitis o para escarlatina.</p><p>❏ La duración de la portación es variable. En no tratados es de 10-21 días pero es eliminada a</p><p>las 24-48 horas del tratamiento antibiótico específico.</p><p>❏ Inmunidad es duradera para la exotoxina causal.</p><p>- Período de incubación breve 1-6 días</p><p>- Período de invasión dura horas- 1 o 2 días</p><p>- Período de estado 4 a 6 días</p><p>- Periodo de convalecencia es variable</p><p>El período de invasión tiene un comienzo brusco</p><p>con fiebre en general mayor a 38°C, odinia intensa, cefalea, dolor abdominal y vómitos y lo</p><p>característico es la presentación del enantema faucial bajo la forma de faringoamigdalitis que</p><p>puede ser eritemato ramosa petequial. Lo característico es la presentación del enantema lingual</p><p>que cursa en tres estadios; es patognomónico de la infección estreptocócica. Primer estadio del</p><p>enantema lingual la lengua se caracteriza por estar blanca, saburral.</p><p>La faringoamigdalitis también puede ser de tipo críptico o pultácea</p><p>sobre una base eritemato ramosa. En la cual confluye el exudado.</p><p>La evolución del enantema lingual pasa un periodo que es la lengua en</p><p>W en el cual hay una V anterior roja y una V posterior cubierta de saburra</p><p>hasta que todas la saburra desaparece y evoluciona ya en el período de</p><p>estado a la lengua roja lengua de gato de fresa de frambuesa de</p><p>frutilla en la cual no hay saburra.</p><p>La facie en el periodo de estado es patognomónica. Se caracteriza por la</p><p>rubicundez facial que respeta la zona periorificial (palidez periorificial,</p><p>color de la piel) característica de la facie de Filatow.</p><p>La presentación del exantema de tipo EM MICROPAPULAR que no deja</p><p>entre sí espacios de piel sana, marca el comienzo del periodo de</p><p>estado. Es de muy rápida generalización y la característica es que</p><p>predomina en los pliegues de flexión, lo cual constituye el signo de Pastia;</p><p>puede tener petequias.</p><p>Tiene manipresion positiva en forma persistente (desaparece a la presión</p><p>con la mano).</p><p>El exantema de la escarlatina se caracteriza por evolucionar a la</p><p>descamación que puede tener distintas características; desde la</p><p>descamación fina, purpuracea o en polvo de arroz a la descamación</p><p>escamosa o en colgajos. Cuando se formula el diagnóstico de escarlatina</p><p>en un paciente, hay que advertirles a los familiares o personas que están</p><p>al cuidado que el paciente se va a descamar porque si no lo advertimos,</p><p>después es un motivo de preocupación y de otra consulta.</p><p>La descamación muy intensa, en colgajo; toda la piel es renovada,</p><p>eliminada con descamación.</p><p>Las formas clínicas de presentación son: común, miliar (con componente microvesicular), atenuada</p><p>(menor exantema y características generales), grave o tóxica.</p><p>DIAGNÓSTICO: parámetros clínico, epidemiológico y los métodos auxiliares (no son capaces de</p><p>diferenciar entre portador o entre verdadero enfermo).</p><p>Los diagnósticos diferenciales que se plantean son la escarlatina estafilocócica, infección por</p><p>Arcanobacterium haemolyticum (sensible a penicilina), las enterovirosis exantemáticas, parvovirus</p><p>B19, lepidopterismo (afebril y mucho prurito), mononucleosis infecciosa y enfermedad de Kawasaki.</p><p>Los diagnósticos diferenciales con rubeola y sarampión se basan en las manifestaciones</p><p>enantemáticas del triple catarro nasal, conjuntival faringolaringitis bronquial y en el caso del</p><p>sarampión la secuencia en la presentación del exantema de tipo morbiliforme, la rubéola puede</p><p>cursar con exantema escarlatiniforme pero son elementos constantes las cadenas de adenomegalias</p><p>cervicales, particularmente suboccipitales. Plantea el diagnóstico diferencial con las infecciones por</p><p>localización extrarespiratoria por Mycoplasma pneumoniae, otras infecciones virales (DENGUE,</p><p>fiebre Zika, fiebre Chikungunya, Hantavirus) y los exantemas alérgicos.</p><p>Las complicaciones se dividen en agudas, supurativas o inmediatas es decir, aquellas que se</p><p>presentan durante la enfermedad; y las no supurativas, mediatas o tardías que se presentan a partir</p><p>de los 10-14 días de la infección aguda.</p><p>- Complicaciones agudas: absceso periamigdalino, adenoflemón, otitis media supurada aguda,</p><p>infección respiratoria aguda baja y la posibilidad de otras localizaciones sistémicas.</p><p>- Complicaciones no supurativas, la de mayor impacto es la fiebre reumática y también la</p><p>glomerulonefritis difusa aguda. Son complicaciones que se presentan siempre y cuando la</p><p>persona no haya recibido el tratamiento antibiótico específico es decir, en la historia natural de</p><p>la enfermedad.</p><p>TRATAMIENTO. Higiénico-dietético, sintomático y de sostén.</p><p>El sintomático apunta al manejo de las algias y de la hipertermia.</p><p>El tratamiento específico se realiza con antibióticos, el de primera elección es la penicilina.</p><p>- Penicilina V, se administra por vía oral en dosis de 25-75 mg/día, en 3 o 4 dosis durante 10</p><p>días; esta</p><p>es la dosis pediátrica. Si la escarlatina afectara al adulto; la dosis es de 1-2 g/día</p><p>en 3 o 4 dosis.</p><p>Si la persona no va a cumplir con el tratamiento que es durante 10 días, para asegurarnos la</p><p>eficacia del tratamiento se debe administrar penicilina G benzatínica en una dosis única. La dosis</p><p>varía según el peso del paciente:</p><p>- Si < 14 Kg debe administrarse 600.000 U en una dosis única por vía intramuscular.</p><p>- Si el peso es de 14-26 Kg, se administra la dosis única de 1.200.000 U.</p><p>- Si pesa > 27 kilos, la dosis única de penicilina G benzatínica es de 2.400.000 U.</p><p>Como alternativas pueden utilizarse: amoxicilina o ampicilina, cefalexina o macrólidos; siempre la</p><p>duración del tratamiento es de 10 días.</p><p>Macrólidos: no recomendamos su uso porque la eficacia para el tratamiento de las infecciones por</p><p>Streptococcus pyogenes varía según la resistencia local a eritromicina, y la resistencia del</p><p>estreptococo betahemolítico del grupo A a eritromicina implica la resistencia también a los otros</p><p>macrólidos claritromicina y azitromicina.</p><p>Droga de primera elección: penicilina, sino alternativa amoxicilina.</p><p>ESCARLATINA ESTAFILOCÓCICA</p><p>El periodo de estado comienza abruptamente, no</p><p>tiene un periodo de incubación o prodrómico; se</p><p>establece la enfermedad en forma completa.</p><p>Complicaciones</p><p>❖ Supurativas locales (celulitis)</p><p>❖ Infección sistémica: sepsis, neumonía</p><p>TRATAMIENTO</p><p>➔ Sintomático (para la fiebre el paracetamol)</p><p>➔ De sostén/higiénico-dietético. Fundamental la higiene de la piel.</p><p>➔ Específico: tratamiento antibiótico según sensibilidad en el área de las cepas adquiridas en la</p><p>comunidad. Es importante evaluar resistencia a cefalosporinas de 1°generación si es sensible; o la</p><p>utilización de trimetoprima sulfametoxazol o cotrimoxazol si es resistente.</p><p>ENFERMEDAD DE KAWASAKI</p><p>➢ Etiología desconocida. Descripta en 1967 por el japonés Kawasaki.</p><p>➢ Sinónima: síndrome mucocutáneo linfonodular, síndrome de Kawasaki.</p><p>➢ Enfermedad autoinmune?: se plantea esta hipótesis al desconocer el agente causal.</p><p>➢ Segunda causa de vasculitis sistémica</p><p>➢ Primera causa de enfermedad cardíaca adquirida en niños</p><p>CRITERIOS CLÍNICOS para el diagnóstico. Fiebre de 5 días o más de duración con al</p><p>menos 4 de los siguientes signos clínicos no explicados por otra enfermedad.</p><p>1. Inyección conjuntival bilateral (80-90%)</p><p>2. Cambios en las membranas mucosas del TRS, tales como enrojecimiento de la</p><p>mucosa oral y faríngea; enrojecimiento, sequedad y fisuras de los labios; lengua de</p><p>frambuesa, fresa o gato (80-90%)</p><p>3. Cambios en las extremidades periféricas: rubicundez de palmas y plantas, edema de</p><p>manos y pies, descamación periungueal (80%)</p><p>4. Exantema polimorfo (no vesicular) de comienzo en tronco (90%)</p><p>5. Adenopatía cervical: un ganglio cervical anterior ≥1.5 cm de diámetro (50%)</p><p>Enfermedad de Kawasaki incompleta: criterios clínicos para el diagnóstico</p><p>- Fiebre < 4 días y anormalidades de las arterias coronarias y algunos de</p><p>los signos clínicos citados que no pueden ser explicados por otra</p><p>enfermedad.</p><p>Otras manifestaciones clínicas de la etapa aguda son:</p><p>➢ Irritabilidad</p><p>➢ Dolor abdominal</p><p>➢ Vómitos y diarrea</p><p>➢ Artritis (10-20%)</p><p>➢ Meningitis aséptica (40%)</p><p>➢ Uretritis y disuria (70%)</p><p>➢ Uveítis (80%)</p><p>➢ Neumonitis intersticial</p><p>Hallazgos infrecuentes en la epata aguda son:</p><p>➢ Hidropesía de la vesícula biliar (<10%)</p><p>➢ Isquemia gastrointestinal</p><p>➢ Ictericia</p><p>➢ Encefalopatía, ACV, parálisis facial, ataxia</p><p>➢ Pleuritis</p><p>Etapa Aguda Subaguda Convalescencia</p><p>Duración (días) 10-14 12-30 30-50</p><p>Clínica Fiebre, inyección</p><p>conjuntival, alteraciones</p><p>mucocutáneas y de las</p><p>extremidades, exantema,</p><p>linfadenitis e hiporexia.</p><p>Miocarditis.</p><p>Irritabilidad,</p><p>descamación,hiporexia,</p><p>alteraciones cardíacas</p><p>(pericarditis, fallo cardíaco)</p><p>Normal o continúan presentes</p><p>las alteraciones cardíacas.</p><p>Anatomía</p><p>patológica</p><p>Perivasculitis aguda de las</p><p>arterias coronarias, angeítis de</p><p>las arterias coronarias y aorta;</p><p>pancarditis, inflamación del</p><p>sistema de conducción</p><p>aurículo-ventricular.</p><p>Panvasculitis aguda de las</p><p>arterias coronarias;</p><p>aneurismas, obstrucción y</p><p>trombosis de las coronarias;</p><p>disminución de la inflamación</p><p>endo y miocárdica.</p><p>Inflamación subaguda de las</p><p>arterias coronarias, aneurismas,</p><p>inflamación en involución.</p><p>Formación de escara,</p><p>calcificación en las arterias</p><p>coronarias; estenosis y</p><p>recanalización de los vasos</p><p>coronarios, fibrosis miocárdica.</p><p>DIAGNÓSTICO en FASE AGUDA</p><p>❖ Epidemiológico: edad, etnia. La enfermedad de Kawasaki es frecuente en niños</p><p>menores de 8 años.</p><p>❖ Clínico: criterios</p><p>❖ Métodos auxiliares: laboratorio de rutina: hemograma (anemia normocítica,</p><p>normocrómica, leucocitosis neutrófila/granulaciones tóxicas, plaquetopenia), VERS o</p><p>determinación de la PCR cuantitativa (aumentadas).</p><p>TGP y TGO (ligeramente elevadas), bilirrubinemia, trigliceridemia, análisis de orina</p><p>(hematuria, leucocituria, proteinuria y piuria estéril), estudio citoquímico del LCR en</p><p>caso de haber manifestaciones neurológicas (pleocitosis linfocitaria) y estudio</p><p>microbiológico del LCR (estéril).</p><p>❖ ECG, ecocardiograma (Al inicio, 6°-8° semana, según evolución)</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES</p><p>- Escarlatina</p><p>- Sarampión/rubéola</p><p>- Infecciones arbovirales</p><p>- Mononucleosis infecciosa</p><p>- Enfermedad de Gianotti-Crosti</p><p>- Colagenopatías</p><p>- Otras</p><p>TRATAMIENTO:</p><p>Internación en establecimiento de alta complejidad.</p><p>➢ Gammaglobulina polivalente 2 g/kg dosis única (dosis máxima). Si persiste febril</p><p>después de 24-36 horas, se reitera la dosis.</p><p>➢ Ácido acetilsalicílico 30-50 mg/kg/día. Cuando se logra la dosis de mantenimiento, ésta</p><p>se mantiene por un mínimo de 3 meses.</p><p>➢ Sintomático y de sostén</p><p>➢ Higiénico-dietético</p><p>La epidemiología de la enfermedad de kawasaki en nuestro medio es esporádica.</p><p>Mientras antes se logre el DX mejor PRONÓSTICO.</p><p>OTRAS ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS QUE</p><p>CURSAN CON EMP</p><p>➔ ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA VIRAL</p><p>Infecciones por Herpes virus humano 6 y 7</p><p>❏ Son virus linfotropos, la infección es duradera. Hay dos variantes del HHV-6: A y B.</p><p>❏ Las infecciones adquiridas en niños son causadas por la variante B.</p><p>❏ Es una infección endemo epidémica que no tiene patrón estacional.</p><p>❏ Transmisión respiratoria por secreciones.</p><p>❏ A los 4 años de vida todos los niños son seropositivos.</p><p>❏ Período incubación dura 9-10 días.</p><p>❏ Las formas clínicas de la infección primaria puede ser:</p><p>- Asintomática</p><p>- Exantema súbito (roséola) 20%</p><p>- Enfermedad febril indiferenciada</p><p>- Enfermedad febril indiferenciada con agresión neurológica (convulsiones 10-15%,</p><p>encefalitis).</p><p>❏ El diagnóstico es epidemiológico, clínico (sospecha por la edad) y por los métodos</p><p>auxiliares</p><p>- Laboratorio de rutina</p><p>- Laboratorio especializado: métodos indirectos o serológicos de IgM e IgG y por</p><p>métodos directos la amplificación de ácidos nucleicos por técnicas de PCR en</p><p>sangre. Se considera positivo si tiene más de 500 mil copias por mililitro en</p><p>sangre, en suero más de tres mil copias por mililitro y en plasma más de mil</p><p>copias por mililitros; pero la accesibilidad es absolutamente limitada.</p><p>❏ No hay tratamiento específico, el manejo es el habitual higiénico-dietético,</p><p>sintomático y de sostén.</p><p>- La presentación del exantema EMP puede ser de tipo morbiliforme o roseoliforme</p><p>➔ ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS POR ENTEROVIRUS</p><p>- Enterovirus Humano A-D.</p><p>- Son 34 enterovirus que causan la enfermedad exantemática.</p><p>- Exantema de Boston (enterovirus 16), pseudoangiomatosis eruptiva (enterovirus 25 y 32).</p><p>❏ Los enterovirus son de transmisión fecal-oral y tienen prevalencia estacional en los</p><p>meses de octubre a mayo. Hay que destacar que en nuestro medio no se estudia la</p><p>etiología enteroviral en los casos de enfermedad exantemática a menos que se</p><p>presente en situación de epidemia o brote focalizado.</p><p>❏ La única enfermedad exantemática de etiología enteroviral que es patognomónica</p><p>de la infección enteroviral es el síndrome manos-pies-boca, donde se presenta el</p><p>exantema EMP vesicular. Pueden producir enfermedad febril exantemática</p><p>vesicular, petequial o exantema morbiliforme/roseoliforme.</p><p>❏ No tienen tratamiento específico.</p><p>❏ Profilaxis a través del abastecimiento de agua segura, la eliminación sanitaria de</p><p>excretas, el lavado cuidadoso de manos y la higiene de los alimentos que son</p><p>consumidos crudos.</p><p>Los enterovirus también producen exantema súbito que es una entidad que se caracteriza</p><p>porque el niño menor de 2 años, mucho más frecuente en los lactantes; presenta un</p><p>pródromo constituido por agresión respiratoria y catarro de vía respiratoria superior o</p><p>enfermedad digestiva-gastroenteritis o enfermedad neurológica-fiebre con convulsiones. El</p><p>cuadro descrito involuciona en 2 o 3 días y cuando el niño se encuentra afebril y con buen</p><p>estado general, bruscamente presenta el exantema generalizado EMP. Van 3 etiologías</p><p>descriptas para el exantema súbito: enterovirus, parvovirus humano B19 y HHV 6-7.</p><p>Infecciones por virus Epstein-Barr. Mononucleosis infecciosa.</p><p>Más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, cursa con exantema EMP en</p><p>aproximadamente el 25% de los casos y tiene una frecuencia mayor si el paciente por el</p><p>síndrome febril de varios días de evolución a causa de la faringoamigdalitis es tratada con</p><p>antibióticos betalactámicos sin sospecha de estar frente a una etiología viral.</p><p>Dengue (25%), fiebre Chikungunya, fiebre Zika, encefalitis del Nilo occidental también</p><p>presentan exantemas EMP.</p><p>Síndrome retroviral agudo por VIH: presenta la enfermedad febril exantemática. O</p><p>enfermedad neurologica</p><p>Enfermedad de Gianotti Crosti o acrodermatitis papular, el exantema papular tiene una</p><p>evolución avanzada y las etiologías descriptas son VHA y VHB.</p><p>➔ ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA BACTERIANA</p><p>Enfermedad de Lyme. Producida por Borrelia burgdorferi, transmitida por la picadura de</p><p>garrapatas. La etapa inicial cursa con exantema con lesiones extensas sólo en la etapa</p><p>aguda. La segunda etapa corresponde a la enfermedad neurológica.</p><p>Sífilis secundaria. Es una entidad de presentación frecuente en mujeres, la lesión inicial es</p><p>el chancro que pasa desapercibido y se presentan directamente las manifestaciones del</p><p>secundarismo con las lesiones exantemáticas que comprometen todo el cuerpo. Es un</p><p>período en el que hay bacteriemia por Treponema pallidum.</p><p>Gonococia generalizada. Infecciones por Neisseria gonorrhoeae sistémicas son</p><p>infrecuentes. Las manifestaciones de la infección aguda no pasan desapercibidas en</p><p>mujeres ni en varones pero pueden no consultar y raramente evolucionar a la enfermedad</p><p>septicémica.</p><p>Micoplasmosis extrarrespiratoria: por Mycoplasma pneumoniae, también pueden cursar</p><p>como enfermedad febril exantemática EMPV.</p><p>➔ ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA MEDICAMENTOSA</p><p>Cursan en general con exantema de tipo eritema polimorfo. Los medicamentos pueden ser</p><p>antitérmicos y analgésicos, anticonvulsivantes tanto fenobarbital como las hidantoínas, los</p><p>quimioantibióticos. La trimetropina sulfametoxazol.</p><p>➔ ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA TÓXICA</p><p>Lepidopterismo. Producida por las espículas de la mariposa negra de los tilos. Puede</p><p>cursar con exantema EMP muy pruriginosa. El prurito no mejora o no se atenúa ni con</p><p>antihistamínicos ni con corticoides. Hay que esperar su involución por el metabolismo.</p><p>Especies de la mariposa: Hylesia flavescens y H nigricans.</p><p>Exantema del bañista. Muy frecuente en la costa atlántica de nuestro país que</p><p>corresponde al contacto con medusas. También es un exantema EMP muy muy pruriginoso</p><p>en un paciente que es característico: sale del agua, del contacto con la arena y presenta el</p><p>exantema.</p><p>Fitodermatosis. Por contacto con plantas como pueden ser ruda, higuera, ortiga; pacientes</p><p>en buen estado general, afebril lo único que presentan son las lesiones cutáneas y está el</p><p>antecedente de contacto.</p><p>➔ ENFERMEDADES DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA</p><p>Exantema periflexural simétrico. De la infancia, habitualmente en niños de edad</p><p>preescolar; es un exantema EMP que comienza en la zona de la axila, se extiende sobre el</p><p>flanco, bilateral, pruriginoso. Se sospecha etiología infecciosa por presentarse en forma de</p><p>brotes focalizados.</p><p>Pitiriasis rosada de Gibert. Cursa con exantema con una evolución muy arrastrada hasta</p><p>que se completa la generalización al cabo de 4-6 semanas. Es necesario el cuidado del</p><p>examen semiológico en busca de la placa madre. La evolución de las lesiones es</p><p>característica, con descamación y coloración diferente en la zona central.</p><p>VIRUS HERPES SIMPLE</p><p>>Etiología: El agente causal es el virus del Herpes Simplex que pertenece a la familia Herpesviridae, subfamilia</p><p>Alfaherpesvirinae donde hay dos especies que son Herpes virus humano tipo 1 y 2.</p><p>>Epidemiología: 67% de la población mundial (3,7 mil millones) de personas menores a 50 años están infectados por el</p><p>VHS1 y 417 millones de personas de 15-49 años están infectados con VHS2. Se transmiten por contacto directo (contacto</p><p>piel-piel, mucosa-mucosa).</p><p>>Clasificación:</p><p>VHS1: Las lesiones pueden ser bucales, oculares, del SN o generalizada. La primoinfección ocurre en etapas tempranas</p><p>(<5años) pero el 70% son subclínicas, quedan en latencia en los ganglios y la reactivación/ recurrencia puede deberse a</p><p>estrés, neumonía y meningitis neumococica, GC, fiebre. Esta recurrencia puede darse en los límites cutáneo-mucosos en</p><p>general.</p><p>La mayoría de las recurrencias son de herpes labial. Tambien pueden tener localización nasolabial.</p><p>VHS2: Las lesiones aparecen en genitales, SNC o generalizada. La primoinfeccion ocurre generalmente en la</p><p>adolescencia, relacionado con la actividad sexual, a diferencia del tipo 1, el 70% son sintomáticos. También se produce la</p><p>recurrencia.</p><p>>Clínica: en el adulto se presentan como un ramillete de vesículas de contorno policiclico sobre base eritematosa</p><p>(previo a este aparecen disestesias o prurito en la zona). Hay adenopatía regional y se acompaña de un cuadro febril leve</p><p>o moderado. La complicación más frecuente es la ME.</p><p>El VHS1 aparecen ramilletes de vesículas de contorno policiclico en mucosa oral y respiratoria, como estomatitis</p><p>(hinchazón y llagas en la cavidad oral), gingivitis o la forma más grave que es la gingivo-estomato-glositis (que duele</p><p>mucho y no pueden ni tragar la saliva, x lo que se internan). En la mucosa conjuntival dan queratitis, conjuntivitis o</p><p>queratoconjuntivitis que produce la característica clínica de presentación que es el ojo rojo con una intensa hiperemia</p><p>conjuntival con epifora y dolor. En la piel aparecen las lesiones típicas del herpes. En los dedos puede haber panadizo</p><p>herpético.</p><p>En VHS2 es la ETS + prevalente del mundo, aparece “del ombligo para abajo” en un 90% produciendo afectación de la</p><p>mucosa genital (balanopostitis, vulvovaginitis muy dolorosas). Arden al orinar.</p><p>>Diagnóstico:</p><p>+Clínico (lesión patognomónica: ramillete de vesículas de contornos policiclicos que asientan sobre base eritematosa)</p><p>+Epidemiológico (edad, sexo, antecedentes personales).</p><p>+Métodos auxiliares se usan en situaciones especiales como inmunodeprimidos. Como primera herramienta tenemos los</p><p>métodos directos: el citodiagnóstico de Tzanck, técnica de inmunofluorescencia indirecta con Ac monoclonales</p><p>específicos para VHS tipo 1 y 2 , PCR y cultivo viral. Y para el método indirecto: IgM e IgG VHS.</p><p>>Tratamiento: Local con cremas. Si es necesario sistémico, con Aciclovir 60mg/kg/día 3vpd en herpes neonatal x 14-</p><p>21dias para evitar afección SN y 400mg 3vpd en adultos x7-10dias. El sistémico no se hace de rutina. El Aciclovir es un</p><p>antiviral específico que actúa inhibiendo la ADNpol</p><p>+Primer episodio:</p><p>-Aciclovir 60mg/kg/día 3 veces por día, 400 mg 3 veces por día 7-10 días</p><p>-Valaciclovir</p><p>1000 mg 2vpd 7-10 días</p><p>-Famciclovir 250 mg 3 vpd por 7-10 días</p><p>+Recurrencia:</p><p>-Aciclovir 400 a 800 mg 3 vpd 5 días</p><p>Alternativas:</p><p>-Valaciclovir 500 mg 2vpd o 1000 mg 1 vpd 5 días</p><p>-Famciclovir 125 – 250 mg 2vpd por 5 días.</p><p>HERPES ZOSTER / culebrilla / fuego de San Antonio</p><p>1) ETIOLOGÍA</p><p>Familia: Alfaherpesviridae</p><p>Subfamilia: herpesvirinae</p><p>Especie: Varicela zoster → primer contacto: varicela / reactivación: herpes zoster</p><p>2) EPIDEMIOLOGÍA</p><p>Reservorio: humano exclusivo (enfermo). Desde la varicela, el virus permanece como información genetica en los nervios</p><p>como información genética.</p><p>Transmisión: Alta transmisibilidad→ solamente cuando hay vesículas (su contenido)</p><p>Incidencia: aumenta con la edad.</p><p>3) FISIOPATOLOGÍA:</p><p>1° infección: Varicela (antes de los 8 años normalmente) → virus acantonados en ganglios nerviosos (latente) →</p><p>reactivación (x inmunosupresión o inmunosenescencia) y puede manifestarse como:</p><p>- neuritis sin erupción</p><p>- herpes zoster → neuralgia postherpética, que puede ser discapacitante y persistente.</p><p>4) CLÍNICA</p><p>PERIODO DE INVASIÓN O PRODRÓMICO: duración variable. Precede a la aparición de los elementos cutáneos.</p><p>- Dolor en la zona del trayecto nervioso afectado</p><p>- Parestesias y disestesias → SOLO AFECTA EL TRAYECTO NERVIOSO</p><p>PERÍODO EXANTEMÁTICO O ERUPTIVO: 8-10 DÍAS</p><p>- Afecta una metámera o plurimetamérico</p><p>- Lesiones pueden persistir alrededor de 4 semanas</p><p>- Dolor local intensidad variable, mínimo en niños, importante en adultos</p><p>- Parestesias y disestesias</p><p>PERIODO DE DECLINACIÓN, CONVALECENCIA</p><p>- EMVC → máculas hipocrómicas residuales después de que cae las costras.</p><p>- Persistencia del dolor en los adultos puede prolongarse, con intensidad variable, por semanas/meses/años incluso toda la</p><p>vida.</p><p>Localizaciones:</p><p>- Intercostal: más frecuente (en enf oncológica, inmunocomprometidos)</p><p>- Otras metámetas: glúteo, crural, braquial, etc</p><p>- Oftálmico y ótico → más peligrosos</p><p>→ Lesiones EMP vesiculares sobre base eritematosa, en algunas situaciones son confluente.</p><p>→ Herpes zoster oftálmico: puede cursar con conjuntivitis o queratoconjuntivitis. Interconsulta con especialista (coloración</p><p>con fluoresceína, si + lesiones desflecadas características: hay compromiso de la cornea)</p><p>→ Herpes zoster ótico: Síndrome de Ramsay Hunt</p><p>- Paresia/parálisis facial homolateral</p><p>- Afectación de nervios craneales (VII, IX, X, VI)</p><p>- Vértigo</p><p>- Disminución agudeza auditiva homolateral</p><p>- Acúfenos</p><p>- Otalgia</p><p>- Cefalea</p><p>- Disartria</p><p>- Fiebre</p><p>- Ataxia</p><p>- Adenitis satélite (pre auricular y cadena cervical superior)</p><p>5) Complicaciones</p><p>Infección agregada</p><p>Neuralgia postherpética → la más importante</p><p>6) Diagnóstico</p><p>Epidemiológico: antecedentes vacunales</p><p>Clínico: edad del paciente, enfermedad de base, lesiones</p><p>Laboratorio: de uso excepcional.</p><p>Con muestras del lecho de la vesícula.</p><p>- Citodiagnóstico de Tzanck → infección herpética, no ≠ entre VVZ y VHS</p><p>- IFI (Ac monoclonales específicos)</p><p>- PCR</p><p>7) Tratamiento</p><p>Higiénico-dietético (higiene local)</p><p>Específico: Aciclovir</p><p>En niños: 20-80 mg/kg/día</p><p>Adultos: 400 mg a 800 mg 3 veces por día (vpd), durante 7-10 días.</p><p>Alternativas: valaciclovir (1000 mg 2 vpd durante 7-10 dias), famciclovir (250 mg 3 vpd, 7-10 dias).</p><p>Sintomático: analgésico, sedación</p><p>1° escalón: analgésicos no opioides: AINEs, Paracetamol, metamizol</p><p>2° escalón: opioides débiles (codeína, dihidrocodeína, tramadol)</p><p>3° escalón: opioides potentes (morfina, fentanilo, oxicodona, metadona, buprenorfiina)</p><p>8) Profilaxis</p><p>VACUNA → virus vivo atenuado Cepa Oka, como varicela, pero con menos unidades formadoras de placa (18770-60000).</p><p>Se recomienda uso >60 años. Dosis única (vacuna liofilizada que debe ser reconstruida) Vía subcutánea, región deltoidea.</p><p>Eficacia:</p><p>- limitación: después de 4 años administrada la eficacia se reduce al 30%</p><p>- reducción lesiones de herpes: 50-60 %</p><p>- reducción incidencia neuralgia postherpética: 66%</p><p>- reducción incidencia de herpes zoster: 51%</p><p>Hay una nueva vacuna recombinante → preparada con glicoproteína E + 2 adyuvantes.</p><p>Dosis 0,5 ml.</p><p>Eficacia:</p><p>- reducción lesiones de herpes: 90% en todas las edades</p><p>- reducción incidencia neuralgia postherpética: 80-90%</p><p>- reducción de protección: después de 4 años la eficacia para la prevención de la neuralgia postherpética es del 85%</p><p>Uso: > 50 años Dos dosis, separadas de 2-6 meses. Se puede usar en adultos vacunados previamente con la vacuna</p><p>atenuada.</p><p>En adultos >60 años se recomienda la administración de esta vacuna recombinante.</p><p>Efectos adversos:</p><p>→ locales: en el sitio de administración</p><p>→ sistémicos: astenia, mialgias</p><p>ENFERMEDAD DE CHAGAS – MAZZA</p><p>• Distintas dimensiones:</p><p>- Salud</p><p>- Economía y sociedad</p><p>- Biológica</p><p>- Educación</p><p>- Política</p><p>Carlos Chagas describió la enfermedad, el primer dx etiológico el 14 de abril de 1909, el 14 de abril es el día mundial de enf</p><p>de Chagas.</p><p>Salvador Mazza continúo las investigaciones en Argentina. En Arg el último viernes de agosto se celebra el día nacional por</p><p>una Arg sin Chagas. Establecido en la Ley 26.945 en 2014.</p><p>1) Introducción</p><p>Es una de las 20 (en clase dijo 17) enfermedades desatendidas/ olvidadas o de la pobreza según la OMS.</p><p>2) Etiología</p><p>Tripanosoma cruzi (parasito unicelular, protozoario flagelado)</p><p>6 genotipos → El genotipo 1 (TcI) es autóctono de Sudamérica y tiene subgenotipos de A-E</p><p>El genotipo 2 es más nuevo y está en América del Sur.</p><p>En Argentina domina el genotipo 1 y en el noroeste el 5 y el 6, es importante para saber las formas clínicas de presentación.</p><p>Un enfermo puede estar infectado por varios genotipos</p><p>Vectores: Insectos hematófagos. Triatoma infestans (Vinchuca o chinche) es el principal en el cono sur y el único en</p><p>nuestro país.</p><p>Reservorios: 175 especies de mamíferos → ciclo salvaje/enzoótico. El hombre es menos importante.</p><p>3) Epidemiología</p><p>Endémica en 21 países de Latinoamérica. Toma toda la subregión sudamericana desde el límite entre México y EEUU hasta</p><p>Tierra del Fuego.</p><p>T. infestans: Tiene bandas en marrón claro y oscuro, pone hasta 200 huevos por año, pasa por 4 mudas sin alas y solo posee</p><p>alas en la forma adulta.</p><p>Vinchuca significa en Quechua “yo caigo” por el ruido que hacen al caer las vinchucas a la noche desde el techo.</p><p>→ Posee hábitos domésticos, refugiándose en grietas, techos y muebles o en los alrededores de las viviendas, en corrales,</p><p>gallineros o casillas para perros. (+ en área rural)</p><p>→ Hematófago, le afecta la luz, es decir tiene fotofobia, por lo que deambula de noche para alimentarse</p><p>→ Atraído por el anhídrido carbónico que exhalamos. Esto explica que una parte de las picaduras o mordeduras se</p><p>produzcan en la cara.</p><p>Se estima que hay 8 millones de infectados y que un 30% desarrollarán complicaciones cardíacas y 10% alteraciones</p><p>digestivas.</p><p>En Argentina hay 1,5 a 2 millones de personas infectadas con Chagas y por año 1300 a 1600 RN nacen con Chagas por</p><p>transmisión vertical. Hay aproximadamente 40000 infectados nuevos por año.</p><p>Hay personas con Chagas en todos los continentes porque se globalizo. (Ha causado muchas muertes porque no se</p><p>sospechaba).</p><p>Vías de transmisión:</p><p> Insecto vector → en vías de eliminación en ARG</p><p> Digestiva → forma emergente → se produce en brotes → Sin registro en ARG (alimentos contaminados con</p><p>eyecciones de vinchuca)</p><p> Transfusional → Eliminada en ARG desde 1990</p><p> Vertical (madre-hijo) → transplacentaria/hematógena. Es la más importante. Aproximadamente el 8%.</p><p> Trasplante de órganos → controlada, se acepta el donante Chagasico.</p><p>→ En Argentina</p><p>El 20% de la población mundial de enfermos chagásicos vive en Argentina .</p><p>Salta es la provincia con mayor cantidad de casos. En estudios de prevalencia serológicas es de 7 de cada 100 son</p><p>chagasicos.</p><p>Zonas: en general rurales y periurbanas</p><p>- Alto riesgo</p><p>- Mediano riesgo</p><p>- Bajo riesgo</p><p>Se trabaja con fumigación. 2 veces por año. (Se inicio en 1940) y hay</p><p>pcias q no tienen transmisión vectorial.</p><p>La certificación es por la OMS.</p><p>Transmisión vectorial:</p><p> Provincias que certificaron la eliminación: Jujuy, Neuquén,</p><p>Río Negro, La Pampa, Entre Ríos, Misiones, Corrientes (la</p><p>última en 2018) y 6 departamentos dl sur de Santiago del</p><p>estero</p><p> Provincias en vía de certificar la eliminación: Catamarca, La Rioja, Santa Fe, Santiago del Estero, San Luis</p><p>Al alterarse el ecosistema los vectores se acercan al domicilio y se establece el ciclo peridomiciliario (animales domésticos y</p><p>de corral).</p><p>En el ciclo urbano importa el hombre que está cursando la enfermedad, se produce por la migración y por la transmisión</p><p>madre-hijo. No es vectorial.</p><p>Se debe eliminar la vivienda rancho o viviendas sin revoques que sean lugares para el desarrollo de la vinchuca.</p><p>Seroprevalencia en hemodonantes: es muy variable según la localidad. No es una expresión de lo que ocurre en la</p><p>comunidad.</p><p>Tiene mayor valor la seroprevalencia de las embarazadas, va en disminución, actualmente el 2%.</p><p>No se hace el correcto seguimiento de la madre Chagasica y el RN, por ende, se condena al RN a manifestar la enfermedad</p><p>aguda por falta de dx.</p><p>Respuesta inmune: relacionada con la fase aguda</p><p>POSIBILIDADES EVOLUTIVAS:</p><p>MARCO LEGAL: Ley 22.360 del 19 enero 1981. Fue reemplazada por la 26.281 (actualmente vigente, declarada el 8 de</p><p>agosto de 2007), declara prevención y control de todas las formas de transmisión de Chagas.</p><p>En Bs As Ley provincial 13.005 de 2002. Establece con carácter obligatorio control serológico de la embarazada, dx en el</p><p>niño y tto de puérpera y del niño.</p><p>4) Clínica y Diagnóstico</p><p>Clínica de enfermedad aguda:</p><p>Es infrecuente (95% asintomática). En los últimos años se han notificado 1 a 3 casos anualmente de</p><p>transmisión de Chagas aguda vectorial.</p><p>Período de incubación: 12 días</p><p>Período de invasión o prodrómico: desapercibido</p><p>Evolución: Cuando la enfermedad aguda cursa con síntomas (5%) lo hace con dos síndromes:</p><p> Local o de puerta de entrada (exclusivo de la transmisión vectorial, frecuencia variable)</p><p>o Chagoma de inoculación o signo de Chagas-Mazza-Romaña. Ojo en compota.</p><p>▪ Edema bipalpebral unilateral que se extiende a la región malar. Con importante inyección</p><p>conjuntival. (picadura y defecación en cara, cuello o parte superior del tronco porque la vinchuca</p><p>es atraída por el anhídrido carbónico, atraviesa la piel sana). De color eritematoso violáceo.</p><p>▪ Adenitis satélite pretrago/preauricular</p><p>▪ Conjuntivitis</p><p>▪ Eritematoso/eritemato-violáceo</p><p>▪ Puede persistir hasta 3 meses</p><p>▪ Otras localizaciones del chagoma: erisipelatoide + adenitis satélite en el hueco popliteo,</p><p>forunculoide (no supura, no drena), y la forma tumoroide.</p><p> General o sistémico: 1° diseminación linfática luego hematica.</p><p>o Síndrome febril → curva térmica de cualquier tipo. La fiebre puede prolongarse hasta 3 meses.</p><p>o Manifestaciones en TCS: se palpan chagomas metastaticos, bolitas en el TCS, en las zonas mas ricas de</p><p>tejido adiposo.</p><p>o Hepatoesplenomegalia (20%)</p><p>o Chagomas metastásicos (en las zonas más ricas de tejido adiposo)</p><p>o Esquizotripánides (manifestación exantemática en Chagas agudo, en general vesiculo-necrotico)</p><p>o Edema, es constante, de grado variable, hasta casos de anasarca. En niños ej vientre de batracio.</p><p>o Adenomegalias generalizadas</p><p>o Afectación SNC (ME a líquido claro) → en etapas extremas de la vida o</p><p>huéspedes inmunocomprometidos.</p><p>o Miocarditis,pericarditis (dolor precordial, disnea, apagamiento de ruidos</p><p>cardiacos), pericarditis</p><p>Diagnóstico:</p><p>Métodos auxiliares del laboratorio→</p><p> Análisis de laboratorio de rutina: Hemograma, transaminasas</p><p> Imágenes: Rx de tórax anteroposterior: se pueden observar las alteraciones cardiacas. Ecografía abdominal,</p><p>evaluación cardiológica.</p><p> En el laboratorio clínico:</p><p> Métodos directos (para AGUDO), son los de excelencia, disponibles en</p><p>cualquier laboratorio clínico de complejidad.</p><p>Causas de muerte súbita</p><p>en Chagas agudo</p><p>Observación</p><p>microscópica</p><p>del T. cruzi</p><p>o Examen en fresco de gota gruesa (se hace en lugares done el laboratorio no dispone de centrífuga)</p><p>→ sangre capital (cuando no hay centrifuga)</p><p>o Concentración (Strout o micro-Hto) en muestra de sangre venosa → sensibilidad > 95% en la fase aguda</p><p>▪ En tubo Eppendorf se colocan 1,5 ml de sangre y una gota de heparina. Se centrifuga un minuto</p><p>a 3.000 rpm. Se toma una gota de la interfase y se observa al microscopio durante 30 minutos</p><p>(mínimo 15 min). Se observa por MO el T. Cruzi, protozoo flagelado que tiene movilidad.</p><p>Métodos solo en laboratorios de referencia: En situaciones puntuales con el binomio madre-hijo. No recibe</p><p>muestras, solo personas.</p><p>o Hemocultivo (medio BHI) examinar 7-14-30 días</p><p>O Xenodiagnóstico (positivo en el 35-55% de los casos en fase indeterminada o crónica, Vinchuca invivo en la</p><p>piel de la persona).</p><p>o PCR detecta 0,1 parásito/ml → Se usa para:</p><p>▪ Investigación</p><p>▪ Identificación y caracterización de cepas (genotipo)</p><p>▪ Control de tratamiento</p><p>▪ Diagnóstico (inmunocomprometidos [estudiar reactivación] y RN)</p><p>o Inoculación al ratón por vía intraperitoneal</p><p>Pares serológicos:</p><p>- HAI-ELISA</p><p>- HEI-IFI</p><p>- ELISA-IFI</p><p>- AP-ELISA</p><p>- ELISA-ELISA</p><p> Métodos de diagnóstico indirecto → Buscan Ac</p><p>o HAI: indirecta. Se positiviza a las 4 semanas. Sensibilidad 85 – 92,5%</p><p>o ELISA: Ag parasitarios, Ag recombinantes. Sensibilidad ≥ 99%</p><p>o IFI: similar a ELISA</p><p>o AD: aglutinación directa con/sin 2-MercaptoEtanol</p><p>o Western Blot</p><p>o RIPA</p><p>o Prueba o reacción de Machado Guerreiro (desviación y fijación del complemento). NO SOLICITAR</p><p>Siempre solicitar dos estudios serológicos, a partir de las 4 semanas y por el resto de la vida.</p><p>Es positivo el dx indirecto cuando las 2 pruebas son +, debe ser una de ELISA y una de inmunofluorescencia indirecta.</p><p>Caso sospechoso de infección aguda: persona con síndrome febril prolongado más la presencia de otro síntoma</p><p>específico (Chagoma de inoculación y edema facial).</p><p>Caso confirmado:</p><p> ≤ 9 meses de edad: observación directa del parásito.</p><p> > 9 meses de edad: dos técnicas serológicas diferentes positivas y que una (1) sea ELISA o IFI</p><p> ¡NOTIFICACIÓN INMEDIATA! Y provisión del tto.</p><p> Dos + confirman, dos – descartan y si una prueba es + y la otra es – se repite.</p><p>Enfermedad crónica → décadas después de la infección</p><p>Manifestaciones clínicas:</p><p> Disnea</p><p> Mareo</p><p> Edema</p><p> Palpitaciones</p><p> Dolor precordial</p><p> Fenómenos tromboembólicos</p><p> Síncope</p><p>✓ Compromiso cardíaco progresivo (30%)</p><p>✓ Megacolon, megaesófago</p><p>✓ Megauréteres NO en Arg, porque está el</p><p>genotipo 1 que produce compromiso cardiaco</p><p>Examen físico:</p><p> IC izquierda/derecha</p><p> Arritmia</p><p> Bradicardia persistente</p><p> HipoTA persistente</p><p> Desdoblamiento del 2° ruido (bloqueo de rama derecha)</p><p>Exámenes complementarios:</p><p> Telerradiografía de tórax (medimos el índice cardiotorácico)</p><p> ECG</p><p> Ecocardiograma regular y transtorácico</p><p> RMN con gadolinio (relación entre refuerzo tardío y letalidad)</p><p> Otros:</p><p>o Ergometría</p><p>o Estudio de Holter</p><p>o Estudio de perfusión miocárdica (reposo y esfuerzo)</p><p>5) Tratamiento:</p><p>Inicio del tratamiento:</p><p>Se administra el antiparasitario a toda persona < 50 años con diagnóstico de la enfermedad y sin tratamiento</p><p>específico previo. En mayores de 50 se asume que ya tiene afectación no curable.</p><p>Se administra el antiparasitario en dosis crecientes hasta alcanzar la indicada por kg/peso/día, se alcanza alrededor del</p><p>día 7-10 del comienzo del tratamiento. Se contabiliza la duración del tto desde que se alcanza la dosis plena.</p><p>Drogas disponibles: nunca se cambio desde 1940</p><p> Benznidazol (desayuno y cena). Se produce en Argentina. Es el de inicio. Única vía de administración oral.</p><p>Se presenta en comprimidos de 50 y 100 mg.</p><p>o 5 – 7 mg/kg/día (adultos: dosis máxima 400 mg/día)</p><p>en 2 dosis durante 60 días</p><p>o 10 mg/kg/día (niños hasta 12 años) en 2 dosis durante 60 días</p><p>o EA: leucopenia, pancitopenia, exantemas, neuropatía periférica, fotosensibilidad. Si lesiones en piel</p><p>→ suspenda inmediatamente la toma y concurra a la consulta.</p><p>o Se administra en dosis creciente hasta alcanzar la dosis indicada para kg/peso/día necesaria. Se</p><p>logra alrededor del dia 7/10 del inicio del tto.</p><p>o La persona en tto debe concurrir cada 7/ a 10 días para hacerse un control de hemograma, debe</p><p>cuidarse del sol.</p><p> Nifurtimox. Se produce en Brasil.</p><p>o Comprimidos 120 mg: 8 – 15 mg/kg/día en número de dosis variable según la edad, durante 60 días.</p><p>o Se utiliza solo ante efecto adverso a Benznidazol</p><p>o 0 – 2 meses: 10-12 mg/kg/día cada 12 hs</p><p>o Lactantes y niños: 10 – 12 mg/kg/día cada 8 horas</p><p>o Adolescentes y adultos: 8 – 10 mg/kg/día (dosis máxima 700 mg/día) cada 8 hs</p><p>o EA: anorexia, pérdida de peso, irritabilidad, convulsiones, plaquetopenia y leucopenia.</p><p>o Control con hemograma semanal mientras dure el tratamiento cada 7 a 10 días.</p><p>Seguimiento durante el tratamiento</p><p>→ Enfermedad aguda</p><p>1. Parasitemia por micro-Hto a los 15 días de tratamiento (enfermedad aguda)</p><p>2. Control hematológico y pruebas funcionales hepáticas</p><p>Control post tratamiento</p><p>Serológico: Al finalizar el tratamiento y cada 3 meses hasta la negativización serológica en dos controles</p><p>sucesivos. Puede tardar hasta 24 meses en lograrse la negativización serológica. Títulos muy bajos → “cicatriz</p><p>serológica” → paciente curado</p><p>Criterio de curación: Negativización parasitológica (en agudo) y serológica en dos controles sucesivos. Continuar</p><p>seguimiento serológico con 2 pruebas serológicas (1 debe ser ELISA o IFI) al menos una vez por año para toda la vida.</p><p>6) Profilaxis: prevención: educación para la salud</p><p>- Desarrollo de un programa local de información</p><p>- Comunicación social (diseño de materiales adaptados a la comunidad a la que van dirigidos, con y para la</p><p>comunidad)</p><p>- Líder/referente comunitario</p><p>- Educación para la salud</p><p>- Vigilancia entomológica (detección del vector en domicilio y peridomicilio)</p><p>- Rociado periódico de viviendas en área endémica</p><p>- Mejora de la vivienda (eliminación de la vivienda rancho)</p><p>- Accesibilidad al diagnóstico y tratamiento</p><p>- Estudio serológico de rutina en hemodonantes</p><p>- En trasplante de órganos se decide el tto de ser posible, pero se puede donar.</p><p>→ Control prenatal</p><p>Evaluar a todas las embarazadas con 2 técnicas serológicas cuantitativas (1 ELISA o IFI) Tratar</p><p>el postparto NO en gestantes</p><p>Estudiar al hijo de madre chagásica (idealmente antes que abandone la maternidad)</p><p>EXANTEMAS: GENERALIDADES</p><p>Clasificación por las características morfológicas (como se observan y se palpan):</p><p>EXANTEMAS HEMORRÁGICOS</p><p>EXANTEMA: clasificación por la frecuencia de presentación</p><p>SARAMPIÓN</p><p>FISIOPATOLOGÍA</p><p>CLÍNICA</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Los métodos auxiliares</p><p>▪ Complicaciones cardiovasculares: - Miocarditis y pericarditis</p><p>▪ Complicaciones oculares: -queratoconjuntivitis y ceguera.</p><p>Complicaciones mediano/largo plazo: SECUELAS</p><p>TRATAMIENTO</p><p>PROFILAXIS</p><p>RUBEOLA</p><p>EPIDEMIOLOGÍA</p><p>FISIOPATOLOGÍA</p><p>CLÍNICA</p><p>Período de convalescencia</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Complicaciones a mediano/largo plazo</p><p>TRATAMIENTO</p><p>PROFILAXIS</p><p>VARICELA</p><p>CLÍNICA</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Diagnósticos diferenciales:</p><p>TRATAMIENTO</p><p>PROFILAXIS</p><p>HERPES ZÓSTER/CULEBRILLA O FUEGO DE SAN ANTONIO</p><p>FISIOPATOGENIA</p><p>En general se reactiva por inmunocompromiso o inmunocenescencia al aumentar la edad.</p><p>Puede dar neuritis sin erupción cutánea o como herpes zoster que genera neuralgia postherpética es una entidad que puede ser discapacitante y persistir por períodos prolongados si la consulta y el tratamiento no han sido oportunos.</p><p>PARVOVIRUS HUMANO B19</p><p>ETIOLOGÍA</p><p>FISIOPATOLOGÍA</p><p>CLÍNICA</p><p>II. Período de invasión o prodrómico: 2-4 días</p><p>III. Período de estado o exantemático: 1-4 días</p><p>IV. Período de convalescencia</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Diagnóstico etiológico</p><p>Diagnósticos diferenciales</p><p>TRATAMIENTO</p><p>PROFILAXIS</p><p>DENGUE, FIEBRE ZIKA Y FIEBRE CHIKUNGUNYA</p><p>DENGUE</p><p>Estructura del virus.</p><p>CLÍNICA</p><p>❏ Alteración del gusto/ disgeusia</p><p>Definición de caso sospechoso + edema gingival + inyección conjuntival en angulo ext del ojo +/- hepatomegalia</p><p>FIEBRE HEMORRÁGICA DENGUE</p><p>Caso fiebre hemorrágica dengue</p><p>CASO SÍNDROME DE SHOCK DEL DENGUE</p><p>Síndrome de shock del dengue</p><p>DENGUE VISCERAL</p><p>➢ Es indiferenciable clínicamente de la fiebre amarilla.</p><p>DENGUE PRE/PERINATAL</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>NOTIFICACIÓN</p><p>Diagnóstico etiológico:</p><p>- Detección de antígeno NS1: acompaña la viremia</p><p>- IgM</p><p>INMUNIDAD</p><p>TRATAMIENTO</p><p>FORMAS CLÍNICAS</p><p>- Epidemiológico</p><p>- Clínico</p><p>- Métodos auxiliares:</p><p>Diagnóstico virológico</p><p>TRATAMIENTO</p><p>CHIKUNGUNYA</p><p>FORMAS CLÍNICAS</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Vigilancia entomológica</p><p>PREVENCIÓN de la transmisión vectorial: dengue, FA, Fiebre Chikungunya</p><p>❏ Mosquitos modificados</p><p>ESCARLATINA</p><p>ESCARLATINA ESTAFILOCÓCICA</p><p>Complicaciones</p><p>TRATAMIENTO</p><p>ENFERMEDAD DE KAWASAKI</p><p>Enfermedad de Kawasaki incompleta: criterios clínicos para el diagnóstico</p><p>Otras manifestaciones clínicas de la etapa aguda son:</p><p>Hallazgos infrecuentes en la epata aguda son:</p><p>DIAGNÓSTICO en FASE AGUDA</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES</p><p>TRATAMIENTO:</p><p>OTRAS ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS QUE CURSAN CON EMP</p><p>Infecciones por Herpes virus humano 6 y 7</p><p>VIRUS HERPES SIMPLE</p><p>>Clasificación:</p><p>>Diagnóstico:</p><p>HERPES ZOSTER / culebrilla / fuego de San Antonio</p><p>ENFERMEDAD DE CHAGAS – MAZZA</p><p>2) Etiología</p><p>3) Epidemiología</p><p>4) Clínica y Diagnóstico</p><p>Diagnóstico:</p><p>5) Tratamiento:</p><p>6) Profilaxis: prevención: educación para la salud</p><p>inferior, una paciente que llama la atención la rubicundez facial con una</p><p>zona pálida periorificial y nos está mostrando su lengua, roja, de gato; facie de Filatow, con la</p><p>rubicundez malar y palidez periorificial (escarlatina).</p><p>En la imagen inferior de la derecha, observamos lesiones rezumantes con costras de tipo</p><p>melicéricas en un paciente exemantoso, atópico; lo que corresponde a una infección por virus del</p><p>herpes simplex.</p><p>→ Métodos auxiliares</p><p>➢ Exámenes del laboratorio de rutina. Cuando corresponda se solicitarán:</p><p>- Hemograma completo</p><p>- Reactantes de fase aguda como LDH</p><p>- Velocidad de ERS</p><p>- Enzimas hepáticas: transaminasas</p><p>➢ Exámenes del laboratorio especializado: pueden incluir los métodos directos e</p><p>indirectos o serológicos. DEBEN realizarse de rutina en todo paciente con</p><p>enfermedad febril exantemática eritemato-máculo-papular.</p><p>- IgM e IgG sarampión.</p><p>- IgM e IgG rubeola. (ambas están en vías de erradicación)</p><p>- Otros estudios serológicos según sospecha clínico-epidemiológica.</p><p>- RT- PCR,cultivo, aislamiento, identificación.</p><p>➢ Estudios histopatológicos/inmunomarcación</p><p>➢ Estudios por imágenes</p><p>SARAMPIÓN</p><p>Es una enfermedad prevenible por vacunación, pasible de control, eliminación y erradicación (eliminación:</p><p>2010 en América y 2020 a nivel mundial).</p><p>Se requieren coberturas ≥ al 90% con componente de sarampión en todas las dosis establecidas en el</p><p>calendario de vacunación:</p><p>- 1° dosis a los 12 meses</p><p>- 2° dosis al ingreso escolar (5-6 años)</p><p>De rutina se realizan las campañas de seguimiento que tienen un intervalo de 4 años entre c/u.</p><p>Comprenden sus acciones a niños de 1-4 años; en ellos se logra que al recibir la dosis del ingreso escolar</p><p>(5-6 años), tengan efectivamente aplicadas 2 dosis. SI el niño no hubiera sido vacunado en campaña y</p><p>recibió sólo las dosis de los 12 meses e ingreso escolar, debe recibir otra dosis lo antes posible y no</p><p>esperar a los 11 años.</p><p>Su estructura tiene una envoltura lipoproteica:</p><p>- Proteína M</p><p>- Glicoproteína F y H</p><p>Dentro de las proteínas estructurales:</p><p>- Nucleoproteína (N)</p><p>- Fosfoproteína (P)</p><p>- Proteína grande (L)</p><p>N determina los genotipos que permite identificar a los virus</p><p>salvajes y vacunales. Dentro de los virus salvajes: nativo, con</p><p>circulación autóctona e importado. Esto es clave frente a un</p><p>caso sospechoso: obtener las muestras que permitan el cultivo,</p><p>aislamiento e identificación para poder avanzar en la</p><p>genotipificación.</p><p>EPIDEMIOLOGÍA: circulación genotipos.</p><p>Son 23, distribuidos en 8 clanes.</p><p>Clan: 8 (A-H) Genotipos: 23</p><p>B 1-3</p><p>C 1-2</p><p>D 1-10</p><p>G 1-3</p><p>H 1-2</p><p>A, E, F 1 cada uno</p><p>❏ La vigilancia epidemiológica permite establecer la</p><p>distribución geográfica (circulación de genotipos). Por</p><p>ejemplo, en el año 2015 en Brasil estuvo presente el</p><p>genotipo D8, mientras que en los brotes de EEUU</p><p>predominó el genotipo B3,D8 y H1. Con la</p><p>identificación de genotipos podemos conocer cuál es</p><p>el origen y por qué tenemos la prevalencia por</p><p>distribución geográfica.</p><p>❏ Susceptibilidad: todos aquellos que no padecieron la enfermedad ni fueron vacunados y también los</p><p>hijos de madres vacunadas a partir de los 6 meses de edad. Estos hijos (lactantes) son susceptibles</p><p>porque la transferencia de anticuerpos transplacentarios de la madre vacunada dejan de ser</p><p>detectables a partir de los 6 meses; datos de Argentina.</p><p>❏ El único reservorio del virus sarampión es el hombre enfermo y esta es una de las características que</p><p>determinan la posibilidad de erradicación de la enfermedad, tal como se logró con la viruela.</p><p>El impacto en la reducción de los casos de sarampión se ha logrado en la medida que se sostuvieron las</p><p>actividades de vacunación, se fue alcanzando la población blanco y estos son los datos oficiales de la OMS</p><p>en el período 1980-2013; donde las barras representan el número de casos a nivel mundial.</p><p>Las línea azul (arriba) simboliza la cobertura lograda con</p><p>vacunas con componente sarampión informadas por los</p><p>ministerios de salud de los países; en rojo (abajo), las</p><p>estimaciones de cobertura tanto de la OMS y UNICEF.</p><p>En la medida que aumentaron las coberturas y se</p><p>mantuvieron sostenidas por encima del 70%, se</p><p>logró una muy importante reducción en el número de</p><p>casos.</p><p>En el mundo se producen más de 100 mil casos/año de sarampión y causa 314 muertes/día; lo que equivale</p><p>a 13 muertes/hora o sea que sigue siendo una enfermedad con impacto importante pese a que desde</p><p>finales de los 60 se dispone de vacunas para evitar su presentación.</p><p>En el 2015, tuvimos una alerta de la OPS ante la presentación de casos de sarampión en las Américas (han</p><p>disminuido las coberturas vacunales). En nuestro país, el 10 de febrero también se produjo una alerta de</p><p>sarampión ante el brote registrado en los EEUU con epicentro en el parque de diversiones de Disney,</p><p>California, desde donde se exportaron casos de sarampión a otros estados de los EEUU, Canadá y Europa.</p><p>Alerta en abril 2017.</p><p>Hasta abril de 2018: OMS: riesgo de reintroducción por las caídas de las coberturas de vacunación.</p><p>❏ El virus sarampión se transmite por vía aérea a través de la microgota salival, o por objetos</p><p>recientemente contaminados.</p><p>❏ El período de transmisibilidad va desde los 2 últimos días del periodo incubación, todo el periodo de</p><p>invasión prodrómica o catarral y los 3 primeros días del periodo de estado exantemático, lo cual</p><p>significa que la persona con sarampión contagia durante 7-8 días.</p><p>❏ En un medio ambiente interior no adecuadamente ventilado, los aerosoles son infectantes por 2-3</p><p>horas después de que se ha retirado la persona enferma. Impacto potencial de esto en salas de</p><p>espera, consultorios y medios de transporte.</p><p>❏ La tasa de ataque secundaria: es decir, las personas susceptibles expuestas que enferman es mayor</p><p>al 90%. Sarampión y varicela son enfermedades exantemáticas muy eficientes en la transmisión y la</p><p>tasa de ataque secundario supera el 90%, de manera que se grafica que 1 persona con sarampión</p><p>contagia a 15 personas.</p><p>❏ Se considera que una persona está protegida en forma duradera contra sarampión si ha recibido dos</p><p>dosis de vacunas con componente sarampión a partir de los 13 meses de edad.</p><p>Los esquemas hasta 1997 NO son eficaces.</p><p>Campaña de seguimiento optima: que alcancen coberturas vacunales iguales o mayores al 90%.</p><p>EPIDEMIAS: Antes de la vacunación se producían con intervalos de 2-3 años afectando a menores de 5</p><p>años.</p><p>Es importante que luego de la vacunación, la epidemia se dio cada 7 años en vez de cada 3, lo que indica</p><p>un CONTROL, es decir, disminuir el número de casos por año y aumentar el intervalo entre epidemias.</p><p>En 2010 se produjo la epidemia en provincia de BsAs, a punto de partida de casos de adultos no</p><p>vacunados que adquirieron el sarampión por haber asistido al campeonato mundial de fútbol en sudáfrica</p><p>y en sudáfrica había en curso una epidemia de sarampión con más de 50.000 afectados o sea que la</p><p>epidemia del 2010 fue la última epidemia de sarampión en la argentina.</p><p>❏ Se define como caso sospechoso de sarampión a toda persona con fiebre ≥38°C y exantema</p><p>generalizado. Es una definición muy amplia porque en la etapa de eliminación y erradicación debe</p><p>considerarse caso sospechoso a la mayor cantidad posible, para que no haya riesgo del escape de un</p><p>caso.</p><p>❏ Frente al caso sospechoso de sarampión se debe proceder a la notificación inmediata por la vía más</p><p>rápida que usualmente es el teléfono, correo electrónico o el whatsapp; se debe proceder a la toma de</p><p>muestra en el sitio donde está siendo asistido el paciente y, la notificación inmediata genera las</p><p>acciones de control de foco con epicentro en el domicilio del paciente por parte de la autoridad</p><p>sanitaria municipal.</p><p>❏ Debe cumplimentarse la ficha de enfermedad febril exantemática que es la que se remite con la</p><p>muestra de sangre en la cual constan los antecedentes personales,</p><p>vacunales y los datos clínicos-</p><p>epidemiológicos. Al pie se va a registrar el resultado de los análisis de laboratorio.</p><p>FISIOPATOLOGÍA</p><p>- El virus sarampión ingresa por vía respiratoria. Es absorbido por la célula epitelial a través de la</p><p>glicoproteína H.</p><p>- Utiliza la proteína de fusión con un receptor cd46.</p><p>- Logra la liberación de la nucleocápside después la transcripción del RNA (-) viral en el citoplasma,</p><p>la transcripción RNA (+) con RNAm. Se produce la síntesis, ensamble y la liberación por gemación.</p><p>- El virus se replica en 24 horas.</p><p>- Alcanza los ganglios linfáticos regionales (replicación; 2 días).</p><p>- Produce la infección de las células retículo endoteliales y leucocitos.</p><p>- Se disemina a otros tejidos a partir del 2-5° día.</p><p>- Segunda viremia.</p><p>- Comienzo de las manifestaciones clínicas, correspondientes al periodo de invasión, prodrómica o</p><p>catarral.</p><p>CLÍNICA</p><p>I. El periodo de incubación en el sarampión tiene una ventana de 7-14 días, pero es un periodo</p><p>de incubación bastante fijo en el valor promedio que es de 10 días.</p><p>II. El periodo de invasión o prodrómica o catarral tiene una duración de 2 a 4 días y es cuando la</p><p>persona presenta las primeras manifestaciones clínicas.</p><p>❏ El comienzo en la enfermedad es brusco, con hipertermia alta entre 39-41°C.</p><p>❏ Compromiso del estado general con astenia psicofísica acentuada, hiporexia, algias</p><p>generalizadas (cefalea, mioartralgias).</p><p>❏ Compromiso de la vía respiratoria superior que se manifiesta con: rinitis, conjuntivitis (puede incluso</p><p>tener epífora, fotofobia), faringoamigdalitis eritematosa/ramosa con odinofagia/ odinodisfagia, y con</p><p>laringotraqueobronquitis que se manifiesta con disfonía y tos seca.</p><p>Al final de este período de invasión prodrómica o catarral se presenta el</p><p>enantema característico que son las manchas de Koplik. Son como granitos</p><p>de sémola sobre un paño rojo, de color blanco amarillento que asientan sobre la</p><p>mucosa muy eritematosa. Las manchas de Koplik se visualizan en la mucosa</p><p>yugal a la altura del 3° Molar y las podemos encontrar desde el fin del periodo</p><p>de invasión y el 1-2° día del periodo de estado. Requiere una observación</p><p>minuciosa.</p><p>III. Después del periodo invasión prodrómica o catarral se inicia el periodo de estado exantemático</p><p>que dura de 3-5 días y es cuando el cuadro clínico está completo.</p><p>❏ Se mantiene la hipertermia con presentación del exantema EMP de tipo morbiliforme.</p><p>❏ El exantema tiene una cronología céfalo-caudal; inicia en la unión de frente con cuero</p><p>cabelludo y en el surco retroauricular.</p><p>- 1° día: se extiende en abanico hacia la cara y cuello.</p><p>- 2° día: toma tronco y raíz de miembros.</p><p>- 3° día: se completa hasta extremidades.</p><p>El exantema del sarampión es generalizado, compromete palmas y plantas. Tarda en generalizarse</p><p>entre 2-3 días; también obedece a la ley del máximo centrípeto, lo cual se traduce por mayor cantidad de</p><p>elementos en las zonas proximales y de la línea media.</p><p>❏ En el período de estado el paciente con sarampión</p><p>presentan la facie patognomónica, que es la cara sucia del</p><p>sarampión. Exantema EMP morbiliforme→ inyección</p><p>conjuntival, secreciones mucopurulentas que gotean en las</p><p>pestañas, rinitis mucopurulenta y las tos (1° seca que luego</p><p>se vuelve productiva).</p><p>La piel blanca salpicada de rojo suave. Al tacto con</p><p>vitropresión +.</p><p>IV. Período de convalecencia: se caracteriza por la involución del exantema EMP morbiliforme, se</p><p>produce aproximadamente a los 7- 8 días . El paciente presenta el exantema ocre o café c/leche.</p><p>La astenia psicofísica y la hiporexia, son tanto más acentuadas cuanto mayor es la edad de la</p><p>persona y este período de convalecencia puede persistir durante 4 semanas.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Se realiza en base a los tres parámetros:</p><p>- Epidemiológico</p><p>- Clínico</p><p>- Métodos auxiliares del laboratorio de rutina y especializado.</p><p>En el epidemiológico deben considerarse los antecedentes vacunales, posibilidad de contacto y la</p><p>situación epidemiológica en el área.</p><p>El diagnóstico clínico está basado en la definición de caso sospechoso: persona con fiebre ≥38°C y</p><p>exantema EMP generalizado.</p><p>Los métodos auxiliares</p><p>- Laboratorio de rutina se solicitan únicamente frente a la persona que padece un sarampión</p><p>complicado.</p><p>- Laboratorio especializado para confirmar el diagnóstico. Se realizan de rutina a través de la Red</p><p>Nacional de Laboratorios, para el diagnóstico de sarampión y rubéola.</p><p>- En casos de evolución desfavorable que no se hubieran obtenido muestras pueden realizarse</p><p>estudios histopatológicos e inmunomarcación.</p><p>- Estudios por imágenes, rd de tórax anteroposterior debiera obtenerse de rutina en toda persona con</p><p>sarampión.</p><p>DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: métodos del laboratorio</p><p>especializado para confirmar el diagnóstico de sarampión.</p><p>A. Toma de muestra: secreción respiratoria y orina.</p><p>B. Métodos directos: RT-PCR (amplificación de ácidos nucleicos), cultivo, aislamiento e</p><p>identificación viral.</p><p>C. Se puede confirmar también mediante la toma de muestra de sangre venosa periférica para la</p><p>realización de métodos indirectos de diagnóstico:</p><p>- IgM e IgG sarampión ELISA</p><p>- IgM e IgG rubéola ELISA</p><p>Si estas muestras fueron negativas en el laboratorio nacional de referencia, se continúa procesando</p><p>para otras etiologías probables. El orden en el cual se procesan depende del área.</p><p>- IgM e IgG dengue (norte argentino), Parvovirus B19 (en nuestro medio).</p><p>- IgM VCA, IgG VCA, IgG EA, IgG EBNA</p><p>- IgM e IgG CMV</p><p>- Otros (sífilis, rickettsiosis, etc.)</p><p>Siempre deben obtenerse las muestras de secreción respiratoria y orina porque al tener la identificación</p><p>del virus, se puede conocer el genotipo; de interés epidemiológico.</p><p>GRAFICO: Respuesta inmune</p><p>con la posibilidad de detección del</p><p>virus en muestra de secreción</p><p>respiratoria de nasofaringe. La</p><p>respuesta de IgM que ya es</p><p>reactiva en el periodo de estado,</p><p>persiste alrededor de 3 meses.</p><p>Para ver la respuesta de IgG,</p><p>necesitamos trabajar</p><p>rutinariamente con la muestra</p><p>pareada: una muestra de sangre</p><p>obtenida en agudo y la 2°muestra</p><p>obtenida entre los 10-14 días</p><p>desde la primera.</p><p>Entre los métodos auxiliares:estudio histopatológico. Se</p><p>puede realizar en secreción respiratoria y lo que se</p><p>observa son las células sincitiales del sarampión o</p><p>células gigantes multinucleadas.</p><p>Los DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES se plantean con:</p><p>- Rubéola: tiene adenomegalia de la cadena cervical, siendo constantes las adenomegalias</p><p>suboccipitales. No presenta el triple catarro; por lo tanto, no tiene la cara sucia.El exantema en</p><p>general comienza y predomina en tronco, es menos eritematoso y es de tipo roseoliforme.</p><p>- Parvovirus humano B19: sólo cuando cursa como enfermedad generalizada. No presenta el triple</p><p>catarro; se caracteriza por el compromiso articular de las pequeñas articulaciones de las manos y</p><p>de los pies que acompañan a la enfermedad exantemática.</p><p>- Enterovirosis exantemáticas: tienen prevalencia estacional. El cuadro es escasamente</p><p>febricitante, cursa sin catarro de vía respiratoria superior y con exantema EMP.</p><p>- Infecciones arbovirales: la fiebre tiene una duración de varios días, el exantema no es constante;</p><p>puede ser un exantema habitual u ocasional dependiendo de la etiología.</p><p>- Escarlatina: se diferencia porque tiene la secuencia del enantema lingual. El exantema es</p><p>micropapular, afecta a todo el cuerpo sin dejar entre sí espacios de piel sana. Es importante y</p><p>constante el compromiso faucial con la presentación de faringoamigdalitis de cualquier tipo.</p><p>- Mononucleosis infecciosa: la presentación de exantema en general, es ocasional. Cursa con</p><p>esplenomegalia, puede tener hepatomegalia y la fiebre tiene una duración más prolongada.</p><p>- Enfermedad de Kawasaki: es una entidad limitada en nuestro medio a los niños <8 años. Hay</p><p>fiebre por 5 días o más y manifestaciones cutáneos mucosas con compromiso cardiovascular.</p><p>-</p><p>Otras entidades son la enfermedad de Gianotti Crosti (dermatitis acropapular)</p><p>- Infección por Mycoplasma neumoniae</p><p>- Infecciones respiratorias como la adenovirosis, hantavirosis en el período inundación</p><p>- Tóxicas como lepidopterismo pero no tienen ninguna manifestación sistémica .</p><p>- La infección por Arcanobacterium haemolyticum que es indiferenciada de la producida por</p><p>Streptococcus pyogenes bajo la forma de escarlatina y presentación de los exantemas alérgicos.</p><p>COMPLICACIONES son las determinantes de la letalidad en el sarampión. Pueden ser:</p><p>- Respiratorias, digestivas, neurológicas, hematológicas y cardiovasculares.</p><p>En nuestro medio, históricamente las complicaciones más importantes y las causales de letalidad han sido</p><p>las respiratorias.</p><p>❏ Las complicaciones respiratorias pueden ser producidas por el propio virus sarampión:</p><p>- La laringitis subglótica</p><p>- Neumonía intersticial o neumonitis, observadas en el 70% de las personas con</p><p>sarampión.</p><p>- Pueden deberse a la sobreinfección por otros virus: adenovirus tiene un pronóstico muy</p><p>reservado por la gravedad de la neumonía que produce.</p><p>- También puede darse la sobreinfección bacteriana por Streptococcus pneumoniae,</p><p>Haemophilus influenzae b, Staphylococcus aureus y otros microorganismos.</p><p>En el caso de las infecciones por otros virus y bacterias agregadas, las posibilidades evolutivas son: la</p><p>neumonía.</p><p>- Neumonías uni o plurifocales (virus)</p><p>- Derrame pleural (bacterias)</p><p>Imágenes de radiografía de tórax</p><p>anteroposterior en el cual se observa la</p><p>imagen clásica de la afectación intersticial</p><p>de la neumonitis en alas de mariposa. En</p><p>la segunda se observan imágenes</p><p>agrupadas que corresponden a una</p><p>neumonía grave. Son muy pocas las zonas</p><p>de parénquima no afectadas en este caso</p><p>sobre infección viral prácticamente es un</p><p>pulmón blanco por sobre infección viral por</p><p>adenovirus</p><p>❏ Las complicaciones neurológicas tienen una frecuencia de 1 cada 1000 casos de sarampión. Se</p><p>presentan como meningoencefalitis temprana antes del 5° día de presentación del exantema.La</p><p>meningoencefalitis tardía o post-infecciosa después del 5° día del inicio del exantema. Son</p><p>meningoencefalitis al líquido claro con pronóstico diferente:</p><p>- La temprana es producida por el propio virus sarampión, el pronóstico es favorable.</p><p>- Mientras que, la meningoencefalitis tardía es por choque antígeno-anticuerpo y el pronóstico</p><p>es reservado.</p><p>También pueden producirse meningoencefalitis por sobreinfección bacteriana, en este caso estaríamos</p><p>frente a una meningoencefalitis purulenta.</p><p>Otras entidades que se presentan como consecuencia de la infección viral son las meningoencefalomielitis,</p><p>el síndrome de Guillain Barré y las polineuritis.</p><p>- La meningoencefalomielitis puede ser:</p><p>→ Diseminada aguda, en >4 años.</p><p>→ Encefalitis sarampionosa con cuerpos de inclusión.</p><p>→ Panencefalitis esclerosante subaguda que tiene una frecuencia de 1 en 10.000 y se</p><p>presenta principalmente si se padeció el sarampión antes de los 2 años de edad.</p><p>▪ Complicaciones cardiovasculares: - Miocarditis y pericardit is</p><p>▪ Complicaciones oculares: -queratoconjuntivit is y ceguera.</p><p>Complicaciones mediano/largo plazo: SECUELAS</p><p>- Respiratorias: oxígeno-dependencia, bronquiectasias.</p><p>- Neurológicas: encefalitis esclerosante subaguda que evoluciona en ondas produciendo</p><p>cada vez mayor deterioro hasta que la persona llega a la vida vegetativa y se produce el</p><p>desenlace fatal, pero esto habitualmente toma años.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>- Higiénico-dietético</p><p>- Sintomático y de sostén: el compromiso del estado general es importante, la persona sola busca</p><p>reposo. Es una enfermedad muy febricitante (39 a 41°), la hiporexia es acentuada. Se debe</p><p>asegurar un adecuado aporte de líquidos y el tratamiento de sostén.</p><p>- Se recomienda la utilización temprana de la Vitamina A como recuperadora regeneradora de los</p><p>epitelios.</p><p>PROFILAXIS</p><p>❏ Inmunoprofilaxis activa→ utilización sistemática de la vacuna según calendario. En nuestro</p><p>calendario nacional utilizamos la vacuna triple viral o trivírica (SRP: sarampión, rubéola y</p><p>paperas), con el esquema:</p><p>- 1° dosis a los 12 meses de edad.</p><p>- 2° dosis a los 5-6 años al ingreso escolar.</p><p>- Las campañas de seguimiento para el grupo de 1 a 4 años, pero se pueden ejecutar</p><p>campañas para otro grupo de edad.</p><p>- Las personas nacidas antes de 1965 no necesitan vacunarse porque son considerados−</p><p>inmunes</p><p>❏ Acciones de bloqueo: Frente a la notificación del caso sospechoso, la autoridad sanitaria</p><p>municipal procede a realizar la acción de bloqueo con epicentro en el domicilio de la persona. Se</p><p>trabaja casa por casa en un radio de 8 manzanas.</p><p>- Se realiza la vacunación debido a que el periodo de incubación de la vacuna (5-7 días) es</p><p>más breve que el de la infección por virus salvaje.</p><p>- En el caso de gestantes, <6 meses o inmunocomprometidos que no pueden ser vacunados</p><p>con la vacuna viva atenuada, van a recibir la profilaxis pasiva con gammaglobulina</p><p>polivalente.</p><p>Como sarampión es una enfermedad eliminada, para nosotros un caso de sarampión es una</p><p>epidemia de sarampión.</p><p>AÑO 2019 ALERTA: 4 los casos confirmados notificados.</p><p>RUBEOLA</p><p>Es una enfermedad inmunoprevenible, pasible de control, eliminación y erradicación.</p><p>Meta de eliminación fijada para el 2010 en el continente americano y se alcanzo en el 2013-2014, la</p><p>meta mundial es en el 2020. Y a partir de allí se trabaja en la erradicación.</p><p>❏ El virus de la rubéola es un Togavirus:</p><p>- Familia: Togaviridae</p><p>- Género: Rubivirus</p><p>- Especie: Rubeola</p><p>❏ Tiene glicoproteínas (E1 y E2), una</p><p>bicapa lipídica y la nucleocápside.</p><p>❏ Virus RNA</p><p>❏ 1 serotipo, 2 clanes, 7 genotipos.</p><p>Al igual que para el sarampión, la identificación</p><p>del genotipo tiene importancia para conocer si es un genotipo autóctono o importado.</p><p>EPIDEMIOLOGÍA</p><p>❖ Susceptibilidad: es universal en todas aquellas personas que no padecieron la</p><p>enfermedad ni fueron vacunados.</p><p>❖ Reservorio: está constituido por el hombre enfermo pero también por el hombre con</p><p>infección subclínica o asintomática.</p><p>❖ Transmisión: se produce por vía aérea a través de la microgota salival.</p><p>❖ Tasa de ataque secundario: en convivientes y contactos susceptibles (igual que sarampión)</p><p>es >90%. Una persona susceptible expuesta al virus sarampión o rubéola enferma.</p><p>❖ Caso sospechoso: toda persona con fiebre ≥ 38°C y exantema generalizado.</p><p>❖ Notificación inmediata, se debe proceder a la toma de muestras y a cumplimentar la ficha</p><p>epidemiológica en el lugar donde se ha asistido al paciente. La notificación genera las</p><p>acciones de control de foco por parte de los responsables municipales. Adjuntar ficha de</p><p>enfermedad febril exantemática.</p><p>Del 2002 en adelante no hubo mas casos confirmados de rubeola. Y el 1998 la ultima epidemia de</p><p>rubeola en Arg.</p><p>FISIOPATOLOGÍA</p><p>Similar a la del sarampión:</p><p>- Absorción de superficie en las células epiteliales</p><p>- Replicación en ganglios linfáticos regionales</p><p>- Infección de células reticuloendoteliales y leucocitos</p><p>- Diseminación a otros tejidos</p><p>- Viremia (tanto por virus libres como en leucocitos), alcanza su nivel máximo a los 10-17</p><p>días.</p><p>- Inicio del periodo de invasión o prodrómico.</p><p>CLÍNICA</p><p>Periodo de incubación: 12-23 días; promedia entre 14 y 17 días.</p><p>Periodo de invasión o prodrómica: se prolonga por 1 a 5 días (misma descripción que en</p><p>sarampión).</p><p>Periodo de estado exantemático: dura entre 1 y 4 días</p><p>- Hipertermia con presentación del exantema EMP.</p><p>- Generalización < 24 horas. EEMP tipo roseoliforme o morbiliforme.</p><p>- Predominio en tronco</p><p>Período de convalescencia</p><p>- Adenomegalias y artralgias pueden persistir hasta 6 semanas.</p><p>- Astenia psicofísica, hiporexia.</p><p>- Duración: hasta 6 semanas.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>❖ Epidemiológico→ antecedentes vacunales constatados con certificado, contacto con</p><p>viajeros, realización de viajes.</p><p>❖ Clínico→ definición de caso sospechoso.</p><p>❖ Métodos auxiliares→ igual para sarampión.</p><p>- Laboratorio de rutina (orina)</p><p>- Laboratorio especializado: métodos directos e indirectos.</p><p>IgM está detectable coincidiendo con la presentación del exantema. Para las determinaciones de</p><p>IgG, muestra pareada: la primera muestra en la consulta al inicio de la enfermedad y la segunda</p><p>muestra con un intervalo de 10-14 días.</p><p>Diagnósticos diferenciales con otras enfermedades que cursan con EEMP tipo morbiliforme o</p><p>roseoliforme.</p><p>➢ Sarampión</p><p>➢ Parvovirus humano B19</p><p>➢ Enterovirosis exantemática</p><p>➢ Mononucleosis infecciosa</p><p>➢ Dengue y otras infecciones arbovirales</p><p>➢ Escarlatina</p><p>➢ Exantemas alérgicos</p><p>Complicaciones agudas (mientras se está cursando la enfermedad en el paciente)</p><p>➔ Las más frecuentes son las articulares.</p><p>➔ Neurológicas con una frecuencia 1 cada 1000 casos.</p><p>- Meningoencefalitis al líquido claro temprana, hasta el 5°día del exantema.</p><p>- ME tardía, después del 5°día.</p><p>- Neuritis.</p><p>- Encefalitis.</p><p>- Síndrome de Guillain Barré</p><p>➔ Hematopoyéticas</p><p>➔ Otras: digestivas, respiratorias y cardiovasculares.</p><p>Complicaciones a mediano/largo plazo</p><p>➔ Neurológicas: panencefalitis esclerosante subaguda.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>❖ Higiénico-dietético.</p><p>❖ Sintomático y de sostén.</p><p>No se dispone de tratamiento específico. Las artralgias y artritis de las pequeñas articulaciones de</p><p>manos y pies, pueden persistir por semanas o meses. Tienen buena respuesta al tratamiento con</p><p>ácido acetilsalicílico.</p><p>PROFILAXIS</p><p>❏ Vacunación según calendario (ACTIVA): 12 meses e ingreso escolar.</p><p>❏ Vacunación en campañas.</p><p>❏ Acciones de bloqueo o control de foco: Estas actividades deben ser realizadas dentro</p><p>de las 48 horas de notificado el caso y consiste en el trabajo en terreno con epicentro en</p><p>el domicilio (a un radio de 8 manzanas) del caso sospechoso. Se trabaja casa por casa y se</p><p>realiza la detección de casos de enfermedad febril exantemática en curso o en las últimas</p><p>cuatro semanas. Las acciones de vacunación con vacuna triple viral (SRP) para iniciar o</p><p>completar esquemas de vacunación.</p><p>VARICELA</p><p>Cursa con exantema eritemato máculo-pápulo vesículo-costroso.</p><p>❏ Agente causal: virus varicela zoster.</p><p>- Familia: Herpesviridae</p><p>- Subfamilia: Alphaherpesvirinae</p><p>- Especie: Varicel zoster</p><p>❏ Reservorio humano exclusivo (enfermo)</p><p>❏ Alta transmisibilidad. La etapa inicial es por medio de la microgota salival, es decir en los últimos</p><p>2 días del período de incubación, todo el período de invasión y el inicio del período de estado. Pero</p><p>también contagia durante el período de estado por el contenido vesicular. Mientras la costra sea</p><p>húmeda, también contagia.</p><p>❏ Endémica en nuestro medio</p><p>❏ Epidémica en intervalos 3-5 años, afectando a niños pequeños.</p><p>❏ Infección subclínica variable entre el 1-10%.</p><p>❏ Inmunidad duradera en aquellos que padecieron la infección ≥ 2 años.</p><p>❏ El virus permanece como infección latente en los ganglios nerviosos. Después de años y con una</p><p>condición de base que lo permita como puede ser el inmunocompromiso por una enfermedad o</p><p>simplemente la inmunosenescencia, puede manifestarse en la otra forma clínica que es el herpes</p><p>zoster conocido popularmente como culebrilla o fuego de San Antonio.</p><p>❏ La prevalencia serológica en nuestro país se estudió una sola vez, a finales de los 80→ resultó en</p><p>un 72.4% de la población. La experiencia clínica a través de la cuidadosa anamnesis clínica y</p><p>epidemiológica nos muestra en nuestra realidad que entre el 90-95% de las personas adolescentes</p><p>y adultos (tomando como punto de corte la edad de 15 años) ha padecido varicela; o sea, en iguales</p><p>o mayores a 15 años el 90-95% tiene el antecedente de haber padecido varicela y este dato de la</p><p>anamnesis clínico epidemiológica tiene absoluto valor.</p><p>CLÍNICA</p><p>➢ Periodo de incubación que oscila entre 2 y 3 semanas (14 -21 días) y es contagiosa a través de la</p><p>vía respiratoria por la microgota salival desde los últimos 2 días de este periodo de incubación.</p><p>➢ Periodo de invasión o prodrómico dura de 2-4 días</p><p>- Oligosintomático en los niños sanos eutróficos.</p><p>- Síndrome infeccioso inespecífico puede cursar en los escolares.</p><p>Es muy importante las manifestaciones clínicas del periodo de invasión. Cuando se produce la infección en</p><p>el adolescente o el adulto cursa con un síndrome infeccioso moderado o grave con compromiso del</p><p>estado general es decir, debuta con fiebre de comienzo brusco, las algias, la impotencia y son</p><p>constantes las manifestaciones enantemáticas.</p><p>➢ Período de estado dura de 5 a 7 días, se mantienen las manifestaciones clínicas del síndrome</p><p>infeccioso lo mismo que el enantema que es de tipo eritemato ramoso vesicular con lesiones en</p><p>paladar blando; lo habitual es encontrar un elemento vesicular de mayor diámetro próximo a la base</p><p>de la úvula y marque el comienzo del periodo de estado como en todas las enfermedades</p><p>exantemáticas.</p><p>La presentación del exantema son brotes sucesivos con intervalos entre 6 y 24 horas, cada brote</p><p>compromete todo el cuerpo desde el cuero cabelludo a planta de los pies. El brote indica que se ha</p><p>producido una nueva viremia, cada brote es acompañado de un nuevo pico febril y éste en cada</p><p>brote es menor a la anterior. En total se producen entre 4 y 8 brotes que afectan todo el cuerpo y</p><p>los elementos de cada brote siguen una evolución independiente; esto es lo que determina el signo</p><p>patognomónico en la varicela que es el polimorfismo local y regional → es lo que llamamos el</p><p>signo del cielo estrellado. Es decir, en un área encontramos elementos maculos: eritematoso,</p><p>pápulo, vesiculares y también pápulo eritemato vesículocostroso.</p><p>Las lesiones al realizar el examen físico del paciente que tiene el síndrome febril son las manifestaciones</p><p>enantemáticas que son constantes.</p><p>La característica de evolución de cada elemento exantemático se inicia con una mácula pápula eritematosa</p><p>que evoluciona a la formación de una vesícula en la zona central. La vesícula queda rodeada de un halo</p><p>eritematoso, al cabo de 8-12 horas tiene una depresión en su zona central que es la pseudoumbilicación</p><p>primaria, cambia de color y pasa de ser una vesícula con contenido seroso a la formación de la costra en la</p><p>zona central con contenido turbio. La costra tiene crecimiento centrífugo.</p><p>Las vesículas pueden confluir pero el elemento exantemático de cada brote continúa independientemente</p><p>de su evolución y esto es el determinante del polimorfismo local y general.</p><p>Las manifestaciones enantemáticas pueden ser muy intensas, habitualmente ocurre cuando ha habido</p><p>infección por virus varicela zoster de forma sucesiva. Por ejemplo, entre hermanos en el cual los que se</p><p>enferman últimos son los que van a presentar las formas más graves de varicela.</p><p>Las lesiones enantemáticas no se limitan a lo que hemos descrito es decir, paladar blando, base de úvula e</p><p>istmo de fauces sino que pueden constituir una verdadera gingivoestomatoglositis lo cual va a motivar la</p><p>internación de estos pacientes por la dificultad para la alimentación.</p><p>Hay formas particulares como la varicela monomorfa donde todos los elementos de</p><p>los distintos brotes se encuentran en el mismo estadio; esto nos tiene que llamar la</p><p>atención para evaluar la posibilidad de si estamos frente a un paciente con algún tipo</p><p>de inmunocompromiso.</p><p>La varicela es una enfermedad grave por la frecuencia de complicaciones y cuando afecta a los huéspedes</p><p>inmunocomprometidos.</p><p>Las complicaciones más frecuentes son las de partes blandas. Hay que enfatizar la importancia del</p><p>tratamiento higiénico de la persona, el baño con agua y jabón blanco más de una vez por día con agua tibia</p><p>sin fregar y secar por constricción para evitar la posibilidad de sobreinfección por MO comunes saprófitos de</p><p>la piel como son Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus.</p><p>NO se debe utilizar tratamiento local ni talco ni cremas ni lociones en el</p><p>paciente</p><p>con varicela, esta es una premisa fundamental.</p><p>Lo que estamos visualizando son las lesiones que se observan por</p><p>sobreinfección bacteriana estafilocócica y las características de</p><p>epidermolisis perilesional.</p><p>Las complicaciones de partes blandas del tipo de celulitis, celulitis abscedada; tienen un rango que va del</p><p>17-28%. Son característicos los signos de flogosis local. En la mayoría de los casos motivan la internación</p><p>para tratamientos sistémicos. La celulitis puede evolucionar a la formación de abscesos; la etiología es el</p><p>Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus o infección mixta.</p><p>Hay que ser muy cuidadoso con la higiene en zonas de pliegue como cuello y región inguinal en el lactante,</p><p>por cuanto puede producirse sobreinfección local y diseminación sistémica dando como resultado una</p><p>sepsis.</p><p>Entre las complicaciones de las partes blandas, la celulitis y fascitis necrotizante constituyen una</p><p>emergencia infectológica. En estos pacientes habitualmente son producidas por Streptococcus pyogenes y</p><p>producen un cuadro fulminante con la necrosis. Pueden alcanzar a los huesos del tórax quedando</p><p>expuestos clavícula, esternón y parrilla costal.</p><p>La sepsis fulminante por estreptococo beta-hemolítico del grupo A al igual que la celulitis, fascitis y miositis</p><p>necrotizante, constituye una emergencia en el manejo de los pacientes con varicela.</p><p>El paciente tiene un exantema EM micropapular de tipo escarlatiniforme, característico de las infecciones</p><p>por Streptococcus pyogenes. Presenta en el flanco, una lesión necrótica que corresponde a celulitis, fascitis</p><p>y miositis necrotizante; este paciente fue estabilizado inmediatamente y derivado para el manejo en unidad</p><p>de cuidados intensivos.</p><p>El cuadro es tan rápidamente fulminante que en ocasiones no nos da la oportunidad de salvarle la vida. La</p><p>sepsis fulminante por SBHGA, en esta complicación la letalidad es igual o mayor al 50%.</p><p>En el caso de los huéspedes especiales, la sobreinfección en</p><p>general no se produce por los habitantes comunes de la piel</p><p>(Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) porque estos</p><p>pacientes por su permanencia en el hospital, están colonizados</p><p>por microorganismos predominantemente gram (-) y con un perfil</p><p>de resistencia interesante a los quimio antibióticos de uso</p><p>corriente. Aquí se observan lesiones necróticas y sobreinfección</p><p>con el resultado final de una sepsis por Pseudomonas aeruginosa</p><p>en una paciente con leucemia linfoblástica aguda.</p><p>En los pacientes inmunocomprometidos, la presentación del</p><p>exantema de la varicela puede prolongarse durante días pese al</p><p>establecimiento del tratamiento antiviral específico.</p><p>La sepsis en pacientes con varicela tiene un rango entre el 2 y el 3 %</p><p>del total de pacientes asistidos por varicela.</p><p>Dentro de las complicaciones hematológicas la</p><p>púrpura trombocitopénica o plaquetopenia tiene una frecuencia 1-7%, puede exteriorizarse clínicamente con</p><p>contenido hemático en las vesículas o puede presentarse con púrpura es decir, con extensas hemorragias</p><p>en mapa (exantema hemorrágico de tipo purpúrico).</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Se realiza en base a los tres parámetros. epidemiológicos y clínicos son esenciales, de manera</p><p>excepcional utilizamos los métodos auxiliares del diagnóstico especializado y esto particularmente en</p><p>huéspedes especiales o inmunocomprometidos.</p><p>Los métodos auxiliares del diagnóstico especializado incluyen el citodiagnóstico de Tzanck que consiste</p><p>en una coloración con H-E a partir de una muestra obtenida de contenido vesicular (tomada de la base),</p><p>permite identificar las alteraciones histológicas de infección por virus herpes.</p><p>La técnica de inmunofluorescencia indirecta corresponde a la inmunomarcación con AC monoclonales</p><p>de ese material obtenido también del lecho de la vesícula y con ese mismo material si está disponible se</p><p>puede realizar la técnica de amplificación de ácidos nucleicos por PCR.</p><p>Cultivo viral en monocapa de células Vero queda acotado a huéspedes especiales como pueden ser las</p><p>personas trasplantadas y, también desde el punto de vista de los métodos indirectos o serológicos se puede</p><p>realizar la determinación de IgM e IgG específicas para el virus varicela zóster.</p><p>Diagnósticos diferenciales:</p><p>Se plantean en primer lugar en nuestro medio por su frecuencia, con la</p><p>escabiosis generalizada, también con el herpes simple o el herpes zóster</p><p>generalizado que son entidades de presentación infrecuente, con el síndrome</p><p>mano-pie-boca que es una infección enteroviral, con exantemas alérgicos y</p><p>tóxicos ,etc</p><p>→ Escabiosis generalizada: tiene una evolución arrastrada, en general de</p><p>semanas. El prurito es de predominio nocturno y las lesiones son perladas,</p><p>habitualmente se puede observar el trayecto del parásito de sarcoptes</p><p>scabiei.</p><p>La escabiosis habitualmente comienza en las regiones interdigitales, en los</p><p>pliegues de la muñeca y si no se realiza la consulta oportuna e inicia el</p><p>tratamiento específico, estas lesiones se extienden. Si un paciente tiene</p><p>escabiosis, inmediatamente debemos dirigir la anamnesis a la enfermedad en los convivientes y el</p><p>tratamiento específico deberá ser realizado en la persona con todos los cuidados del medio ambiente.</p><p>→ Herpes simple generalizado: puede presentarse tanto en las primoinfecciones por VHS 1 o 2.</p><p>Hay dos modalidades de presentación: una es la infección por virus del</p><p>herpes simple con exantemas generalizado, en el cual se observan los</p><p>ramilletes de vesículas de contornos policíclicos, signo semiológico</p><p>característico (1°imagen).</p><p>La otra forma además del exantema generalizado, hay compromiso</p><p>panvisceral. Es una entidad grave, mortal con una elevada frecuencia.</p><p>→ Síndrome mano-pie-boca: es una infección enteroviral que predomina</p><p>en los niños pero puede afectar también a los adultos, particularmente a las</p><p>maestras jardineras. Se caracteriza por cursar con lesiones EMP vesiculares limitadas a los pies y las</p><p>manos. Son lesiones pequeñas que el paciente lo va a referir desde el punto de vista de las manifestaciones</p><p>como pinchazos. También se presenta la manifestación enantemática constituida por una faringoamigdalitis</p><p>eritematoso ramoso vesícular.</p><p>Otra entidad de etiología bacteriana que puede cursar con exantema EMP o flictenular son las infecciones</p><p>por Mycoplasma pneumoniae que la única manifestación clínica puede ser la enfermedad febril</p><p>exantemática. No sólo afecta al aparato respiratorio.</p><p>Una entidad que tiene riesgo potencial es la viruela simia. No se</p><p>ha presentado en nuestro medio, han ocurrido brotes y epidemias</p><p>interestatales en los EEUU a punto de partida de la importación</p><p>de monos que estaban infectados en el continente africano y</p><p>transmitieron el virus de la viruela simia a las personas en</p><p>contacto. En este caso el exantema EMPVPC pero es una</p><p>enfermedad de evolución más benigna que la viruela tradicional;</p><p>única enfermedad erradicada (1980).</p><p>→ Enfermedad exantemática alérgica</p><p>medicamentosa: en este caso producida por</p><p>mebendazol que no diagnosticado oportunamente puede evolucionar a la peor forma</p><p>que es el síndrome de Lyell o dermatitis combustiforme. Las características de las</p><p>lesiones son flictenulares con signo de Nikolsky positivo por el despegamiento de la</p><p>epidermis; hay epidermólisis.</p><p>→ Exantemas tóxicos flictenulares como el lepidopterismo, producida por el</p><p>contacto con las espéculas de la mariposa negra o de los tilos que tenemos dos</p><p>especies en nuestro medio. Son lesiones muy pruriginosas.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>❖ Higiénico- dietético: baño con agua tibia reiterado, varias veces por día con jabón blanco. Lo que se</p><p>recomienda es que se adquiera el pan de jabón, envuelto preferentemente; se corta una lámina</p><p>como si fuera una rebanada, se utiliza para la higiene y se descarta.</p><p>❖ Sintomático y de sostén: el tratamiento antitérmico debe ser realizado con PARACETAMOL,</p><p>excluido el ácido acetilsalicílico; no</p><p>debe utilizarse en el manejo antitérmico y analgésico de los</p><p>pacientes con varicela. Esta asociado al sme de Reye que puede afectar al hígado y al cerebro.</p><p>❖ Específico: aciclovir (no se indica de rutina). Es un tratamiento que queda reservado para</p><p>situaciones puntuales.</p><p>PROFILAXIS</p><p>- Enfermedad inmunoprevenible pasible de control, eliminación y erradicación.</p><p>- Vacuna viva atenuada, preparadas con la cepa Oka que se conservan a temperatura de</p><p>heladera (4-8°C).</p><p>- La inmunogenicidad de la vacuna de varicela es mayor al 95% de los niños y mayor al 90% en los</p><p>adultos.</p><p>La efectividad en la prevención de la enfermedad es del 85% pero la prevención de la enfermedad</p><p>moderada o grave mediante la vacunación se logra en el 95 al 100% de los casos.</p><p>La prevención de la enfermedad en el 1° año post vacunación es del 97% y en el seguimiento a los 2-8</p><p>años de administrada la vacuna, la efectividad es del 84%. Esta situación es lo que da fundamento a la</p><p>aplicación de una 2° dosis de vacuna contra varicela.</p><p>Las indicaciones de uso de la vacuna son la estrategia de vacunación universal que fue incorporada por</p><p>nuestro país a mediados del año 2015, desde esa fecha en nuestro país se vacuna a los 15 meses de edad</p><p>con la estrategia universal a todos aquellos nacidos desde el 1/10/2013. Profilaxis post-exposición y para</p><p>el control de brotes.</p><p>En el caso de profilaxis post exposición y de control de brotes, a la vacuna hay que administrarla dentro de</p><p>los 3 días post exposición para asegurar su eficacia porque el periodo de incubación de la vacuna es menor</p><p>que el de la infección natural, entonces tenemos la posibilidad de lograr inmunidad por el virus vacunal.</p><p>Indicaciones de uso en adultos susceptibles que tienen riesgo aumentado: personal del equipo de salud,</p><p>de jardines maternales y educación. Se utiliza rutinariamente con esquemas de 2 dosis con un intervalo</p><p>entre 1° y 2° dosis entre las 4 y las 12 semanas. También el personal de las fuerzas de seguridad, las</p><p>mujeres en edad fértil no gestantes con la recomendación que no pueden quedar embarazadas en las 4</p><p>semanas siguientes a la vacunación y la vacunación de las puérperas susceptibles en el posparto inmediato</p><p>antes que abandonen la maternidad.</p><p>La vacuna varicela tiene indicación en situaciones especiales como son aquellas personas con leucemia</p><p>linfoblástica o con tumor si:</p><p>❏ Remisión hematológica es mayor o igual a los 12 meses</p><p>❏ Recuento de linfocitos mayor o igual a 700 por milímetro cúbico</p><p>❏ Recuento de plaquetas igual o mayor a 100.000 plaquetas por milímetro cúbico</p><p>Tiene efectos adversos locales que son los habituales: eritema, dolor e induración. Con una frecuencia</p><p>en niños de hasta el 20% y mayor en adolescentes y adultos que puede alcanzar una frecuencia de hasta el</p><p>35%. Los efectos adversos sistémicos tienen una frecuencia de 3-13%. Puede cursar con fiebre y con la</p><p>varicela vacunal que es el síndrome completo pero con menor intensidad. Presentación del exantema</p><p>EMPVC. El paciente que presenta este efecto adverso en la varicela vacunal es la única situación en la cual</p><p>la persona vacunada contra varicela, contagia.</p><p>Existe una vacuna cuádruple antiviral sarampión-rubéola-parotiditis-varicela pero esta vacuna no está</p><p>disponible en nuestro país. Rutinariamente esta vacuna se administra con esquema de dos dosis.</p><p>HERPES ZÓSTER/CULEBRILLA O FUEGO DE SAN ANTONIO</p><p>Agente causal: virus varicela zoster.</p><p>- Familia: Herpesviridae</p><p>- Subfamilia: Alphaherpesvirinae</p><p>- Especie: Varicela zoster</p><p>El primer contacto con el virus resulta en varicela y la reactivación corresponde a las manifestaciones</p><p>de herpes zoster.</p><p>Reservorio: humano exclusivo constituido por el enfermo porque desde que se produce la</p><p>primoinfección (clínicamente: varicela), pasada esa enfermedad aguda el virus permanece con</p><p>información genética en los ganglios nerviosos.</p><p>Alta transmisibilidad únicamente a través del contenido de las vesículas.</p><p>Epidemiología. La incidencia anual es de 3.4/1000 personas. Se incrementa con la edad, alcanza 5-</p><p>7/1000 en el grupo de edad de 50- 79 años. Es >10/1000 en personas > 80 años.</p><p>FISIOPATOGENIA</p><p>En general se reactiva por inmunocompromiso o</p><p>inmunocenescencia al aumentar la edad.</p><p>Puede dar neuritis sin erupción cutánea o como herpes zoster</p><p>que genera neuralgia postherpética es una entidad que</p><p>puede ser discapacitante y persistir por períodos</p><p>prolongados si la consulta y el tratamiento no han sido</p><p>oportunos.</p><p>CLÍNICA</p><p>Período de invasión o prodrómico.</p><p>Precede a la aparición de los elementos cutáneos. Su duración es variable. Se caracteriza por dolor</p><p>en la zona del trayecto nervioso, parestesias y disestesias. Solo afecta el trayecto nervioso.</p><p>Período exantemático o eruptivo con lesiones EMPV. Dura de 8 a 10 días. Si afecta un nervio,</p><p>afecta una metámera aunque puede afectar más de una en cuyo caso es plurimetamérico. Las</p><p>lesiones pueden persistir alrededor de 4 semanas. El dolor local tiene intensidad variable, siendo</p><p>mínimo o ausente. También ocasiona parestesias y disestesias.</p><p>Período de declinación o convalecencia. Las lesiones EMPVC después de la caída de la costra</p><p>persisten como máculas hipocrómicas residuales. La persistencia del dolor en la neuritis herpética</p><p>puede prolongarse con intensidad variable por semanas, meses, años e incluso durante toda la vida.</p><p>Localizaciones. La más frecuentes es la intercostal pero también afecta a otras metámeras,</p><p>cualquier trayecto nervioso glúteo, crural, braquial. Las dos entidades de particular interés por la</p><p>potencial gravedad y clínica son el herpes zóster oftálmico y el herpes zóster ótico.</p><p>El herpes zoster costal es plurimetametico que pueden confluir, con aumento de presentación en</p><p>pacientes oncológicos.</p><p>El herpes zóster oftálmico presenta afectación cutánea que debe ser evaluada ante la posibilidad de</p><p>conjuntivitis o queratoconjuntivitis, razón por la cual además de la asistencia adecuada en la atención</p><p>primaria requiere la consulta especializada oftalmológica para delimitar con precisión si hay o no</p><p>compromiso de la córnea. El oftalmólogo coloca una gota</p><p>de fluoresceína y si el compromiso de la córnea está presente se visualiza como lesiones de fletadas</p><p>características.</p><p>El herpes zóster ótico al pabellón auricular y la manifestación clínica a la que corresponde al síndrome</p><p>de Ramsay Hunt. Cursa con parálisis del nervio facial homolateral también puede haber afectación</p><p>de otros nervios craneales como el VI, VII, IX, X. Cursa con vértigo, disminución de la agudeza</p><p>auditiva homolateral, acúfenos, otalgia, cefalea, disartria, fiebre, ataxia y la presencia de adenitis</p><p>satélite (preauricular y de la cadena cervical anterior).</p><p>Las complicaciones en el herpes zóster son la infección agregada pero la más importante es la</p><p>neuralgia postherpética.</p><p>DIAGNÓSTICO en base a los tres parámetros epidemiológico, clínico y métodos auxiliares.</p><p>Tener en cuenta la edad del paciente, si tiene enfermedad de base, las lesiones características que</p><p>afectan una o más metámeras.</p><p>Es de excepción la utilización de los métodos auxiliares del diagnóstico del laboratorio especializado,</p><p>estos son el citodiagnóstico de Tzanck (solo infección herpética no sabemos con cual ), la técnica de</p><p>inmuno fluorescencia indirecta con anticuerpos monoclonales específicos y PCR. Cualquiera de</p><p>estos procedimientos se realizan con muestra obtenida del lecho de la vesícula (contenido vesicular)</p><p>TRATAMIENTO higiénico-dietético fundamentalmente en la higiene local, el específico se realiza con</p><p>aciclovir en niños la dosis estándar es 60 mg/Kg/dia, en los adultos de 400-800 mg fraccionado 3</p><p>veces por día; la duración del tratamiento es de 7 a 10 días. Son alternativas el valaciclovir 1000 mg</p><p>2 veces por día, 7-10 días; y el famciclovir 250 mg/día, 3vp, 7-10 días. El antiviral específico al que</p><p>tenemos acceso de rutina en la atención primaria de la salud en el subsector</p><p>público es aciclovir.</p><p>También debe realizarse el tratamiento sintomático, analgésico y eventualmente la sedación.</p><p>- Primer escalón: analgésicos no opioides (AINEs, paracetamol, metamizol)</p><p>- Segundo escalón: opioides débiles (codeína, dihidrocodeína, tramadol)</p><p>- Tercer escalón: opioides potentes (morfina, fentanilo, oxicodona, metadona, buprenorfina)</p><p>PROFILAXIS ACTIVA. Es una vacuna viral viva atenuada, la diferencia con la antivaricela está en</p><p>la cantidad de unidades formadoras de placa. En la vacuna contra herpes zoster va desde 18.770 a</p><p>60.000. Se recomienda su uso en personas > 60 años. Dosis: 0.65 mL.</p><p>La vacuna atenuada contra herpes zóster tiene indicación de uso en las personas de 50 años o</p><p>más, se administra con dosis única. Es una vacuna que se presenta en forma liofilizada por lo</p><p>tanto, debe ser reconstituida con el diluyente indicado por el laboratorio productor. Se</p><p>administra por vía subcutánea en la región deltoidea.</p><p>La eficacia de la vacuna atenuada para la prevención del herpes zóster tiene sus limitaciones.</p><p>Después de 4 años de administrada, la eficacia para prevenir la neuralgia postherpética se reduce al</p><p>30 % y esto es una limitante debido al costo y a la ulterior prevención de los episodios de herpes</p><p>zóster.</p><p>Una nueva vacuna recombinante ha sido licenciada a fin del año 2017 y recomendada su</p><p>incorporación al CNV en los EEUU. Está preparada con la glicoproteína del virus de varicela zoster y</p><p>tiene 2 coadyuvantes uno el ASO4 monofosforilo del lípido A y QS-21 (saponina, un glucósido de</p><p>origen vegetal) (Shingrix). Dosis: 0.5mL.</p><p>La eficacia de la vacuna recombinante para prevenir el herpes zóster se mide por la reducción de las</p><p>lesiones del herpes que corresponde a un 90 % en todos los grupos de edad, así como también la</p><p>disminución de la incidencia de la neuralgia postherpética para lo cual tiene una eficacia del 80- 90%.</p><p>Con respecto a la pérdida de la protección conferida por la vacuna con el correr de los años hay una</p><p>gran diferencia con la vacuna atenuada por cuanto a los 4 años post administración de la vacuna</p><p>recombinante la eficacia para prevenir la neuralgia postherpética se mantiene en el 85 %. El uso de</p><p>esta vacuna recombinante es para personas iguales o mayores de 50 años, se administra en 2 dosis</p><p>(0.5 mL) separadas por un intervalo de 2-6 meses.</p><p>Los efectos adversos de la vacuna recombinante después de la administración de la 1° dosis</p><p>son: locales, dolor en el sitio de administración; y los efectos adversos sistémicos, astenia, mialgias</p><p>hasta en un 80% de los vacunados y causales de la alteración de la actividad cotidiana entre un 0.4 y</p><p>un 2.1 %.</p><p>PARVOVIRUS HUMANO B19</p><p>Enfermedad viral, transmisible, endémica y epidémica, con prevalencia estacional en primavera y</p><p>verano, que afecta todos los grupos de edad, no prevenible por vacunación.</p><p>ETIOLOGÍA</p><p>EPIDEMIOLOGÍA</p><p>➔ Notificación (CIE-10 BO8.3)</p><p>- Seroprevalencia mundial</p><p>< 5 años: 2-15%</p><p>6-17 años: 15-60%</p><p>> 20 años: 26-79%</p><p>- Seroprevalencia en Formosa (Argentina)</p><p>(según población urbana o rural)</p><p>- Global: 61%</p><p>Formosa: 43%</p><p>El Potrillo: 27.7%</p><p>Ing. Suárez: 14.8%</p><p>Las Lomitas: 13.9%</p><p>➔ Notificación inmediata ante cuadro definido con enfermedad exantemática febril</p><p>➔ Toma de muestra/s (limitado a algunos centros) Susceptibilidad:</p><p>universal en quienes no padecieron la enfermedad. Reservorio: hombre</p><p>enfermo, infección subclínica.</p><p>Transmisión: vía aérea, microgota salival; transfusional; vertical (transplacentaria)</p><p>Tasa de ataque secundario: convivientes y contactos susceptibles alrededor 50%; escolar 10-60%.</p><p>FISIOPATOLOGÍA</p><p>- Enfermedad endemo-epidémica ( mayor</p><p>afeccion en grupos de 3-10 años)</p><p>- Prevalencia estacional (fin invierno y</p><p>primavera)</p><p>- Primera epidemia en Argentina: 1987, La</p><p>Plata.</p><p>FORMAS CLÍNICAS</p><p>Infección aguda</p><p>Enfermedades hematológicas</p><p>Enfermedad transfusional Riesgo en epidemia: 1/169</p><p>Seroprevalencia en hemofílicos > 12 años 92-98% vs. 62% en población</p><p>general >12 años.</p><p>Enfermedades asociadas Arteritis de células gigantes</p><p>Adenitis histiocitaria necrotizante (enfermedad de Kikuchi) Síndrome</p><p>de Schwachman- Diamond (insuficiencia pancreática endocrina +</p><p>neutropenia)</p><p>Enfermedad exantemática→ EMP,</p><p>pruriginoso, se exacerba con el calor y</p><p>puede presentar recrudescencia o rebrote.</p><p>También se manifiesta con lesiones</p><p>blanquecinas en la unión de las mucosas</p><p>gingival y la mucosa yugal.</p><p>▪ Megaloeritema/ 5ta enfermedad→ signo de la cachetada; paciente</p><p>se encuentra en muy buen estado general, no tiene ningún hallazgo</p><p>al examen físico excepto las características del exantema en ambas</p><p>regiones malares que se extiende hacia región mandibular. Puede</p><p>cursar en región glútea, muslos, rodillas, codos pero siempre</p><p>simétrico.</p><p>▪ Generalizado: igual mantiene el signo de la cachetada simétrico. En</p><p>general es de tipo morbiliforme.</p><p>▪ Síndrome papular purpúrico en guante y calcetín (1982)</p><p>CLÍNICA</p><p>I. Período de incubación: 4-20 días</p><p>II. Período de invasión o prodrómico: 2-4 días</p><p>- Desapercibido en el niño, salvo si presenta enf exantemática</p><p>generalizada</p><p>- Presente 20-60% adolescentes y adultos</p><p>- Síndrome infeccioso inespecífico</p><p>III. Período de estado o exantemático: 1-4 días</p><p>- Exantema EMP generalizado</p><p>- Prurito variable</p><p>- Exacerbación con el calor</p><p>- Recrudescencia o rebote</p><p>- Enantema de tipo eritematoramoso con</p><p>lesiones blanquecinas en la unión de la</p><p>mucosa gingival con la yugal.</p><p>IV. Período de convalescencia</p><p>- Involución del exantema EMP 7-10 días</p><p>- Astenia psicofísica, hiporexia, artralgias de pequeñas</p><p>articulaciones de manos y pies. Son mayores en adultos.</p><p>- Duración: hasta 4 semanas</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>➢ Epidemiológico</p><p>➢ Clínico</p><p>➢ Métodos auxiliares</p><p>- Exámenes del laboratorio de rutina</p><p>- Exámenes del laboratorio especializado</p><p>- Estudios por imágenes</p><p>Diagnóstico etiológico</p><p>❏ IgM parvovirus B19: 10 días- 3 meses (solo en fase aguda)</p><p>❏ IgG parvovirus B19: 14 días y persiste toda la vida</p><p>- Técnicas IF, ELISA, RIA</p><p>❏ Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o inmunomarcación en tejidos.</p><p>→ IgM e IgG sarampión/rubéola ELISA. Si se caracteriza en la definición de caso</p><p>sospechoso de enfermedad febril exantemática. (por dx diferencial)</p><p>Diagnósticos diferenciales</p><p>❖ Enfermedad exantemática por HHV6</p><p>❖ Enterovirosis exantemática (distinta prevalencia estacional)</p><p>❖ Sarampión/rubéola</p><p>❖ Dengue, fiebre Zika, fiebre Chikungunya</p><p>❖ Otros (alérgicos, etc)</p><p>Complicaciones agudas→ articulares (+frecuentes; artritis de pequeñas articulaciones que pueden</p><p>persistir hasta 12 meses), hematopoyéticas, respiratorias, neurológicas, otras.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>- Higiénico- dietético</p><p>- Sintomático y de sostén</p><p>PROFILAXIS</p><p>- Educación para la salud. Medidas higiénicas, el cuidadoso lavado de manos, no</p><p>compartir utensillos.</p><p>- Diagnóstico temprano es fundamental; en el caso de la infección en la gestante por el</p><p>riesgo de afectación del producto de la concepción.</p><p>DENGUE, FIEBRE ZIKA Y FIEBRE CHIKUNGUNYA</p><p>Son virus transmitidos por un mismo vector→ mosquito Aedes aegypti.</p><p>DENGUE</p><p>➢ Agente causal: Flavivirus.</p><p>➢ Pertenecen a virus del complejo Dengue. Hay 4 serotipos (1-4); entre los cuales no hay</p><p>inmunidad cruzada, esto significa que la enfermedad se puede padecer cuatro veces.</p><p>➢ Vector: Aedes aegypti</p><p>➢ Reservorio: humano, primates.</p><p>Estructura del virus.</p><p>I. Proteínas estructurales: prM de membrana, E de envoltura y C de nucleocápside.</p><p>II. Proteínas no estructurales: son 7 (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, NS5). NS1, es una</p><p>proteína que es detectable mientras la persona está virémica; lo cual permite un diagnóstico en el</p><p>período temprano de la enfermedad mientras la persona es afebril.</p><p>Otras vías de transmisión del dengue son: la transfusional y la transmisión madre-hijo (vertical).</p><p>Periodo de incubación: 3 a 14 días. Promedio de 5 a 7 días.</p><p>Período de invasión: no tiene un periodo de invasión o prodrómica delimitado. La persona pasa</p><p>bruscamente del estado de salud al estado de enfermedad sin manifestaciones ni síntomas previos.</p><p>Caso sospechoso: persona con enfermedad febril aguda de hasta 7 días, sin compromiso de la vía</p><p>respiratoria ni foco aparente y que presenta dos o más de las siguientes manifestaciones:</p><p>- cefalea frontal</p><p>- dolor retroocular</p><p>- mialgias</p><p>- artralgias</p><p>- exantema eritematoso maculopapular (25%)</p><p>Tener en cuenta la presencia en la misma localidad y en el mismo periodo de otros casos</p><p>confirmados de dengue.</p><p>Formas clínicas: independientes del serotipo causal.</p><p>- Asintomática→ 50-60% (fuente de infección)</p><p>- Síndrome febril indiferenciado→ fiebre y malestar 24-48 horas. Presentación frecuente en</p><p>adolescentes y adultos jóvenes, las personas lo minimizan, no consulta y permanece en su hogar.</p><p>Se automedica y cede el cuadro.</p><p>- Síndrome febril indiferenciado con mialgias→ se observa en los niños en la edad de escolaridad</p><p>primaria.</p><p>- Síndrome febril indiferenciado con exantema→ vigilancia intensificada para la enfermedad febril</p><p>exantemática, en la cual el vértice de la pirámide es para sarampión y rubéola por ser enfermedades</p><p>en eliminación pero dengue puede ajustarse a esas definiciones que tiene fiebre y exantema.</p><p>- Dengue clásico→forma completa de presentación de la enfermedad que puede evolucionar o</p><p>presentarse directamente como una de las formas graves.</p><p>- Dengue hemorrágico o fiebre hemorrágica dengue</p><p>- Choque por dengue</p><p>- Dengue atípico o visceral o complicado</p><p>- Dengue pre/perinatal</p><p>La clínica es la misma, solamente a través de los métodos auxiliares del laboratorio especializado sabremos</p><p>si esa persona padece una infección por dengue 1 o 4.</p><p>CLÍNICA</p><p>→ Enantema: a nivel de mucosas</p><p>❏ Inyección conjuntival→ predomina en el ángulo externo del ojo.</p><p>❏ Orofaucial:Faringoamigdalitis eritemato-ramosa→ “angina roja”. Dolor de garganta, fiebre.</p><p>❏ Lengua saburral→ blanca</p><p>❏ Edema gingival→ ! No hay en nuestro medio infecciones que cursen con el cuadro febril y estas</p><p>manifestaciones, el edema gingival forma una bóveda y se observa la inserción de la pieza dentaria.</p><p>Este dato en el examen físico de rutina nos tiene que llamar la atención.</p><p>→ Exantema: en 1 de cada 4 pacientes.</p><p>❏ Morfología</p><p>- Eritemato maculopapular</p><p>- Hemorrágico</p><p>- Mixto</p><p>❏ Distribución</p><p>- Generalizado→ compromete todo el cuerpo. Afecta palmas y plantas. Presion+ de forma</p><p>persistente.</p><p>- Zonas de flexión</p><p>→ Manifestaciones digestivas</p><p>❏ Náuseas y vómitos</p><p>❏ Hiporexia</p><p>❏ Alteración del gusto/ disgeusia</p><p>❏ Constipación/diarrea</p><p>❏ Hepatomegalia en una persona con síndrome febril agudo, tiene que llamar nuestra atención.</p><p>Definición de caso sospechoso + edema gingival + inyección conjuntival en angulo ext del ojo +/- hepatomegalia</p><p>→ Manifestaciones cardiovasculares: inespecíficas.</p><p>❏ Hipotensión</p><p>❏ Bradicardia relativa</p><p>❏ Prueba del lazo/torniquete o de Rumpel Leede: esta maniobra se debe realizar de rutina en todo</p><p>paciente sospechoso de dengue. Consiste en tomar la PA Máx, PA mín, calcular la tensión arterial</p><p>promedio. Desinflar el manguito, volver a insuflar a esa tensión arterial promedio y dejarlo en ese</p><p>valor por 5 minutos. Desinflar, retirar el manguito; si observamos la presencia de petequias en un n°></p><p>a 20 en el área del pliegue del codo este solo dato nos permite inferir que esa persona tiene dengue</p><p>hemorrágico (en un adolescente/adulto corresponde aprox un área de 10 cm2). Es una de las</p><p>manifestaciones más tempranas.</p><p>FIEBRE HEMORRÁGICA DENGUE</p><p>- Comienzo brusco</p><p>- Hipertermia (40°C)</p><p>- Odinofagia</p><p>- Inyección conjuntival</p><p>- Manifestaciones digestivas (hiporexia, vómitos, dolor abdominal). El dolor abdominal se debe por</p><p>una parte al aumento del área hepática, la distensión de la cápsula de Gleason; en estos pacientes</p><p>la hepatomegalia es más importante. Comienza a haber extravasación de plasma con la formación</p><p>de un tercer espacio→ ascitis, primera manifestación de las poliserositis.</p><p>- Fiebre continua durante 2-7 días</p><p>- Diátesis hemorrágica (exantema hemorrágico, gingivorragia, epistaxis, hemorragias, metrorragia en mujeres</p><p>adultas)</p><p>- Hepatomegalia</p><p>- Alteraciones circulatorias</p><p>- Shock hipovolémico (por 3° espacio y por las hemorragias) o shock por dengue</p><p>Caso fiebre hemorrágica dengue</p><p>- Fiebre ≥40°C</p><p>- Manifestaciones hemorrágicas: al menos la prueba del torniquete positivo, petequias, púrpura,</p><p>equimosis, epistaxis, hemorragia gingival y/o del tracto intestinal, hematemesis y/o melena.</p><p>- Trombocitopenia (≤100.000 mm³)</p><p>- Extravasación de plasma debido al aumento de la permeabilidad capilar manifestada al menos por:</p><p>índice de hematocrito aumentado en ≥20% después del tratamiento; signos comunes asociados:</p><p>efusión pleural, ascitis e hipoproteinemia.</p><p>CASO SÍNDROME DE SHOCK DEL DENGUE</p><p>Si la persona no recibe la asistencia adecuada con soporte de hidratación, reposición de líquido a nivel</p><p>endovascular necesario, avanza progresa al síndrome de shock por dengue.</p><p>Todos los criterios anteriores, más:</p><p>- Hipotensión o estrechamiento de la tensión diferencial (20mmHg).</p><p>- Pulso rápido y débil, piel húmeda y fría, agitación.</p><p>Síndrome de shock del dengue</p><p>- Dolor abdominal intenso y continuo</p><p>- Vómitos</p><p>- Alteración del estado de conciencia (agitación o letargo)</p><p>- Disminución brusca de la temperatura con sudoración profusa y taquicardia</p><p>- Oliguria/ oligoanuria</p><p>- Cianosis</p><p>- Hipotensión</p><p>- Ascenso brusco del hematocrito</p><p>DENGUE VISCERAL</p><p>➢ Es indiferenciable clínicamente de la fiebre amarilla.</p><p>- Hepatitis fulminante</p><p>- Encefalopatía</p><p>- Miopericarditis</p><p>Lo habitual es que el desenlace sea fatal, es una forma clínica de presentación que hasta ahora sólo ha</p><p>sido descrita intraepidemia.</p><p>SIGNOS DE ALARMA del DENGUE</p><p>- Dolor abdominal intenso y sostenido.</p><p>- Vómitos frecuentes y abundantes.</p><p>- Sangrado</p><p>- Lipotimia</p><p>- Hipotensión ortostática</p><p>- Disminución brusca de la temperatura</p><p>- Alteración del estado de conciencia en un paciente afebril</p><p>La presentación en una persona de UNO solo de estos signos de alarma, es determinante de la internación</p><p>del paciente con acceso a alta complejidad (con acceso a cuidados intensivos).</p><p>DENGUE PRE/PERINATAL</p><p>- Transmisión vertical: 12.6-64% mujeres sintomáticas; 1.6% en gestantes asintomáticas.</p><p>- Pretérmino: 16%</p><p>- Bajo peso: 4%</p><p>Mientras el paciente está febril, está virémico. Cuando cesa la fiebre, no hay más viremia;o sea, que la</p><p>persona deja de ser fuente de infección. Si un mosquito se alimenta. Tenemos un periodo crítico: las</p><p>primeras 24-48 horas en que el paciente está afebril, es el periodo que más tenemos que vigilar a la</p><p>persona con dengue porque es allí cuando pueden presentarse las manifestaciones clínicas de</p><p>preocupación. Si el paciente es asistido de manera ambulatoria: hay que advertirle que en las primeras 24-</p><p>48 horas de la normalización de la temperatura, debe tener controles médicos→ un control c/12 horas, c/24</p><p>horas y cuáles son las manifestaciones que deben motivar la consulta rápida.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Epidemiológico: relacionado con la situación de dengue en nuestra área de trabajo.</p><p>- Clínico</p><p>- Métodos auxiliares: laboratorio de rutina (hemograma completo, serie roja, blanca y recuento de</p><p>plaquetas, transaminasas glutámico pirúvica y oxalacética; se puede solicitar concentración de</p><p>protrombina), laboratorio especializado: métodos directos e indirectos.</p><p>NOTIFICACIÓN</p><p>➔ Inmediata del caso sospechoso</p><p>➔ Ficha epidemiológica debidamente cumplimentada (completa)</p><p>➔ Remisión de la muestra de sangre al Lab Ref de la Red. Y la fecha de obtención.</p><p>Dato clave→ la fecha del inicio de la fiebre. En esta enfermedad, a diferencia de otras (excluye fiebres zika</p><p>y chikungunya, encefalitis de San Luis,</p>