Antídotos

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Antídotos 
Existen procesos diferentes para evitar, aminorar o tratar 
los distintos efectos de los tóxicos. 
Evitar. Este enunciado es quizás el más importante 
en la epidemiología de las intoxicaciones: “Prevenir es 
mejor que curar”. 
Hacemos hincapié en la identificación de los distintos 
errores y su prevención, en la necesidad de ilustrar y de 
prevenir la ocurrencia de los accidentes con sustancias 
tóxicas, como una de las medidas esenciales que sin lugar 
a dudas repercuten en la salud individual y colectiva. 
Aminorar. Si por desgracia ha ocurrido el accidente, 
la tendencia a mermar los efectos deletéreos de los tó- 
xicos será el segundo escalón en la búsqueda de la total 
recuperación de la salud del paciente. 
Tratar. Una vez iniciado el proceso tóxico, es impe- 
rativo el tratamiento del daño causado y la ayuda a la 
supervivencia del intoxicado. Al mencionar los antídotos 
y su aplicación práctica debemos hacer énfasis en que 
el uso de estas sustancias es de gran importancia y en 
ocasiones su aplicación es condición vital pero que el 
desmedido empeño en su búsqueda y consecución ha 
llevado a que el personal encargado de la vigilancia del 
o de los pacientes, descuide medidas de sostenimiento,
las cuales en un buen porcentaje son suficientes para la
recuperación de los intoxicados.
Es necesario que entendamos qué es un antídoto y qué 
es un antagonista para comprender mejor su actividad en 
los casos de intoxicación. 
ANTÍDOTO 
Lo definimos como una sustancia capaz de combinarse 
con un tóxico para dar lugar a un nuevo compuesto en 
general, atóxico o menos tóxico y eliminable. Es decir 
una sustancia que forma otros compuestos con el agente 
tóxico, sustancia nueva que disminuye o anula las acciones 
deletéreas del tóxico inicial. 
ANTAGONISTA 
Por su parte el antagonista es una sustancia que compite 
con el agente tóxico por el receptor anulando o amino- 
rando la acción que desarrollaría el tóxico. Generalmente 
está relacionada químicamente con el tóxico para poder 
competir con éste por su sitio de acción; por ejemplo, 
la morfina tiene su antagonista la allilmorfina, la cual 
compite con la morfina por el receptor y aunque tiene 
acciones similares es menos depresora del centro respi- 
ratorio y permite así el manejo del paciente intoxicado 
por morfina. 
CLASIFICACIÓN 
Podemos, para mejor comprensión, establecer una cla- 
sificación con respecto a los diferentes mecanismos de 
acción de los antídotos. 
Sustancias que impiden la absorción 
Su finalidad es bloquear el paso del tóxico al organismo, 
mediante el mecanismo de adsorción. Aunque el gran 
número de sustancias que impiden la absorción van a te- 
ner indicaciones importantes en las intoxicaciones orales, 
no podemos dejar de mencionar algunos procedimientos 
útiles en intoxicaciones por otras vías: el agua como 
elemento de lavado o de dilución en caso de accidentes 
dérmicos o conjuntivales, puede ser un ejemplo valedero 
en este renglón. 
Antídoto universal. Está compuesto por dos partes de 
carbón activado, una parte de hidróxido de magnesio o 
magnesia calcinada y una parte de ácido tánico. El carbón 
activado se obtiene por combustión de materia orgánica, 
como un polvo fino, de color negro, insaboro, el cual es 
tratado para aumentar su poder de adsorción. 
 
76 • Toxicología 
 
Hoy en día se discute sobre la utilidad de emplear 
concomitantemente dos sustancias químicamente opues- 
tas como son el hidróxido de magnesio y el ácido tánico; 
también se argumenta sobre los posibles efectos tóxicos 
del ácido tánico y sobre los del magnesio, éste como 
depresor del SNC y como hepato y cardiotóxico aquél. 
Se recomienda utilizar el antídoto universal en for- 
ma de papilla de más o menos 8-10 g de la sustancia en 
agua, teniendo en cuenta que no reemplaza totalmente 
el lavado gástrico y que por lo tanto debe efectuarse la 
evacuación gástrica posteriormente. 
Recientemente se ha preconizado en su reemplazo la 
utilización del carbón activado como filtro en el recambio 
sanguíneo. 
Carbón activado. El suministro de carbón activado 
con el fin de adsorber las sustancias tóxicas que hayan sido 
ingeridas, fue descrito en 1791 y estudiado en humanos 
y en animales en 1913 por el químico francés Bertrand. 
Lichtwiz quiso introducirlo a la práctica clínica en 1908, 
pero sólo fue realmente utilizado en 1963 cuando lo 
promueven Holt y Holz. 
El carbón activado se obtiene de la combustión de 
material como la pulpa de madera, hulla, petróleo, etc., 
que luego es activado por oxidación con vapor o aire 
entre 600 y 900 grados centígrados. 
La capacidad de adsorción del carbón activado es 
la que presenta una superficie de 900 a 1.200 metros 
cuadrados por gramo de sustancia. 
Un gramo de carbón activado es capaz de adsorber 
1.800 mg de cloruro de mercurio, 950 mg de estricnina, 
800 mg de morfina, 700 mg de sulfato de atropina, 350 
mg de fenobarbital y 550 mg de ácido salicílico; esto 
para dar algunos ejemplos sobre el poder de absorción 
del carbón activado. 
Carbón superactivado. Hoy en día se esta evaluando 
un carbón superactivado que ofrece hasta 3.000 metros 
cuadrados de superficie por gramo para adsorción del 
tóxico. 
Como es apenas lógico, la presencia de sustancias 
diferentes en la cavidad gástrica disminuye la posibi- 
lidad de captación del tóxico por el carbón activado; 
mencionemos, por ejemplo, alimentos, saborizantes, 
jarabes, cremas, etc., porque ellas pueden saturar los 
sitios de unión en el carbón; en estos casos la dosis 
recomendada debe aumentar con el fin de obtener el 
efecto deseado. 
 
 
 
Antídotos • 77 
Otro factor importante que se debe tener en cuenta 
es el tiempo transcurrido entre la ingesta del tóxico y la 
administración del carbón activado, puesto que su efica- 
cia disminuye si ha transcurrido más de una hora de la 
ingesta del tóxico. No obstante, razones como la ingestión 
de cantidades masivas, comprimidos o tabletas y efectos 
anticolinérgicos en el paciente, permiten la presencia 
prolongada del tóxico en la cavidad gástrica, haciendo 
recomendable y justificable la administración del carbón 
activado después de varias horas de ingerido el tóxico, o 
en los casos de recirculación enterohepática. 
Investigaciones realizadas por Neuvonem y Curtis 
demostraron que el carbón activado es más efectivo en 
detener la absorción que el suministro de eméticos como 
el jarabe de ipeca. No es recomendable el suministro del 
jarabe de ipeca conjuntamente con el carbón activado, 
por cuanto la producción de la emesis conlleva a la eva- 
cuación del carbón, impidiendo la prolongación de sus 
efectos absorbentes. 
Es recomendable repetir la dosis cuando el tóxico es 
lipofílico, se encuentra no ionizado en el plasma, tiene 
recirculación enterohepática, es secretado activamente 
dentro de la luz del intestino, tiene una larga vida media 
de eliminación, un bajo volumen de distribución o se une 
pobremente a las proteínas plasmáticas y a los tejidos. 
Pero existe un caso especial que sin cumplir las condi- 
ciones arriba anotadas, ofrece importante efectividad 
del carbón activado: los antidepresivos tricíclicos (ver 
capítulo de antidepresivos tricíclicos*). 
CARBÓN ACTIVADO 
SUSTANCIAS 
No captadas Captadas 
Cáusticos Antidepresivos tricíclicos(*¨) 
Cianuro Benzodiacepinas 
Electrolitos Carbamazepina 
Etanol Clordecon 
Etilenglicol Dapsona 
Hidrocarburos Digitoxina 
Hierro Digoxina 
Metanol Fenobarbital 
Fenilbutazona 
Fenintoína 
Metrotexate 
Nadolol 
Quinina 
Salicilato 
Teofilina 
El efecto del carbón activado ha sido llamado 
diálisis gastrointestinal debido a que no solamente es 
capaz de impedir la absorción de las sustancias existentes 
en la luz del tracto digestivo, sino que también es capaz de 
extraer los tóxicos del compartimento vascular, mediante 
difusión, por creación de gradientes, entre la sangrey la 
luz intestinal. 
Como siempre se ha recomendado el suministro de 
catárticos concomitantemente con las sustancias absor- 
bentes, es preciso anotar que algunos autores encuen- 
tran menos efectividad cuando se suministran ambas 
sustancias, pero Shannon afirma que cuando el catártico 
es sorbitol, la catarsis es rápida y no interfiere con la 
actividad del carbón. 
Dosis. La dosis fluctúa entre 25 y 50 g o 0,5 g por kg 
de peso, y se recomienda repetir cada 2 a 4 horas hasta 
que los niveles del tóxico desciendan. 
El carbón. Obtenido de la combustión de materia 
orgánica, como pan, galletas, etc., no tiene efectividad 
y a ello puede atribuirse el fracaso en el tratamiento de 
pacientes intoxicados. 
Leche en polvo, papilla de leche, harinas. Con un 
mecanismo de absorción similar estas sustancias absorben 
los tóxicos del sistema digestivo e impiden que ellos pasen 
al torrente circulatorio, como en el caso de la ingestión 
de hidrocarburos o derivados del petróleo. 
Tierra de Fuller o tierra de Bentonita. Estas tierras 
de infusorios son de gran utilidad en los casos de intoxi- 
cación por bipiridilos (paraquat) con los cuales forman 
compuestos muy estables que impiden que el tóxico pase 
al torrente sanguíneo. 
Borra de Café. En la Universidad de Antioquia se ha 
investigado sobre la utilidad que el ripio o restos de café 
puede tener como un absorbente más. Los resultados 
obtenidos hasta ahora son buenos, al someter este ripio 
a diferentes procesos fisicoquímicos (Ortega, F. 1988). 
Formación de nuevos compuestos 
Dentro de la mención de algunos ejemplos útiles en 
casos de intoxicaciones orales, podemos citar las sales 
de calcio (gluconato o lactato) cuya aplicación en casos 
de intoxicación por oxalatos o por compuestos fluorados 
permiten la formación de compuestos no absorbibles. 
El cloruro de sodio en los casos de intoxicación por 
sales de plata forma cloruro de plata, convirtiéndolo en 
compuesto no tóxico. 
La oxidación del fósforo metálico o blanco efectua- 
da por sustancias como el permanganato de potasio (al 
1:10.000) o por las soluciones de agua oxigenada al 2%, 
disminuye la toxicidad del elemento. 
La inactivación ejercida por el bicarbonato de 
sodio en los casos de intoxicación por fosforados orgá- 
nicos, es un ejemplo de otro mecanismo en el cual la 
disminución del poder tóxico o su desaparición se hace 
mediante el cambio de pH del medio y la facilitación del 
rompimiento de la molécula del éster del ácido fosfórico. 
Igualmente podemos mencionar la acción anfótera de 
la leche, su efecto demulcente y la acción de los hidróxi- 
dos de magnesio o de sustancias alcalinas. 
 
 
 
78 • Toxicología 
 
Es necesario dejar claramente establecido que no debe 
suministrarse ácido fuerte en caso de ingestión de álcali 
fuerte, o a la inversa, pues ello trae como consecuencia la 
producción de reacción exotérmica que puede lesionar 
más intensamente los tejidos. 
Papilla de leche. La leche es un buen elemento para 
utilizar en los casos agudos de intoxicación oral. Tiene 
la propiedad de ser anfótera y demulcente; se contrain- 
dica en los casos en los cuales el tóxico se transporte en 
grasas, por facilitar la absorción. Habíamos mencionado 
la papilla de leche como absorbente, aquí la utilizamos 
como modificadora del pH de la cavidad gástrica en casos 
de ingestión de cáusticos, bien sean ellos ácidos o bases. 
Cloruro de sodio, cloruro de calcio, soluciones 
yoduradas. El cloruro de sodio en solución normal (9 
g en 1 litro de agua) efectúa un mecanismo antidotal 
formando compuestos insolubles y atóxicos. Bástenos 
citar la formación de cloruro de plata que se precipita y 
no se absorbe. Igual proceso ocurre con las sales de calcio 
y los yoduros; el cloruro de calcio o el lactato forma con 
el ácido oxálico oxalatos de calcio que se precipitan. 
Las soluciones yoduradas forman con el sulfato de talio 
yoduro de talio no absorbible. 
Agua albuminosa. La preparación de 5-6 claras de 
huevo en agua es otro recurso para impedir la absorción 
de metales. Esta preparación forma con ellos albuminatos 
que no se absorben. 
Antiácidos. El bicarbonato de sodio y el hidróxido 
de magnesio o de aluminio cumplen con la función de 
cambiar el pH del contenido gástrico, hacia la alcalinidad. 
Con respecto al bicarbonato de sodio, se recomienda 
utilizarlo en solución entre el 3% y el 5%; es un buen 
elemento para el lavado gástrico, pero tiene el inconve- 
niente de liberar CO2 y distender la pared gástrica, la 
cual puede estar lesionada por el tóxico; en pacientes 
pediátricos si se deja cantidad apreciable de la solución, se 
puede correr el riesgo de alterar el equilibrio acidobásico 
del paciente. Se contraindica su utilización en los casos 
de intoxicación oral por ácidos fuertes, como ya se dijo, 
debido a la reacción química que el bicarbonato con el 
ácido fuerte puede ocasionar, liberando calor. 
El hidróxido de magnesio o de aluminio tiene la 
ventaja sobre el bicarbonato de sodio de no desprender 
gas ni alterar prácticamente el equilibrio acidobásico del 
intoxicado y la absorción del magnesio no parece ofrecer 
peligro en cuanto a su poder depresor del SNC. 
Antialcalinos. En este grupo podemos citar ácido 
Los jugos de frutas cítricas se indican en los casos de 
intoxicación por alcalinos y en este caso, como en el de 
la intoxicación por ácidos fuertes, se debe tener cuidado 
de no provocar reacción exotérmica. 
Sales solubles. El cianuro en presencia de hiposulfito 
de sodio nos sirve como ejemplo para mostrar cómo 
puede ser la formación de compuestos menos tóxicos, 
en este caso con la formación de tiocianatos. 
Oxidantes. El agua oxigenada diluida y el perman- 
ganato de potasio son elementos que mediante la oxida- 
ción de algunos tóxicos impiden o aminoran su acción. La 
acción tóxica del fósforo blanco o metálico en presencia 
de agua oxigenada o del permanganato de potasio, es 
disminuida y aun puede llegar a desaparecer. 
Quelantes 
El término quelante viene del griego “chele” que significa 
“garra” y que gráficamente podemos imaginar como las 
pinzas o garras de los cangrejos cuando atrapan su presa; 
en forma similar, estos compuestos poliamínicos utiliza- 
dos en intoxicaciones por metales y metaloides, atrapan 
el tóxico formando quelatos, compuestos éstos que deben 
ser solubles, para poder viajar en los líquidos orgánicos y 
estables, para mantener atrapado el tóxico. 
Desferoxamina 
Es un polímero del ácido hidroxámico (ácido trihi- 
droxámico), que se aisló inicialmente del Streptomces 
pilosus y luego por procesos químicos se convirtió en una 
sustancia que tiene especial apetencia por el ion férrico y 
poco por el ion cálcico, lo cual es una ventaja apreciable 
en el proceso de quelación de metales en los pacientes 
intoxicados. Compite por el hierro de la ferritina y de la 
hemosisderina, pero poco por el de la transferrina, de la 
hemoglobina o de los citocromos, debido a su afinidad 
con el hierro trivalente. En relación con el peso, 100 mg 
de deferoxamina son capaces de quelar un poco más de 
9 mg de hierro. 
Se metaboliza y se excreta por orina en forma de un 
compuesto que confiere a la orina un color rosado que 
puede llevar a pensar en la presencia de hematuria, pero 
que a su vez es un parámetro macroscópico importante 
en la medición del proceso de quelación. 
 
H N - (CH ) -N - C (CH ) - C - N - (CH ) - N - C (CH ) - C - N (CH ) - N - C - CH 
tánico, jugos de frutas cítricas, ácido acético diluido. 
2 2 5 2 2 2 5 2 2 2 5 3 
Ya mencionamos el poder hepato y cardiotóxico 
del ácido tánico cuando es dejado en el tubo digestivo. 
Se recomienda utilizarlo en concentraciones de 30-50 g 
en un litro de agua. Precipita algunos alcaloides como la 
estricnina, pero no otros como la atropina, cocaína, ni la 
morfina o la fisostigmina. 
OH O O H OH O O H OH O 
 
Desferoxamina 
 
Su acciónquelante es mayor cuando se alcaliniza el me- 
dio, puesto que con esto se favorece la oxidación de sales 
Antídotos • 79 
ferrosas a férricas y por ende la quelación es mayor. Se 
puede administrar por vía oral o parenteral. Si el paciente 
se encuentra en estado grave, se recomienda la inyección 
de 1 g venoso, seguido de 0,5 g cada cuatro horas, sin 
pasar de 6 g al día. 
En caso de colapso, puede ser útil un esquema simi- 
lar o la infusión gota a gota, teniendo en cuenta que no 
se debe suministrar más de 15 mg/kg por hora. Por vía 
intramuscular se puede administrar 20 mg/kg cada 4-6 
horas y por vía oral dar 1-3 g diarios para el adulto. 
Embriotoxicidad 
Aunque en general nosotros no somos partidarios del 
suministro de quelantes en mujeres en embarazo, salvo 
casos de extrema necesidad, por la posibilidad de movi- 
lizar metales careciendo de una absoluta seguridad de 
eliminación y por lo tanto la existencia de la posibilidad 
de llevar el metal al hijo en formación y considerando 
que éste tiene a veces mayor poder de acumular el metal 
tóxico que la madre (ver capítulo de Mercurio), nos pa- 
rece interesante conocer algunos trabajos experimentales 
sobre el tema. 
En mujeres gestantes no se ha informado teratogéni- 
cos a las dosis terapéuticas de desferoxamina; en general 
podemos decir que los estudios experimentales no han 
demostrado efectos graves en ratas gestantes, el NOAEL 
(nivel sin efecto adverso observable) se fijó entonces en 
<44 mg/kg/día y el NOAEL para toxicidad embriofetal 
es de 176 mg/kg/día (Domingo J.L. 1995). 
BAL O DIMERCAPROL 
La Universidad de Oxford, a raíz del uso de gases en la 
Segunda Guerra Mundial, intensificó la búsqueda de 
sustancias que pudieran evitar la intoxicación producida 
por elementos que tenían gran afinidad con los grupos 
SH, ya que éstos eran especialmente atacados por el gas 
“Lewisite”, se llegó entonces a la conclusión de que 
el 2-3 dimercaptopropanol era efectivo y se le dio el 
nombre de British Anti-Lewisite (BAL) según estudios 
realizados por Stocken y Tomson en 1949 y cuya fór- 
mula química es: 
El dimercaprol forma quelatos que son parcialmente 
liberados, por lo cual es importante mantener dimercaprol 
en circulación con el fin de que los metales liberados sean 
nuevamente quelados por el dimercaprol y finalmente 
eliminados por la orina. 
Dentro del proceso de toxicidad de los metales, éstos 
intoxican la enzima debido a su apetencia por los grupos 
SH; el dimercaprol no sólo actúa protegiendo las enzimas, 
sino que es capaz de reactivar las ya inhibidas, mediante 
un proceso de competencia por el metal con los grupos 
sulfidrilos; este proceso es inversamente proporcional al 
tiempo de inactivación, es decir, que el envejecimiento 
de la intoxicación enzimática disminuye la eficacia del 
dimercaprol a este nivel. De esto se desprende la reco- 
mendación de precocidad en el establecimiento de los 
tratamientos a pacientes intoxicados, lo cual confiere 
mayor éxito por muchas razones. 
El mal uso del dimercaprol tiene efectos que pueden 
llegar a producir la muerte del paciente: la glicemia 
aumenta inicialmente, para luego descender a niveles 
mortales; la presión arterial se eleva, tanto en sus cifras 
diastólica como sistólica y esta elevación va acompañada 
de taquicardía. 
Otros fenómenos pueden hacerse presentes: aumento 
de secreciones lagrimales, nasales y salivares; dolor loca- 
lizado en manos y garganta, así como dolor abdominal. 
Puede presentarse vómito y convulsiones, coma y muerte, 
por acción sobre el sistema nervioso central. 
Estos efectos indeseables se hacen más notorios en 
los casos de sobredosis o en aquellos casos en los cuales 
los metales tóxicos tengan niveles bajos en el organismo. 
En tratamientos prolongados debe tenerse en cuenta 
que puede quelar el yodo y repercutir en la función 
tiroidea. 
El dimercaprol debe aplicarse por vía intramuscular, 
ya que es una solución oleosa. Se recomienda una dosis 
de 2.5 a 3 mg/kg aplicada cada cuatro horas el primero 
y segundo día; cada seis horas el tercero; cada ocho horas 
el cuarto y cada 12 el quinto día. Si aparecen reacciones 
indeseables se aconseja disminuir la dosis. 
Embriotoxicidad 
Domingo J.L. (1995) cita los trabajos efectuados por Ni- 
shimura y Takagaki quienes en experimentos hechos con 
ratones administrando 125 mg/k subcutáneo encontraron 
teratogenicidad, y observaron malformaciones como 
dedos con dirección y situación anormal, sindactilia, adac- 
tilia, polidactilia, etc., pero por el contrario no encontró 
efectos con dosis de 15, 30 y 60 mg/k. 
DMS: ÁCIDO DIMERCAPTOSUCCÍNICO 
Se ha propuesto el uso del DMS (ácido dimercapto-suc- 
cínico) y quienes lo han usado aseguran que es quelante 
de mercurio, arsénico, antimonio, aunque posee mayor 
poder de excreción urinaria que el BAL. 
 
 
 
80 • Toxicología 
 
Embriotoxicidad 
El uso experimental demostró que los efectos terato- 
génicos eran escasos o nulos y que ellos posiblemente se 
debían a quelación del zinc, por lo cual, el suministro de 
éste podía ser la solución a dichos efectos. 
EDTA - VERSENATO 
La sal sódica del ácido dietilenodiaminotetracético es 
otro quelante. Tiene gran afinidad con los metales y es 
capaz de quelar compuestos propios de la sangre como 
el calcio, produciendo hipocalcemia y tetania; por ello se 
utiliza la sal cálcico-disódica del ácido: 
 
EDTA disódico 
(CaNa2EDTA). 
Puede quelar calcio, zinc, cadmio, manganeso, plomo 
y vanadio. Su mayor utilidad está en los casos de satur- 
nismo, pues intensifica notablemente la movilización y 
eliminación urinaria de plomo; su aparición en la orina 
es debida a dos fenómenos: la filtración glomerular y la 
secreción tubular del compuesto. 
Pueden aparecer fenómenos indeseables por la apli- 
cación de este quelante: fiebre, fatiga, sed, hipocalcemia, 
tromboflebitis, escalofríos, mialgias, cefaleas y sensaciones 
de urgencia de micción. 
Se recomienda utilizar el EDTA cálcico-disódico en 
soluciones que no excedan concentraciones del 0,5%, 
en solución glucosada, salina o acuosa, vía endovenosa, 
lenta. En los niños no se debe pasar de una dosis de 1 g 
por cada 13 kg de peso, repartidos en varias infusiones, 
como dosis total. 
Los efectos con sales disódicas, trisódicas, disódi- 
cas-cálcicas (esta última es la más frecuentemente utili- 
zada por nosotros) no son embriotóxicos. No obstante, 
se puede enunciar que si el efecto se debe a depleción 
del zinc, causado por quelación, debe recomendarse el 
suplemento del mismo. 
PENICILAMINA (B-B DIMETIL CISTEÍNA) 
A raíz del advenimiento de la penicilina, se encontró en 
la orina de los pacientes a quienes se les suministraba este 
antibiótico, una sustancia que resultó ser la D-B-tiovalina 
producida por la hidrólisis de la penicilina, la cual en el 
organismo es metabolizada en tres sustancias: ácido tiólico, 
la penicilamina, un aminoacetaldehído acilado, fenilalde- 
hído y una molécula de CO2. 
La penicilamina empezó a utilizarse como antídoto que- 
lante de metales: Cu, Hg, Zn y Pb. 
Se pueden presentar fenómenos indeseables con el uso 
de la penicilamina, generalmente comprenden: cefaleas, 
náuseas, anorexia, hemorragias retinianas, interferencias 
metabólicas, edema angioneurótico, equimosis, fiebre, 
síndrome nefrítico, anemia microcítica, leucopenia, tro- 
bocitopenia y agranulocitosis. Existe reacción cruzada 
con el fenómeno alérgico de la penicilina; en caso de 
presentarse, el paciente debe ser desensibilizado. Se 
ha descrito deficiencia de la piridoxina, efecto que en 
humanos, usando la forma D-penicilamina, es prácti- 
camente de poco valor; sin embargo, es recomendable 
dar suplemento de piridoxina en estos casos. En nuestra 
práctica hemos observado con alguna frecuencia cefalea, 
dispepsia y anorexia. 
La penicilamina tiene la ventaja de poderse adminis- 
trar por vía oral, ya quese absorbe bien y resiste la acción 
de la sulfidrasa intestinal, fenómeno que no ocurre con 
la cisteína, la cual es lábil a la acción de ésta (la cisteína 
fue utilizada con este fin, en el tratamiento de la intoxi- 
cación por talio). 
Las dosis recomendadas están entre 1 y 4 g por día, 
fraccionadas cada 6 a 8 horas. En nuestra experiencia sólo 
usamos dosis de 750 mg por día, para pacientes adultos, 
con resultados satisfactorios y sin que hayamos registrado 
fenómenos indeseables de importancia en tratamientos 
por lo general de 10 a 15 días de duración y a veces re- 
petidos en varias ocasiones (ver capítulo de intoxicación 
por plomo o por mercurio). 
Embriotoxicidad 
Estudios realizados en ratas demostraron malformaciones 
teratogénicas con el suministro de la penicilamina en la 
dieta, consistentes en hernias abdominales, diafragmas 
incompletos, osificación reducida de falanges y vérte- 
bras de la cola. Las mediciones de cobre en plasma y 
los niveles de cobre hepático en las madres gestantes 
fueron menores; ello lleva a plantear la hipótesis de que 
el suministro de suplementos de cobre podría evitar los 
efectos del quelante. 
Antídotos • 81 
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS 
Antitoxinas - Sueros antiveneno de serpientes 
La presencia de determinadas sustancias como las toxinas 
liberadas por bacterias, venenos de animales, etc., despier- 
tan en el organismo reacciones de defensa o inmunidad, 
con producción de anticuerpos, los cuales procesados 
adecuadamente pueden ser utilizados en organismos no 
inmunizados, como tratamiento. 
Las antitoxinas diftérica, tetánica, botulínica y los 
sueros antiveneno de ofidios, obtenidos de suero o plas- 
ma de equinos inmunizados, forman parte de esquemas 
terapéuticos; nos referiremos al manejo del suero anti- 
veneno de serpientes en el capítulo correspondiente a 
ofidiotoxicosis (accidente ofídico). 
MECANISMOS ENZIMÁTICOS 
Bloqueadores enzimáticos 
Podemos citar el caso del bloqueo de la enzima alco- 
hol-dehidrogenasa en la intoxicación por metanol, pues 
se sabe que esta enzima interviene en el metabolismo del 
metanol y del alcohol etílico, teniendo la dehidrogenasa 
mayor afinidad con el etanol, con lo cual se detiene el 
metabolismo del metanol hacia ácido fórmico y aldehído 
fórmico, productos finales de su metabolismo. 
Casos similares se pueden denunciar a raíz de la tera- 
péutica con algunos fármacos imidazoles, que bloquean 
la misma enzima, tal como ocurre con el disulfiram 
(antabuse), la carbamida cálcica citratada (temposil) y 
las sulfonilureas, impidiendo el metabolismo normal del 
alcohol etílico y produciendo en estos casos un cuadro 
tóxico de acumulación de ácido acético y aldehído acético 
(fenómeno “antabuse”). 
Se recomienda utilizar etanol en dosis de 0,5 ml a 
1 ml/kg dosis, cada 2 a 4 horas, en el tratamiento de 
la intoxicación por metanol, hasta obtener niveles de 
alcoholemia entre 1 y 1,5 mg/ml administrándolo en 
solución glucosada en concentraciones entre 5% y 20% 
por vía venosa o por vía oral, dependiendo del caso (ver 
capítulo de Metanol). 
Reactivadores enzimáticos 
Las oximas, pralidoximas o reactivadores de colinestera- 
sas, descubiertas en 1953 por Wilson y Meislich, reacti- 
van las colinesterasas inhibidas por sustancias como los 
fosforados orgánicos, la neostigmina y los carbamatos. 
Se pueden presentar fenómenos indeseables en su utili- 
zación, tales como sensación de quemadura en el sitio de la 
inyección, sensación de debilidad, mareos, diplopia, cefalea, 
taquicardía, hiper o hipotensión arterial y visión borrosa. 
La utilización en casos de intoxicación por carbamatos 
o en casos de diagnóstico equivocado, pueden producir
fenómenos de bloqueo de la enzima, con aparición de
signos y síntomas de inhibición enzimática iatrogénica; en
este caso los reactivadores se convierten en bloqueadores
por su mal uso.
Las oximas no son útiles para la prevención de la in- 
toxicación en personas o animales que vayan a estar en 
contacto con sustancias inhibidoras de la colinesterasa y 
tampoco son recomendadas para utilizarlas solas en los 
casos de intoxicación, pues es necesario combatir rápi- 
damente la sintomatología del paciente, para dar tiempo 
a su recuperación. 
COMPETITIVOS POR EL RECEPTOR 
Antagonistas de los narcóticos 
La nalorfina y otros antagonistas de los narcóticos tienen 
especial acción sobre la depresión del centro respiratorio, 
sin que se pueda despreciar tampoco la acción depresora 
sobre el SNC en general. 
Mediante efecto competitivo, los antagonistas ocupan 
el receptor celular de los opiáceos y la depresión del 
centro respiratorio disminuye. 
En los pacientes adictos debe tenerse precaución en 
su utilización por el cuadro de abstinencia que pueden 
inducir los antagonistas, especialmente los antagonistas 
puros como la naloxona (narcán). 
Las dosis recomendadas para adultos son de 0,4 mg de 
naloxona, vía venosa, muscular o subcutánea, repetida de 
acuerdo con la respuesta del paciente. En niños se reco- 
miendan dosis de 0,01 mg/kg también con posibilidades 
de repetir según la respuesta, en pocos minutos. 
Atropina 
Ejerce su acción antagonista frente a la acetilcolina au- 
mentada por inhibidores de colinesterasa. 
 
 
 
82 • Toxicología 
 
Se recomienda en casos de intoxicación, “atropinizar” 
al paciente, recomendación que discutiremos ampliamen- 
te, en el capítulo correspondiente a la intoxicación por 
inhibidores de colinesterasas. 
Dosis 
Administrar entre 2 y 5 mg vía venosa para adultos y para 
niños 0,05 mg/kilogramo endovenosos. 
La Atropina es el tratamiento básico en los casos de 
intoxicaciones por inhibidores de colinesterasas, tanto 
órganofosforados como carbamatos inhibidores de la enzi- 
ma y es de una gran utilidad, hasta considerarla “antídoto”. 
Supletorios de carencia 
Vitamina K - Vitamina B6 
Algunos tóxicos disminuyen los niveles normales de 
estas vitaminas en el organismo, por ejemplo: el uso de 
la isoniazida por tiempo prolongado produce un efecto 
anti B6 o antipiridoxal. La isoniazida inhibe la reacción 
catalizada por la cinasa del piridoxal y otras enzimas, en 
las que interviene como coenzima el fosfato de piridoxal. 
En el caso de la vitamina K, su acción se basa en la facul- 
tad que ésta posee de corregir las deficiencias existentes, 
efectos hemorrágicos, hipoprotrombinémicos y de facto- 
res de la coagulación. 
El fenómeno hemorrágico se puede presentar por 
fármacos que obren como antagonistas en la formación 
de vitamina K, como es el caso de los cumarínicos, el uso 
prolongado de salicilatos y de fármacos que inhiban la flora 
bacteriana intestinal, como es el caso de las sulfonamidas 
en uso igualmente prolongado; de tóxicos hepáticos como 
el fósforo blanco, venenos de serpientes, etc. 
Algunos tóxicos obran como antagonistas de la vita- 
mina K en el proceso de síntesis de protrombina a nivel 
hepático, cumarínicos; otros alteran la flora intestinal 
impidiendo la síntesis de vitamina K, como es el caso de 
algunos quimioterapéuticos. 
Ante la deficiencia de estas vitaminas, se recomienda 
entonces su suministro como manera de suplir su caren- 
cia; igual que en estas dos circunstancias, existen más 
ejemplos que podríamos citar como casos en los cuales 
el suministro del elemento faltante suple su déficit. 
Para comodidad en la consulta terminamos este breve 
capítulo haciendo un resumen general de las sustancias 
más frecuentemente utilizadas con fines antidotales. 
Otras drogas de uso frecuente 
Bicarbonato de sodio 
En casos de intoxicación por antidepresivos tricíclicos y 
en intoxicación por salicilatos, es necesario alcalinizar al 
paciente para obtener una mayor eliminación del tóxico 
en cuestión, como es el caso de la intoxicación por feno- 
barbital y salicilatos. 
En las intoxicaciones por organofosforados y carbama- 
tos, el uso de bicarbonato de sodio,nos permite inactivar 
los inhibidores de colinesterasa ya que éstos son lábiles a 
la hidrólisis y a la alcalinización. 
Azul de metileno 
El azul de metileno químicamente es el cloruro de tetra- 
metiltianina el cual es reducido en presencia del NADPH 
y de Reductaza a azul de Leucometileno. La dosis general 
es de 2 a 5 miligramos/kilo para adultos y de 0.05 mg/k 
en solución endovenosa al 1% lento. 
Calcitonina 
Cibalcín® (calcitonina humana). Miocalcic®. Calcimar®. 
 
Dosis 
4 UI/k cada 12 horas, 8UI/k cada seis horas. Parenteral. 
Las presentaciones para inhalación se encuentran en fase 
de experimentación. 
Difenhidramina 
Benadryl® 
Dosis terapéuticas para adultos y niños, es decir: 
Adultos: 50 mg. cada 8 horas, vía venosa o mus- 
cular u oral, (preferimos la vía venosa en casos graves: 
intoxicación por inhibidores de colinesterasa, por su 
rapidez de acción). 
Niños: 3-5 mg día. Vía venosa, muscular u oral 
en igual condición. 
Otros antídotos 
Flumazenil 
Lanexat® 
Dosis para adultos de 0,25 mg cada 1-3 minutos repi- 
tiendo hasta mejoría o sin pasar de 5 mg. Si persiste la 
depresión puede administrarse 1 mg en solución de dex- 
trosa al 5% 500 ml endovenosos en cuatro horas. 
N-Acetilcisteina 
La N-acetil-cisteina recomendada en los casos de 
intoxicación por acetaminofén ofrece también efectos 
benéficos en otras intoxicaciones por la formación de 
cisterna que es una precursora del glutatión afectado 
por varios tóxicos. 
En general no ofrece mayores inconvenientes en su 
administración y es bien tolerada por los pacientes, pero 
Antídotos • 83 
en raras ocasiones pueden aparecer fenómenos de into- 
lerancia gástrica cuando esta es la vía de administración, 
con sensación de plenitud y dispepsia e igualmente se ha 
informado de fenómenos de tipo alérgico con aparición 
de eritema cutáneo. No obstante estas manifestaciones no 
son en general de carácter grave y el tratamiento puede 
continuarse. 
Fluimucil® 
Por vía venosa: 150 mg/k en 200 ml de dextrosa al 5% y 
continuar con 50-100 mg/k en 24 horas. 
Vía oral: 140 mg/k. y dosis de mantenimiento de 70 mg/k 
cada cuatro horas durante tres días. 
Naloxona 
Narcán® 
Vía venosa adultos: 0,4 a 2,4 mg para adultos y 0,01 
mg/k para niños. 
Obidoxima 
Toxogonina® 
Vía venosa 250 mg lentos para adultos y 3-6 mg/k venosos 
lentos para niños. Dosis repetibles. 
Penicilamina 
Cuprimine® 
Adultos: 1 g día, oral por 15-20 días. 
Niños: 250 mg día. Por 15 días. 
Pralidoxima 
Protopam® 
En solución de dextrosa 1 g repitiendo cada seis horas 
para adultos, vía venosa. Para niños 25 a 50 mg/k. 
Sulfato de magnesio 
Vía oral. Adultos: 30 gramos en 200-400 ml de agua 
Para niños: 250 mg/k en solución al 10% 
Tierra de Fuller o Tierra de bentonita 
60 gramos en solución acuosa por vía oral y repetir du- 
rante 2-3 días. 
4-Metil-Pirazol
El 4-metil-pirazol al parecer es un coadyuvante en el 
tratamiento de metanol y el etilenglicol, pero no tenemos 
ninguna experiencia el respecto. 
 
 
 
84 • Toxicología 
 
 
 
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