Caderno de Questões - Infectologia

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CADERNO DE RESPOSTAS
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Estratégia MED | Caderno de Questões | 4º Simulado R+ Clínica Médica padrão UNICAMP
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INFECTOLOGIA 
01. Estratégia MED 2024 – Inédita – Infectologia - Prof. Thelma Flosi Gola) Uma criança de 8 anos, do sexo masculino, morador de área 
com saneamento básico não satisfatório em área periférica do Rio de Janeiro, é levada pela avó à unidade básica de saúde com história 
de prurido anal de forte intensidade associado à dor abdominal. 
Qual é o principal agente etiológico responsável por esse quadro clínico?
A) Enterobius vermicularis.
B) Ancylostoma duodenale.
C) Strongyloides stercoralis.
D) Trichuris trichiura.
COMENTÁRIOS:
Olá, aluno, 
Aqui, temos uma questão sobre parasitose intestinal. O examinador quer saber se o aluno tem conhecimento sobre que parasitose causa dor 
abdominal e prurido anal. A resposta é ENTEROBÍASE. 
A enterobíase ou oxiuríase é causada pelo Enterobius vermicularis que atinge o ceco e o reto. A infecção ocorre por meio da ingestão de ovos 
e é comum a autoinfecção devido à coceira intensa (anal-oral). A melhor forma da realização do diagnóstico é por meio da fita gomada com 
a visualização do verme.
Vamos aproveitar a oportunidade para lembrar o tratamento de primeira linha das principais parasitoses intestinais: 
• ascaridíase, tricuríase, enterobíase e ancilostomíase: albendazol e mebendazol;
• estrongiloidíase: ivermectina;
• toxocaríase, cisticercose, triquinose e hidatidose: albendazol;
• teníase e himenolepíase: praziquantel;
• giardíase e amebíase: metronidazol.
Outra opção amplamente utilizada é a nitazoxanida. No Brasil, está aprovada pela ANVISA para tratamento dos seguintes helmintos: Enterobius 
vermicularis, Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Trichuris trichiura, Taenia sp. e 
Hymenolepis nana.
Correta a alternativa A. Os principais sintomas da enterobíase são prurido anal e dor abdominal.
Incorreta a alternativa B. Ancilostomíase não causa prurido anal. É uma parasitose que causa anemia importante.
Incorreta a alternativa C. Estrongiloídiase não causa prurido anal. É uma parasitose que pode causar hiperinfecção e acometimento pulmonar. 
Incorreta a alternativa D. Tricuríase não causa prurido anal. É uma parasitose que pode causar prolapso retal.
Gabarito: A
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02. Estratégia MED 2024 – Inédita – Infectologia - Prof. Thelma Flosi Gola) Paciente 73 anos, em pós-operatório tardio de cirurgia 
aberta para tratamento de diverticulite, evolui com dor abdominal e febre. Na tomografia computadorizada com contraste, evidenciou-se 
um abscesso intra-abdominal no local do procedimento. 
Que alternativa melhor representa os principais agentes responsáveis por essa infecção?
A) Enterobactérias, enterococos e anaeróbios.
B) Pseudomonas aeruginosa.
C) Staphylococcus aureus devido ao passado recente de incisão cirúrgica. 
D) Candida albicans. 
COMENTÁRIOS:
Olá, aluno,
Quando temos um abscesso intra-abdominal, geralmente a etiologia é polimicrobiana. Na drenagem para coleta de material, podem crescer 
diversas bactérias, sendo as principais: enterobactérias, enterococos e anaeróbios.
As enterobactérias são Gram-negativas e englobam a Klebsiella sp., a Escherichia coli, o Proteus sp., entre outras. 
Os enterococos são bactérias Gram-positivas que colonizam o trato intestinal. Eles possuem resistência intrínseca a alguns antibióticos, como 
as cefalosporinas.
As bactérias anaeróbias também podem ser responsáveis pelas infecções intra-abdominais hospitalares, mas seu crescimento em cultura é 
mais limitado devido aos métodos disponíveis de semeadura. O mais comumente encontrado nessas situações é o Bacteroides fragilis. 
Correta a alternativa A. Geralmente, a etiologia é polimicrobiana, sendo as principais bactérias: enterobactérias, enterococos e anaeróbios.
Incorreta a alternativa B. Bacilos Gram-negativos não fermentadores de glicose geralmente não estão envolvidos em infecções abdominais. 
São eles: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonas Maltophilia e Burkholderia cepacia.
Incorreta a alternativa C. Staphylococcus aureus estaria mais relacionado à infecção da pele e partes moles próximo à ferida operatória.
Incorreta a alternativa D. Candida albicans pode ser responsável, mas a alternativa A contempla os patógenos mais comuns nessas infecções.
Gabarito: A
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03. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Infectologia - Prof. Thelma Flosi Gola) Rosália Maria, 47 anos, maratonista, estava participando 
de uma corrida de alto rendimento em trilha no interior de Minas Gerais e foi picada por uma cobra em panturrilha direita. Foi levada 
ao pronto-socorro com quadro de mialgia generalizada, ptose palpebral, diplopia e turvação visual. No local da picada, apresentava dor 
discreta sem outras alterações. Qual é o tipo de acidente mais provável para o caso descrito acima?
A) Acidente ofício crotálico.
B) Acidente ofício botrópico.
C) Acidente ofídico laquético.
D) Nenhuma das anteriores.
COMENTÁRIOS:
Caro aluno Estrategista,
A questão aqui é sobre acidente ofídico. Quando o examinador coloca "ptose palpebral", ele quer que o aluno reconheça o acidente crotálico, 
já que o veneno tem ação neurotóxica e é comum a fase miastênica. O acidente crotálico também não tem tanta alteração no local da picada. 
Vamos conhecer os principais tipos para ajudar a responder a alternativa correta. 
O acidente botrópico é aquele causado por espécies como a Bothrops, serpente mais conhecida como jararaca. Seu veneno tem três ações 
principais: coagulante, hemorrágica e proteolítica. Isso leva à presença de manifestações importantes no local da picada, como dor, edema, 
bolhas e sangramentos. Pode levar a complicações locais, como o aparecimento de um quadro de síndrome compartimental, formação de 
abscessos e necrose com risco de amputação do membro. Também por conta das ações do veneno, o paciente pode apresentar manifestações 
sistêmicas, como hemorragias (epistaxes, gengivorragias, hematúria), insuficiência renal aguda e choque. Com frequência, o tempo de 
coagulação está alterado (essa informação é bem cobrada nas provas), e ele deve ser usado para controle do tratamento, sendo repetido 
após 24h. Caso ele permaneça alterado, estão indicadas mais duas ampolas de soro antibotrópico.
O acidente crotálico é o causado pelas serpentes da espécie Crotalus durissus. Popularmente, são conhecidas como cascavel (lembre-se: C 
de Crotalus, C de cascavel). Seu veneno tem ação neurotóxica, miotóxica e coagulante. Como consequência dessas ações, o paciente pode 
apresentar uma paralisia de evolução craniocaudal, com aparecimento de fácies miastênica (ptose palpebral uni ou bilateral, com flacidez da 
musculatura da face), oftalmoplegia (dificuldade de mexer os olhos), turvação visual e/ou diplopia. Por conta da ação miotóxica, o paciente 
pode apresentar mialgia, rabdomiólise, mioglobinúria com consequente insuficiência renal. Ao contrário do acidente botrópico, esse veneno 
não tem ação importante no local da picada. Geralmente, as manifestações são leves ou ausentes, ao contrário do acidente botrópico.
O acidente laquético é causado por serpentes do gênero Lachesis, que popularmente são conhecidas como surucucu. Seu veneno tem quatro 
ações: coagulante, hemorrágica, proteolítica e neurotóxica, por estimulação vagal. Clinicamente, ele se apresenta de forma semelhante ao 
acidente botrópico, porém, pela ação neurotóxica, o paciente pode referir hipotensão, tontura, bradicardia, cólica abdominal e diarreia, ou 
seja, uma síndrome vagal.
No acidente elapídico (cobra coral), o veneno tem somente ação neurotóxica. Ele compete com a acetilcolina na junçãotípico de hepatite viral aguda. O padrão colestático não sugere reativação viral.
Correta a alternativa D. A colangite esclerosante primária (CEP) é uma manifestação extraintestinal clássica da retocolite ulcerativa, mesmo 
em pacientes em remissão intestinal completa. O padrão laboratorial (elevação de FA, GGT e bilirrubina direta), a ausência de dilatação biliar 
e os sinais de alteração mural intra-hepática reforçam a suspeita. A CEP pode preceder ou surgir em qualquer momento da história da RCU e 
justifica plenamente o quadro clínico-laboratorial apresentado.
Gabarito: D
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20. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Hepatologia - Prof. Élio Castro) Homem de 58 anos, previamente hígido, procura o pronto-socorro 
com quadro de fadiga, anorexia e náuseas há cerca de 3 semanas, com piora progressiva nos últimos 5 dias, quando passou a apresentar 
icterícia intensa, sonolência e confusão mental. A esposa relata que ele já estava “amarelado”, mas agora apresenta comportamento 
alterado. Nega uso crônico de álcool, medicamentos ou comorbidades conhecidas. Ao exame, encontra-se desorientado no tempo e 
espaço, com flapping evidente, sem febre, sem ascite ou visceromegalias. Está hemodinamicamente estável. Os exames laboratoriais 
revelam bilirrubina total de 18,4 mg/dL (fração direta de 14,2 mg/dL), AST de 3.400 U/L, ALT de 2.900 U/L, fosfatase alcalina de 180 
U/L, GGT de 210 U/L, RNI de 2,3, albumina de 3,5 g/dL, glicemia de 72 mg/dL e amônia de 85 µmol/L. Sorologias indicam HBsAg e 
anti-HBc IgM positivos, com anti-HAV IgM e anti-HCV negativos. Ultrassonografia abdominal mostra fígado de contornos regulares, sem 
esplenomegalia, sem ascite ou sinais de hepatopatia crônica. Com base nesse quadro, qual é o diagnóstico sindrômico mais provável?
A) Hepatite aguda grave.
B) Insuficiência hepática aguda.
C) Hepatite crônica agudizada.
D) Insuficiência hepática crônica descompensada.
COMENTÁRIOS:
Nesse caso clínico, o candidato tem que distinguir entre as principais síndromes clínicas relacionadas a falência hepática, com base em 
critérios clínicos, laboratoriais e de imagem. A definição de hepatite aguda envolve necroinflamação hepatocelular recente, geralmente viral, 
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medicamentosa ou isquêmica. Quando há disfunção importante (ex..: elevação significativa do INR e bilirrubina), o termo hepatite aguda 
grave pode ser usado. Já a insuficiência hepática aguda (IHA) é uma entidade clínica distinta, que exige a presença de encefalopatia hepática e 
INR ≥ 1,5, em um paciente sem doença hepática crônica prévia conhecida. A cronologia do quadro e a ausência de estigmas clínicos ou sinais 
de hepatopatia prévia sustentam esse diagnóstico.
Por outro lado, a hepatite crônica agudizada refere-se a uma hepatopatia crônica subjacente (geralmente viral ou autoimune) que sofre 
uma piora súbita, mas sem disfunção hepática grave como encefalopatia ou falência sintética grave. Já a insuficiência hepática crônica 
descompensada envolve pacientes com cirrose e descompensações clássicas como ascite, varizes hemorrágicas, encefalopatia ou icterícia 
súbita, frequentemente com achados ultrassonográficos ou laboratoriais crônicos (baixa albumina, plaquetopenia, baço aumentado, etc.).
No caso descrito, o aluno deve analisar cuidadosamente a presença de encefalopatia hepática, INR elevado, ausência de cirrose à imagem, e 
o marcador anti-HBc IgM positivo, que é compatível com hepatite B aguda, para definir com precisão o diagnóstico sindrômico. Agora, vamos 
ao Comentários: das alternativas.
Incorreta a alternativa A. Hepatite aguda grave é um termo clínico usado quando há hepatite aguda com disfunção laboratorial importante, 
mas sem encefalopatia. Neste caso, embora haja padrão hepatocelular intenso (AST/ALT > 2.000) e hiperbilirrubinemia, a presença de 
encefalopatia com flapping e RNI > 1,5 preenche critérios de insuficiência hepática aguda. Logo, essa alternativa subestima a gravidade clínica 
do quadro. Para fins de classificação e conduta, o mais apropriado é reconhecer como IHA.
Correta a alternativa B. Insuficiência hepática aguda (IHA) é caracterizada pela presença de encefalopatia hepática e INR ≥ 1,5, em um 
paciente sem doença hepática crônica preexistente conhecida. O paciente desse caso tem HBsAg e anti-HBc IgM positivos, o que configura 
hepatite B aguda. O início dos sintomas ocorreu há menos de 26 semanas, e a ausência de sinais de cronicidade à imagem ou clínica (sem 
baço aumentado, sem ascite, sem varizes) reforça que o fígado era previamente normal. Além disso, flapping e confusão mental configuram 
encefalopatia hepática grau II. Esses critérios definem de forma inequívoca a presença de IHA.
Incorreta a alternativa C. A hepatite crônica agudizada refere-se a um paciente com doença hepática crônica (ex.: hepatite B crônica, autoimune 
ou cirrose compensada) que sofre uma reativação ou lesão adicional. O diagnóstico requer confirmação de cronicidade, geralmente com 
HBsAg persistente > 6 meses ou alterações histológicas/imagem de cronicidade (fígado heterogêneo, esplenomegalia, plaquetopenia). Nesse 
caso, a infecção pelo HBV é aguda (anti-HBc IgM positivo), sem história prévia de doença hepática e sem sinais de hepatopatia crônica ao 
exame físico ou ultrassonografia. Assim, não se aplica o termo "hepatite crônica agudizada".
Incorreta a alternativa D. A insuficiência hepática crônica descompensada exige que o paciente tenha cirrose já estabelecida, o que envolve 
estigmas clínicos e laboratoriais de longo prazo. O ultrassom mostra fígado de contornos regulares, sem baço aumentado ou sinais de 
hipertensão portal. As plaquetas estão normais e não há relato de ascite, varizes ou descompensações anteriores. Portanto, o quadro não é 
compatível com doença hepática crônica descompensada, e sim com uma falência hepática de início recente em paciente hígido — o cenário 
clássico da IHA.
Gabarito: B
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21. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Hepatologia - Prof. Élio Castro) Homem de 42 anos comparece ao ambulatório para avaliação de 
exames solicitados após um check-up ocupacional que mostrou elevação discreta das transaminases. Relata ser previamente hígido, sem 
uso de medicamentos ou comorbidades, nega sintomas, álcool ou histórico familiar de hepatopatia. Está assintomático. Ao exame físico, não 
há alterações. A ultrassonografia de abdome mostra fígado de ecotextura discretamente aumentada, sem nódulos, sem esplenomegalia, 
sem sinais de hipertensão portal. Os exames laboratoriais mostram ALT = 92 U/L, AST = 65 U/L, bilirrubinas normais, RNI = 1,0, plaquetas = 
220.000/mm³. A sorologia para hepatites revelou HBsAg positivo, anti-HBc total positivo, HBeAg negativo, anti-HBe positivo, anti-HBc IgM 
negativo. A carga viral do VHB (HBV-DNA) foi de 68.000 UI/mL. Com base nos dados acima, qual é a conduta mais apropriada no momento?
A) Iniciar tratamento com tenofovir, pois a carga viral está elevada independentemente de ALT.
B) Iniciar tratamento com entecavir, pois trata-se de paciente com HBeAg negativo e HBV-DNA detectável.
C) Não iniciar tratamento, pois o paciente está em fase de hepatite B crônica inativa.
D) Observar, repetir ALT e HBV-DNA em 3 meses para definir fase da doença e necessidade de tratamento.
COMENTÁRIOS:
Caro Estrategista, essa questão exige conhecimento profundo sobre a fases da infecção crônica pelo vírus da hepatite B, suas manifestações 
bioquímicas, sorológicas e, sobretudo, os critérios clínico-laboratoriais que orientam a introdução de terapia antiviral. Ao nos depararmos 
com um paciente com HBsAg positivo, o primeiro passo é determinar se estamos diante de uma infecção aguda ou crônica, o que é 
esclarecido pela presença ou ausência do anti-HBc IgM. Neste caso, o paciente é HBsAg positivo, com anti-HBc IgM negativo,o que 
confirma uma infecção crônica.
Outro passo fundamental é definir a fase da infecção crônica, que pode ser de tolerância imunológica, inflamatória HBeAg positiva, 
inflamatória HBeAg negativa (reativação), ou infecção crônica inativa. A decisão de tratar é baseada em três eixos: nível de HBV-DNA, 
níveis de ALT e evidência de lesão hepática (histologia ou imagem). Além disso, não se indica normalmente o tratamento na fase aguda da 
hepatite B, que ocorre nos 6 primeiros meses. Isso acontece porque, nos adultos, em 80% dos casos, o vírus é eliminado pelo organismo, 
com a produção do anti-HBs e cura funcional da infecção. O tratamento da hepatite na fase aguda só é feito no casos de hepatite aguda 
grave ou insuficiência hepática aguda, o que não parece ser o caso em questão. Vamos à discussão das alternativas:
Incorreta a alternativa A. A carga viral do paciente está detectável (68.000 UI/mL), porém não atinge o limiar considerado de risco independente 
(geralmente > 2.000 UI/mL associado à elevação persistente de ALT ou evidência de fibrose significativa). A elevação de ALT é discreta, e o 
paciente é HBeAg negativo, portanto ainda não é possível afirmar que se trata de fase inflamatória ativa (reativação). Além disso, não se inicia 
tratamento imediato baseado em carga viral isolada, especialmente quando abaixo de 100.000 UI/mL e com ALT 55%).
A presença desse nível de hipoxemia crônica tem grande impacto negativo no prognóstico e qualidade de vida, aumentando a mortalidade 
cardiovascular e pulmonar, e reduzindo significativamente a capacidade funcional da paciente. Nosso paciente, portanto, possui total indicação 
dessa terapia, pessoal!
Vamos, então, às alternativas:
Correta a alternativa A. Exatamente, Estrategista! Esse paciente preenche claramente critérios para indicação absoluta de oxigenoterapia 
domiciliar prolongada (PaO₂ ≤ 55 mmHg e SpO₂ ≤ 88%), tornando essa intervenção obrigatória nesse cenário clínico.
Incorreta a alternativa B. Os broncodilatadores estão corretamente prescritos, mas a hipoxemia crônica deve ser tratada adequadamente 
com oxigenoterapia para reduzir mortalidade e complicações cardiovasculares e respiratórias.
Incorreta a alternativa C. O corticoide sistêmico não está indicado de forma contínua, especialmente porque o paciente se encontra 
clinicamente estável e sem história recente de exacerbações. Podemos utilizá-lo em contexto de internação por exacerbação, pessoal!
Incorreta a alternativa D. A ventilação não invasiva domiciliar estaria indicada se houvesse sinais de insuficiência respiratória crônica 
hipercápnica significativa com acidose ou sintomas de hipoventilação noturna.
Gabarito: A
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23. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Pneumologia - Prof. Vinícius Gomes de Luca) Paciente feminina, 69 anos, portadora de câncer 
de mama metastático, evolui durante internação com início súbito de dor torácica opressiva, dispneia intensa e episódio de síncope. 
Ao exame físico: encontra-se em regular estado geral, pele fria e úmida, confusa no tempo, com PA de 80/48 mmHg, FC de 140 bpm, 
FR de 32 irpm, SpO₂ de 81% sob máscara reservatório 12 L/min, turgência jugular visível, pulso filiforme, extremidades pálidas e tempo 
de enchimento capilar prolongado. Ausculta cardíaca: ritmo regular, bulhas hipofonéticas, sem sopros. Ausculta pulmonar: murmúrio 
vesicular presente bilateralmente, sem ruídos adventícios.
- ECG mostra taquicardia sinusal e padrão S1Q3T3.
- Exames laboratoriais: D-dímero > 5000 ng/mL, troponina I = 1,8 ng/mL (VR(VD/VE >1,0). Hipocinesia da parede livre do VD (sinal de 
McConnell). Refluxo tricúspide moderado com pressão sistólica estimada da artéria pulmonar em 62 mmHg. Septo interventricular 
abaulado para a esquerda. Função do ventrículo esquerdo preservada.
Qual é a terapia mais indicada?
A) Varfarina oral.
B) Alteplase.
C) Enoxaparina em dose plena.
D) Antes de iniciar qualquer terapia, deve-se realizar angiotomografia de tórax.
COMENTÁRIOS:
Fala, Estrategista!
Temos aqui uma paciente idosa, com fratura de fêmur recente (grande fator de risco para tromboembolismo pulmonar), com evolução no 
segundo dia de pós-operatório com quadro clássico de TEP maciço: dispneia súbita, hemoptise, dessaturação, taquicardia e, principalmente, 
instabilidade hemodinâmica.
Aluno, para respondermos essa questão, precisamos primeiramente decifrar o seguinte enigma: em um paciente com TEP associado à 
instabilidade hemodinâmica, qual é a melhor propedêutica imediata recomendada: angiotomografia de tórax ou ecocardiograma 
transtorácico?
Partamos do princípio, pessoal: temos aqui uma paciente com câncer metastático, apresentando um quadro clássico e muito grave de TEP: 
início súbito de dor torácica, dispneia intensa, síncope, choque circulatório com hipotensão significativa, hipoxemia severa, taquicardia sinusal 
e sinais evidentes de sobrecarga e falência ventricular direita (VD).
Veja só, Estrategista, os sinais críticos no ecocardiograma: dilatação importante do ventrículo direito (relação VD/VE > 1,0), hipocinesia da 
parede livre do VD (sinal de McConnell), refluxo tricúspide moderado, hipertensão pulmonar importante e septo interventricular deslocado 
para a esquerda. Associados aos achados clínicos de choque circulatório, esses elementos definem claramente o diagnóstico de TEP maciço 
ou de alto risco, que exige terapia de reperfusão imediata. Aqui não há tempo para investigação complementar adicional antes de iniciar o 
tratamento específico.
E, agora, eis a resposta de nosso enigma, Estrategista: nessa situação crítica, em que o quadro é altamente sugestivo de tromboembolismo 
pulmonar maciço e a paciente está instável, o exame de escolha não é a angiotomografia de tórax (que requer transporte, estabilidade e 
colaboração mínima). A conduta adequada é realizar um ecocardiograma à beira leito, uma ferramenta diagnóstica rápida, segura e não 
invasiva que pode ser utilizada para avaliar o estado hemodinâmico do paciente e identificar sinais de sobrecarga ventricular direita, que são 
críticos para a estratificação de risco e manejo imediato.
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Lembremos, pessoal, da classificação do TEP:
- TEP não maciço: também conhecido como TEP de baixo risco, o TEP não maciço é caracterizado pela ausência de instabilidade hemodinâmica 
ou de sinais de sobrecarga do ventrículo direito. Ou seja, sem grande repercussão clínica ou mesmo repercussão ecocardiográfica. Seu 
tratamento geralmente envolve anticoagulação, sem necessidade de medidas mais agressivas, como trombólise endovenosa.
- TEP submaciço: o TEP submaciço é caracterizado por pacientes estáveis hemodinamicamente, mas com sinais ecocardiográficos de disfunção 
do ventrículo direito ou biomarcadores cardíacos elevados (exemplo: troponina. Não há sinais de choque ou hipoperfusão tecidual, mas o 
risco de deterioração está elevado! Em algumas situações, há indicação de trombólise endovenosa aqui, aluno — piora da disfunção do 
ventrículo direito ou piora clínica/gasométrica relevante!
- TEP maciço: forma mais grave de TEP, envolvendo instabilidade hemodinâmica ou manutenção de pressão arterial sistólicaambiente).
O cenário epidemiológico (interior da Bahia, jovem, evolução subaguda, febre, sudorese noturna, perda de peso, derrame pleural volumoso, 
opacidades micronodulares) é altamente sugestivo de tuberculose pleural – mas precisamos ter certeza, pessoal, e a toracocentese 
diagnóstica vai certamente nos ajudar muito nisso! 
Além disso, a saturação está abaixo de 90% em ar ambiente, a frequência respiratória aumentada e o paciente refere dispneia: isso, 
Estrategista, associado aos achados do exame físico, demonstra uma importante correlação clínica com o derrame pleural. E aí, meu 
amigo, derrame pleural com repercussão clínica dessa monta não nos deixa dúvidas: precisamos de toracocentese de alívio.
Tivemos um pequeno (ou grande) spoiler do que será nossa resposta, mas simplifiquemos - temos, aqui, dois objetivos claros:
- diagnóstico – saber qual é a etiologia do derrame (muito possivelmente tuberculose, dado o quadro clínico);
- alívio dos sintomas respiratórios – como já supracitado, afinal o paciente apresenta dispneia importante e dessaturação.
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Sem mais spoilers, vamos, então, às alternativas:
Correta a alternativa A. Excelente, Estrategista! O paciente apresenta grande comprometimento respiratório (dispneia aos mínimos esforços, 
hipoxemia significativa, sinais clínicos e radiológicos de grande volume pleural), sendo mandatória a realização de toracocentese para 
diagnóstico etiológico e, simultaneamente, alívio dos sintomas. É nesse momento que podemos definir a natureza do derrame (exsudato vs. 
transudato, aspecto citológico, ADA, cultura, pesquisa de BAAR, citologia oncológica, entre outros).
Incorreta a alternativa B. Embora a suspeita de tuberculose seja alta, não se deve iniciar tratamento específico sem confirmação diagnóstica, 
especialmente diante de um derrame volumoso e sem confirmação laboratorial. Além disso, não faria sentido “observar evolução” com 
sintomas graves e dessaturação importante.
Incorreta a alternativa C. A toracocentese diagnóstica não contempla a necessidade de alívio sintomático imediato, aluno! O ideal, nesses casos 
volumosos e sintomáticos, é fazer drenagem terapêutica parcial (alívio), além da coleta do líquido para investigação etiológica. Lembrando 
que o início do tratamento antituberculose deve ser considerado após a confirmação (ADA elevado, pesquisa de BAAR, cultura, histologia).
Incorreta a alternativa D. Pleurodese é reservada para casos de derrame pleural maligno recorrente, refratário ao tratamento específico, ou 
em situações especiais de derrame quiloso. No contexto agudo e sem diagnóstico etiológico definido, está contraindicada.
Gabarito: A
25. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Pneumologia - Prof. Vinícius Gomes de Luca) Homem, 72 anos, aposentado, ex-tabagista 
(40 anos-maço), refere dispneia progressiva há cerca de 18 meses, atualmente aos mínimos esforços, associada à tosse seca crônica. Nega 
exposição ocupacional a poeiras ou aves, sem história familiar de doença pulmonar. Exame: baqueteamento digital, SpO₂ = 90% em ar 
ambiente. Ausculta pulmonar: estertores inspiratórios secos (velcro) bibasais.
Tomografia computadorizada de tórax: infiltrado reticular subpleural e basal, faveolamento (honeycombing) e bronquiectasias de tração 
predominando nos lobos inferiores.
Assinale a alternativa correta quanto ao diagnóstico mais provável.
A) Pneumonite por hipersensibilidade crônica.
B) Fibrose pulmonar idiopática.
C) Sarcoidose pulmonar.
D) Bronquiolite respiratória associada à DPOC.
COMENTÁRIOS:
Fala, Estrategista!
Temos aqui um paciente idoso, ex-tabagista com alta carga-tabágica (fator confundidor para DPOC aqui, meu aluno), apresentando dispneia 
insidiosa, tosse seca crônica, baqueteamento digital e hipoxemia, além dos clássicos estertores em velcro à ausculta pulmonar. 
A tomografia de alta resolução, por sua vez, evidencia padrão reticular subpleural e basal, faveolamento (“honeycombing”) e bronquiectasias 
de tração predominando nos lobos inferiores. Todo esse conjunto sugere fortemente uma doença intersticial fibrosante, aluno: especialmente 
a fibrose pulmonar idiopática (FPI).
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Estrategista, a fibrose pulmonar idiopática (FPI) é uma doença pulmonar fibrosante crônica, progressiva, mais comum em adultos e de causa 
desconhecida – sua patogênese, porém, sabidamente envolve lesões repetitivas ao epitélio alveolar, ativação de fibroblastos e diferenciação 
de miofibroblastos. Caracteriza-se por uma pneumonia intersticial fibrosante que leva à substituição do tecido pulmonar saudável por uma 
matriz extracelular alterada, resultando em perda de função pulmonar, diminuição da complacência pulmonar e, eventualmente, síndrome 
respiratória. Seu diagnóstico dá-se, principalmente, pela identificação de um padrão de pneumonia intersticial usual em tomografia 
computadorizada de alta resolução ou biópsia pulmonar.
É fundamental reconhecer esse padrão clínico-radiológico, pois a FPI é a forma mais comum de pneumopatia intersticial idiopática e apresenta 
mau prognóstico, sendo importante para indicação precoce de terapias antifibróticas e encaminhamento ao transplante pulmonar em casos 
avançados. Outras doenças intersticiais podem apresentar fibrose, mas dificilmente terão essa combinação de achados sem história de 
exposição ocupacional ou a aves, sem padrão granulomatoso ou predomínio de infiltrado nos ápices.
Vamos, então, às alternativas:
Incorreta a alternativa A. Apesar de também poder cursar com fibrose, geralmente há história de exposição relevante (aves, mofo, 
ambientes rurais), infiltrados menos organizados, e, tipicamente, há áreas de “vidro fosco” ou micronódulos centrolobulares, o que não 
foi descrito no caso.
Correta a alternativa B. Esse é o diagnóstico mais provável diante do quadro clínico de homem idoso, evolução subaguda/crônica, estertores 
em velcro, baqueteamento digital e padrão tomográfico de faveolamento e bronquiectasias de tração subpleurais basais, sem história de 
exposição ambiental ou ocupacional.
Incorreta a alternativa C. Sarcoidose costuma apresentar-se em adultos mais jovens, é rara em idosos e classicamente afeta linfonodos hilares, 
com nódulos e opacidades peribrônquicas nos campos superiores — além de outros achados sistêmicos, que não aparecem neste caso.
Incorreta a alternativa D. Embora esteja relacionada ao tabagismo, essa condição não cursa com fibrose grave, faveolamento ou 
bronquiectasias de tração.
Gabarito: B
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NEUROLOGIA
26. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Neurologia - Prof. Rodrigo Frezatti) Homem, 22a, enquanto é submetido à cirurgia de drenagem 
de cisto cervical apresenta quadro súbito de rigidez muscular, taquicardia e hipertermia logo após anestesia inalatória. A anestesista 
suspeita de hipertermia maligna e imediatamente suspende o sevofluorano e inicia dantrolene. Exame físico: regular estado geral, 
sudoreico. T = 39,7ºC, PA = 162/102 mmHg, FC = 124 bpm, FR = 24 irpm, oximetria de pulso = 94% (ar ambiente), murmúrio vesicular 
e ausculta cardíaca normais. O gene mais frequentemente associado a essa CONDIÇÃO É: 
A) TTR.
B) RYR-1.
C) POLG.
D) COL6A3.
COMENTÁRIOS:
A hipertermia maligna é uma condição peculiar, que ocorre em indivíduos com alterações genéticas de receptores musculares, geralmente 
de herança autossômica dominante, sendo as alterações do chamado receptor de rianodina (gene RYR-1) a mutação mais frequente. Nos 
indivíduos afetados, a administração de succinilcolina ou de anestésicos inalatórios precipita um influxo descontrolado de cálcio para o 
intracelular, culminando em hipercapnia, acidose respiratória, taquicardia e, então, rigidez muscular e produção decalor!
Com a manutenção do processo, advém rabdomiólise e hipercalemia, expondo o paciente ao risco de insuficiência renal e óbito. O 
tratamento consiste na administração de dantrolene, potente relaxante muscular, além da suspensão da administração da droga e da 
instituição de medidas com o intuito de reduzir a temperatura corporal, eventualmente, com compressas geladas ou mesmo administração 
de fluidos resfriados.
A dose do dantrolene é de 2,5 mg/kg IV a cada 5 minutos ou conforme necessário, até uma dose total de 10 mg/kg. O quadro tem alta 
mortalidade e pode não responder à terapia agressiva, mesmo que precoce. A hiperventilação costuma ocorrer no contexto de compensação 
da acidose gerada, sendo uma medida potencialmente empregada no manejo adjunto. 
O teste para suscetibilidade à hipertermia maligna é recomendado para pessoas com risco, tomando por base a história familiar de distúrbio 
ou uma história pessoal de reação adversa à anestesia geral grave previamente. O teste de contratura ao halotano e à cafeína (TCHC) é o mais 
preciso. Ele mede a resposta de uma amostra do tecido muscular à cafeína e ao halotano. Exames genéticos são alternativas, muito embora 
menos precisas, sobretudo porque, eventualmente, o gene pode não ser identificado. O ideal é evitar os potenciais gatilhos supracitados em 
indivíduos em risco, por exemplo, aqueles com antecedentes pessoais ou familiares de doenças neuromusculares não caracterizadas. 
Vamos às alternativas.
Incorreta a alternativa A. O gene TTR associa-se com a polineuropatia amiloidótica familiar, doença caracterizada pelo envolvimento do 
sistema nervoso periférico e eventualmente cardíaco. Não cursa com os sintomas descritos no enunciado. 
Correta a alternativa B. Exatamente. O gene RYR-1 codifica o canal de rianodina, importante na garantia de distribuição rápida e uniforme de 
cálcio para o miócito. Variantes patogênicas nesse gene podem gerar o quadro em questão e também miopatia congênita de graus variados 
de gravidade. 
Incorreta a alternativa C. O gene POLG, é nuclear, contudo, fundamental para o funcionamento da maquinaria mitocondrial. Variantes 
patogênicas nesse gene causam uma miríade de doenças associadas, variando de insuficiência hepática precoce a quadros de oftalmoparesia, 
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passando por encefalopatia, miopatia e até mesmo neuropatia. Apesar da ampla gama de fenótipos, o descrito no enunciado não é 
comumente associado a esse gene. 
Incorreta a alternativa D. O COL6A3, assim como o COL6A2, associa-se com distrofia muscular congênita, associada a retrações tendíneas 
precoces, cardiopatia e tendência à formação de cicatrizes hipertróficas. A hipertermia maligna não faz parte dos fenótipos associados a 
esse gene. 
Gabarito: B
27. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Neurologia - Prof. Rodrigo Frezatti) Mulher, 23 anos, no primeiro trimestre da gestação, vem 
apresentando sonolência excessiva, dificuldade de deambulação e períodos de confusão mental. Não tem antecedentes patológicos 
relevantes, exceto por quadro de hiperêmese gravídica. Ao exame físico, apresenta ataxia e oftalmoplegia com nistagmo multidirecional. 
Foi encaminhada para internação, com exames laboratoriais e análise do LCR normais e RM de encéfalo revelando os achados a seguir. 
Sobre o quadro em questão, qual é a hipótese diagnóstica mais provável? 
A) Intoxicação por chumbo.
B) Desmielinização osmótica.
C) Encefalite herpética.
D) Síndrome de Wernicke Korsakoff.
COMENTÁRIOS:
A questão aborda um tema muito frequente nas questões de neurologia, a síndrome de Wernicke-Korsakoff. Geralmente, as questões 
sobre o tema trazem o etilismo crônico como fator de risco principal, no entanto, existem outros fatores de risco relacionados ao processo, 
entre eles a hiperêmese gravídica, síndromes disabsortivas, como cirurgia bariátrica ou doença inflamatória intestinal, e desnutrição grave. 
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Trata-se de doença neurológica relacionada à deficiência de vitamina B1 (tiamina) e que se apresenta classicamente com a tríade de ataxia, 
oftalmoplegia e confusão mental, compondo a síndrome de Wernicke. Com o decorrer do processo, os indivíduos podem, ainda, apresentar 
quadro de amnésia anterógrada e confabulações, o que caracteriza a síndrome de Korsakoff. Os achados de hiperintensidade FLAIR nos 
tálamos e substância cinzenta periaquedutal, conforme mostrados na figura, são típicos do quadro. O tratamento é feito por meio da 
reposição endovenosa de tiamina na dose de 500 MG a cada 8 horas nos primeiros 2 a 3 dias do quadro clínico. Lembre-se: em quadros 
de alteração do nível de consciência em pacientes com fatores de risco para a síndrome de Wernicke, a reposição de glicose NUNCA deve 
preceder a de tiamina, haja vista o risco de a glicose administrada promover maior consumo da tiamina, que pode já estar em falta, e 
exacerbar ou mesmo precipitar os sintomas dessa síndrome.
Vamos às alternativas:
Incorreta a alternativa A. Na intoxicação por chumbo, além do quadro gastrointestinal, a paralisia dos músculos inervados pelos nervos 
radiais é muito característica, levando a um fenótipo de mão caída bilateral. 
Incorreta a alternativa B. A desmielinização osmótica, previamente conhecida como mielinólise pontina, também está associada à alteração 
aguda do nível de consciência, contudo o processo decorre de rápida correção de hiponatremia hiposmolar. Estão expostos a um maior risco 
os pacientes portadores de hiponatremia, sobretudo etilistas crônicos e portadores de doença hepática, quando submetidos a correções de 
natremia com velocidade superior a 12 meq/L em 24 horas. Embora o quadro também apresente alterações em RNM de encéfalo, essas são 
mais frequentes na ponte e eventualmente núcleos da base e substância branca, diferentemente da paciente da questão. 
Incorreta a alternativa C. A alternativa traz informação importante! Embora seja incomum, na encefalite herpética, podemos ter exame 
de LCR normal nas primeiras 48 horas. Se a suspeição clínica for alta, deve-se considerar tratamento empírico e novo exame. Entretanto, a 
paciente em questão não tem os sintomas esperados nessa condição, que seriam: febre, crise epiléptica, rigidez de nuca e alterações na RNM 
de encéfalo nos lobos temporais.
Correta a alternativa D. Exatamente! Como vimos acima, o quadro clínico e a imagem batem com a possibilidade de síndrome de Wernicke Korsakoff. 
Gabarito: D
28. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Neurologia - Prof. Rodrigo Frezatti) Mulher do sexo feminino de 65 anos procura atendimento 
por queixa de dor e fraqueza em membros inferiores. É portadora de diabetes mellitus há pelo menos cinco anos e, apenas nos últimos 
seis meses, conseguiu controle glicêmico adequado. Há quatro meses, passou a notar intensa dor em quadris, associada a perda de peso 
e dificuldade em subir escadas e se levantar da cadeira. Ao exame físico, nota-se fraqueza proximal assimétrica em membros inferiores, 
acompanhada de acentuada atrofia e diminuição de sensibilidade tátil e dolorosa simétrica, restrita aos pés. Qual é a principal hipótese 
diagnóstica? 
A) Miopatia pelo diabetes. 
B) Radiculoplexopatia diabética.
C) Polineuropatia sensitivo-motora axonal diabética.
D) Polineuropatia desmielinizante associada ao diabetes.
COMENTÁRIOS:
Estrategista, perceba que o diabetes mellitus não se associa apenas à clássica polineuropatia sensitiva de progressão lenta e ascendente, 
tipicamente caracterizada pelo padrão “bota e luva” de hipoestesia no exame físico. 
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O diabetes está associado, na verdade, a várias complicações neuromusculares. São as principais: 
• Mononeuropatia, sobretudo de nervos cranianos. Exemplo: Neuropatiaisolada do III nervo craniano, classicamente poupando a função 
pupilar. 
• Neuropatia de fibras finas, a mais comum manifestação, que leva principalmente a quadro doloroso, sem déficit motor ou alteração de 
reflexos, refletindo o acometimento isolado de fibras finas. O paciente pode cursar com gastroparesia, labilidade pressórica e dor intensa 
de membros inferiores. 
• Neuropatia sensitivo-motora axonal com característica comprimento-dependente, isto é, os sintomas progridem de distal para proximal, 
seguindo a ordem de tamanho dos axônios. Quanto mais longe da origem de seu corpo neuronal, no gânglio da raiz dorsal, mais cedo 
eles sofrem, justificando o termo comprimento-dependente! Sendo assim, os sintomas iniciam nos pés e só acometerão as mãos após já 
estarem presentes no nível dos joelhos. 
• Radiculoplexopatia diabética, também conhecida como amiotrofia diabética ou síndrome de Bruns Garland. É uma manifestação rara, 
ocorrendo em menos de 1% dos pacientes. Contudo, apresenta clínica característica, composta de quadro muito doloroso, associado à 
perda de peso e atrofia, com apresentação assimétrica com fraqueza proximal evidente e atrofia precoce, contrastando com a apresentação 
“comprimento-dependente” supracitada. Seu aparecimento está associado ao controle abrupto da glicemia, geralmente em pacientes 
com antecedente de controle inadequado. 
Vamos às alternativas: 
Incorreta a alternativa A. Miopatias costumam se apresentar com quadro de fraqueza proximal, podendo ser dolorosas e associadas à 
atrofia em algumas situações. A miopatia, segundo alguns autores, até pode ocorrer como complicação do diabetes, contudo não é uma 
apresentação clínica comum, tampouco se associa a déficit sensitivo ou dor com atrofia assimétrica como o descrito no enunciado. 
Correta a alternativa B. Quadro assimétrico, associado à dor, atrofia, perda de peso e iniciado após controle estrito da glicemia são os achados 
clássicos dessa complicação. O tratamento é manter o controle do diabetes, manejar dor, reabilitar e aguardar a recuperação clínica. 
Incorreta a alternativa C. O paciente apresenta sintomas assimétricos e com acometimento proximal precoce, contrastando com o esperado 
para essa manifestação, conforme supracitado.
Incorreta a alternativa D. O acometimento desmielinizante, quando ocorre, apresenta-se com fraqueza proximal e distal, arreflexia, déficits 
sensitivos proeminentes, com apresentação simétrica e indolor, diferentemente do caso apresentado. Portanto, a assimetria e a atrofia são 
os principais parâmetros que falam contra essa hipótese. 
Gabarito: B
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29. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Neurologia - Prof. Rodrigo Frezatti) Homem de 22 anos, após episódio de gastroenterite, iniciou 
com quadro de cansaço e mal-estar generalizado associado a dificuldade de marcha. Refere que, ao tentar andar, sente como se fosse 
puxado para os lados. Refere ainda visão duplas nas miradas laterais e parestesias em membros inferiores. Ao exame físico, apresenta 
FC: 110 bpm e PA: 170 x 100 mmHg. Força preservada globalmente com hipoestesia tátil, térmica e vibratória em membros inferiores 
até raiz da coxa. Os reflexos osteotendíneos são ausentes e há oftalmoparesia para todas as miradas. O anticorpo mais provável de ser 
identificado nesse caso é: 
A) anti-GQ1b.
B) anti-HMG Coa redutase.
C) anti-NMDA.
D) anticorpo contra o receptor de tiamina.
COMENTÁRIOS:
Pois bem, Estrategista, temos uma questão sobre síndrome de Guillain-Barré, contudo reforçando um subfenótipo da doença fundamental de 
ser reconhecido em provas de R+. 
Comecemos pela síndrome de Guillain-Barré. Essa doença envolve, de forma aguda, várias raízes nervosas, além dos nervos periféricos, por 
isso pode ser descrita como uma polirradiculoneuropatia aguda. 
 Trata-se de uma doença imunomediada, sendo muito comum a identificação de um “gatilho” imunológico precedendo o início dos sintomas, 
em média em cerca de 2 semanas. As causas infecciosas são as mais comuns e, entre elas, a infecção pelo Campylobacter jejuni é a mais 
“clássica” e inclusive associa-se pior prognóstico e lesão axonal! Além desse patógeno, o zika vírus, HIV, dengue, Epstein-Barr, varicela-zóster, 
citomegalovírus, entre outros, também já foram associados a essa condição. Além das causas infecciosas, antecedente de vacinação e mais 
raramente, cirurgia ou trauma, também podem ser os gatilhos imunogênicos.
 O quadro clínico clássico envolve déficit sensitivo e motor dos membros inferiores, superiores e, eventualmente, da face e que progridem 
de forma ascendente, simétrica e são acompanhados de hiporreflexia/arreflexia ao exame físico. Além disso, é comum a presença de 
disautonomia no curso da doença, sendo possíveis as manifestações de alteração do ritmo cardíaco, hipertensão arterial e sudorese. Em 
crianças, o sintoma inicial pode ser de dor difusa pelos membros, o que é incomum em adultos. O quadro clínico, por definição, pode piorar 
em média até no máximo quatro semanas desde o início dos sintomas. A piora que se estende além disso, sobretudo quando ultrapassa 8 
semanas, passa a ser conhecida como PIDC (polirradiculoneuropatia inflamatória desmielinizante crônica).
O diagnóstico é eminentemente clínico! Entretanto, os exames de eletroneuromiografia (ENMG) e punção do LCR podem auxiliar. A ENMG 
pode revelar o acometimento agudo desmielinizante ou, mais raramente, axonal dos nervos periféricos, contudo, sobretudo precocemente, o 
exame pode ser normal! Perceba, portanto, que existem dois fenótipos neurofisiológicos: o desmielinizante e o axonal, este último, em geral, 
de pior prognóstico e ligado a infecções prévias pelo C. jejuni. 
Já o exame de LCR pode revelar dissociação albumino-citológica (elevação de proteínas sem elevação de celularidade). Cabe ressaltar que 
tal achado não é patognomônico de Guillain-Barré, podendo ocorrer em condições como diabetes mellitus mal compensado. Além disso, 
a dissociação albumino-citológica não ocorre em todos os pacientes, em cerca de 10 a 25% deles, mesmo após 3 semanas do início dos 
sintomas, esse achado não será evidenciado. Destaco, ainda, que algumas bancas maldosas podem descrever elevação de celularidade nos 
pacientes com Guillain-Barré. É raro mas pode ocorrer, em geral, não ultrapassando 20 células no LCR. 
O tratamento é feito com plasmaférese ou infusão de imunoglobulina, não sendo o corticoide uma opção terapêutica. Cabe ressaltar que, 
especialmente em crianças, o tratamento fica reservado para o aparecimento de disfunção bulbar (disfagia ou disfonia), ventilatória ou piora 
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do quadro motor. Em suma, não é todo o paciente que deve receber o tratamento precocemente! Em casos leves e em melhora, o tratamento 
pode ser conservador. 
Ainda na esteira do tratamento, devemos ressaltar a existência de uma escala clínica, conhecida como mEGOS, que prediz gravidade no 
Guillain-Barré. Ela leva em consideração três variáveis: idade, antecedente de diarreia e exame de força somada. A pontuação é feita da 
seguinte forma: 
1. Idade inferior a 40 anos pontua zero, de 41 a 60 anos pontua um e maior de 60 anos pontua dois. Para o antecedente de diarreia, 
pontua-se um ponto e zero se não há antecedente. 
2. O MRC sum score, por sua vez, avalia a abdução do ombro, flexão do braço, extensão do punho, flexão do quadril, extensão da perna 
e dorsiflexão do pé. Cada movimento é pontuado de 0 a 5, conforme a escala MRC. Dessa forma, considerando a avaliação bilateral, o 
escore varia de 0 a 60 pontos. 
3. De 0 a 30 pontos pontua 6, de 31 a 40 pontua 4, de 41 a 50 pontua 2 e acima de 51 não pontua. 
Quanto maior a pontuação, pior o prognóstico e menor a probabilidade de o paciente estar apto a deambular sem apoio após 6 meses. 
Outro ponto essencial éreconhecer que alguns sinais e sintomas podem apontar para diagnósticos diferenciais de paralisia flácida aguda, 
fique atento: 
• Hiponatremia, dor abdominal de repetição, sintomas neuropsiquiátricos: porfiria intermitente aguda. Doença genética causada por um 
defeito enzimático na metabolização do heme, gerando acúmulo de metabólitos tóxicos (ácido delta-aminolevulínico e porfobilinogênio), 
o que pode levar à associação de sintomas descrita. 
• Presença de urgincontinência urinária, déficit sensitivo em nível e síndrome do neurônio motor superior: sugere mielopatia. Note que, 
embora incomum, um paciente com Guillain-Barré pode apresentar urgincontinência urinária no contexto de sintomas disautonômicos. 
• Acometimento motor isolado: pode sugerir infecções “polio-like”, sendo a mais conhecida, a infecção pelo West Nyle virus. Além da 
própria poliomielite (muito embora esteja erradicada do Brasil).
• Sintomas com propagação descendente e associação com disfunção pupilar: pode sugerir botulismo. Finalmente, e mais importante para 
essa questão em especial, lembre-se de que existe um fenótipo clínico de Guillain-Barré, conhecido como Miller Fisher, que envolve a 
tríade: ataxia, oftalmoplegia e arreflexia. Tal fenótipo se associa com a produção de anticorpos contra um antígeno específico: anti-GQ1b. 
O curso tende a ser mais indolente que o do Guillain-Barré clássico e o paciente pode, ou não, ter sintomas típicos do Guillain-Barré 
como déficit sensitivo e motor de progressão ascendente, sobreposto. O mais comum, contudo, é a presença de alguns desses sintomas 
apenas, frequentemente, poupando-se a força, como o descrito no enunciado. Um ponto importante de destaque.
Vamos às alternativas: 
Correta a alternativa A. O quadro descrito é típico da síndrome de Miller Fisher, portanto o anti-GQ1b é o anticorpo mais provável de ser 
identificado. 
Incorreta a alternativa B. Tal anticorpo se relaciona com quadros de miosite inflamatória, especificamente necrotizante, caracterizada por 
fraqueza de predomínio proximal, elevação de CPK e frequentemente associada com uso recente de estatina. 
Incorreta a alternativa C. O anti NMDA associa-se com quadro de encefalite autoimune, marcado por crises epilépticas, disfunção cognitiva e 
distúrbios do movimento. Não é o quadro exposto na questão. 
Incorreta a alternativa D. Apesar da presença de oftalmoplegia e ataxia de marcha, também presentes na síndrome de Wernicke Korsakoff, o 
quadro decorre de redução da disponibilidade de vitamina B1, seja por redução de ingesta ou excesso de eliminação, mas não pela presença 
de um anticorpo específico (como ocorre, potencialmente, na deficiência de vitamina B12 e presença de anticorpos anti células parietais). 
Além disso, não há fator de risco claro para essa condição descrito no enunciado, tampouco o quadro clínico é inteiramente compatível. 
Gabarito: A
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NEFROLOGIA
30. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Nefrologia - Prof. Fernanda Badiani) Paciente de 34 anos apresenta edema, proteinúria nefrótica 
(6,2 g/dia), hipoalbuminemia e função renal preservada. A biópsia renal revela glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF). Que opção 
abaixo mais consistentemente está associada à forma colapsante da GESF?
A) Resposta rápida e sustentada ao uso de inibidores de calcineurina.
B) Relação com infecção por hepatite B.
C) Associação com indivíduos afrodescendentes e mutações no gene APOL1.
D) Níveis de complemento reduzidos, principalmente da fração C3.
COMENTÁRIOS:
Essa pergunta é direta sobre a glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF). Vamos relembrar um pouquinho essa glomerulopatia antes de 
responder à questão!
A GESF manifesta-se classicamente como síndrome nefrótica (edema + hipoalbuminemia + proteinúria nefrótica > 3,5 g/dia), sendo 
mais comum a ocorrência de hematúria, hipertensão arterial e disfunção renal. Outro ponto importante para lembrar é que os níveis de 
complemento estão normais na maioria dos casos!
A GESF faz parte do grupo das podocitopatias, ou seja, doenças que lesam o podócito. O podócito é uma célula especializada da barreira de 
filtração glomerular responsável por não deixar as proteínas passarem do sangue para a urina, por isso a GESF cursa com perda de proteínas 
na urina! Ela pode se manifestar sob 3 formas: primária ou idiopática, genética e secundária. As causas secundárias são menos prevalentes 
na infância e mais comuns na idade adulta. As principais causas de GESF secundária são causadas por vírus, medicamentos ou situações mal-
adaptativas. As principais causas estão resumidas na tabela seguir:
Causas secundárias de GESF
Infecções virais Situações mal-adaptativas Drogas
HIV
Parvovírus B19
Citomegalovírus
Redução da massa renal: rim único, prematuridade, 
displasia renal e nefropatia de refluxo
Aumento da sobrecarga renal: obesidade, 
hipertensão, ateroembolismo, aumento de massa 
magra e anemia falciforme
Heroína
Pamidronato
Lítio
Anabolizantes
Agora, vamos focar a GESF colapsante – um subtipo específico de GESF que é determinado a partir do padrão da histologia renal.
O padrão da histologia renal apresenta-se em 5 classes diferentes que cursam, como o próprio nome da doença revela, com áreas de esclerose 
nos capilares glomerulares. Os 5 subtipos são: colapsantes (é esse que pode aparecer em provas e que você deve memorizar!), peri-hilar, tip 
lesion, celular e NOS. O padrão colapsante é caracterizado por uma perda rápida de função renal, associado a outros elementos da síndrome 
nefrótica. As principais causas de GESF colapsante são: infecções virais (HIV, covid-19 e parvovírus), drogas (interferon alfa, beta e gama, 
cocaína, anabolizantes e bisfosfonatos) e uma variante genética presente na população afrodescente, que é o gene da APOL-1.
Estratégia
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O tratamento das causas secundárias engloba a resolução da causa de base e medidas de renoproteção, com uso de inibidores da enzima 
conversora de angiotensina (ECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA), pois essas medicações ajudam a reduzir a hipertensão 
glomerular e, assim, minimizam a proteinúria. As demais formas podem ser tratadas com uso de prednisona, porém as formas genéticas 
costumam ser corticorresistentes, sem tratamento efetivo atualmente.
Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. A GESF colapsante é do tipo secundária – seja a infecções, medicamentos, situações de sobrecarga renal ou mesmo 
alterações genéticas. Nesse cenário, o tratamento inicial foca o manejo das causas secundárias e uso de medicações renoprotetoras. O uso de 
imunossupressores pode ser indicado em casos específicos, porém os corticoides seriam a primeira linha de tratamento.
Incorreta a alternativa B. A infecção pelo vírus da hepatite B é mais associada à nefropatia membranosa e glomerulonefrite 
membranoproliferativa.
Correta a alternativa C. A glomerulopatia associada ao gene da APOL-1 é a GESF tipo colapsante.
Incorreta a alternativa D. A GESF cursa com níveis de complemento dentro da normalidade.
 Gabarito: C
31. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Nefrologia - Prof. Fernanda Badiani) Em relação ao manejo da hiperfosfatemia na doença renal 
crônica, que seguinte conduta é mais adequada para reduzir complicações osteometabólicas?
A) Suplementar vitamina D ativa para todos os pacientes com PTH elevado.
B) Iniciar quelantes de fósforo de forma precoce ajuda na prevenção da progressão da doença renal crônica.
C) Manter o fósforo sérico dentro dos limites da normalidade com orientação dietética e uso de quelantes de fósforo como adjuvantes.
D) A hiperfosfatemia é fator perpetuador da hipercalcemia na doença renal crônica. Dessa forma, uma dieta com baixo conteúdo de cálcio é 
aconselhável.
COMENTÁRIOS:
Essa questão aborda a doença mineral e ósseada doença renal crônica (DMO – DRC) – um tema bastante complexo, portanto é uma questão 
difícil!
A DMO-DRC ou osteodistrofia renal é secundária à alterações do metabolismo do fósforo, cálcio, vitamina D e paratormônio (PTH) que cursam 
com alterações esqueléticas, as quais levam a deformidades ósseas e aumento do risco de fraturas, e calcificações vasculares, que aumentam 
o risco cardiovascular.
A gênese desses distúrbios é a redução da eliminação de fósforo pelos rins pela redução da massa renal. O fósforo alto na circulação sanguínea 
liga-se ao cálcio e pode levar à deposição de cristais de fosfato de cálcio na parede dos vasos, contribuindo para a calcificação vascular e 
hipocalcemia. Além disso, a perda de parênquima renal é associada à redução da conversão da vitamina D em sua forma inativa (calcidiol) para 
sua forma ativa (calcitriol), pela menor produção da enzima 1α-hidroxilase, responsável por esse processo. Esses distúrbios – hiperfosfatemia, 
hipocalcemia e hipovitaminose D – são os gatilhos para aumentar a produção e secreção de PTH pelas glândulas paratireoides, que, com o 
passar do tempo, leva ao hiperparatireoidismo (HPT). O HPT é inicialmente secundário, com aumento da produção de PTH pelos estímulos 
descritos anteriormente. Com o passar do tempo, pode haver uma desregulação tão intensa da produção de PTH que as próprias células da 
paratireoide se hipertrofiam e se tornam produtoras autônomas da PTH, independentemente dos distúrbios externos, semelhante a uma 
glândula anômala (adenoma de paratireoide) no HPT primário – esse é o HPT terciário que ocorre nas fases avançadas da DRC.
A figura a seguir ilustra as principais alterações da DMO-DRC:
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A doença mineral e óssea do DRC é bastante complexa e seu tratamento também, sendo composto de diversas etapas. Dessa forma, a 
principal medida é reduzir a ingesta de fósforo na dieta, por meio da limitação da ingesta de proteínas e produtos ultraprocessados. Em 
segundo lugar, podemos tentar reduzir sua absorção intestinal por meio do uso de quelantes de fósforo durante as refeições – os quelantes 
disponíveis atualmente são o carbonato ou acetato de cálcio e o sevelamer. Para aumentar a biodisponibilidade da vitamina D, devemos repô-
la com objetivo de níveis > 30 ng/mL. Nos estágios avançados da DRC, podemos utilizar os ativadores do receptor de vitamina D – o calcitriol 
e o paricalcitol – ou calcimiméticos, como o cinacalcete, que auxiliam no controle da doença. Casos refratários em que não houve resposta à 
terapia medicamentosa possuem indicação de tratamento cirúrgico, com remoção das glândulas por meio de paratireoidectomia.
Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. A suplementação de vitamina D deve se basear nos níveis de 25-OH-vitamina D, não no valor do PTH.
Incorreta a alternativa B. Os quelantes de fósforo NÃO possuem nenhum papel preventivo. Devem ser incorporados apenas na presença de 
hiperfosfatemia que não foi controlada com alterações dietéticas. 
Correta a alternativa C. A orientação dietética adequada é o primeiro passo e o mais fundamental. O uso de quelantes deve ser realizado em 
um segundo momento.
Incorreta a alternativa D. A hiperfosfatemia é associada à HIPOcalcemia.
Gabarito: C
32. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Nefrologia - Prof. Fernanda Badiani) Mulher de 24 anos foi diagnosticada há 2 meses com 
nefrolitíase, sendo indicado tratamento conservador com dieta hipossódica, ingesta hídrica de 2 litros de água por dia e uso de 
hidroclorotiazida. Paciente retorna para avaliação de rotina, assintomática, com os seguintes exames laboratoriais: creatinina = 0,8 mg/
dL – ureia = 32 mg/dL – Na = 126 mEq/L – K = 3,5 mEq/L – pH = 7,46 – bicarbonato = 27 mEq/L - glicemia = 94 mg/dL.
Qual é o melhor tratamento para a hiponatremia apresentada pela paciente?
A) Reposição de soro fisiológico 0,9%.
B) Reposição de solução salina 3%.
C) Suspender a dieta hipossódica.
D) Suspender a hidroclorotiazida.
COMENTÁRIOS:
Estrategista, temos aqui o caso de uma paciente jovem que apresenta hiponatremia assintomática após início do uso de hidroclorotiazida – 
medicação sabidamente associada à ocorrência de hiponatremia!
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Os diuréticos tiazídicos, cujos representantes são a hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida, agem bloqueando a bomba NaCl, o que leva 
ao aumento da perda de sódio e água na urina, além da perda de magnésio e conservação de cálcio.
Como há mais água e sódio chegando ao néfron distal, temos uma maior avidez do rim em reabsorver esse sódio que chega. Nessa porção 
do néfron, ao reabsorver um íon sódio, há eliminação de um íon potássio ou hidrogênio. Ou seja, há maior eliminação renal de potássio e 
hidrogênio com uso de diuréticos tiazídicos!
Outro efeito relativamente comum é a ocorrência de hiponatremia. Os mecanismos exatos não são bem estabelecidos, mas acredita-se que 
haja aumento de reabsorção de água livre (ou seja, sem sódio), apesar do efeito diurético final. Assim, há uma redução do sódio sérico.
Os efeitos colaterais do uso dessa medicação são perda de líquidos, hipomagnesemia, hipocalciúria, alcalose metabólica, hipocalemia e 
hiponatremia.
Analisando as alternativas, temos:
Incorreta a alternativa A. Não há sinais de hipovolemia com necessidade de reposição de solução cristaloide.
Incorreta a alternativa B. A reposição de solução salina 3% é indicada nos casos de hiponatremia sintomática.
Incorreta a alternativa C. A dieta hipossódica NÃO é causa de hiponatremia – não se engane! Os distúrbios do sódio são, em geral, distúrbios 
da água!
Correta a alternativa D. A provável causa da hiponatremia é o uso de diurético tiazídico, sendo indicada a suspensão da medicação.
Gabarito: D
 HEMATOLOGIA
33. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Hematologia - Prof. Thiago Peixoto) Homem de 41 anos apresenta quadro progressivo de fadiga, 
dispneia aos esforços e urina escurecida pela manhã. Nega etilismo, uso de medicações ou antecedentes de doenças autoimunes. Exames 
laboratoriais revelam: Hb = 8,7 g/dL, VCM = 105 fL, reticulócitos aumentados, Coombs direto negativo, LDH elevado, bilirrubina indireta 
aumentada e haptoglobina indetectável. Apresenta trombocitopenia leve. Foi internado há dois anos por trombose venosa de veia 
hepática. Com base no quadro clínico e laboratorial, a hipótese diagnóstica mais provável e o exame confirmatório são:
A) talassemia; eletroforese de hemoglobinas.
B) anemia aplásica; biópsia de medula óssea.
C) hemoglobinúria paroxística noturna; citometria de fluxo para GPI-CD55/CD59.
D) esferocitose hereditária; teste de fragilidade osmótica.
COMENTÁRIOS:
Estrategista, estamos diante de um paciente que apresenta anemia hemolítica com hemoglobinúria matinal e trombose em sítios incomuns, 
o que é altamente sugestivo de hemoglobinúria paroxística noturna (HPN). O teste confirmatório mais sensível e específico é a citometria de 
fluxo, que identifica a deficiência de proteínas ligadas ao GPI, como CD55 e CD59. Vamos aprender?
A HPN decorre de uma mutação adquirida em um clone de precursores hematopoiéticos, que perdem a atividade do gene PIG-A 
(fosfatidilinositol glicano - classe A) e, assim, são incapazes de sintetizar a GPI (glicosilfosfatidilinositol). 
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A GPI tem função de fixar diversas proteínas na superfície das células, especialmente fatores que as protegem da ação do sistema complemento, 
como é o caso da CD55 e CD59. Sem essa proteção contra o complemento, o clone HPN é mais suscetível a sofrer lise intravascular, levando 
à liberação do conteúdo das hemácias na própria circulação, o que culmina em filtragem da hemoglobina pelos rins e, assim, na eliminaçãodessa molécula na urina, ou seja, hemoglobinúria. 
Como o clone HPN dá origem a todas as linhagens hematológicas, tanto hemácias quanto leucócitos e plaquetas são afetadas pelo quadro, 
levando à pancitopenia. Por fim, por mecanismos não totalmente esclarecidos relacionados à liberação do conteúdo citoplasmático das 
células, os pacientes com HPN possuem um risco trombótico aumentado, especialmente em sítios incomuns, como a veia porta. 
Constitui-se, dessa forma, a tríade clássica de sintomas da HPN: hemólise intravascular, pancitopenia e tendência à trombose (especialmente 
de veia porta)!
Agora sim, podemos responder à questão!
Incorreta a alternativa A. As talassemias são anemias hemolíticas crônicas, porém cursam com anemia microcítica e hipocrômica. 
Incorreta a alternativa B. A anemia aplásica é caracterizada por pancitopenia e medula óssea hipocelular, porém é uma anemia hipoproliferativa, 
não hiperproliferativa. Embora a HPN possa estar associada à aplasia medular, a apresentação principal aqui é de hemólise.
Correta a alternativa C. A HPN causa hemólise intravascular com hemoglobinúria, pode cursar com macrocitose (devido à reticulocitose), 
citopenias (como a anemia e trombocitopenia leve desse paciente) e está associada a eventos trombóticos em locais incomuns. O exame 
confirmatório para HPN é a imunofenotipagem por citometria de fluxo, que detecta células com baixa expressão de CD55 e CD59. 
Incorreta a alternativa D. A esferocitose hereditária é uma anemia hemolítica extravascular, não explicando a hemoglobinúria desse paciente. 
Ela é caracterizada por esferócitos e, tipicamente, hipercromia (CHCM elevado – FIQUE LIGADO NESSE ACHADO EM SUA PROVA!). 
Gabarito: C
34. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Hematologia - Prof. Thiago Peixoto) Um homem de 45 anos, submetido a transplante alogênico 
de células-tronco hematopoiéticas por leucemia mieloide aguda, apresenta, 25 dias após o procedimento, quadro de rash maculopapular 
em tronco e membros, associado à diarreia aquosa persistente e elevação de transaminases hepáticas. Ao exame físico, encontra-se 
afebril, com icterícia discreta e sem sinais de infecção sistêmica. O hemograma evidencia queda progressiva de hemoglobina e plaquetas. 
Considerando esse contexto clínico, o diagnóstico mais provável é:
A) recidiva da doença de base com infiltração hepática.
B) doença hepática veno-oclusiva secundária à quimioterapia.
C) doença do enxerto contra o hospedeiro aguda.
D) rejeição do enxerto com falência primária da medula.
COMENTÁRIOS:
Futuro R+, temos aqui um homem submetido a um transplante alogênico de medula óssea devido à leucemia mieloide aguda. Cerca de três 
semanas após o procedimento, período em que geralmente já ocorreu a pega da medula transplantada, o paciente passa a apresentar rash 
cutâneo difuso, diarreia sanguinolenta, elevação de transaminases e bilirrubinas, além de piora importante da anemia e da trombocitopenia. 
Esses achados são altamente sugestivos de doença do enxerto contra o hospedeiro aguda (DECH aguda). Vamos ver o que pode cair em sua 
prova a respeito desse assunto!
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A DECH aguda classicamente se manifesta no período pós-transplante precoce, geralmente dentro de 100 dias após o transplante alogênico 
de células-tronco hematopoiéticas (TCTH). 
Trata-se de uma condição multissistêmica. A pele, o trato gastrointestinal e o fígado são os principais órgãos afetados: 
• Rash maculopapular: essa é a primeira e mais comum manifestação clínica da DECH aguda, geralmente ocorrendo na época do enxerto 
de glóbulos brancos. Pode envolver o tronco e os membros. 
• Diarreia aquosa persistente: o envolvimento gastrointestinal frequentemente se manifesta com diarreia e dor abdominal. A diarreia 
pode ser aquosa e em casos graves, exceder grandes volumes.
• Elevação de transaminases hepáticas e icterícia discreta: o envolvimento hepático manifesta-se por testes de função hepática anormais, 
sendo o aumento dos níveis séricos de bilirrubina direta e fosfatase alcalina os achados mais precoces e comuns. Icterícia e dor no fígado 
também podem ocorrer.
• Outros achados: embora a diarreia e as alterações hepáticas possam ter causas infecciosas, o paciente NÃO apresentará febre e sinais de 
infecção sistêmica, ajudando a excluir diagnósticos diferenciais importantes, o que é crucial, pois a DECH aguda é frequentemente um 
diagnóstico de exclusão. Pode haver queda progressiva de hemoglobina e plaquetas, especialmente trombocitopenia.
Agora, vamos analisar as alternativas! 
Incorreta a alternativa A. Embora seja uma possibilidade em um paciente pós-TCTH, a tríade clássica de rash cutâneo, diarreia e disfunção 
hepática, juntamente com a citopenia, é muito mais sugestiva de DECH aguda.
Incorreta a alternativa B. A doença hepática veno-oclusiva (também conhecida como síndrome da obstrução sinusoidal hepática) é uma 
toxicidade associada à quimioterapia de alta dose e é um dos diagnósticos diferenciais do envolvimento hepático na DECH aguda. No entanto, 
ela não explica o rash maculopapular ou a diarreia, que são manifestações proeminentes da DECH.
Correta a alternativa C. A presença da tríade de rash cutâneo, diarreia e disfunção hepática, juntamente com o início dentro de 100 dias após 
o transplante alogênico, torna a doença do enxerto contra o hospedeiro aguda o diagnóstico mais provável para o paciente. 
Incorreta a alternativa D. Embora a falência da medula possa levar a citopenias, ela não explicaria a tríade específica de rash, diarreia e 
envolvimento hepático observada.
Gabarito: C
35. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Hematologia - Prof. Thiago Peixoto) Paciente do sexo feminino, 43 anos, com diagnóstico confirmado 
de púrpura trombocitopênica imune (PTI) há 7 meses, apresenta plaquetopenia persistente (Entretanto, sabemos que a esplenectomia não é um procedimento livre de 
riscos. Além de complicações intraoperatórias, a perda da função imune do baço pode levar a uma predisposição aumentada a infecções, 
principalmente por bactérias encapsuladas. Por isso, previamente ao procedimento, idealmente no mínimo 2 semanas antes, há indicação de 
vacinação para Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae B e Neisseria meningitidis. 
Apesar de a esplenectomia ser o tratamento de segunda linha mais cobrado nas provas, outras medidas podem ser utilizadas em casos 
refratários de PTI. O rituximabe, anticorpo monoclonal anti-CD20, por exemplo, liga-se às células B, causando sua destruição e diminuindo, 
assim, a produção de autoanticorpos. Outros imunossupressores, como ciclosporina e azatioprina, também podem ser utilizados, apesar de 
haver menos evidência sobre seu uso. 
Por fim, mais recentemente, análogos do receptor de trombopoietina conseguem estimular a produção de plaquetas, aumentando seus níveis 
sem agir sobre a destruição plaquetária aumentada. Essas medicações, como o eltrombopag e o romiplostim têm tido seu uso difundido nos 
últimos anos. 
Agora, futuro R+, vamos analisar as alternativas!
Incorreta a alternativa A. É de longe uma opção de escolha entre as terapias mais recentes para PTI refratária, como os agonistas do receptor 
de trombopoetina, rituximabe e até mesmo a esplenectomia. 
Incorreta a alternativa B. Trata-se de um anticorpo monoclonal anti-CD20 que causa destruição de células B e diminuição da produção 
de autoanticorpos, sendo uma opção de segunda linha para PTI refratária. No entanto, ele pode ter respostas transitórias e baixa taxa de 
remissões sustentadas. Dessa forma, atualmente, pode ser considerado caso haja uma falha dos agonistas do receptor da trombopoietina ou 
quando esses não estiverem disponíveis. 
Incorreta a alternativa C. Essa medicação é um agente mielossupressor especificamente indicado para trombocitemia essencial (TE), uma 
neoplasia mieloproliferativa caracterizada por trombocitose sustentada (contagem plaquetária acima de 450.000/mm³). Portanto, é utilizada 
para reduzir a produção de plaquetas, não para aumentá-las. 
Correta a alternativa D. Pertence à classe dos análogos do receptor de trombopoetina, que agem estimulando a produção de plaquetas. 
Possuem respostas sustentáveis (em aproximadamente 70% dos pacientes que o utilizam) e altas taxas de resposta (em torno de 80% a 
88%), incluindo naqueles que já realizaram a esplenectomia. É uma medicação de administração oral diária. LEVE PARA SUA PROVA E PARA A 
VIDA: o eltrombopag, um agonista do receptor de trombopoetina, possui mecanismo de ação direto para aumentar a produção plaquetária e 
demonstrou maior eficácia e resposta sustentável, tornando-o a droga de escolha na prática clínica atual para PTI refratária!
Gabarito: D
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36. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Hematologia - Prof. Thiago Peixoto) Paciente masculino, 25 anos, com diagnóstico de anemia 
falciforme, comparece ao pronto-socorro com dor torácica ventilatório-dependente iniciada há 24 horas, associada a febre (38,4 °C), 
dispneia e tosse seca. Refere múltiplas internações prévias por crises vaso-oclusivas e uma colecistectomia por litíase biliar. Ao exame: FR 
= 32 irpm, SpO₂ = 88% em ar ambiente, murmúrio vesicular diminuído em base direita com estertores finos. Radiografia de tórax evidencia 
infiltrado pulmonar em base direita. Hemograma: Hb = 7,3 g/dL, leucócitos = 18.000/mm³, plaquetas = 420.000/mm³, reticulócitos = 9%. 
A conduta terapêutica inicial mais apropriada diante desse quadro clínico, é: 
A) iniciar terapia com levofloxacino e azitromicina por cobertura para Mycoplasma pneumoniae e aguardar resposta clínica antes de 
transfundir.
B) iniciar oxigenoterapia, hidratação venosa, antibióticos empíricos de amplo espectro e considerar transfusão simples ou troca parcial.
C) iniciar corticoterapia precoce e eculizumabe, devido à possibilidade de hemólise intravascular catastrófica.
D) realizar anticoagulação plena e solicitar angio-TC, devido à alta suspeita de tromboembolismo pulmonar secundário à hiper-
coagulabilidade falcêmica.
COMENTÁRIOS:
Estrategista, estamos diante de um paciente com doença falciforme que apresenta quadro de dor torácica ventilatório-dependente, febre, 
dispneia e dessaturação importante. Além disso, a radiografia de tórax evidencia infiltrado pulmonar na base direita. Esses achados são 
altamente sugestivos de síndrome torácica aguda (STA), uma das principais causas de internação e mortalidade em pacientes com anemia 
falciforme. Vamos revê-la!
Trata-se de um quadro de etiologia multifatorial, que envolve fatores como vaso-oclusão de circulação pulmonar, eventos trombóticos locais, 
hipoxemia e infecções associadas. 
Seu quadro clínico consiste em infiltrado pulmonar novo à radiografia de tórax associado a sintomas respiratórios proeminentes, 
especialmente hipoxemia. 
O manejo dessa complicação inclui internação hospitalar, analgesia potente, hidratação endovenosa, correção de hipoxemia, antibioticoterapia 
empírica e suporte transfusional.
O suporte transfusional é parte essencial do manejo da STA, sendo indicado para manter níveis de Hb entre 9 e 10 g/dL e concentração de HbS 
menor do que 30%. A transfusão simples de hemácias pode ser usada se o hematócrito (Ht) for menor do que 30%, enquanto transfusões de 
troca (sangria seguida de transfusão) devem ser usadas se o Ht estiver acima de 30%, para se evitar a hiperviscosidade.
A STA é muito associada a quadros infecciosos pulmonares, sendo indicada a antibioticoterapia empírica. Deve-se usar cefalosporinas de 
terceira ou quarta geração associada a macrolídeos, com objetivo de cobrir os agentes mais comuns: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia 
pneumoniae e Streptococcus pneumoniae. 
Veja o esquema!
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Agora, vamos às alternativas!
Incorreta a alternativa A. A transfusão é considerada o pilar da terapia para STA! Diante de uma SpO2 de 88%, que é um nível severamente 
baixo, e a presença de dispneia e infiltrado pulmonar, a transfusão é geralmente indicada para qualquer indivíduo hospitalizado com 
STA. Nunca devemos esperar uma melhora clínica para realizar a transfusão, visto que essa reduz a progressão de STA leve para 
moderada ou grave. 
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Correta a alternativa B. O uso da oxigenoterapia é essencial, pois o paciente está com SpO2 de 88%. Devemos suplementar oxigênio para 
manter a saturação arterial ≥ 95%. A hidratação venosa é um componente do tratamento de suporte para pacientes hospitalizados com 
anemia falciforme, visando prevenir a hipovolemia e manter a euvolemia. Todos os pacientes com STA devem receber antibióticos de amplo 
espectro, visto que infecções são causas comuns e os indivíduos com anemia falciforme são imunocomprometidos devido à asplenia funcional. 
A administração deve ser imediata devido ao risco de infecção grave. A transfusão é o tratamento fundamental para a STA. Dada a baixa SpO2 
(88%) e a hemoglobina de 7,3 g/dL, a transfusão simples é apropriada para SpO2pós-sináptica e pode 
bloquear sua liberação na junção neuromuscular. Dessa forma, o impulso nervoso é impedido, e o paciente evolui com fraqueza muscular 
progressiva. Assim como no acidente crotálico, a flacidez muscular pode levar ao aparecimento de fácies miastênica, ptose palpebral e 
dificuldade em manter a postura ereta. Com a progressão do quadro e o comprometimento da musculatura respiratória, o paciente pode 
apresentar apneia com insuficiência respiratória aguda. No local da picada, há dor discreta e parestesia.
Correta a alternativa A. Mialgia generalizada, ptose palpebral, diplopia e turvação visual são características do acidente crotálico.
Paulo Ribeiro
Realce
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Incorreta a alternativa B. No acidente botrópico, as alterações no local da picada são intensas.
Incorreta a alternativa C. No acidente laquético, as alterações no local da picada são intensas.
Incorreta a alternativa D. O acidente provavelmente é crotálico, alternativa A. 
Gabarito: A
04. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Infectologia - Prof. Thelma Flosi Gola) Waldir, 28 anos, assistente de obras em uma construtora 
multinacional, residente em área urbana de Porto Alegre, procura o pronto-socorro no mês de fevereiro, durante período de chuvas 
intensas, queixando-se de febre e mialgia há 1 semana. Refere também que, há 4 dias, surgiu a presença de “urina escura”. Ao exame, 
estado geral regular, hidratado, hipocorado, ictérico e febril. Os resultados dos exames laboratoriais registram Hg: 9,5 g/dL, plaquetas: 
64 mil, creatinina: 2,7 mg/dL, ureia: 68 mg/dL, K: 2,8 mEq/L, Na: 137 mEq/L, CPK: 1800 UI/L, TGO: 126 UI/L, TGP: 232 UI/L. 
Qual é o diagnóstico mais provável?
A) Rabdomiólise.
B) Hepatite A.
C) Dengue.
D) Leptospirose.
COMENTÁRIOS: 
Olá, aluno,
O enunciado dessa questão descreve as características clínicas, laboratoriais e epidemiológicas da leptospirose. 
Vamos analisar as dicas do quadro clínico que nos levam a essa hipótese:
- síndrome febril ictérica;
- mialgia com elevação de CPK e colúria;
- lesão renal aguda com hipocalemia;
- exposição recente à enchente.
Leptospirose é uma doença infecciosa aguda causada por espiroqueta do gênero Leptospira. É uma zoonose (doença transmitida por animais), 
pois sua transmissão ocorre por meio do contato de urina de animais infectados com pele lesionada, mucosa ou pele íntegra (desde que 
imersa em água por período prolongado). Os principais reservatórios (e transmissores) dessa doença são roedores. O período de incubação 
varia de 5 a 14 dias.
Com relação à clínica, dividimos as manifestações em duas fases, as quais resumirei a seguir:
- a fase precoce é caracterizada por febre, cefaleia, mialgia (especialmente em panturrilhas), podendo haver também sufusão conjuntival ou 
exantema (principalmente pré-tibial);
- a fase tardia ou imune acomete cerca de 15% dos pacientes e representa a fase grave da doença, que consiste na tríade de icterícia 
(rubínica), insuficiência renal hipocalêmica e não oligúrica e hemorragia, mais comumente pulmonar - essa tríade corresponde à chamada 
síndrome de Weil. 
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Quanto às características laboratoriais:
• é comum leucocitose com neutrofilia;
• inflamação hepática é comum, principalmente na fase tardia, e é representada por elevação leve a moderada de aminotransferases (AST 
e ALT), que não costumam ultrapassar 500 UI/dL;
• quando há icterícia, hiperbilirrubinemia (com predomínio de bilirrubina direta) costuma estar presente de forma desproporcional à 
elevação das aminotransferases, podendo atingir valores muito elevados. 
• outra característica laboratorial muito importante é a elevação dos níveis séricos de creatinofosfoquinase (CPK), devido à lesão muscular;
• em relação à lesão renal aguda, é frequente a elevação de ureia e creatinina acompanhada de hipocalemia, o que é muito característico 
dessa doença (habitualmente, insuficiência renal aguda causa hipercalemia).
Em provas de Residência, quando querem nos cobrar leptospirose, é normalmente mencionada a história de exposição recente a roedores 
(vetores dessa doença), enchentes, áreas alagadas ou esgotos.
O tratamento da leptospirose é relativamente simples: todo paciente deve receber terapia antimicrobiana. Quanto mais cedo for iniciado o 
tratamento, maior será sua eficácia. O tratamento deve durar de 5 a 7 dias, para casos leves, e 7 dias para casos graves e é mais eficaz quando 
iniciado precocemente.
Incorreta a alternativa A. A questão apresenta uma síndrome febril de provável origem infecciosa.
Incorreta a alternativa B. A hepatite A classicamente se associa a elevações mais importantes de transaminases, classicamente > 1000 UI/L.
Incorreta a alternativa C. Entra no diagnóstico diferencial das síndromes febris, no entanto não esperaríamos: a presença da icterícia, a lesão 
renal aguda hipocalêmica, a elevação de CPK.
Correta a alternativa D. Conforme revisamos, o quadro descrito, associado à exposição a chuvas, é muito sugestivo de leptospirose.
Gabarito: D
05. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Infectologia - Prof. Thelma Flosi Gola) A infecção pelo Toxoplasma gondii é importante causa 
de retinite infecciosa em indivíduos imunocompetentes. O diagnóstico baseia-se na fundoscopia e na sorologia positiva para anticorpos 
IgM da toxoplasmose. Qual é o achado mais comum em uma fundoscopia de um paciente com acometimento ocular na toxoplasmose?
A) Hemorragia retiniana.
B) Foco inflamatório solitário, próximo a uma cicatriz pigmentada antiga (lesão satélite).
C) Papilite.
D) Múltiplos focos inflamatórios retinianos.
COMENTÁRIOS: 
Olá, aluno,
A lesão clássica da toxoplasmose ocular é um foco inflamatório solitário, próximo a uma cicatriz pigmentada antiga, que chamamos de lesão 
satélite. Não são comuns múltiplos focos ou hemorragia retiniana. 
A toxoplasmose é uma doença causada pelo Toxoplasma gondii, que é um protozoário intracelular obrigatório. Em pacientes imunodeprimidos, 
particularmente nos pacientes com SIDA, pode cursar com reativação da doença, usualmente quando a contagem de linfócitos CD4 se torna 
menor do que 100 cels/mm3. Entre os pacientes com SIDA, a toxoplasmose é a mais comum causa de infecção do sistema nervoso central.
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Em relação ao tratamento, a primeira escolha é: sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico. Se o paciente for alérgico à sulfa, devemos trocar 
a sulfadiazina pela clindamicina.
Incorreta a alternativa A. Não é comum hemorragia retiniana na toxoplasmose ocular.
Correta a alternativa B. A lesão clássica da toxoplasmose ocular é um foco inflamatório solitário, próximo a uma cicatriz pigmentada antiga, 
que chamamos de lesão satélite.
Incorreta a alternativa C. Papilite não é comum na toxoplasmose ocular.
Incorreta a alternativa D. Geralmente, o foco inflamatório é único. 
Gabarito: B
06. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Infectologia - Prof. Thelma Flosi Gola) Fernanda, 27 anos, está internada há 23 dias com 
politraumatismo devido à acidente automobilístico. Após esse período de internação, evoluiu com dor intensa em terço proximal da face 
anterior da coxa. Ao exame, apresenta hiperemia na região com limitação na amplitude do movimento da articulação coxofemoral em 
virtude da dor. Restante dos MMII com cortes previamente suturados e escoriações. Qual é a principal hipótese diagnóstica e o melhor 
exame que deve ser solicitado para confirmação?
A) Osteomielite aguda, radiografia simples.
B) Osteomielite aguda, ressonância magnética.
C) Infecção de partes moles, ultrassonografia.
D) Infecção de partes moles, tomografia computadorizada.
COMENTÁRIOS: 
Olá, aluno, 
O caso clínico envolve um jovem com histórico de politraumatismo,e tromboembolismo pulmonar (TEP) possa 
ocorrer, a anticoagulação terapêutica na STA é individualizada, não uma medida rotineira para todos os pacientes. É recomendada em casos 
de TEP diagnosticado. 
Gabarito: B
REUMATOLOGIA
37. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Reumatologia - Prof. Taysa Moreira) Homem com 71 anos apresenta queixa de fraqueza muscular 
progressiva há cerca de 6 meses, principalmente em mãos para segurar objetos e fazer movimentos como o de abrir uma garrafa. Mais 
recentemente, vem apresentando também sensação de engasgo e dificuldade para engolir alimentos mais secos. Tem hipertensão arterial 
e hipercolesterolemia em uso de hidroclorotiazida, captopril e atorvastatina há cerca de 2 anos. Exame físico mostra atrofia dos músculos 
flexores profundos dos dedos e fraqueza discreta de musculatura em região cervical. Reflexos tendinosos profundos preservados. Exames 
laboratoriais: hemoglobina = 15,1 g/dL, leucócitos = 7.600/mm³, plaquetas = 280.000/mm³, PCR = 8 mg/L, VHS = 55 mm/hora, CPK = 630 U/L, 
aldolase = 15 U/L, FAN = não reagente. Eletroneuromiografia com padrão miopático. O DIAGNÓSTICO PROVÁVEL É:
A) miosite por corpos de inclusão. 
B) polimiosite. 
C) miopatia necrosante imunomediada associada à estatina. 
D) esclerose lateral amiotrófica.
COMENTÁRIOS: 
Estrategista, temos aqui um homem idoso apresentando fraqueza muscular crônica de acometimento distal, além de envolvimento cervical e 
provável disfagia. Seus exames mostram elevação discreta de enzimas musculares e eletroneuromiografia com padrão miopático. Com isso, 
já deveríamos ter em mente uma miopatia autoimune sistêmica, mais especificamente a miosite por corpos de inclusão (MCI). 
Diferentemente de pacientes com polimiosite e dermatomiosite, os indivíduos com MCI apresentam algumas peculiaridades. A fraqueza 
muscular é mais assimétrica e distal e, classicamente, os pacientes apresentam hipotrofia ou atrofia do antebraço associada à fraqueza dos 
músculos extensores e/ou flexores dos dedos, além de hipotrofia ou atrofia do quadríceps femoral. Pode haver envolvimento da musculatura 
facial. Além disso, seu curso é, normalmente, mais indolente e a piora ocorre lentamente ao longo de anos.
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Os níveis de CPK não são tão elevados como em outras miopatias, podendo ser normais, pouco elevados e atingir, no máximo, 10 vezes o 
limite superior da normalidade. 
A biópsia muscular é o padrão-ouro e mostra, além do infiltrado inflamatório, inclusões circulares avermelhadas e marginadas dentro de 
vacúolos subsarcolemais (rimmed vacuoles). Há invasão das miofibrilas por células T citotóxicas, preservando os vasos de forma relativa. 
Células T CD4+, macrófagos e células dendríticas também podem ser encontradas, principalmente nas áreas perimisiais. 
Não há estudos bem desenhados para comparação de eficácia e tratamento específico. Sendo assim, acabamos extrapolando o tratamento 
da polimiosite para essa miopatia; no entanto, a resposta a glicocorticoides e imunossupressão não é tão boa e sustentada como nas demais. 
Por isso, devemos incentivar a reabilitação motora e a prática regular de atividade física como parte do tratamento dos pacientes.
Dito isso, vamos às alternativas: 
Correta a alternativa A: conforme discutido acima. 
Incorreta a alternativa B: na polimiosite, esperamos uma fraqueza muscular de predomínio proximal (cinturas escapular e pélvica), além de 
elevação mais significativa de enzimas musculares. 
Incorreta a alternativa C: a miopatia necrosante imunomediada, em geral, apresenta curso agudo ou subagudo com fraqueza muscular de 
predomínio proximal e elevação bastante significativa de enzimas musculares, com valores muitas vezes superior a 10 vezes o limite superior 
da normalidade. 
Incorreta a alternativa D: a esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença neuromuscular degenerativa, caracterizada, simplificadamente, 
pela perda progressiva dos movimentos em decorrência da degeneração dos neurônios motores alfa. Além disso, o trato corticoespinhal 
também é envolvido, o que gera uma combinação peculiar de sintomas de disfunção do neurônio motor superior (hiperreflexia, sinal de 
Babinski, espasticidade) e sinais de disfunção do neurônio motor inferior (atrofia, fasciculações, fraqueza). A doença envolve os segmentos 
craniano, cervical, torácico e lombossacro e inclui músculos proximais e distais. A verificação da disfunção do neurônio motor superior é 
eminentemente clínica e pautada na presença de hiperreflexia, sinal de Babinski ou mesmo a espasticidade. Já a definição do envolvimento 
do neurônio motor inferior (2 segundo neurônio motor) pode ser feita pelos aspectos clínicos, incluindo as fasciculações, a atrofia e a 
fraqueza exuberante ou mesmo por meio da eletroneuromiografia.
Gabarito: A 
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38. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Reumatologia - Prof. Taysa Moreira) Mulher de 47 anos procura atendimento por redução de 
força em pé esquerdo há 10 dias, além de alteração da sensibilidade em 4 e 5º dedos da mão direita há 2 meses. Tem diagnóstico de asma 
e polipose nasal desde os 40 anos e está em uso de corticoide intranasal em dose média, formoterol contínuo e salbutamol de resgate 
com usos cada vez mais frequentes nas últimas semanas. Ao exame físico, apresenta nódulo subcutâneo doloroso em região de cotovelo 
esquerdo e incapacidade de realizar dorsiflexão e extensão em pé esquerdo. O ACHADO COM MAIOR PROBABILIDADE DE CONFIRMAR 
O DIAGNÓSTICO É: 
A) redução do nível sérico de C3. 
B) tomografia de tórax com nódulos pulmonares cavitados. 
C) ANCA padrão citoplasmático e anticorpo antiproteinase-3. 
D) biópsia cutânea com vasculite necrosante e infiltrado eosinofílico.
COMENTÁRIOS:
Nosso caso clínico envolve uma mulher de meia-idade apresentando asma aparentemente de difícil controle a despeito da terapia 
medicamentosa, polipose nasal, achados compatíveis com neuropatia periférica, mais especificamente mononeurite múltipla, e nódulo 
subcutâneo doloroso em cotovelo. Diante de tais achados, a principal hipótese diagnóstica deve ser granulomatose eosinofílica com poliangiite 
(GEPA) ou síndrome de Churg-Strauss.
A GEPA é uma vasculite associada ao ANCA de caráter necrosante que afeta, predominantemente, vasos de pequeno calibre e está associada 
à formação de granulomas e infiltração tecidual por eosinófilos.
A rinite alérgica costuma ser a primeira manifestação clínica da doença e está associada à formação de pólipos nasais. A asma é a manifestação 
clínica mais frequente e mais relevante na GEPA. Está presente em cerca de 95% dos pacientes e pode preceder as demais manifestações da 
doença em anos. Caracteristicamente, os pacientes apresentam um quadro de difícil controle e que tende a piorar em termos de gravidade 
e número de exacerbações conforme surgem os sintomas da fase vasculítica. Já na fase eosinofílica, surgem infiltrados migratórios e nódulos 
pulmonares que, caracteristicamente, não cavitam. Hemorragia alveolar secundária à vasculite também é descrita, mas bem menos frequente 
do que nas demais associadas ao ANCA.
Também secundária à infiltração eosinofílica, pode surgir uma gastroenterite que se manifesta com dor abdominal, diarreia e, eventualmente, 
sangramento. Acometimento do sistema nervoso periférico é mais frequente na GEPA do que nas outras vasculites associadas ao ANCA e 
a mononeurite múltipla é sua manifestação clínica mais comum. A fase vasculítica pode vir acompanhada por sintomas constitucionais, 
como febre, perda de peso, mal-estar e mialgias. Lesões cutâneas são frequentes e surgem como: nódulos subcutâneos em faces extensoras 
(podem ulcerar), urticária, púrpura palpável e isquemia de extremidades, entre outras. As manifestações cardíacas da doença são resultado da 
combinaçãoentre vasculite e infiltração eosinofílica/granulomatosa, cursando com pericardite, fibrose endocárdica, valvopatias, síndromes 
coronarianas agudas, miocardite, distúrbios de condução e cardiomiopatia. Glomerulonefrite é bem menos frequente na GEPA do que nas 
demais vasculites associadas ao ANCA e raramente evolui de forma grave.
Achados associados ao processo inflamatório sistêmico, como anemia normocítica e normocrômica, leucocitose, plaquetose e elevação de 
PCR e VHS, são comuns. A eosinofilia periférica (em geral, maior do que 1.500 células/ mm³ ou maior do que 10% da contagem diferencial 
dos leucócitos) é muito característica dessa vasculite e nível elevado de imunoglobulina E (IgE) sérica também é descrito. O ANCA é positivo 
em 40% a 50% dos casos - frequência menor se comparada à granulomatose com poliangiite e à poliangiite microscópica – com padrão 
perinuclear (p-ANCA) e presença do anticorpo antimieloperoxidase (anti-MPO). 
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Dito isso, vamos às alternativas:
Incorreta a alternativa A: não há formação de imunocomplexos e queda do complemento sérico na GEPA. 
Incorreta a alternativa B: na GEPA, os nódulos pulmonares classicamente não cavitam. Podemos encontrar esse achado em outra vasculite 
ANCA associada: a granulomatose com poliangiite (GPA) ou granulomatose de Wegener. 
Incorreta a alternativa C: como dito acima, na GEPA, podemos encontrar p-ANCA e anti-MPO. O padrão citoplasmático (c-ANCA) e anticorpo 
anti-proteinase-3 (anti-PR3) são típicos da GPA. 
Correta a alternativa D: a biópsia de sítios acometidos na GEPA, como pele, nervo periférico, pulmão e rim, mostra infiltrado eosinofílico 
extravascular e, em órgãos ou estruturas acometidos por processo inflamatório na parede do vaso, a vasculite necrosante, marco das vasculites 
ANCA-associadas. 
GABARITO: D 
39. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Reumatologia - Prof. Taysa Moreira) Mulher de 52 anos refere dor e aumento de volume 
no joelho direito há cerca de 8 semanas. Tem diagnóstico de artrite reumatoide há 10 anos e, atualmente, está em uso de 
golimumabe 50 mg/mês, metotrexato 25 mg/semana e ácido fólico 5 mg/dia. Nega febre e perda de peso no período. Na última 
consulta com seu reumatologista há 3 meses, o tratamento foi mantido, já que a doença estava em remissão. Ao exame físico, apresenta 
artrite em joelho direito com discreta limitação para flexo-extensão. Exames laboratoriais: hemoglobina = 11,5 g/dL, leucócitos = 
8.100/mm³, plaquetas = 250.000/mm³, proteína C reativa = 30 mg/L, VHS = 49 mm/h. Realizada punção articular diagnóstica com 
líquido de coloração amarelo-citrino, turvo, com 17.000 células/mm³, 50% de neutrófilos e 40% de linfócitos, bacterioscópico negativo 
e culturas em andamento. A PRÓXIMA CONDUTA É:
A) troca do anti-TNF por imunobiológico com outro mecanismo de ação. 
B) solicitação de ressonância magnética de joelho esquerdo. 
C) associação de prednisona ao adalimumabe e metotrexato e reavaliação em 6 semanas. 
D) solicitação de biópsia sinovial. 
COMENTÁRIOS:
Estrategista, temos aqui uma paciente de meia-idade com diagnóstico de longa data de artrite reumatoide (AR) em tratamento com 
imunossupressores sintético (metotrexato) e biológico (golimumabe). A última avaliação do reumatologista mostrava doença em remissão, 
no entanto, há 2 meses, apresenta sinovite de joelho direito sem outros sinais ou sintomas. As alterações laboratoriais são compatíveis 
com inflamação sistêmica (anemia, elevação de PCR e VHS) e a análise do líquido sinovial também é compatível com etiologia inflamatória, 
conforme você pode checar na tabela a seguir. Assim, podemos imaginar que essa talvez seja uma reativação da AR, certo? Atenção porque 
essa conclusão é precipitada e não deve ser encorajada antes de maiores investigações. 
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Tipo de líquido Aparência
Contagem 
celular/mm³
Porcentagem (%) de 
polimorfonucleares
Exemplos
Normal Claro, viscoso 0 a 200 75
Artrite séptica
Artrite gonocócica*
* Também está associada a líquido sinovial com características inflamatórias
Pelo fato de a paciente ser imunossuprimida e apresentar evolução crônica, devemos pensar em determinadas etiologias, como tuberculose, 
outras micobactérias e fungos. Neoplasias primárias (p. ex., sinovioma), metástases e outras condições, como sinovite vilonodular pigmentada, 
também são causas possíveis de monoartrite crônica, mas mais improváveis nesse cenário.
Culturas no líquido sinovial, a depender do patógeno, têm sensibilidade variada e podem demorar semanas até termos resultado. Então, 
como chegar à etiologia final da monoartrite crônica apresentada pela paciente?
Incorreta a alternativa A: se estamos pensando em trocar um imunobiológico por outro é porque temos falha em sua ação. No entanto, aqui 
não podemos afirmar que se trata de atividade da AR, especialmente diante de um achado que não é característico da evolução da doença. 
Ainda que essa seja uma artropatia inflamatória crônica, seu padrão clássico de acometimento envolve uma poliartrite. Assim, diante de uma 
monoartrite crônica em paciente com AR e imunossuprimido, infecção sempre deverá ser a principal hipótese diagnóstica e, por isso, aquela 
a ser confirmada ou descartada. 
Incorreta a alternativa B: a ressonância magnética é um exame de imagem com alta sensibilidade para identificar achados inflamatórios, 
mas, nesse caso, já sabemos pelo exame físico que estamos diante de uma sinovite e eventuais outros achados apenas corroborariam esse 
diagnóstico sindrômico e não auxiliariam na definição de nenhuma etiologia. Lembre-se de que achados associados à AR, como erosões 
prévias, podem estar presentes e não guardam relação com o quadro atual. 
Incorreta a alternativa C: o uso da prednisona pode trazer alívio sintomático parcial, mas não trata a etiologia do problema. Além disso, 
aguardar mais 6 semanas para reavaliação significa que, caso estejamos diante de uma infecção intra-articular, estamos contribuindo para o 
comprometimento em definitivo da articulação e aumentando a morbidade do paciente. 
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Correta a alternativa D: a biópsia sinovial é a chave para o diagnóstico de infecções indolentes e neoplasias articulares, já que, no tecido 
colhido, conseguimos fazer o anatomopatológico, pesquisa de células neoplásicas e de bactérias, fungos e vírus por meio de técnicas 
moleculares e cultura. Esse é o principal exame complementar em pacientes que apresentam monoartrite crônica, especialmente nessa 
em que temos seus antecedentes como agravantes (doença autoimune em uso de dois imunossupressores) e em que a análise do líquido 
sinovial não elucidou o caso. 
Gabarito: D 
DERMATOLOGIA
40. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Dermatologia - Prof. Bruno Souza) Homem, 30 anos, agricultor, apresenta lesão ulcerada em 
antebraço com bordas elevadas, centro deprimido e fundo granuloso, de evolução arrastada há 6 semanas. Exame direto com Giemsa 
revelou estruturas arredondadas intracelulares em macrófagos. Qual é a conduta inicial mais adequada?
A) Iniciar antibioticoterapia com cefalexina.
B) Observar por mais tempo, pois tende à resolução espontânea.
C) Iniciar tratamento com antimonial pentavalente por via parenteral.
D) Indicar excisão cirúrgica completa da lesão.
COMENTÁRIOS:
Estrategista, repare na descrição da lesão:úlcera de borda elevada, fundo granuloso, evolução lenta e paciente da zona rural. Isso já acende 
o alerta para leishmaniose. E aí vem o pulo do gato: exame com Giemsa mostrando estruturas arredondadas dentro de macrófagos. Essa é a 
descrição do parasita em sua forma amastigota, que vive dentro dos macrófagos. 
Incorreta a alternativa A. Não é quadro bacteriano. Cefalexina não vai resolver uma infecção por protozoário.
Incorreta a alternativa B. Muita atenção aqui. A lesão da leishmaniose tegumentar americana até pode se resolver espontaneamente. Porém, 
isso não quer dizer que o paciente está curado. Pode haver disseminação hematogênica e surgir posteriormente a leishmaniose mucosa.
Correta a alternativa C. O tratamento indicado é com antimonial pentavalente, geralmente via intramuscular ou intravenosa, dependendo 
do caso e da disponibilidade.
Incorreta a alternativa D. Cirurgia não está indicada para o tratamento da leishmaniose tegumentar.
Gabarito: C
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41. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Dermatologia - Prof. Bruno Souza) Homem, 60 anos, em tratamento de tuberculose há 3 semanas, 
apresenta febre persistente, rash maculopapular pruriginoso em tronco e membros, além de edema facial. Refere também fadiga e perda 
de apetite. Exames: eosinofilia de 1.500/mm³, linfocitose atípica e transaminases elevadas. Sobre esse quadro, é CORRETO afirmar que:
A) o quadro pode estar associado à ativação de células T e liberação de citocinas inflamatórias, com risco de comprometimento hepático e 
renal.
B) trata-se de uma manifestação benigna autolimitada, devendo-se manter o esquema medicamentoso em uso.
C) a presença de linfocitose atípica indica etiologia viral.
D) o uso de antibióticos de amplo espectro está indicado para prevenir complicações infecciosas secundárias cutâneas.
COMENTÁRIOS:
Estrategista, repare na tríade que aparece aqui: rash + eosinofilia + alteração hepática, tudo isso em um paciente que iniciou medicamento 
recentemente. E ainda com edema facial e linfocitose atípica? Isso é praticamente a definição de uma síndrome de hipersensibilidade à droga: 
o famoso DRESS.
Correta a alternativa A. O DRESS é mediado por ativação de células T e liberação de citocinas inflamatórias, podendo levar a comprometimento 
multissistêmico, principalmente hepático e renal.
Incorreta a alternativa B. O quadro nem é benigno (pode levar ao óbito) nem autolimitado se o medicamento não for suspenso. Sem 
suspensão da medicação e conduta adequada, pode evoluir com falência orgânica.
Incorreta a alternativa C. A linfocitose atípica pode até lembrar infecção viral, mas, nesse contexto, é característica do DRESS.
Incorreta a alternativa D. O problema aqui não é infecção secundária, é uma reação imunológica grave. Antibiótico não resolve.
Gabarito: A
PSIQUIATRIA
42. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Psiquiatria - Prof. Thales Thaumaturgo) Um médico especialista é chamado para responder um 
pedido de parecer de interconsulta em um hospital geral sobre um paciente internado para tratamento de insuficiência hepática, que 
apresenta clínica compatível com síndrome de abstinência alcoólica. A prescrição farmacológica mais adequada é:
A) diazepam.
B) fenobarbital.
C) lorazepam.
D) fenitoína.
COMENTÁRIOS:
Estrategista, o quadro da síndrome de abstinência alcoólica (SAA) pode se iniciar entre 6 e 24 horas depois do último consumo de álcool ou 
redução da quantidade de álcool ingerida. 
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A SAA é representada por sintomas como tremores, que são geralmente as primeiras manifestações clínicas, ansiedade, irritabilidade, 
alterações de atenção, náuseas, febre, taquipneia, sudorese, piloereção, taquicardia e alterações de pressão arterial. 
Critérios da abstinência de álcool, adaptados do DSM-5-TR
A Cessação (ou redução) do uso pesado e prolongado de álcool.
B Dois (ou mais) dos seguintes sintomas:
1
Hiperatividade autonômica (sudorese ou frequência cardíaca 
maior do que 100 bpm).
2 Tremor aumentado nas mãos.
3 Insônia.
4 Náusea ou vômitos.
5 Nistagmo.
6 Alucinações ou ilusões visuais, táteis ou auditivas transitórias.
7 Agitação psicomotora.
8 Ansiedade.
9 Convulsões tônico-clônicas generalizadas.
 American Psychiatric Association, 2022
O tratamento da SAA é principalmente baseado no uso de benzodiazepínicos de meia-vida prolongada, como o diazepam, que, assim como 
a maior parte das medicações de sua classe, é oxidado pelo sistema microssomal P450, principalmente nas subunidades CYP 3A4 e CYP 2C19 
(fase 1 da metabolização), densamente presentes no sistema hepático, ativando seus metabólitos para, posteriormente, serem eliminados.
Uma das exceções dessa metabolização é o lorazepam, que sofre, sobretudo, processos de metabolização de fase 2, sendo conjugado 
diretamente por glicuronidação e posteriormente excretado na urina.
A reposição de tiamina é mandatória, e justifica-se para evitar a ocorrência da síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK), quadro provocado pela 
deficiência de vitamina B1. 
Para o controle de eventual agitação psicomotora intensa ou psicose grave/refratária, o uso cauteloso do antipsicótico típico haloperidol pode 
ser considerado. Sua cautela justifica-se, pois, de forma geral, os antipsicóticos reduzem o limiar para convulsões, além de aumentarem o 
risco para arritmias cardíacas. Dessa forma, justamente, o haloperidol é o antipsicótico considerado o mais seguro nesse cenário e, por isso, 
droga a ser escolhida.
Vamos às alternativas!
Incorreta a alternativa A. Conforme discutido na introdução.
Incorreta a alternativa B. O uso barbitúricos pode ser útil em casos graves e refratários de SAA, associados a um benzodiazepínico.
Correta a alternativa C. Para o tratamento da SAA em um paciente sabidamente hepatopata, o lorazepam é a melhor alternativa entre os 
benzodiazepínicos, por sobrecarregar menos intensamente o sistema hepático.
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Incorreta a alternativa D, essa droga é contraindicada nesse manejo, além de não ter evidências favoráveis, pode, devido ao chamado efeito 
"kindling", precipitar paradoxalmente crises convulsivas.
Gabarito: C
43. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Psiquiatria - Prof. Thales Thaumaturgo) Mulher de 68 anos de idade, fumante há 30 anos, 
procura o ambulatório geral para abandonar seu vício. A paciente tem antecedentes de hipertensão arterial sistêmica em tratamento e 
controlada com captopril, dois infartos agudos do miocárdio (IAM) em 2021, além de ter sofrido uma crise convulsiva após um acidente 
em que bateu a cabeça após cair da escada em 2000. Para o tratamento que visa a cessação do tabagismo, a droga a ser prescrita é:
A) terapia de reposição de nicotina.
B) nortriptilina.
C) bupropiona.
D) vareniclina.
COMENTÁRIOS:
Estrategista, de acordo com o atual o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Tabagismo (PCDT) do Ministério da Saúde, de 
2020, os pacientes que desejam abandonar o tabagismo participarão de aconselhamento para compreender a dependência e a 
abstinência. Também realizarão sessões de terapia cognitivo-comportamental individuais ou coletivas (4 semanais, 2 quinzenais e, 
posteriormente, mensais até completar 1 ano) e receberão fármacos específicos para o abandono do tabagismo, pois a associação dos 
métodos farmacológico e não farmacológico aumenta as chances de sucesso. 
Apesar disso, para aqueles com 1 ou mais condições a seguir, podem ser empregadas apenas as medidas NÃO farmacológicas:
• relato de ausência de sintomas de abstinência; 
• número de cigarros consumidos diariamente igual ou inferior a 5; 
• consumo do primeiro cigarro do dia igual ou superior a 1 hora após acordar;• Fagerström igual ou inferior a 4; 
• contraindicações clínicas; 
• preferência do paciente por método não medicamentoso.
Com relação às drogas para esse tratamento, o SUS oferece 2 medicações: 
• Terapia de reposição de nicotina (TRN): em adesivo (transdérmico), goma ou pastilha (via oral);
• Bupropiona, um antidepressivo atípico, que atua na inibição da recaptação de noradrenalina e dopamina.
Observe, a seguir, as principais contraindicações dessas drogas:
Reposição de nicotina: infarto agudo do miocárdio (IAM) há menos de 15 dias, doença vascular isquêmica periférica, lesões dermatológicas 
no local da aplicação do adesivo, úlcera péptica ativa.
Bupropiona: história de convulsão, traumatismo craniano, neoplasia cerebral, anorexia nervosa, abstinência alcoólica.
Além dos psicofármacos elencados pelo protocolo do MS, podemos ainda mencionar:
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A vareniclina, que é uma agonista parcial do receptor nicotínico a4b2, que se encontra em abundância no sistema límbico, relacionado a 
recompensa, e cuja ação bloqueia a ligação da nicotina a tais receptores. Sua ação inibe o reforço positivo causado pelo tabagismo/nicotina. 
Embora não seja uma droga incorporada pelo Ministério da Saúde nesse tratamento, diversos trabalhos sugerem que a vareniclina é eficaz, 
e inúmeros protocolos de sociedades médicas consideram-na droga de primeira linha.
A nortriptilina e clonidina foram tidas como drogas de segunda linha no “Protocolo do INCA de 2001”. 
Observe a seguir: 
"A nortriptilina e a clonidina são medicamentos de 2ª linha, e só devem ser utilizados após insucesso das medicações de 1ª linha". 
No documento “Diretrizes Clínicas na Saúde Suplementar 2011 – Tabagismo”, coordenado pela AMB/ANS, vemos o seguinte: 
"Embora não tenham aprovação do Food and Drug Administration (FDA) para tratamento do tabagismo e provoquem muitos efeitos colaterais, 
existe evidência científica de que a nortriptilina e a clonidina sejam superiores ao placebo no tratamento do tabagismo, podendo contribuir em 
situações em que não se pode utilizar os medicamentos considerados de primeira linha acima mencionados." 
Ressalta-se que o atual Protocolo Clínico do Ministério da Saúde, produzido em 2020 e atualizado em 2022, não vislumbra o uso de vareniclina, 
clonidina e nortriptilina.
 Vamos às alternativas!
Correta a alternativa A. Observe a seguir o que prevê atual Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Tabagismo do Ministério da Saúde 
(MS), página 19 (1): “Com relação à farmacoterapia, o tratamento com Terapia de Reposição de Nicotina (TRN) pode combinar forma lenta 
(adesivo) e rápida (goma ou pastilha) de liberação de nicotina, sendo o tratamento preferencial por sua maior eficácia. Podem ser oferecidas 
como opções terapêuticas à TRN combinada: bupropiona isolada, TRN isolada (adesivo, goma ou pastilha) ou bupropiona associada a uma TRN 
isolada. Em casos de pacientes com contraindicação ao uso de TRN, ou paciente com transtornos psiquiátricos como depressão e esquizofrenia, 
a indicação de bupropiona deve ser considerada, sendo para isso, necessária a avaliação por profissional médico, preferencialmente um 
especialista em saúde mental. A TRN isolada é indicada no caso de contraindicação do uso de uma das formas de liberação da nicotina e 
impossibilidade do uso de bupropiona."
Incorreta a alternativa B. Nortriptilina, um antidepressivo tricíclico, não é considerada primeira linha nesse tratamento e sequer é mencionada 
pelo atual PCDT. Vale destacar que o uso de tricíclicos está relacionado a um maior número de complicações cardiovasculares, devendo ser 
evitado nesses casos. Apesar disso, alguns serviços médicos têm como protocolo associar a nortriptilina com a TRN, sobretudo nos pacientes 
mais graves ou com transtorno depressivo maior.
Incorreta a alternativa C: bupropiona, embora seja medicação de primeira linha, é contraindicada se houver histórico de convulsão ou história 
de traumatismo craniano, independentemente do tempo transcorrido.
Incorreta a alternativa D: Vareniclina, embora com comprovada eficácia, não está prevista no protocolo do SUS. É contraindicada em gestantes 
e pacientes com insuficiência renal grave.
Gabarito: A
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MEDICINA INTENSIVA
44. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Medicina Intensiva - Prof. Vinícius Gomes de Luca) Homem, 72 anos, portador de DPOC grave 
em uso contínuo de oxigenoterapia domiciliar (3 L/min), é internado em unidade de terapia intensiva devido a quadro de pneumonia viral 
grave confirmado por PCR positivo para influenza A. Após piora clínica significativa nas últimas 6 horas, o paciente foi intubado devido à 
insuficiência respiratória. Atualmente, encontra-se em ventilação mecânica controlada por pressão, agitado, apresentando assincronia 
intensa com o ventilador e com aumento progressivo da pressão resistiva das vias aéreas.
- Exame físico e sinais vitais atuais:
• Escala de coma de Glasgow: 11
• Temperatura: 37,9°C
• PA: 150/88 mmHg
• FC: 125 bpm (ritmo sinusal)
• FR (ventilador): 20 irpm
• SpO₂: 90% com FiO₂ 60%
• Ausculta pulmonar: sibilos difusos abundantes bilateralmente e redução acentuada do murmúrio vesicular, tempo expiratório 
prolongado.
- Exames laboratoriais:
• Gasometria arterial atual (FiO₂ 60%): pH = 7,27 - pCO₂ = 65 mmHg - pO₂ = 75 mmHg
• HCO₃⁻: 32 mEq/L - Lactato arterial: 15 mg/dL
• Hemoglobina: 13,9 g/dL
• Leucócitos: 11.500/mm³ (sem desvio significativo)
• Creatinina: 1,3 mg/dL
• Proteína C reativa: 85 mg/L
• Dímero D: 650 ng/mL (valor de referênciao broncoespasmo, Estrategista! Alternativa incorreta!
Incorreta a alternativa B. Essa combinação não é adequada. O diazepam tem meia-vida longa, risco de acúmulo, especialmente em idosos, e 
a morfina tem potencial de liberação de histamina, o que pode agravar o broncoespasmo.
Correta a alternativa C. Excelente escolha aqui, Estrategista! A cetamina é especialmente útil por seu efeito broncodilatador direto, sendo 
uma ótima escolha para terapia combinada com propofol – inclusive antagonizando seus efeitos hipotensores. Nossa resposta!
Incorreta a alternativa D. O etomidato é indicado na indução anestésica rápida, mas não é adequado para sedação contínua na UTI devido ao 
risco de supressão adrenal. Remifentanil tem meia-vida extremamente curta e exige monitoramento muito rigoroso, menos adequado para 
esse cenário.
Gabarito: C
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45. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Medicina Intensiva - Prof. Vinícius Gomes de Luca) Homem de 62 anos internado na UTI com 
pneumonia viral grave confirmada por influenza A. Encontra-se intubado em ventilação mecânica invasiva, modo volume controlado com 
baixo volume corrente (6 mL/kg). Nas últimas 12 horas, houve deterioração clínica importante. Exame físico atual: PA de 78/46 mmHg 
com noradrenalina 0,3 µg/kg/min; FC de 118 bpm; temperatura de 38,8 °C; PEEP de 14 cmH₂O; FiO₂ de 1,0. Gasometria arterial: pH de 
7,28; PaCO₂ de 55 mmHg; PaO₂ de 52 mmHg; bicarbonato = 26 mmol/L. Radiografia de tórax revela infiltrado difuso bilateral, com piora 
significativa em relação ao exame anterior. Após estabilização hemodinâmica inicial, qual é a conduta terapêutica mais apropriada nesse 
momento?
A) Realizar manobra de recrutamento alveolar prolongada.
B) Ventilar o paciente na posição prona imediatamente.
C) Introduzir óxido nítrico inalatório como primeira medida.
D) Indicar ECMO-VV.
COMENTÁRIOS:
Fala, Estrategista!
Temos aqui um paciente em ventilação mecânica invasiva por pneumonia viral grave por influenza A, evoluindo agora para um quadro crítico 
com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) grave. Note que ele está com alto suporte ventilatório (FiO₂ de 100% e PEEP elevada 
de 14 cmH₂O), hipoxemia refratária (PaO₂ de 52 mmHg), acidose respiratória e instabilidade hemodinâmica grave, necessitando de dose 
significativa de noradrenalina (e com provável necessidade de incremento dessa dose). 
Vamos, inicialmente, contextualizar, pessoal: temos aqui um quadro de SDRA!
A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma condição grave e de tratamento bastante difícil. O diagnóstico de SDRA é 
baseado em critérios clínicos, radiológicos e gasométricos, podendo ser atualmente resumidos pelos critérios de Berlim. Esses critérios 
tiveram mudança recente, Estrategista, com algumas inclusões que deixaremos explícitas a seguir!
- Origem não cardiogênica para o edema pulmonar.
- Opacidades bilaterais: visualizadas a exames de imagem tradicionais (radiografia, TC) e, atualmente, houve inclusão também da possibilidade 
de US com profissionais treinados para o diagnóstico de SDRA. 
- Tempo: tempo de instalação do insulto menor do que 7 dias.
- Hipoxemia — considerando a hipoxemia, a SDRA é categorizada em leve, moderada e grave com base nos seguintes valores de PaO2/FIO2 
(lembre-se de que a relação S/F também pode ser considerada):
• leve: P/F entre 200 e 300 mmHg;
• moderada: P/F entre 100 e 200 mmHg;
• grave: P/F inferior a 100 mmHg.
O manejo da SDRA inclui diversas estratégias, mas podemos destacar como pilar principal de tratamento três abordagens: ventilação protetora, 
pronação e o bloqueio neuromuscular. Vamos destrinchar as indicações e benefícios de cada uma delas:
- Ventilação protetora: tem como principal objetivo a redução da incidência de lesões induzidas pelo ventilador mecânico (VILI), como 
barotrauma ou volutrauma. São recomendações de racionalização do uso do ventilador mecânico, como otimização de volume-corrente 
(objetivando Vc em torno de 6 mL/kg de peso ideal), otimização de PEEP, evitar pressões muito altas, evitar hiperóxia, entre outras 
recomendações. Indicada para todo paciente em necessidade de ventilação mecânica, com bom impacto no desfecho positivo. 
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- Pronação: a posição prona redistribui o fluxo sanguíneo e melhora a ventilação-perfusão, resultando em uma melhor oxigenação e redução 
do shunt intrapulmonar, além de reduzir áreas de colapso alveolar. Está indicada em pacientes com SDRA que não respondem adequadamente 
às medidas convencionais de ventilação, sendo recomendada para pacientes com PaO2/FiO2vez mais frequentes entre as bancas de Residência Médica. Vamos juntos rever as indicações de 
cada um dos exames indicados pela banca a seguir:
Incorreta a alternativa A. Ainda existem muitas controvérsias e polêmicas sobre as solicitações de PSA, no entanto, segundo o Task Force, o 
rastreio com PSA deve ser individualizado após decisão compartilhada com homens entre 55 e 69 anos, tendo nível C de recomendação, e 
não há benefício claro em idosos acima de 70 anos, tendo nível D de recomendação.
Incorreta a alternativa B. Para pacientes de risco médio (sem histórico familiar de 1º grau ou fatores de risco conhecidos), está indicada 
a realização de colono a partir dos 45 ou 50 anos, dependendo da diretriz utilizada (ex.: American Cancer Society recomenda a partir dos 
45 anos, a cada 10 anos, se o exame inicial não apresentar alterações significativas). A realização do exame anualmente é excessiva e não 
recomendada.
Alternativas ao rastreamento incluem exames de sangue oculto nas fezes anualmente, teste imunológico fecal (FIT) ou sigmoidoscopia a 
cada 5 anos.
Já para pacientes com histórico familiar de câncer colorretal ou pólipos adenomatosos em parente de primeiro grau, está indicado início aos 
40 anos ou 10 anos antes da idade em que o familiar foi diagnosticado, o que ocorrer primeiro, a cada 5 anos.
Correta a alternativa C. As diretrizes recomendam rastreamento com TC de baixa dose para indivíduos entre 50-80 anos com histórico de 
tabagismo ≥ 20 maços/ano e que cessaram há menos de 15 anos. É o único rastreamento com evidência clara de redução de mortalidade em 
ex-tabagistas recentes
Incorreta a alternativa D. O rastreio é indicado com ultrassonografia (não ressonância), em homens de 65 a 75 anos tabagistas ativos ou ex-
tabagistas, em indivíduos sem história atual ou pregressa de tabagismo, esse rastreio deve ser individualizado e discutido com o paciente. No 
entanto, após os 75 anos, não há evidência de benefício claro.
Gabarito: C
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47. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Medicina de Família e Comunidade - Carolina S. Padberg) Paciente feminina, de 81 anos, 
vem à consulta acompanhada da filha com relato de três quedas da própria altura nos últimos 6 meses, tendo 2 delas ocorrido dentro 
de casa ao se levantar à noite para ir ao banheiro. Hipertensa, faz uso de hidroclorotiazida e enalapril regularmente, além de uso de 
benzodiazepínico para insônia. Não pratica atividade física devido à artralgia crônica nos joelhos, fazendo uso de andador para se deslocar. 
Relata desequilíbrio ao se levantar da cadeira. Diante da importância de se prevenir novas quedas, qual é a conduta inicial mais adequada?
A) Introduzir vitamina D em altas doses para fortalecer a musculatura.
B) Encaminhar diretamente para avaliação neurológica e ressonância de crânio.
C) Suspender benzodiazepínico, revisar medicações e realizar avaliação multifatorial do risco de queda.
D) Suspender diurético e iniciar betaistina para melhor reduzir quadro de hipotensão e tratar o quadro de tontura.
COMENTÁRIOS:
Avaliação de risco de queda e, principalmente, abordagem diante do risco de queda são um tema que frequentemente gosta de aparecer nos 
concursos médicos.
Para uma avaliação integral do idoso, temos que lembrar da avaliação geriátrica ampla (AGA), que envolve a investigação multifatorial: função 
cognitiva, equilíbrio, medicamentos, ambiente, visão e força muscular. 
Assim, diante de questões como essa, temos que nos atentar para o que é prioritário no momento. A polifarmácia (notadamente 
benzodiazepínicos e diuréticos) é um fator modificável importante para quedas. A suspensão gradual e revisão do tratamento são prioritárias.
Incorreta a alternativa A. Embora a vitamina D possa ter papel em casos com deficiência, altas doses não são recomendadas rotineiramente. 
Além disso, estudos ainda divergem sobre seu papel na prevenção de quedas. 
Incorreta a alternativa B. A avaliação inicial deve ser clínica e multifatorial. Encaminhamentos e exames complementares são reservados a 
casos com sinais neurológicos ou trauma craniano.
Correta a alternativa C. O uso de benzodiazepínicos em idosos deve ser feito com muita cautela devido aos maiores riscos de efeitos colaterais, 
como sonolência, confusão mental, quedas e fraturas. Visto que as quedas da paciente ocorreram principalmente à noite, ou seja, após o uso 
do fármaco, rever sua utilização é primordial.
Incorreta a alternativa D. Apesar de a hipotensão ser uma das principais causas de queda do idosos, não temos dados clínicos que confirmem 
essa hipótese a princípio nem que confirmem que a tontura é decorrente de síndrome de Ménière ou tontura de origem vestibular, para 
avaliarmos a necessidade do uso de betaistina.
Gabarito: C
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48. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Medicina de Família e Comunidade - Carolina S. Padberg) Paciente masculino, com história de 
dor abdominal crônica, associada a distensão abdominal e episódios diarréicos semanais há cerca de 3 meses, realiza teste sorológico 
para doença celíaca. O teste possui sensibilidade de 95% e especificidade de 90%, porém o resultado é negativo.
Qual é a interpretação mais correta para o resultado do exame?
A) A doença está descartada com segurança, devido à alta especificidade.
B) Um teste negativo praticamente exclui a doença, dado o alto valor preditivo negativo.
C) O resultado negativo não tem valor, pois a sorologia é pouco confiável.
D) A sensibilidade elevada aumenta o risco de falso-negativo.
COMENTÁRIOS:
Essa questão nos traz alguns conceitos de epidemiologia clínica que não podemos esquecer.
A sensibilidade é a capacidade de um teste identificar indivíduos doentes. Um teste com alta sensibilidade tem poucos falsos-negativos (FN) 
e serve para excluir doenças quando negativo (SnNout → Sensitive, Negative, rule out).
A especificidade, por sua vez, é a capacidade do teste identificar os sadios, logo a probabilidade de o teste ser negativo em indivíduos que 
não têm a doença. Um teste com alta especificidade tem poucos falsos-positivos (FP) e serve para confirmar doenças quando positivo (SpPin 
→ Specific, Positive, rule in).
Tendo esse resuminho em mente, vamos analisar as alternativas.
Incorreta a alternativa A. A especificidade não ajuda a excluir doença, e sim a confirmar quando o teste é positivo
Correta a alternativa B. Um teste com alta sensibilidade, quando negativo, praticamente exclui a doença.
Incorreta a alternativa C. A sorologia é confiável com alta sensibilidade e especificidade, assim o resultado tem valor, especialmente para 
exclusão da doença.
Incorreta a alternativa D. Sensibilidade alta diminui o risco de falso-negativo.
Gabarito: B
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49. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Medicina de Família e Comunidade - Carolina S. Padberg) Durante o atendimento em ambulatório, 
uma médica precisa comunicar à paciente o resultado de uma biópsia de mama que confirmou neoplasia maligna. Sobre a aplicação 
adequada do protocolo SPIKES, assinale a alternativa correta.
A) A médica deve iniciar a conversa explicando diretamente o diagnóstico e prognóstico a fim de alertar a paciente da gravidade do caso..
B) O uso do protocolo SPIKES busca evitar sofrimento emocional.
C) A médica deve verificar o que a paciente já sabe sobre a situação e o quanto está disposta a saber sobre o quadro antes de apresentar o 
diagnóstico.
D) A presença de familiares deve ser evitada nesse momento para preservar o sigilo médico.
COMENTÁRIOS:
O protocolo SPIKE é uma das ferramentas estruturadas para a comunicação de más notícias e costuma ser o mais cobrado entre as bancas. 
Esse protocolo é um acrônimo dividido em seis etapas:S – Setting (preparar o ambiente).
P – Perception (explorar o que o paciente já sabe).
I – Invitation (avaliar quanto o paciente deseja saber).
K – Knowledge (compartilhar as informações).
E – Emotions (reconhecer e lidar com emoções).
S – Strategy and Summary (planejar próximos passos). 
Incorreta a alternativa A. A abordagem direta sem preparar a paciente para a notícia pode gerar choque ou maior sofrimento. O protocolo 
SPIKES preconiza preparar o ambiente e entender o que o paciente já sabe antes de dar a notícia.
Incorreta a alternativa B. Esse protocolo, como dito anteriormente, é uma ferramenta estruturada para a comunicação de más notícias, não 
necessariamente para evitar o sofrimento.
Correta a alternativa C. Perfeito, esta alternativa corresponde às etapas “perception” e “invitation” do protocolo SPIKES.
Incorreta a alternativa D. A presença de familiares deve ser discutida previamente. Se o paciente desejar companhia, isso deve ser respeitado.
Gabarito: C
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50. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Medicina de Família e Comunidade - Carolina S. Padberg) A equipe de saúde é solicitada para 
avaliar o caso de uma senhora de 72 anos, hipertensa, obesa, restrita ao leito e que vive com o neto de 25 anos. Sua casa tem forte odor de 
urina e a paciente apresenta feridas de pressão não tratadas, roupas sujas, além de sinais de desnutrição. Ao ser questionada, demonstra 
medo e diz que o neto "faz o que pode". Com base nessa situação, qual é o tipo de violência mais evidente?
A) Violência física.
B) Violência psicológica.
C) Abandono.
D) Negligência.
COMENTÁRIOS:
Essa questão explora uma situação comum e realística no cuidado ao idoso, em que diversos sinais de violação de direitos da pessoa idosa 
podem estar presentes simultaneamente. Para identificar o tipo de violência que a paciente está sofrendo, é necessário recorrer aos conceitos 
de violência definidos tanto pelo Estatuto do Idoso (Lei nº 10.741/2003) quanto pela OMS.
Incorreta a alternativa A. A violência física envolve agressões diretas, como empurrões, tapas, queimaduras etc. Embora existam feridas na 
idosa, elas são decorrentes de falta de cuidado (úlceras por pressão), não de agressão ativa.
Incorreta a alternativa B. O medo relatado pode ser componente de violência psicológica, mas não há evidência direta de ameaças, 
xingamentos ou humilhações verbais, então não podemos confirmar se a paciente está sofrendo este tipo de violência.
Incorreta a alternativa C. O abandono ocorre quando o idoso é deixado completamente sozinho, sem qualquer responsável. Nesse caso, o 
neto ainda está presente no domicílio, mesmo que negligente. Portanto, não se caracteriza abandono.
Correta a alternativa D. A negligência é a forma mais evidente de violência aqui, caracterizada pela omissão de cuidados básicos de saúde, 
higiene, nutrição e segurança. A situação descrita mostra claramente que o cuidador não está proporcionando os cuidados necessários para 
preservar a saúde e dignidade da idosa.
Gabarito: D
/estrategiamed@estrategiamed t.me/estrategiamedEstratégia MED @estrategiamed
VEJA O RANKING
https://t.me/estrategiamed
https://docs.google.com/spreadsheets/d/1spF-UxD6DpVJ0SAUktGtXQXVnj00DUIxVRyn2VTKTwQ/
https://docs.google.com/spreadsheets/d/1spF-UxD6DpVJ0SAUktGtXQXVnj00DUIxVRyn2VTKTwQ/
https://docs.google.com/spreadsheets/d/1spF-UxD6DpVJ0SAUktGtXQXVnj00DUIxVRyn2VTKTwQ/
https://med.estrategia.com/apresentando escoriações nos MMII e que desenvolveu sinais e sintomas 
constitucionais, além de dor intensa e eritema se estendendo até face anterior da coxa, associados à limitação da amplitude de movimento. 
Com isso, temos epidemiologia e quadro clínico compatíveis com a hipótese de uma osteomielite aguda. Na infecção de partes moles, não é 
comum a limitação do movimento.
A osteomielite é uma infecção óssea que pode ocorrer pela via hematogênica, por contiguidade ou inoculação direta. Neste caso, muito 
provavelmente a via implicada foi a inoculação direta devido ao traumatismo local. 
Em relação aos agentes etiológicos envolvidos na osteomielite aguda pós-trauma, destacam-se: Staphylococcus aureus, Staphylococcus 
coagulase-negativo e bactérias Gram-negativas aeróbicas. 
Clinicamente, são frequentes dor e sinais flogísticos locais com limitação da amplitude de movimento. Sinais e sintomas sistêmicos, como 
febre, também podem estar presentes, especialmente na forma aguda. No caso dessa paciente, temos como provável sítio a pelve e, 
provavelmente, a infecção já se expandiu para além da medula e atingiu camadas mais superficiais do osso.
O exame de imagem com melhor acurácia para auxiliar no diagnóstico da osteomielite aguda é a ressonância magnética.
Incorreta a alternativa A. A radiografia simples não apresenta sensibilidade adequada para identificar processo inflamatório agudo, 
independentemente da etiologia, e, também, não tem boa especificidade para o diagnóstico da osteomielite em sua forma aguda, 
principalmente dentro das 2 primeiras semanas de evolução.
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Correta a alternativa B. Temos um quadro clássico de osteomielite aguda pós-trauma. A ressonância magnética é o exame que apresenta 
melhor acurácia para o diagnóstico da osteomielite aguda, já que consegue avaliar a presença e extensão da infecção óssea, além de eventuais 
acometimentos associados, como de partes moles e articulação. Os achados esperados são o edema de medula óssea, destruição da cortical 
e inflamação de partes moles adjacentes.
Incorreta a alternativa C. Na infecção de partes moles, não é comum a limitação do movimento.
Incorreta a alternativa D. Na infecção de partes moles, não é comum a limitação do movimento.
Gabarito: B
07. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Infectologia - Prof. Thelma Flosi Gola) Almir Santos, 61 anos, etilista crônico, apresenta tosse 
produtiva, com vômica, febre baixa, sudorese e perda ponderal de 3 kg nas últimas 6 semanas. Realizou radiografia de tórax evidenciando 
imagem ovalada em pulmão direito com nível hidroaéreo. Não tem história de uso recente de antimicrobianos ou internações. A partir 
desse quadro, que droga seria indicada para o tratamento da principal hipótese diagnóstica?
A) Ciprofloxacina.
B) Piperacilina com tazobactam.
C) Meropenem. 
D) Amoxicilina/clavulanato.
COMENTÁRIOS:
Olá, aluno Estrategista,
Trata-se de um quadro clínico e radiológico compatível com abscesso pulmonar. É uma infecção purulenta, arredondada, contida no 
parênquima pulmonar. A maioria dos abscessos pulmonares surge como uma complicação da broncoaspiração. Por isso, é comum em 
pacientes alcoolistas. A etiologia é tipicamente polimicrobiana e os principais patógenos envolvidos são: anaeróbios, Staphylococcus 
aureus, Klebsiella pneumoniae e outras enterobactérias. A Pseudomonas aeruginosa pode ser encontrada em casos hospitalares ou 
pacientes com comorbidades. 
Os principais sintomas são: febre, tosse, expectoração, dor pleurítica, sudorese noturna e emagrecimento. Um sintoma típico do abscesso 
pulmonar é a vômica, eliminação de grande quantidade de material purulento, geralmente de odor pútrido. Ao realizar exame físico, 
podem ser verificados achados de doença periodontal e estigmas de doenças associadas a comprometimento da consciência e risco 
aumentado de aspiração. 
 A terapia antimicrobiana empírica deve ser iniciada imediatamente em pacientes com abscesso pulmonar para reduzir o risco de ruptura do 
abscesso nas vias aéreas ou espaço pleural ou invasão de estruturas locais (por exemplo, vasos sanguíneos). O esquema antibiótico inicial 
pode ser ajustado, se necessário, com base nos resultados da cultura e na resposta à terapia, lembrando que os organismos anaeróbios são 
difíceis de crescer em cultura e o teste de suscetibilidade raramente é realizado. 
Para o tratamento dos abscessos da comunidade, é recomendado o uso de associação de betalactâmico com inibidor de betalactamase, 
como amoxicilina/clavulanato ou ampicilina/sulbactam em torno de 21 dias. Para os casos nosocomiais, pode ser utilizada a piperacilina/
tazobactam ou os carbapenêmicos.
Incorreta a alternativa A. Ciprofloxacina não tem ação contra anaeróbios.
Incorreta a alternativa B. O paciente não tem história de uso recente de antimicrobianos ou internações, portanto não é necessária cobertura 
para Pseudomonas aeruginosa.
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Incorreta a alternativa C. O paciente não tem história de uso recente de antimicrobianos ou internações, portanto não é necessário o uso de 
antibiótico de espectro tão aumentado como o meropenem.
Correta a alternativa D. Para tratamento de abscesso pulmonar, é recomendado o uso da associação de um betalactâmico com inibidor de 
betalactamase, como amoxicilina/clavulanato ou ampicilina/sulbactam.
Gabarito: D
CARDIOLOGIA
08. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Cardiologia - Prof. Paulo Dalto) Uma mulher de 59 anos, branca, portadora de cardiomiopatia 
chagásica com fração de ejeção de 33%, queixa-se de dispneia, edema de membros inferiores e ortopneia há 6 meses, apesar da aderência 
ao tratamento. Está em uso de sacubitril/valsartana 97/103 mg duas vezes ao dia, bisoprolol 10 mg/dia, espironolactona 50 mg/dia, 
empagliflozina 10 mg/dia e furosemida 40 mg/dia. Exame físico: PA de 118 x 72 mmHg, FC de 68 bpm. Ritmo cardíaco regular com bulhas 
hipofonéticas e sopro sistólico 3+/6 em foco mitral. Ausculta pulmonar com crepitações basais. Presença de turgência jugular discreta e 
edema de membros inferiores 2+/4.
O eletrocardiograma encontra-se a seguir:
A medida terapêutica mais recomendada é:
A) associar hidralazina e mononitrato de isossorbida.
B) associar ivabradina.
C) cardiodesfibrilador implantável.
D) terapia de ressincronização cardíaca.
COMENTÁRIOS: 
Questão importante e com vários conceitos que você precisa dominar a respeito do tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
reduzida (ICFER).
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, causada por alterações estruturais e/ou funcionais cardíacas e caracterizada 
por sinais e sintomas característicos, que resultam da redução do débito cardíaco e/ou da elevação das pressões de enchimento cardíacas.
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Pode ser causada por anormalidade na função sistólica, produzindo redução do débito cardíaco (IC de fração de ejeção reduzida) ou por 
anormalidade na função diastólica, levando à dificuldade no enchimento ventricular (IC de fração de ejeção preservada).
Você tem que saber as medicações que reduzem a mortalidade na IC com fração de ejeção reduzida (FEdisfunção erétil. 
Espironolactona/
eplerenone
ICFER sintomática para redução de 
mortalidade.
Ginecomastia (espironolactona), 
hipercalemia, piora de função renal e 
hipotensão.
Sacubitril-valsartana ICFER sintomática, refratária à terapia tripla. 
Hipercalemia, piora de função renal, 
angioedema, tosse e hipotensão. 
Ivabradina
ICFER sintomática, apesar do uso de terapia 
tripla otimizada, sinusal e com FC ≥ 70 bpm. 
ICFER com ritmo sinusal em pacientes que 
não tolerem BB. 
Bradicardia. 
Inibidores da SGLT2 
(dapagliflozina/
empagliflozina)
ICFER sintomática, apesar do uso de terapia 
tripla em diabéticos ou não diabéticos.
Infecções geniturinárias, cetoacidose 
euglicêmica e hipovolemia. 
Nitrato + 
hidralazina
ICFER sintomática, apesar do uso de terapia 
tripla, principalmente em afrodescendentes. 
Em substituição ao IECA/BRA em pacientes 
intolerantes. 
Hipotensão, cefaleia (nitrato), lúpus 
medicamentoso (hidralazina). 
Digoxina
ICFER sintomática, apesar do uso de terapia 
tripla otimizada. Pacientes com ICFER e 
fibrilação atrial. 
Intoxicação digitálica (sintomas 
gastrointestinais, prostração, xantopsia - 
visão amarelada, BAV, extrassístoles).
Furosemida Para controle de sintomas de congestão. 
Desidratação, hipotensão, hipocalemia, 
hipomagnesemia e ototoxicidade. 
Tiazídicos
Para controle de sintomas de congestão e 
hipertensão. 
Hipotensão, hiperuricemia (crise de gota) 
hiperglicemia e hiponatremia. 
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Além desse quadro, você precisa ter em mente o fluxograma do tratamento da ICFER: 
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida
(NYHA II-IV / Estágio C)
iECA / BRA
INRA*
Betabloqueador Antagonista
Mineralocorticoide
CLASSE I
INRA**
Manter
tratamento
Encaminhamento
para centro
especializado
(IC Avançada)
iSGLT2†
CLASSE IIa
TRC H-NTRC CDI CDIIvabradina Digoxina
NYHA ≥ II
Reavaliação clínica e funcional
em 3 - 6 meses
Estratégias terapêuticas adicionais
FEVE ≤ 35%
Ritmo sinusal
BRE
QRS ≥ 150 ms
*Em lugar do iECA/BRA
** Em substituição a iECA/BRA
† Vide texto para diferenças entre agentes da mesma classe
QRS ≥ 120 -149 ms Isquêmico Não isquêmico
FEVE ≤ 35%
Ritmo sinusal
FC > 70 bpm 
FEVE ≤ 30 - 35%
FEVE ≤ 45%
Ritmo sinusal
Fibrilação atrial
FEVE ≤ 35%
Afrodescendente
autodeclarado
Assintomático NYHA ≥ II NYHA III/IVD
iu
ré
tic
os
 p
ar
a 
co
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ro
le
 d
e 
co
ng
es
tã
o
Agora, vamos resolver a questão:
A paciente está em tratamento clínico otimizado para a ICFER e, mesmo assim, permanece sintomática. Esse é o momento de avaliar as 
indicações das estratégias terapêuticas adicionais.
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O ECG revela um ritmo sinusal, com bloqueio de ramo esquerdo, o que indica a necessidade de terapia de ressincronização cardíaca. Essa é 
a resposta da questão.
Incorreta a alternativa A: pois a associação de hidralazina com nitrato tem impacto na mortalidade especialmente nos afrodescendentes.
Incorreta a alternativa B: a ivabradina atua inibindo seletivamente a corrente elétrica “If” (essa corrente é responsável pela modulação das 
correntes iônicas no nó sinusal), reduzindo, dessa forma, a frequência cardíaca, o que tem efeito benéfico na ICFER devido à modulação do 
tônus adrenérgico. Seu uso é restrito aos pacientes que estejam em ritmo sinusal e com frequência cardíaca acima de 70 bpm, não havendo 
indicação em pacientes com fibrilação atrial ou outras taquiarritmias não sinusais.
Correta a alternativa C: o cardiodesfibrilador implantável (CDI) é importante na prevenção de morte súbita e está indicado como prevenção 
secundária, especialmente em pacientes com taquiarritmias malignas documentadas, síncope associada à taquicardia ventricular ou após 
parada cardiorrespiratória por ritmo chocável. Na prevenção primária, as principais indicações são:
• IC sintomática com FE ≤ 35% apesar de tratamento médico otimizado por 3 meses;
• expectativa de vida superior a 1 ano;
• doença isquêmica do coração (exceto se infarto nos últimos 40 dias);
• miocardiopatia dilatada.
Mesmo com a possibilidade de indicação de CDI para o caso em questão, a evidência não é tão robusta. Veja, no fluxograma, que sua indicação 
em casos não isquêmicos possui evidência classe IIa.
Incorreta a alternativa D: o ressincronizador cardíaco foi capaz de melhorar a qualidade de vida, com redução de morbidade e mortalidade 
em pacientes selecionados. Assim, diversos estudos foram desenvolvidos para definir os pacientes que irão apresentar maior benefício. A 
principal indicação de implante de ressincronizador é:
• IC sintomática com FE ≤ 35% apesar de tratamento médico otimizado por 3 meses;
• ritmo sinusal;
• duração do QRS ≥ 150 ms;
• morfologia de bloqueio de ramo esquerdo.
Se todas as características estiverem presentes (como nesse caso), maior a chance de benefício do paciente (classe I).
Gabarito: C
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09. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Cardiologia - Prof. Paulo Dalto) Homem, 72 anos, em tratamento irregular de hipertensão, 
chega ao pronto-socorro com queixa de dor torácica súbita com irradiação para o dorso. Ao exame físico, encontra-se ansioso e pálido. 
PA: 190 x 116 mmHg, FC: 75 bpm. Foram realizados eletrocardiograma e radiografia de tórax (imagens a seguir). A primeira dosagem 
da troponina ultrassensível estava normal, e o valor de D-dímero indicou 2.100 ng/mL (valor de referência: 500 ng/mL). Com base no 
provável diagnóstico, quais são a investigação complementar e o tratamento inicial para esse caso?
A) Cateterismo cardíaco – AAS, ticagrelor e heparina.
B) Cateterismo cardíaco – apenas AAS.
C) Angiotomografia de tórax – morfina e esmolol.
D) Angiotomografia de tórax – nitroprussiato de sódio. 
COMENTÁRIOS: 
Essa questão possui alguns pontos importantes a que você precisa ficar atento:
1. a característica da dor torácica, descrita como de início súbito;
2. eletrocardiograma com sinais de sobrecarga ventricular esquerda (típico de paciente hipertenso de longa data, com mal controle pressórico), 
sem critérios de isquemia;
3. Radiografia de tórax normal.
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Ou seja, as principais informações são o tipo de dor torácica (súbita), a elevação do D-dímero e um ECG com alterações esperadas para um 
paciente hipertenso (sobrecarga ventricular esquerda associada a distúrbios secundários de repolarização – padrão strain).
Nesse tipo de caso, podemos aplicar o critério de ADD-RS, utilizado na suspeita de dissecção aguda de aorta. Veja a seguir:
 
Antecedentes História Exame físico
SD de Marfan Dor abrupta
Déficit de pulso ou diferença de 
pressão sistólica
História familiar de doença aórtica
Dor torácica intensa, dorsal ou 
abdominal
Déficit neurológico na presença 
de dor
Cirurgia ou manipulação aórtica Dor lancinante, rasgante Hipotensão
Aneurisma de aorta torácico 
conhecido
Choque
Doença valvar aórtica
Um ponto para cada coluna
Conforme o fluxograma, caso o paciente tenha 0 ou 1 ponto, indica-se solicitar o D-dímero.
- Se o D-dímero vierVeja 
como fica o fluxograma:
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Suspeita de dissecção de 
aorta?
Probabilidade pré-teste 
com ADD-RS
ADD-RS 0 ou 1
D-dímero
≥ 500 mg/dl– Cardiologia - Prof. Paulo Dalto) Mulher, 45 anos, assintomática, comparece para consulta 
na Unidade Básica de Saúde com exames realizados recentemente. Nega comorbidades e cessou tabagismo há 5 anos. Não faz uso 
de medicações contínuas. Exame físico: IMC de 31 Kg/m², FC de 80 bpm, PA de 135 x 88 mmHg. Ultrassonografia de carótidas: placa 
aterosclerótica com redução luminal de 50% em bulbo carotídeo direito, com espessamento médio-intimal de 1,8 mm. Colesterol total: 
222 mg/dL (VR 40), LDL c: 128 mg/dL e Cr: 0,9 mg/dL. Considerando 
o risco cardiovascular, qual é o melhor tratamento para essa paciente?
A) Rosuvastatina 20 mg ao dia.
B) Sinvastatina 10 mg ao dia.
C) Fenofibrato 160 mg ao dia.
D) Ezetimiba 10 mg ao dia.
COMENTÁRIOS:
A presença de obstrução arterial carotídea de 50% é suficiente para classificar o risco cardiovascular dessa paciente como MUITO ALTO. 
Nesse caso, o valor alvo de LDL colesterol deve ser 50 50 30 155 mg/dL.
C) Para o diagnóstico de DM, a preferência ainda recai sobre o exame de TOTG de 2h em vez do TOTG de 1h. 
D) O rastreamento do DM2 deve ser realizado em pessoas com FINDRISC alto ou muito alto. 
COMENTÁRIOS:
A questão aborda o diagnóstico de diabetes mellitus (DM) e quer que você responda de acordo com as Diretrizes da Sociedade Brasileira de 
Diabetes. 
O rastreamento de DM2 deve ser realizado em todos os indivíduos com idade maior ou igual a 35 anos e para adultos com sobrepeso 
ou obesidade, que tenham pelo menos um fator de risco adicional para DM2 e/ou que apresentem FINDRISC alto ou muito alto (veja 
o quadro a seguir).
É recomendado que o rastreamento de DM2 seja realizado com a glicemia de jejum e/ou a hemoglobina glicada (HbA1c), de acordo com 
a disponibilidade local. Os critérios diagnósticos para DM são glicemia de jejum maior ou igual a 126 mg/dL; HbA1c maior ou igual a 6,5%; 
glicemia no teste oral de tolerância à glicose (TTGO)-1h maior ou igual a 209 mg/dL ou a glicemia no TTGO- 2h maior ou igual a 200 mg/dL. Se 
somente um exame estiver alterado,esse deverá ser repetido para confirmação.
O TTGO vai ser indicado em adultos com pré-diabetes, definido previamente por glicemia de jejum e HbA1c, para diagnóstico de DM2 não 
anteriormente detectado; e no rastreamento do DM2, se houver glicemia de jejum e HbA1c normais em pessoas com 3 ou mais fatores de 
risco ou FINDRISC alto/muito alto para complementar a investigação. 
Quando o TTGO for indicado, é recomendada a preferência de TTGO-1h em relação ao TTGO-2h para diagnóstico de DM2 e detecção de pré-
diabetes, por ser superior e mais prático. O TTGO-1h tem como ponto de corte a glicemia maior ou igual a 209 mg/dL para diagnóstico de 
DM2; e a glicemia maior ou igual a 155 mg/dL para pré-diabetes. 
Indicações para rastreamento de DM2 em adultos assintomáticos
• Idade > 35 anos.
• Idade 250 mg/dL;
• SOP;
• acantose nigricans;
• sedentarismo.
• Pré-DM em exame prévio.
• DMG prévio ou recém-nato grande para idade gestacional.
• FINDRISC alto ou muito alto.
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Incorreta a alternativa A. Precisamos de dois exames alterados para o diagnóstico de DM, mesmo que seja o TOTG, conforme a diretriz da SBD. 
Incorreta a alternativa B. No TOTG de 1h, o diagnóstico de DM é dado quando encontramos valores de glicemia > 209 mg/dL, não 155 mg/dL.
Incorreta a alternativa C. Para o diagnóstico de DM, a preferência é pelo exame de TOTG de 1h em vez do TOTG de 2h, pela praticidade e 
provável superioridade. 
Correta a alternativa D. O rastreamento do DM2 deve ser realizado para adultos com FINDRISC alto ou muito alto. O Finnish Diabetes Risk 
Score (FINDRISC) é um escore que pode ser utilizado para estratificação de risco de desenvolvimento de DM2. Esse tipo de questionário é útil 
para identificar as pessoas com menos de 35 anos que se beneficiariam do rastreamento de DM2. 
Gabarito: D
14. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Endocrinologia - Prof. Caroline Oliveira Pamponet) De acordo com as Diretrizes da Sociedade 
Brasileira de Diabetes, assinale a alternativa que contém um antidiabético possível de ser utilizado em pacientes com diabetes mellitus 
internados e não críticos.
A) Gliclazida.
B) Sitagliptina.
C) Semaglutida.
D) Repaglinida.
COMENTÁRIOS:
Querido Estrategista, as Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes fazem algumas recomendações sobre antidiabéticos possíveis de serem 
utilizados quando o paciente com diabetes mellitus não crítico está internado. 
Os medicamentos secretagogos de insulina (sulfonilureias e glinidas) não são recomendados durante a internação hospitalar pelo risco 
de hipoglicemias. A metformina pode ser considerada para auxiliar no controle glicêmico de pacientes internados, utilizando altas doses 
de insulina, quando o quadro agudo estiver resolvido, a taxa de filtração glomerular estiver acima de 30 mL/min/1,73m² e não houver 
programação de realização de exames contrastados.
O uso de inibidores da DPP4 pode ser considerado em pacientes não críticos que apresentem hiperglicemia leve (180-200 mg/dL), desde que 
ajustados para a função renal. A manutenção do uso dos iSGLT2 pode ser considerada em pacientes internados não críticos com diabetes 
mellitus tipo 2, principalmente em casos com insuficiência cardíaca. Quanto aos agonistas do GLP-1, eles não são recomendados em pacientes 
internados não críticos pela potencial interferência no esvaziamento gástrico em procedimentos com sedação ou anestesia.
Portanto, a resposta é sitagliptina, um inibidor de DPP4. 
Incorreta a alternativa A. A gliclazida é um sulfonilureia e não é recomendada sua utilização durante a internação pelo risco de hipoglicemia. 
Correta a alternativa B. A sitagliptina é um inibidor de DPP4 e pode ser utilizado nos pacientes internados estáveis com hiperglicemia leve. 
Incorreta a alternativa C. A semaglutida é um agonista de GLP-1 e não é recomendada durante a internação pela redução do esvaziamento 
gástrico, o que pode complicar sedações ou anestesias. 
Incorreta a alternativa D. A repaglinida é uma glinida e também não seria recomendada durante a internação pelo possível risco de 
hipoglicemia. 
Gabarito: B
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15. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Endocrinologia - Prof. Caroline Oliveira Pamponet) Mulher, 43 anos, assintomática, sofreu 
acidente automobilístico com trauma cranioencefálico. No pronto-socorro, realizou uma ressonância magnética de crânio para avaliação, 
a qual mostrou uma lesão hipofisária homogênea de 0,9 cm e ausência de sinais de compressão do quiasma óptico. Qual é a conduta 
ideal no momento?
A) Alta sem necessidade de investigações adicionais. 
B) Solicitar apenas prolactina e IGF-1.
C) Acompanhamento anual apenas com ressonância.
D) Solicitar prolactina, IGF-1, LH, FSH, estradiol, TSH, T4 livre, ACTH e cortisol.
COMENTÁRIOS:
Querido Estrategista, a questão traz uma paciente com incidentaloma hipofisário encontrado após realizar ressonância magnética por trauma. 
Vamos basear nossa conduta no consenso mais recente sobre o assunto, publicado em 2025: “Pituitary incidentaloma: a Pituitary Society 
international consensus guideline statement”.
Incidentaloma hipofisário é toda lesão hipofisária detectada em um exame de imagem realizado por outros motivos que não sejam sinais 
e sintomas associados a doenças hipofisárias. Diante desse achado, precisamos avaliar se há hipossecreção ou hipersecreção de algum 
hormônio hipofisário e se a lesão ameaça alguma estrutura adjacente. 
Na avaliação de hipersecreção, o consenso mais recente recomenda que sejam dosados prolactina e IGF-1 para todos, sem distinção de 
tamanho, e pesquisa de hipercortisolismo (cortisol após 1 mg de dexametasona, cortisol salivar à meia-noite e cortisol urinário de 24h) caso 
haja clínica sugestiva. 
Na avaliação de hipossecreção (investigação de hipopituitarismo), o recomendado é a dosagem de TSH, T4 livre, ACTH, cortisol matinal, IGF-1, 
LH, FSH e estradiol se mulher ou testosterona se homem. Isso também sem fazer distinção entre micro ou macroadenoma.
Portanto, devemos solicitar os seguintes exames para avaliar o eixo hipofisário: prolactina, TSH, T4 livre, ACTH, cortisol matinal, IGF-1, LH, FSH, 
e estradiol ou testosterona. 
Essa avaliação hormonal deve ser repetida em 1 a 2 anos, tanto para micro quanto macroadenomas. 
A ressonância magnética de sela túrcica é o exame ideal para avaliação das lesões hipofisárias. Está recomendado realizá-la para avaliar 
todos os incidentalomas. Nos casos dos microadenomas (Oliveira Pamponet) Mulher, de 71 anos, possui histórico de 
doença arterial coronariana e diabetes mellitus prévios. Ela foi encaminhada para avaliação de exames laboratoriais alterados. Nega 
queixas específicas. Os exames mostram TSH de 6,5 mU/L (VR: 0,4 a 4,5 mU/L), T4 livre dentro da normalidade e anti-TPO 84 UI/mL 
(VR: 65 anos
CONDUTA NO HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
- SBEM - 
≥ 10,0 Repor levotiroxina
4,5 - 10
Considerar a reposição de levotiroxina se:
• Sintomas sugestivos de hipotireoidismo
• Doença cardiovascular ou elevado risco
cardiovascular
• Elevado risco de progressão para
hipotireoidismo clínico
Não repor
levotiroxina
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TSH 4,5 - 14,9 mU/L → Repetir função tireoidiana em 1 - 3 meses
TSH ≥ 15 mU/L → Repetir função tireoidiana em 1 - 2 meses 
TSH (mU/L) 65 anos e TSH entre 4,5 e 6,9 mU/L, iremos monitorizar a função tireoidiana e não realizar a 
reposição de levotiroxina neste momento. 
Correta a alternativa A. Monitorizar a função tireoidiana sem tratamento é a conduta ideal para a paciente no momento, visto que o valor de 
referência de TSH em idosos aumenta com o tempo.
Incorreta a alternativa B. A dose de 1,6 µg/kg ao dia seria uma dose plena para tratamento de hipotireoidismo; quando temos um paciente 
idoso, ainda mais com hipotireoidismo e doença coronariana, devemos iniciar a levotiroxina com cautela, geralmente na dose de 25 µg ao dia.
Incorreta a alternativa C. Caso iniciássemos o tratamento, essa seria uma dose possível, porém nesse caso não há a indicação de tratamento 
do hipotireoidismo subclínico. 
Incorreta a alternativa D. Nesse caso, não há a indicação de tratamento do hipotireoidismo subclínico. 
Gabarito: A
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GASTROENTEROLOGIA
17. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Gastroenterologia - Prof. Élio Castro) Homem de 40 anos, com IMC de 24 kg/m², tabagista, relata 
pirose e regurgitação há cerca de 2 anos, com piora após refeições pesadas e durante a prática de corrida. Refere, ainda, tosse seca crônica 
e sensação de bolo na garganta. Usa inibidor de bomba de prótons (IBP) de forma irregular, com alívio parcial dos sintomas. Procurou 
atendimento ambulatorial e foi submetido à endoscopia digestiva alta, que revelou esofagite erosiva grau C de Los Angeles. A pesquisa 
de Helicobacter pylori veio positiva.
Com base no quadro clínico e nos achados endoscópicos, qual é a conduta mais apropriada no manejo da doença do refluxo desse 
paciente?
A) Erradicar o Helicobacter pylori.
B) Iniciar IBP em dose plena ou vonoprazana.
C) Solicitar manometria esofágica.
D) Realizar pHmetria esofágica de 24 horas.
COMENTÁRIOS:
Estrategista, essa questão aborda um tema clássico: o manejo da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) em um paciente sintomático, com 
uso inadequado de IBP, presença de sintomas típicos e atípicos, e com endoscopia confirmando esofagite grau C.
A DRGE é uma condição crônica decorrente da exposição anormal do esôfago ao conteúdo gástrico, geralmente por disfunção do esfíncter 
esofágico inferior. Os sintomas típicos incluem pirose (sensação de queimação retroesternal) e regurgitação ácida. Já os sintomas atípicos ou 
extraesofágicos incluem tosse crônica, rouquidão, dor torácica não cardíaca e asma de difícil controle.
A abordagem inicial da DRGE baseia-se em critérios clínicos, sem exames, nos pacientes jovens (de pHmetria nessa fase do manejo.
Gabarito: B
18. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Gastroenterologia - Prof. Élio Castro) Homem de 55 anos, diabético e hipertenso, procura 
atendimento ambulatorial por dor epigástrica intensa, pirose e regurgitação há 3 meses, com piora progressiva, associadas à diarreia 
frequente nas últimas 3 semanas. Refere perda de peso não quantificada. Realizou endoscopia digestiva alta, que revelou esofagite 
erosiva grau D de Los Angeles, duas úlceras gástricas pré-pilóricas com biópsias negativas para malignidade e Helicobacter pylori, além de 
uma úlcera duodenal na parede posterior com fundo de hematina. Também foi observado adelgaçamento e aplanamento do pregueado 
da mucosa duodenal.
Exames laboratoriais revelaram:
Hemoglobina: 10,5 g/dL - VCM: 74 fL - TGO: 58 U/L - TGP: 64 U/L - gastrina sérica: 1.150 pg/mL - ultrassonografia abdominal: esteatose 
hepática moderada.
Diante do quadro, assinale a alternativa que representa o diagnóstico mais provável.
A) Trata-se de um tumor neuroendócrino, com provável origem pancreática e produção autônoma de gastrina.
B) Trata-se de doença celíaca, sugerida pela atrofia duodenal e anemia ferropriva.
C) Trata-se de esteato-hepatite metabólica, provável responsável pela hipergastrinemia e sintomas digestivos.
D) Trata-se de gastrite hipertrófica gigante (doença de Ménétrier), responsável pela atrofia e hipoproteinemia.
COMENTÁRIOS:
Estrategista, você se depara com um paciente de meia-idade, com queixa de síndrome dispéptica grave, com dor epigástrica, sintomas típicos 
de refluxo e diarreia associada. São sintomas que apontam para dois grandes eixos clínicos: doença péptica grave e síndrome diarreica de 
provável origem alta.
A endoscopia digestiva mostra um quadro muito agressivo de doença ácido-péptica, com esofagite grau D, úlceras gástricas e duodenais 
múltiplas. O fato de as úlceras estarem em localizações típicas, mas serem múltiplas e associadas à diarreia, deve acender o alerta para 
síndrome de hipersecreção ácida. O achado de gastrina > 1.000 pg/mL confirma que estamos diante de uma hipergastrinemia franca.
A diarreia pode ser explicada pela inativação enzimática intestinal e precipitação de micelas biliares pela acidez luminal — achados típicos 
da síndrome de Zollinger-Ellison, causada por gastrinoma. O paciente também apresenta anemia microcítica, que pode ser explicada por 
sangramento digestivo crônico das úlceras.
A atrofia duodenal pode confundir o candidato e sugerir doença celíaca, mas outros dados clínicos e laboratoriais não sustentam esse 
diagnóstico. Há ainda elevação de transaminases e esteatose, que são achados comuns associados à doença hepática metabólica, mas que 
não explicam o quadro clínico central.
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Vamos, agora, analisar criticamente cada alternativa:
Correta a alternativa A. O conjunto de gastrinemia > 1.000 pg/mL, úlceras duodenais e gástricas múltiplas, esofagite grau D e diarreia é 
característico da síndrome de Zollinger-Ellison, cuja causa mais comum é o gastrinoma. A ausência de H. pylori, o grau das lesões e a resistência 
ao tratamento convencional reforçam a hipótese. A atrofia duodenal e a anemia são secundárias ao processo ácido-agressivo e perda crônica, 
não sendo centrais.
Incorreta a alternativa B. A atrofia do pregueado duodenal e a anemia microcítica são achados que podem confundir com doença celíaca, 
mas há vários elementos contra: o início da diarreia é recente, não há distensão ou sintomas carenciais típicos, a sorologia é negativa e há 
gastrinemia muito elevada, que não é compatível com doença celíaca. Portanto, trata-se de um fator confundidor, mas não o eixo central 
da síndrome.
Incorreta a alternativa C. A esteatose hepática com leve elevação de transaminases é um achado comum, mas não justifica a síndrome 
ulcerosa grave, a esofagite grau D, a diarreia nem a hipergastrinemia. A esteatose hepática é possivelmente uma comorbidade associada, mas 
não está relacionada causalmente ao quadro clínico digestivo do paciente.
Incorreta a alternativa D. A doença de Ménétrier é uma gastrite hipertrófica gigante, geralmente associada a hipoproteinemia e dores 
epigástricas. Contudo, não causa hipergastrinemia grave, nem úlceras duodenais, tampouco esofagite grau D. A ausência de hipoalbuminemia 
e edema, além da presença de gastrinemia elevada, torna esse diagnóstico muito improvável neste contexto.
Gabarito: A
19. (Estratégia MED 2024 – Inédita – Gastroenterologia - Prof. Élio Castro) Homem de 39 anos, com diagnóstico de retocolite ulcerativa 
pancolônica há 7 anos, está em seguimento ambulatorial regular. Encontra-se em remissão clínica e laboratorial há pelo menos 3 anos, em 
uso contínuo de mesalazina oral e azatioprina, sem diarreia, dor abdominal ou perda de peso. Apresenta hemoglobina normal, proteína 
C reativa indetectável e calprotectina fecal não detectável.
Recentemente, exames laboratoriais de rotina revelaram aumento persistente de fosfatase alcalina (FA), gama-GT e bilirrubina direta, 
com transaminases discretamente elevadas. Ultrassonografia abdominal mostra vias biliares intra-hepáticas com paredes espessadas, 
sem dilatação de colédoco e sem colelitíase.
Diante do quadro, qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
A) Provável hepatite medicamentosa relacionada ao uso de mesalazina ou azatioprina.
B) Possível hepatite autoimune associada à retocolite ulcerativa.
C) Hepatite viral reativada por uso de imunossupressores.
D) Provável colangite esclerosante primária como manifestação extraintestinal da DII.
COMENTÁRIOS:
Caro Estrategista, essa questão exige do candidato não apenas o conhecimento sobre doença inflamatória intestinal (DII), mas também sobre 
manifestações hepáticas associadas, que podem ser insidiosas e se manifestar mesmo com a doença intestinal em remissão.
O paciente em questão tem retocolite ulcerativa (RCU) pancolônica, em remissão clínica há anos, mas passa a apresentar alterações em 
enzimas hepáticas de padrão canalicular (FA, GGT e bilirrubina direta) com leve elevação de transaminases. Esse padrão de colestase intra-
hepática sem dilatação biliar na imagem sugere fortemente acometimento das vias biliares intra-hepáticas, sendo a principal hipótese a 
colangite esclerosante primária (CEP) — manifestação clássica, ainda que rara, associada à RCU, inclusive em pacientes assintomáticos do 
ponto de vista intestinal.
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A CEP pode preceder, acompanhar ou surgir após o diagnóstico de RCU. Em muitos casos, é assintomática, sendo detectada apenas por 
elevações persistentes de enzimas canaliculares. O diagnóstico é sugerido por imagem (colangio-RM) e confirmado por alterações típicas de 
estenoses e dilatações em "contas de rosário". Vamos analisar as alternativas:
Incorreta a alternativa A. Embora tanto mesalazina quanto azatioprina possam causar hepatotoxicidade, esse efeito é incomum e geralmente 
se manifesta nos primeiros meses de uso, não após anos de tratamento estável. Além disso, a hepatite medicamentosa costuma apresentar 
padrão hepatocelular (transaminases), não canalicular, como neste caso.
Incorreta a alternativa B. Apenas raramente a hepatite autoimune (HAI) pode estar associada à DII, sendo mais frequente na doença de Crohn 
do que na RCU. A HAI cursa com transaminases acentuadamente elevadas (muito acima de 5x o limite superior) e hipergamaglobulinemia, 
não com padrão colestático isolado. Neste caso, a elevação canalicular com discreto aumento de TGO/TGP não sustenta essa hipótese.
Incorreta a alternativa C. A hepatite viral (como HBV ou HCV) poderia ser reativada com o uso de imunossupressores, especialmente 
corticoides ou biológicos. No entanto, isso não é esperado com mesalazina e azatioprina. Além disso, não há menção a fatores de risco, nem 
padrão