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ASPECTOS GENERALES DE LAS ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
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CONSIDERACIONES GENERALES
Tubo digestivo se extiende desde la boca hasta el ano 
*Los órganos se separan por medio de esfínteres engrosados y especializados por control independiente que ayudan a la división del intestino en compartimientos.
*La mucosa actúa como una barrera que se opone al contenido luminal, o bien, como un lugar de transferencia de líquidos o nutrimentos. 
*El músculo intestinal de fibra lisa media la propulsión
*La mayoría posee una capa serosa
*Los conductos pancreaticobiliares transportan bilis y enzimas que vacían en el duodeno.
*Los estímulos nerviosos extrínsecos efectúan el control voluntario o involuntario en grados que son específicos para cada región intestinal
FUNCIONES DEL TUBO DIGESTIVO
PERSPECTIVA GENERAL DE LAS ENFERMEDADES DEL TUBO DIGESTIVO
*Su intensidad varía desde las que producen síntomas leves sin ninguna complicación a largo plazo hasta las que causan manifestaciones intratables o resultados adversos. 
*Las enfermedades pueden localizarse en un solo órgano o afectar de manera difusa a diversas localizaciones
CLASIFICACIONES DE LAS ENFERMEDADES DEL TUBO DIGESTIVO
· ALTERACION DE LA DIGESTION Y ABSORCION
· ALTERACION DE LA SECRECION 
· ALTERACION DEL TRANSITO INTESTINAL
· DISREGULACION INMUNITARIA
· DISMINUCION DE LA CIRCULACION SANGUINEA INTESTINAL
· DEGENERACION NEOPLASICA
· TRASTORNOS SIN ANOMALIAS ORGANICAS EVIDENTES 
· INFLUENCIA GENETICA
ALTERACION DE LA DIGESTION Y ABSORCION
· Las enfermedades gástricas, intestinales, biliares y pancreáticas pueden alterar la digestión ya absorción. 
· Síndrome de digestión inadecuada (+ Frecuente)
· La deficiencia de lactasa genera gases y diarrea después de ingerir algún producto lácteo.
· La enfermedad celiaca, la proliferación bacteriana excesiva, la enteritis infecciosa, la ileítis de Crohn y el daño por radiación originan anemia, deshidratación, trastornos de los electrólitos o malnutrición.
· Hipersecreción gástrica (Síndrome de Zollinger- Ellison) Dañan la mucosa intestinal alteran las enzimas pancreáticas y aceleran el tránsito por efecto del excedente del ácido gástrico.
· La obstrucción de las vías biliares Consecutiva a estenosis o de una neoplasia altera la digestión de las grasas
· La menor liberación de enzimas pancreáticas en la pancreatitis crónica o en el cáncer del páncreas reduce la digestión intraluminal y puede conducir una desnutrición 
ALTERACION DE LA SECRECION
Hipersecreción del ácido gástrico: 
Síndrome de Zollinger-Ellison, Hiperplasia de células G, en el síndrome de retención antral y en algunas personas con ulceras duodenales.
Acido escaso:
Gastritis atrófica o anemia perniciosa.
Perdida de líquidos: (alteración absorción o de la secreción)
En enfermedades inflamatorias e infecciosas del intestino delgado y del colon, originan malnutrición
Hipersecretores
El intestino delgado y del colon más frecuentes están las infecciones víricas agudas, las crónicas causadas por Giardia o criptosporidios, la proliferación bacteriana excesiva en el intestino delgado, la colitis microscópica, la diarrea de los diabéticos y el abuso de algunos laxantes.
Causas menos frecuentes
Son los grandes adenomas vellosos del colon y las neoplasias endocrinas, con producción excesiva de transmisores	
ALTERACIONES DEL TRANSITO INTESTINAL
Consecuencia de obstrucciones mecánicas (vólvulo).
DISREGULACION INMUNITARIA 
La inflamación de la mucosa en la enfermedad celiaca se debe a la ingestión de alimentos que contienen gluten.
Alergia alimentaria también muestran poblaciones inmunitarias alteradas 
Gastroenteritis eosinófila es un cuadro inflamatorio en que hay importante número de eosinófilos en la mucosa
La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son: Trastornos de origen indeterminado que originan daño en la mucosa, en particular en el colon
Las colitis microscópicas, las de tipo linfocítico y colagenoso: presentan infiltrados subepiteliales en el colon, sin daño visible de la mucosa.
Bacterias, virus y protozoarios:
Pueden producir ileítis o colitis
DISMINUCION DE LA CIRCULACION SANGUINEA INTESTINAL
Daño isquémico por reducción de la corriente sanguínea. 
Gastroparesia (raro) Consecuencia del bloqueo del tronco celiaco y de las arterias mesentéricas superiores. 
Isquemias intestinales y del colon + frecuentes
Causa: Embolia arterial, trombosis arterial o venosa y deficiencia de riego por deshidratación, sepsis, hemorragia o disminución del gasto cardiaco.
Todos ellos pueden originar daños en la mucosa, con hemorragia e incluso perforación de la pared intestinal
Enterocolitis originadas por la radiación se caracterizan por disminución del riego sanguíneo de la mucosa.
DEGENERACION NEOPLASICA
En el mundo, el cáncer de estómago es particularmente regiones de Asia. 
El cáncer de esófago surge con el reflujo crónico de ácido o en personas con el antecedente de abuso de alcohol o de tabaco. 
Las neoplasias de yeyuno íleon (raras) Vinculadas a algunos cuadros inflamatorios primarios. 
Los cánceres de ano se manifiestan en zonas en que hubo inflamación o infección de dicho
órgano.
Los cánceres de páncreas y vías biliares ocasionan dolor intenso, reducción de peso e ictericia (mal pronóstico). 
El carcinoma hepatocelular Nace del marco de la hepatitis vírica crónica o de cirrosis
Otros: Son carcinomas, pero se han identificado linfomas y neoplasias de otros tipos celulares.
TRASTORNOS SIN ANOMALIAS ORGANICAS EVIDENTES
Carecen de alteraciones al realizar pruebas bioquímicas o estructurales Incluyen síndromes:
Colon irritable, dispepsia funcional, dolor extracardiaco y pirosis funcional. 
Estos trastornos muestras afecciones de la función motora del tubo digestivo de la alteración de mecanismos de modificación de las sensaciones del dolor visceral en el sistema nervioso central. 
Trastornos funcionales: Tienen perturbaciones emocionales (a veces) que se detectan en las pruebas psicométricas.
INFLUENCIA GENETICA
Por factores ambientales y otras poseen componentes hereditarios. 
Los parientes de personas con enteropatía (IBD) tienen una predisposición genética intrínseca a presentar dicha enfermedad.
En algunos trastornos hereditarios aparecen cánceres de colon y esófago.
Síndromes genéticos de dismotilidad. 
SIGNOS Y SINTOMAS DEL SISTEMA DIGESTIVO
· Dolor abdominal
· Pirosis
· Náusea y vómito
· Alteración de la defecación -> Constipación, diarrea
· Hemorragia gastrointestinal 
· Ictericia
Otros signos
· Disfagia
· Anorexia
· Reducción de peso
· Fatiga 
· Manifestaciones extra intestinales
OTROS SINTOMAS
Trastorno del esófago
*Disfagia, la odinofagia y el dolor retroesternal inexplicado trastornos esófago faríngeos
*Sensación de globo, que también se observa en trastornos funcionales de las vías comentadas
(Síntomas inespecíficos de cáncer) 
*La reducción de peso, la anorexia y la fatiga inflamaciones, trastornos motores del intestino y enfermedades del páncreas, de la mucosa del intestino delgado y de diversos cuadros psiquiátricos)
A veces fiebre:
*Enfermedades inflamatorias, pero asimismo la respuesta febril la producen los cánceres. 
Síntomas extra intestinales.
*La enteropatía inflamatoria se vincula con disfunción hepatobiliar, lesiones de la piel y los ojos y artritis. La enfermedad celiaca puede aparecer junto con la dermatitis herpetiforme. La ictericia origina a veces prurito. Por lo contrario, diversas enfermedades de índole general pueden tener manifestaciones
VALORACION DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD DEL TUBO DIGESTIVO
ANAMNESIS
La fecha en que surgieron los síntomas 
Los síntomas de evolución breve por lo común son consecuencia de infección aguda, exposición a toxinas o inflamación o isquemia de comienzo brusco.
Los síntomas de vieja fecha denotan la posibilidad de algún cuadro inflamatorio o neoplásico crónico o de un trastorno funcional. 
Los criterios de Roma presentaron especificidades diagnósticas mayores de 90% en muchos de los trastornos funcionales de las vías gastrointestinales.
EXPLORACION FISICApor medio de la prueba de hidrogeno en el aliento después de consumir durante tres semanas una dieta sin lactosa. 
TRATAMIENTO
· Orientación al paciente y modificaciones de la dieta
· Tranquilizar al paciente 
· Agentes voluminógenos
· Fibra vegetal y agentes hidrófilos como el salvado o coloides hidrófilos
· Espasmolíticos : Anticolinérgicos proporcionan alivio temporal de los síntomas dolorosos
· Agentes antidiarreicos : A base de opiáceos con acción periférica cuando predomina la diarrea
· En diarrea grave dosis bajas de difenoxilato (Lomotil), 2.5 a 5 mg cada 4 a 6 h hasta un máximo de 12 g/día.
· Activadores del conducto de cloruro : Lubiprostona 
Sitios en que actuarían medidas terapéuticas en el síndrome de colon irritable
HEPATITIS VÍRICA AGUDA
INTRODUCCION
· La hepatitis vírica aguda es una infección generalizada que afecta sobre todo el hígado. 
· Casi todos los casos de hepatitis viral aguda son causados por uno de estos cinco microorganismos virales: virus de la hepatitis A (HAV, hepatitis A virus), virus de la hepatitis B (HBV, hepatitis B virus), virus de la hepatitis C (HCV, hepatitis C virus), microorganismo delta asociado al HBV o virus de la hepatitis D (HDV, hepatitis D virus) y virus de la hepatitis E (HEV, hepatitis E virus).
· Otros agentes transmitidos por transfusiones, virus de la "hepatitis G" y el virus "TT“ 
· Entre enfermedad asintomática a infección aguda fulminante y fatal en todos los tipos. Y entre infecciones persistentes subclínicas y la hepatopatía crónica rápidamente progresiva, con cirrosis o hepatocarcinoma (B, C, D) 
· Todos estos virus de las hepatitis humanas son RNA virus excepto el de la hepatitis B, que es un DNA virus.
VIROLOGIA Y ETIOLOGIA
HEPATITIS A
· virus RNA sin cubierta, de 27 nm y resistente a calor, ácido y éter. Genero hepatovirus de la familia picornavirus
· Período de incubación aproximado 4 semanas. 
· Sólo se reproduce en hígado, está presente en hígado, bilis, heces y sangre durante la fase final del período de incubación y en la fase aguda preictérica de enfermedad. pesar de la persistencia del virus en el higado , su paso a las heces, la viremia y la infecciosidad disminuyen de manera rápida una vez que la ictericia se hace evidente.
· Se pueden detectar anticuerpos contra el HAV (anti-HAV) durante la enfermedad agud a , cuando se incrementa la actividad de las amino transferasas séricas y aun hay virus en las heces. 
· Respuesta precoz se debe a los anticuerpos de tipo IgM y se mantiene duran te varios meses
· Durante la convalecencia los anticuerpos contra HAV que predominan son de tipo IgG
HEPATITIS B
· Virus DNA, familia de virus de animales, los hepadnavirus (virus DNA hepatotropos) y se clasifica como hepadnavirus de tipo 1. 
· Se multiplican dentro del hígado pero están presentes fuera de él
· Se asocian con hepatitis agudas y crónicas, carcinoma hepatocelular
1. antígeno de superficie de la hepatitis B ----------HBsAg
2. antígeno de la superficie de la nucleocápside se denomina antígeno central del virus de la hepatitis B ---------- HBcAg
3. antígeno e del virus de la hepatitis B ---------- HBeAg
MARCADORES SEROLOGICOS Y VIRALES
· Primer marcador viral detectable en el suero en las primeras 12 semanas , por lo general entre las ocho y las 12 semanas, es el HBsAg
· La presencia de HBsAg circulante precede al aumento de la actividad de aminotransferasas séricas y a los síntomas clínicos por dos a seis semanas, durante toda la fase ictérica o sintomática de la hepatitis B aguda e incluso después. 
· HBsAg deja de detectarse al cabo de uno o dos meses de la aparicion de la ictericia y raras veces persiste mas de seis meses.
· Una vez que desaparece el HBsAg, se detecta en el suero el anticuerpo contra HBsAg (anti-HBs),que persiste de manera indefinida.
· El otro marcador serológico fácilmente detectable de la infección por HBV, HBeAg, aparece en forma concomitante a HBsAg o poco después .
· Su aparición coincide de manera temporal con los alto s g rad o s de replicación del virus y refleja la presencia de vibriones intactos en la circulación y DNA de HBV detectable
HEPATITIS D
· El microorganismo de la hepatitis delta, HDV, es el unico miembro del genero Deltavirus; es un RNA virus defectuoso que infecta en forma simultanea con HBV y necesita la funcion cooperadora de este virus (otro hepadnaviris ) para reproducirse y expresarse.
· Dado que el HDV depende por completo del HBV, la duracion de la infeccion por HDV es determinada por la duracion de la infección, el HBV (y no puede rebasarla).
· El núcleo del virus delta está "encapsulado" dentro de un envoltorio externo de HBsAg que no se diferencia del de HBV.
· Coinfección: El HDV infecta simultáneamente con el HBV
· Sobreinfección: infecta a un individuo que ya está infectado por el HBV
· El antígeno del HDV se expresa sobre todo en los núcleos de los hepatocitos y a veces aparece en el suero. Durante la fase aguda de la infección por el HDV predomina el anti-HDV de tipo IgM y pueden transcurrir 30 a 40 días desde la aparición de los síntomas antes de que pueda detectarse anti-HDV.
HEPATITIS C
· Antes "de la hepatitis no A, no B", es un virus RNA, género Hepacivirus en la familia Flaviviridae. 
· La diversidad de genotipo y cuasiespecies del HCV, debida a su elevada tasa de mutación, interfiere en una inmunidad humoral eficaz.
· El RNA del HCV se puede detectar al cabo de pocos días de haber sufrido la exposicion al virus, mucho antes de que aparezca el anti-HCV y tiende a persistir mientras dure la infección por el HCV; sin embargo, en los pacientes con infección crónica por el HCV es posible que el RNA del HCV se detecte solo de manera intermitente.
HEPATITIS E
· La hepatitis por HEV, de lo que antes se denominaba hepatitis no A no B epidémica o de transmisión entérica, que ocurre sobre todo en India, Asia, África y Centroamérica; en estas zonas geográficas, El HEV es la causa más frecuente de hepatitis aguda.
· Los reservorios animales contribuyen a perpetuar este vírus, mas notablemente los cerdos.
· Virus similar al HAV
· El virus se ha detecte heces, bilis e hígado y se excreta por las heces en la fase final del periodo de incubación; se producen respuesta s inmunitarias contra antigenos virales desde fases muy tempranas de la infección aguda.
PATOGENIA
· No hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente citopatico para los hepatocitos. La lesión hepática aguda propia de una hepatitis viral son determinadas por las respuestas inmunitarias del hospedador.
· Hepatitis B
· Características histológicas y función hepáticas normales sugiere que el virus no es directamente cito patico, hecho de que pacientes con deficiencias en la inmunocompetencia celular sean más proclives a permanecer infectados en forma crónica que a eliminar el virus.
· HBcAg y, talvez, HBeAg, de la membrana celular en mínimas cantidades, los antígenos diana víricos, junto con antígenos del hospedador, inducen a las células T citolíticas a destruir los hepatocitos infectados por el HBV.
· Durante la hepatitis B aguda se produce una intensa reacción de los linfocitos T citoliticos que elimina las células hepáticas infectadas por el virus.
· Hepatitis C
· Las inmunorreacciones celulares y la elaboración por los linfocitos T de citocinas antivirales contribuyen a contener la infección y la patogenia de la lesión hepática asociada a hepatitis C. 
· La infección por el HCV de las células linfoides también participe en la moderación de la respuesta inmunitaria al virus. En los pacientes con hepatitis C crónica.
· Ha demostrado la presencia intrahepatica de linfocitos T citoliticos restringidos al HLA de clase I dirigidos contra los antígenos de la nucleocapside, la envoltura y la proteína no estructural. 
· Sin embargo, estas respuestas de los linfocitos T citoliticos especificas contra el virus no guardan una relación adecuada con el grado de lesión hepática o con su recuperación.
Manifestaciones extra hepáticas
· La lesión histica mediada por inmunocomplejosparece tener un efecto patógeno en las manifestaciones extra hepáticas de la hepatitis B aguda. 
· El síndrome ocasional es similar a la enfermedad del suero observado en la hepatitis B aguda, depende del almacenamiento de inmunocomplejos circulantes del HBsAg-anti-HBs en las paredes vasos sanguíneos de los tejidos , activa el sistema de complemento y disminuye sus valores séricos.
· Los pacientes con hepatitis B crónica pueden sufrir o tras enfermedades por inmunocomplejos.
ANATOMIA PATOLOGICA
· Las lesiones morfológicas típicas de todos los tipos de hepatitis vírica son similares 
· Consisten en infiltrado panlobulillar de células mononucleares, necrosis de hepatocitos, hiperplasia de las células de Kupffer y grados variables de colestasis. 
· El infiltrado mononuclear esta constituído sobre todo por linfócitos pequenos , aunque en ocasiones se observa células plasmáticas y eosinofilos.
· La lesión celular hepática consiste en degeneración y necrosis de los hepatocitos, colapsos celulares, abombamiento de las células y degeneración acidófila de los hepatocitos (cuerpos de Councilman). 
· En algunos pacientes con hepatitis aguda se observa una lesión histológica mas grave , la necrosis hepática en puentes , también denominada necrosis subaguda o confluente o hepatitis de interfase.
EPIDEMIOLOGIA Y MANIFETACIONES MUNDIALES
HEPATITIS A
· Este microorganismo se transmite casi en forma exclusiva por la vía fecal-oral.
· La diseminación del HAV de una persona a otra aumenta con la higiene personal deficiente y el hacinamiento y se han detectado brotes epidémicos, asi como casos individuales en relación con alimentos, agua , leche, fram buesas y fresas congeladas, etc.
HEPATITIS B
· La vía percutánea es una de las mas importantes en la transmisión de la hepatitis B, por otra parte, las dos vias no percutáneas cuyo impacto se considera mas importante son el contacto sexual y la transmisión perinatal.
HEPATITIS D
· Existen dos patrones epidemiológicos. En los países mediterraneos (África del norte, Europa del sur y Oriente Medio), infección por HDV es endémica en los sujetos con hepatitis B y se transmite sobre todo por rutas no percutáneas , en especial el contacto personal intimo. En zonas no endémicas como Estados Unidos y norte de Europa, la infección por el HDV esta restringida a personas con exposición frecuente a sangre y hemoderivados, en particular drogadictos y hemofilicos.
HEPATITIS C
· Además de contagiarse por las transfusiones , la hepatitis C puede transmitirse por medio de otras vias percutaneas , como el uso de drogas por via intravenosa. 
· Este virus también se contrae por exposición laboral a la sangre y la probabilidad de resultar infectado aumenta en las unidades de hemodialisis. Aunque la frecuencia de hepatitis C secundaria a transfusión disminuyo gracias al control de los donadores de sangre.
HEPATITIS E
· Se parece al virus de la hepatitis A en su mecanismo de diseminación enteral , se producen por contaminación del suministro de agua.
· Baja frecuencia de la transmisión interpersonal.
CARACTERISTICAS CLINICAS Y EPIDEMIOLOGICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO
Síntomas y signos
Síntomas prodrómicos: Afectación general, como anorexia, náusea , vomito, fatiga , malestar, artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia, faringitis, tos y coriza, pueden preceder en una a dos semanas a la aparicion de la ictericia. La nausea y el vomito, asi como la anorexia, se acompanan de alteracion es del olfato y el gusto . 
La fiebre entre 38 y 39‘ en hepatitis A y E , que en las formas B o C, salvo cuando la hepatitis B va precedida de un síndrome similar a la enfermedad del suero; en raras ocasiones síntomas generales se acompañan de fiebre de 39.5 a 4 0°C . 
Orina oscura y heces del color de la arcilla uno a cinco dias antes de que aparezca clinicamente la ictericia.
Ictericia clínica: disminuyen los síntomas generales prodrómicos, ligera pérdida de peso 
Hígado agrandado, doloroso y molestias en HD. 
Raras ocasiones los pacientes presentan colestasis que sugiera una obstruccion biliar extrahepatica.
10 a 20% presentan esplenomegalia y adenopatías cervicales. 
Durante la fase ictérica aparecen algunas telangiectasias que desaparecen durante la convalecencia.
Fase de recuperación: síntomas generales ceden, aún persiste ligera hepatomegalia y ciertas alteraciones en la bioquímica hepática. Fase pos-icterica 2 a 12 semanas
Recuperación clínica y bioquímica completa en 1 a 2 meses( A yB), de 3 a 4 meses (B y C). 
Una proporcion de pacientes con hepatitis víral aguda nunca experimenta ictericia
Datos de laboratorio
· Aminotransferasa de aspartato ( AST) y ALT (anteriormente SGOT y SGPT) incremento variable durante la fase prodrómica de la hepatitis aguda que precede el aumento de la concentración de la bilirrubina, pero no se correlaciona con la lesión hepatocítica. 
· Entre 400 y 4 000 UI o más cuando se presenta ictericia clínica y disminuyen de manera progresiva durante la fase de recuperación de la hepatitis aguda
· Diagnóstico de hepatitis anictérica: se basa en las manifestaciones clínicas y aumento de aminotransferasas.
· Ictericia clínica en esclerótica o piel cuando la concentración sérica de bilirrubina es > 43 µmol/L (2.5 mg/100 ml). Se eleva hasta 85 a 340 µmol/L (5 a 20 mg/100 ml)
· Concentración de bilirrubina > 340 µmol/L (20 mg/100 ml) persiste por largo tiempo se asocia a forma graves.
· Neutropenia y linfopenia son transitorias van seguidas de linfocitosis relativa. 
· En px con hepatitis viral aguda es importante determinar TP (tiempo de protrombina) un aumento de este parámetro manifiesta grave trastorno de la función de síntesis que indica necrosis hepatocelular extensa---pronostico peor
· hipoglucemia ocasionalmente 
· Fosfatasa Alcalina normal o ligeramente elevada
· albúmina sérica habitualmente normal
· Algunos pacientes: esteatorrea leve, ligera hematuria microscópica y proteinuria mínima.
Serología
· Pruebas serológicas para hepatitis A, B, D y C
· Diagnóstico de hepatitis A------- anti-HAV IgM durante la fase aguda de la enfermedad. 
· Diagnóstico de infección por HBV: HBsAg (demasiado baja para ser detectada durante la infección aguda) en estos casos el diagnostico se establece por IgM anti-antígeno central de hepatitis B. 
· HBeAg ---utilidad clínica como indicador de grado de infecciosidad , indicada en seguimiento de la infección crónica
· IgM anti-HBc para diferenciar infección aguda y reciente (IgM anti-HBc +) o una infección crónica (IgM anti-HB negativa, IgG anti-HBc positiva)
 Tras inmunización con la vacuna de la hepatitis B que está compuesta por HBsAg, el único marcador serológico que aparece es el anti-HBs 
· Diagnóstico de infección de hepatitis C: aumento intermitente de aminotransferasas, se puede establecer diagnostico serológico específico si se demuestra presencia de anti-HCV en suero. 
· Puede no detectarse nunca en 5 a 10 % de pacientes con hepatitis C aguda y la concentración de anti-HCV puede hacerse indetectable tras recuperación de una hepatitis C aguda. 
· Diagnóstico de infección por HDV
· Infección por HDV: demostración en hígado de antígeno de HDV o, seroconversión del anti-HDV 
· Infección simultanea por el HBV y el HDV se detecta IgM anti-HBc, mientras en infección aguda sobreañadida a infección crónica por HBV, el anti-HBc será tipo IgG
· Raras veces: biopsia hepática salvo cuando hay dudas diagnosticas o clínicas que indiquen una hepatitis crónica
· Paciente con hepatitis agudas debe ser sometido a 4 pruebas serológicas
Estúdio diagnostico simplificado en pacientes con hepatitis aguda
PRONOSTICO
Casi todos los pacientes antes sanos con hepatitis A se recuperan por completo sin ninguna secuela clínica.
Hepatitis B aguda, 95 a 99% evolución favorable y recuperan por completo
Edad avanzada y enfermedades subyacentes graves -- hepatitis grave. 
Ascitis, edema periférico o encefalopatía hepática -- mal pronóstico.
Prolongación de PT, albúmina sérica baja, hipoglucemia, bilirrubina muy alta------- sugieren afecciónhepatocelular grave. 
Mortalidad en las hepatitis A y B baja (casi 0.1%)
Hepatitis C menos grave durante la fase aguda que la hepatitis B la posibilidad que sea anicterica es mayor ----- mortalidad infrecuente 
Hepatitis B aguda 1%. La hepatitis C mortalidad infrecuente
Hepatitis E mortalidad 1 a 2%, hasta de 10 a 20% en mujeres embarazadas. 
Hepatitis B y D en drogadictos, mortalidad 5% 
Sobreinfección por HDV mayor probabilidad de hepatitis fulminante mortalidad hasta 20 %
COMPLICACIONES Y SECUELAS
Hepatitis A: recaída después de la recuperación evidente, se caracteriza por recurrencia de los síntomas, aminotranferasas, ictericia y eliminación fecal de HAV 
· poco habitual de hepatitis A ------ hepatitis colestática ( ictericia colestasica y prurito)
· Complicación más temible ---- hepatitis fulminante (necrosis masiva del hígado) hepatitis B, D, E, y raro A , hepatitis B comprende el 50 % de los casos.
· hepatitis crónica: complicación tardía de hepatitis B aguda
· HCV, posibilidad de que persista en infección crónica es 85 a 90% cirrosis hasta 20% a 10 a 20 años
· Complicaciones raras: pancreatitis, miocarditis, neumonía atípica, anemia aplasica, mielitis transversa y neuropatía periférica
· Riesgo de carcinoma hepatocelular en pacientes portadores de HBeAg y altas concentraciones de DNA de HBV y pacientes con HCV crónica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
· Mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, herpes simple y virus coxsackie, toxoplasmosis
· Leptospira, Cándida, Brucella, Mycobacterias y Pneumocystis.
· Antecedentes de toma de medicamentos ( anestesicos producen hepatitia aguda o colestasis)
· Hepatitis alcohólica
· Colecistitis aguda, coledocolitiasis o colangitis ascendente
· Insuficiencia ventricular derecha con congestión hepática
· S. de hipoperfusión: choque, hipotensión grave o IVI
· En hepatitis B cerca el 99 % de los adultos se recupera por completo, poco probable que el tto. mejore las tasas de recuperación, no es necesario emplearlo.
· Tto antiviral en hepatitis B aguda grave pero no en leve y moderada , lamivudina (en dosis de 100 mg/día VO)
· hepatitis C aguda: interferón alfa (3 millones de U SC/3 por s) mas ribavirina 
· Gran parte de los casos de hepatitis viral aguda no suele ser necesario ningún tratamiento específico.
· Casos graves exigen hospitalización: restricción de actividad física, dieta hipercalórico.
· La nutrición intravenosa necesaria en la fase aguda si el paciente sufre vomito persisten no puede alimentarse de manera adecuada por vía oral. 
· Evitar los fármacos que causan efectos secundarios como colestasis y aquellos que son metabolizados por hígado.
· Prurito intenso ---- colestiramina
· tratamiento con glucocorticoides no es de utilidad en la hepatitis viral aguda--- nocivo y aumenta el riego de cronicidad en necrosis en puentes.
· Casi nunca es necesario el aislamiento físico de los pacientes con hepatitis en una habitación y baño individual, salvo en aquellos casos de hepatitis A o E con incontinencia fecal o de hepatitis B o C con hemorragia profusa no controlada.
· Hepatitis fulminante: equilibrio hidroelectrolítico, apoyo circulatorio y respiratorio, control de la hemorragia y corrección de la hipoglicemia, restringir proteínas y administrar lactulosa o neomicina. 
· Transplante hepático en paciente con hepatitis fulminante.
PROFILAXIS
Hepatitis A
· Inmunización pasiva
· Inmunización activa
CALENDARIO DE VACUNACION PARA HEPATITIS A
HEPATITIS B
· vacuna 1982, partículas no infecciosas de HBsAg, plasma
· 1987, ingeniería genética, partículas de HBsAg no glucosiladas
· Pre y postexposición
Hepatitis D
· vacunando contra la hepatitis B a personas predispuestas
Hepatitis C
· IG no previene eficazmente hepatitis C no se recomienda su uso 
· En la práctica nos e debe utilizar ninguna vacunación contra hepatitis C.
· cambios de conducta y precauciones para limitar la exposición a personas infectadas
Hepatitis E
· No se confirma si la IG evita la hepatitis B . Vacuna recombinante y segura y eficaz disponible en regiones endémicas , no en EEUU.
HEPATITIS INDUCIDA POR AGENTES TÓXICOS Y MEDICAMENTOS
INTRODUCCION
· La inhalación, ingestión o administración parenteral de muchos fármacos y productos químicos pueden causar lesión hepática.
· La lesión inducida por fármacos es la causa de la mayor parte de los casos de insuficiencia hepática aguda, y la hepatotoxicidad de muchos fármacos nuevos es el motivo por el que se abandona su desarrollo
· interrogar con detalle a todo paciente con ictericia o alteraciones de la bioquímica hepática sobre el posible contacto con productos químicos en el trabajo o en casa, sobre el uso de fármacos que se venden con o sin prescripción médica, plantas medicinales o medicina alternativa. 
· productos hepatotoxicos dañan al hepatocito de manera directa, a través de un radical libre o un producto intermedio del metabolismo que causa peroxidacion de los lípidos de la membrana y lesiona a la célula
· fármaco o algunos de sus metabolitos distorsión a la membrana celular, bloquean vías bioquímicas o alteran la integridad célula, producen necrosis de los hepatocitos; lesionan los conductos biliares y provocan colestasis , o bloquean las vías en las que se desplazan los lípidos, inhiben la síntesis de proteínas o alteran la oxidación mitocondrial de los ácidos grasos y causan la acumulación de triglicéridos
· Tipos de hepatotoxicidad química: 
1) Tóxica directa 2) idiosincrásica
· Existen sustancias que provocan esteatosis macrovesicular o microvesicular o esteatohepatitis , que en algunos casos se asocia a disfunción mitocondrial y peroxidacion de lípidos. 
· La hepatotoxicidad grave asociada a la esteatohepatitis , producida por toxicidad mitocondrial, se está identificando entre los pacientes que reciben tratamiento antirretroviral con inhibidores de la transcriptasa inversa (zidovudina ) o inhibidores de proteasa (indinavir, ritonavir) para la infección por VIH 
TRATAMIENTO 
Hepatopatia tóxica y por fármacos
· Tto de apoyo excepto en la hepatotoxicidad por paracetamol
· Trasplante hepático ---- salva la vida en hepatitis fulminante producida por fármacos.
· No hay eficacia con glucocorticoides para signos alérgicos
Hepatotoxicidad por paracetamol 
· Ocasiona necrosis centrolobullilar en dosis grandes intentos de suicidio.
· 10 a 15 g ----datos clínicos de lesión hepática, ≥ 25 g producen lesión letal y fulminante.
· 4 a 12 hrs. Después de la ingestión aparecen manifestaciones: nauseas, vómito, diarrea, dolor abdominal y choque.
· Tratamiento: VO de N- acetil cisteína se diluye como solución al 5%, dosis inicial de 140 mg/kg, seguido de 70 mg/kg. Cada 4 h hasta un total de 15 a 20 dosis.
Efectos tóxicos del halotano en higado ( reaccion idionsicrasica)
Puede originar necrosis hepática
· Durante la semana que sigue a la administración Ce halotano puede aparecer fiebre, leucocitosis moderada y eosinofilia. La ictericia suele detectarse al cabo de siete a 10 días después , pero puede aparecer antes en pacientes ya expuestos con anterioridad. La aparición Ce la ictericia va precedida Ce nausea y vomito. La hepatomegalia suele se r ligera, pero es frecuente que el hígado sea doloroso a la palpación.
HEPATOTOXICIDAD POR METIL DOPA 
(REACION TOXICA E IDIONSICRASICA)
· 5% de los indivíduos tratados con este antihipertensivo tiene alteraciones hepáticas leves se observa una forma aguda de alteración hepática que se parece a una hepatitis viral crónica o, en raras ocasiones , a una reacción colestasica;
· Es raro que haya erupción cutánea, linfadenopatías, artralgias y eosinofilia. 
HEPATOTOXICIDAD POR ISONIAZIDA
(REACION TOXICA E IDIONSICRASICA)
· En cerca del 10% de los adultos que reciben el fármaco antituberculoso isoniazida, durante las primeras semanas del tratamiento se incrementan las aminotransferasas séricas; es te fenómeno parece representar una respuesta de adaptación a un metabolito toxico del fármaco.
· La hepatotoxicidad por isoniazida se agrava con alcohol, rifampicina y pirazinamida. Son raras las manifestacionesde alergia a fármacos, como fiebre, exantema, eosinofilia u otras. La lesión hepática puede ser producida por un metabolito reactivo de la acetilhidrazina, que a su vez es un metabolito de la isoniazida.
HEPATOTOXICOSIS POR VALPROATO SODICO 
( REACCION TOXICA E IDIOSINCRASICA)
· Manifiestan ictericia, encefalopatia y signos de insuficiencia hepática, el estudio del tejido hepático muestra almacenamiento microvesicular de grasa y necrosis hepática en puentes, que son más marcados en la zona centrolobulillar. 
· También puede observarse lesión de los conductos biliares. Lo más probable es que el valproato sodico no sea directamente hepatotoxico, sino que el causante de la lesión hepática sea un metabolito suyo, el ácido 4- pentenoico . 
· Efectos tóxicos del valproato en el hígado son más frecuentes en personas con deficiencias de enzimas mitocondriales, y pueden mejorar si se administra carnitina por vía IV, aminoácido que se agota con la administración de valproato.
HEPATOTOXICIDAD POR DIFENILHIDANTOINATO
 (REACCION IDIOSINCRASICA)
· El difenilhidantoinato (antes difenilhidantoina) es fundamental en el tratamiento de los trastornos convulsivos y en raras ocasiones relacionado con una lesión hepática similar a la hepatitis grave que causa insuficiencia hepática fulminante.
· En muchos pacientes la hepatitis se acompaña de fiebre en extremo alta, linfadenopatia, exantema (síndrome de Stevens-Johnson o dermatitis exfoliativa),
· leucocitosis y eosinofilia, lo que sugiere un mecanismo de hipersensibilidad regulado inmunitariamente.
HEPATOTOXICIDAD POR AMIODARONA 
(REACCION TOXICA E IDIOSINCRASICA)
· De 15 a 50% de los pacientes tratados con este potente antiarritmico presenta ligeros incrementos de las aminotransferasas séricas, que permanecen estables o disminuyen aunque se mantenga el tratamiento. Estas alteraciones pueden presentarse al cabo de unos días de iniciado el tratamiento o muchos meses después.
HEPATOTOXICIDAD POR ERITROMICINA 
(REACCION IDIOSINCRASIC A COLESTASICA)
· El efecto secundario más importante relacionado con la eritromicina, más frecuente en niños que en los adultos---reacción colestasica rara. 
· La reacción suele comenzar durante las primeras dos o tres semanas de tratamiento, consiste en nausea, vomito, fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, ictericia, leucocitosis y un incremento moderado de las concentraciones de aminotransferasa y fosfatasa alcalina. El cuadro clínico recuerda una colecistitis aguda o a una colangitis bacteriana.
HEPATOTOXICIDAD POR ANTICONCEPTIVOS ORALES 
(REACCION COLESTASICA)
· Los análisis de laboratorio son normales, salvo las pruebas de función hepática y no hay manifestaciones extra hepáticas de hipersensibilidad . La biopsia hepática revela colestasis con trombos biliares dentro de los canalículos dilatados y una llamativa coloración por bilirrubina de las células hepáticas. Al contrario de lo que sucede en la colestasis inducida por cloropromazina, no hay inflamación portal.
HEPATOTOXICIDAD POR TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL 
(REACCION IDIOSINCRASICA)
· Este antibiótico es de uso habitual en las infecciones del aparato urinario en personas con buena respuesta inmunitaria y en la profilaxis y el tratamiento de la neumonía por Pneumocystis carinii en personas inmunodeprimidas (receptores de trasplantes, enfermos de sida).
· Conforme se ha incrementado su empleo, ha aumentado también la frecuencia con que se detecta su hepatotoxicidad ocasional.
HEPATITIS CRÓNICA
· INTRODUCCION
Comprende varios trastornos hepáticos de causa y gravedad variables, que se caracterizan por inflamación y necrosis hepática que persisten más de seis meses. 
· LEVES: No avanzan, o lo hacen de forma LENTA.
GRAVES: CICATRIZACION Y ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL
 FASE AVANZADA: CIRROSIS 
Se han identificado varios tipos de hepatitis crónica: viral, inducida por fármacos y autoinmunitaria.
CARACTERISTICAS HISTOPATOLOGICAS SEGÚN EL SITIO Y LA EXTENSION DE LA LESION.
· ‘‘ANTES’’
· LEVES: Hepatitis crónica persistente, Hepatitis crónica lobulillar
· GRAVES: Hepatitis crónica activa.
· CLASIFICACION INFORMATIVA: clínicas, serológicas, histológicas. 
· 1) su causa
· 2) su actividad histológica o grado
· 3) su grado de progresión o estadio.
· Características clínicas y de laboratorio de las hepatitis crónicas
A Anticuerpos contra los microsomas hepáticos y renales de tipo 1 (hepatitis autoinmunitaria de tipo II y
Algunos casos de hepatitis C).
b Anticuerpos antinucleares (hepatitis autoinmunitaria de tipo I).
c Anticuerpos contra el antígeno soluble del hígado (hepatitis autoinmunitaria de tipo III)
CLASIFICACION
El Grado de valoración histológica de la actividad necroinflamatoria
· NECROSIS PERIPORTAL (células inflamatorias denominadas NECROSIS EN SACABOCADO O HEPATITIS DE INTERFAZ)
· NECROSIS EN PUENTES
· INFLAMACIÓN PORTAL
GRADO: leve, moderado o grave (Se tiene en cuenta la presencia y la intensidad)
ESTADIO: se tiene en cuenta el grado de fibrosis. Extensa en cirrosis
 CORRELACIÓN ENTRE LAS NOMENCLATURAS ANTIGUA Y ACTUAL DE LA HEPATITIS CRÓNICA
Las variantes A y E curan de manera espontánea y NO causan hepatitis crónica.
La hepatitis B y C crónica 
HEPATITIS B CRONICA
· Infección adquirida al nacer, probabilidad de infección crónica: 90%
· En adulto joven inmunocompetente:1%.
· En la mayoría nunca han padecido un episodio clínicamente manifiesto de hepatitis vírica aguda. 
· Grado variable: ausencia, leve y grave.
· Pronostico variable (fase multiplicativa, fase no multiplicativa)
MANIFESTACIONES CLINICAS
· Amplio: infección asintomática hasta insuficiencia hepática terminal y fatal.
· Comienzo: gradual(en la mayoría) 
· astenia(síntoma frecuente) casos graves o avanzados es la ictericia continua o intermitente. Reactivaciones intermitentes
· COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS: ascitis, edema, varices GE, encefalopatía, coagulopatía, hiperesplenismo.
· COMPLICACIONES EXTRAHEPATICAS: artralgias y artritis(son frecuentes), vasculitis, glomerulonefritis.
DATOS DE LABORATORIO
· Elevación discreta de aminotransferasas entre 100 y 1 000 U (ALT - AST). (ALT suele elevarse más que la AST) PERO: una vez que se establece la CIRROSIS la AST supera la ALT. FA normal o ligeramente elevada. Casos graves: bilirrubina 3 a 10 mg/100ml, hipoalbuminemia y TP prolongado
TRATAMIENTO
· Se CENTRA en suprimir el nivel de reproducción del virus.
· Interferón (IFN) alfa inyectable: 5 millones de U/día, o 10 millones de U/3 veces /sem, durante 16 semanas
· Lamivudina 
· dipivoxilo de adefovir
· Interferón (IFN) alfa inyectable: 
· Vía subcutánea, dosis diaria 5 millones de U. o 10 millones de U 3 veces por semana, durante 16 semanas.
· Complicación del tratamiento: cuadro similar a gripe, supresión de medula ósea, inestabilidad emocional, reacciones inmunitarias.
· (son efectos reversibles)
· Lamivudina: inhibe la actividad de la transcriptasa inversa de VIH y de HBV, es un fármaco eficaz y potente.
· dipivoxilo de adefovir: 10 mg por 48 semanas, producen mejoría histológica en 76%, normalización de ALT en 75% y supresión de los niveles de DNA. 
· INTERFERON PEGILADO: administración de una vez por semana es más eficaz que la administración de IFN ordinario(se han realizado estudios)
· ENTECAVIR: (de administración oral) es el más potente de todos los antivirales contra HBV y comparte con la lamivudina que son bien tolerados.
· -Es eficaz contra las infecciones por HBV resistente a lamivudina.
· TELBIVUDINA: tiene eficacia similar a la del entecavir, pero con potencia menor para suprimir DNA del HBV
· (NO se recomienda su uso como tratamiento de primera línea)
· TENOFOVIR: potente antiretroviral utilizado para la infección por VIH.
· Es similar al adefovir, pero muestra mayor potencia para suprimir DNA del HBV e inducir respuestas de HBeAg.
HEPATITIS D CRONICA
· En sobreinfección por HDV en una persona con infección crónica previa por el HBV. es la regla es una infección prolongada con HDV y su consecuencia es el recrudecimiento de la hepatopatía.
· Lahepatitis por lo general es crónica grave, con o sin cirrosis. 
· Casos raros de portador inactivo.
Presencia de anticuerpos contra microsomas hepáticos y renales
TRATAMIENTO
· No está bien establecido. 
· Los glucocorticoides son ineficaces y NO se emplean.
· Interferon, clevudina, 
· trasplante hepático
HEPATITIS C CRONICA
· Es el cuadro que sigue a la hepatitis C aguda en 50-70% de los casos.
· La infección crónica es frecuente, 85 a 90% de casos de hepatitis aguda
· Pacientes con fibrosis moderada o grave, progresión a cirrosis en 10 a 20 años. 
En cirrosis compensada la supervivencia a 10 años es 80%; mortalidad 2 a 6% por año, descompensación de 4 a 5% por año, y carcinoma hepatocelular, de 1 a 4% por año
MANIFESTACIONES CLINICAS
· Similares a hepatitis B crónica. 
· FATIGA (manifestación más frecuente)
· ICTERICIA es rara. 
· Complicaciones extrahepaticas (mediados por inmunocomplejos) menos comunes que la HBV crónica
· Asociación con S. Sjögren, liquen plano y la porfiria cutánea tarda. 
LABORATORIO
similares a HB crónica
Concentración de la aminotransferasas tiende a fluctuar mas
Presencia de auto anticuerpos
TRATAMIENTO
INTERFERÓN vía SC 3 vez por semana durante 6 meses más RIBAVIRINA 
La ribavirina sola no es eficaz ni disminuye los niveles de RNA del HCV
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
· Trastorno crónico caracterizado por necrosis hepatocelular sostenida e inflamación, por lo general con fibrosis, que tiende a evolucionar hacia cirrosis e insuficiencia hepática. 
· Tasa de mortalidad a 6 meses de hasta 40%. 
· La supervivencia a 10 años es de 80-90%.
· Trastorno autoinmunitaria por presencia de autoanticuerpos. "idiopática" o criptógena. 
INMUNOPATOGENIA
· Lesiones hepáticas constituidas por células T citotóxicas y células plasmáticas
· Autoanticuerpos (AAN, antifibra lisa, antitiroideos), FR e hiperglobulinemia
· Otras enfermedades autoinmunes (tiroiditis, AR, anemia hemolítica. CU, glomerulonefritis proliferativa, DM juvenil, S. de Sjögren)
· Halotipos: HLA B1, B8, DR3 y DR4
· Responde a glucocorticoides e inmunodepresores
MANIFESTACIONES CLINICAS
· Similares a hepatitis vírica crónica. 
· Inicio: gradual o brusco; como hepatitis aguda, historia de brotes recurrentes.
· Otro grupo: mujeres con hiperglobulinemia y ANA circulantes. Fenómeno LE positivo. Astenia, malestar general, anorexia, acné amenorrea, artralgias e ictericia. A veces artritis, vasculitis, eritema nudoso, colitis,
· pleuritis, pericarditis. Complicaciones de cirrosis.
DATOS DE LABORATORIO
· Similares a hepatitis vírica crónica. 
· FA normal o leve aumento.
· AST y ALT entre 100 y 1 000 U. 
· Casos graves: bilirrubina 3 a 10 mg/100ml.
· En los pacientes con hepatitis muy activa o avanzada aparece: hipoalbuminemia.
· Hipergammaglobulinemia >2.5 g/100ml, FR, ANA, anticuerpos anti músculo liso 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
· Exclusión de trastornos hepáticos causados por genética, vírica, tóxica, fármacos y alcoholismo
· Criterios “de inclusión“: hiperglobulinemia, autoanticuerpos y signos histológicos característicos.
· Otros criterios: femenino; elevación de aminotransferasas; de globulinas; ANA, contra músculo liso y LKM1; otras enf. Autoinmunes, HLA DR3 o DR4 y respuesta al tratamiento
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En sus fases iniciales: es similar a una hepatitis viral aguda típica.
-La cirrosis pos necrótica o criptógena 
-Cirrosis biliar primaria
TRATAMIENTO
· La base del tratamiento de la hepatitis autoinmunitaria o idiopática(NO VIRAL) SON LOS GLUCOCORTICOIDES.
· Prednisona 20 mg/día, o 60 mg/día. 
· Prednisona (30 mg/día) asociada con azatioprina (50mg/día).
LA VENTAJA DEL ESQUEMA COMBINADO ES QUE SE REDUCEN LAS COMPLICACIONES GRAVES DEL TRATAMIENTO CON ESTEROIDES
CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES
INTRODUCCIÓN
· Entidad definida histopatológicamente acompañada de un espectro de manifestaciones clínicas características. 
· En el pasado se consideraba que la cirrosis nunca es reversible; sin embargo, es evidente que cuando se elimina la agresión fundamental, se puede resolver la fibrosis.
· Datos patológicos cardinales de daño crónico e irreversible: fibrosis extensa con: distorsión estructural y formación de nódulos de regeneración. 
· Necrosis de hepatocitos, colapso de la red de reticulina, distorsión del lecho vascular y regeneración nodular
CLASIFICACION
· Criterios etiológicos y morfológicos combinados
· 1) alcohólica
· 2) criptógena y poshepatítica
· 3) biliar
· 4) cardíaca
· 5) metabólica, hereditaria y producida por medicamentos. 
CIRROSIS ALCOHOLICA
· Definición
· Cirrosis de Laennec, es el más frecuente en Norteamérica (>66% de los adultos consumen alcohol cada año) y en muchas zonas de Europa occidental y de Sudamérica. 
· Se caracteriza por cicatrización difusa y sutil, pérdida homogénea de células hepáticas y aparición de nódulos de regeneración de pequeño tamaño 2
· TP aumentado, albúmina disminuida, globulinas altas
· Hipomagnesemia e hipofosfatiemia.
DIAGNOSTICO
· Antecedentes de consumo de alcohol en forma excesiva.
· Datos clínicos sugerentes
· Tratamiento
· Complicaciones, como la hemorragia por varices y la ascitis
· Prohibición radical del alcohol: Abstinencia 
· Medicamentos, diuréticos, sedantes, AAS, paracetamol
OTRAS CAUSAS DE CIRROSIS
· Cirrosis poshepatítica y criptógena
· Vía final común de muchos tipos de lesión hepática crónica. 
· Cirrosis biliar
· Primaria y secundaria
· Cirrosis cardíaca
· Cirrosis metabólicas, hereditarias, secundarias a medicamentos
CIRROSIS BILIAR
· PRIMARIA (CONGÉNITA-AUTOINMUNE)
· Mayor preponderancia en mujeres de aprox. 50 años.
· Se caracteriza por una fibrosis y necrosis portal
· Prevalecen las manifestaciones colestásicas y cirrosis biliar por un incremento en la [ ] de bilirrubina.
Fatiga desproporcionada, prurito intermitente molesto por las noches
· SECUNDARIA O COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA ( OBSTRUCTIVA)
· Es un síndrome colestásico crónico que se caracteriza por inflamación difusa y fibrosis.
· Afecta a todo el árbol biliar y origina colestasis crónica.
· Presenta: fatiga intensa, prurito debilitante, esteatorrea, deficiencias de vitaminas liposolubles.
Complicaciones de la cirrosis
HIPERTENSION PORTAL
· Definición y patogenia
· Se define como un aumento del gradiente de Presión vena hepática >5 a 10 mmHg
· Hipertensión portal aumento de resistencia al flujo sanguíneo: 
1.-Presinusoidal (fuera o dentro del hígado)
2.- Sinusoidal (cirrosis complicada) 
3.-Postsinusoidal (fuera o dentro del hígado)
MANIFESTACIONES CLINICAS
PRINCIPALES COMPLICACIONES:
· Hemorragia por varices GE
· esplenomegalia con hiperesplenismo,
· Ascitis
· También presenta encefalopatía hepática aguda y crónica. 
· Desarrollo de derivaciones colaterales portosistémicas -- Flujo retrógrado por diferencia de presión: hemorroides, varices esofagogástricas, espacio retroperitoneal y ligamento falciforme del hígado (cabezade Medusa) 
· Plaquetopenia de 30 000 a 60 000/ l
· Linfopenia
DIAGNOSTICO
· Presencia de: 
· Trombocitopenia
· Esplenomegalia
· ascitis, encefalopatía 
· varices esofágicas con o sin hemorragia
· Esofagoscopia fibroóptica -apoyo indirecto 
· RMN, TC contrastadas--circulación colateral 
· Cateterismo percutáneo y transhepático con aguja fina, o transyugular de suprahepáticas. 
· Angiografía mesentérica y hepática
TRATAMIENTO
· Orientado a las complicaciones 
· Reducción de la presión en sistema porta. 
· Métodos quirúrgicos de descompresión (derivaciones portosistémicas)
· Descompresión no quirúrgica: cortocircuito portosistémico intrahepático transyugular 
· Bloqueo adrenérgico beta con propranolol o nadolol 
· Trasplante hepático 
HEMORRAGIA POR VARICES ESOFAGICAS
· Patogenia
· Hemorragia más común en varices GE. 
· Hipertensión portal >12 mmHg y tamaño
· Manifestaciones clínicas y diagnóstico
· Sin factor desencadenante obvio
· Hematemesis indolora pero masiva, con o sin melena. Taquicardia ortostática leve hasta choque profundo
· Endoscopia
ASCITIS
· Acumulación excesiva de líquido libre dentro de la cavidad peritoneal. 
· trasudativa o exudativa (cap. 39).
· Patogenia
· Exceso corporal total de sodio y agua 
· "llenado insuficiente“ HP -- descenso del volumen sanguíneo – riñón
· "rebosamiento“ 
· vasodilatación arterial periférica
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO
· Aumento del perímetro abdominal – edema periférico
· Dificultad respiratoria (Disnea)
· En Ascitis Masiva: desnutrido, emaciación muscular, fatiga, debilidad excesiva.
· Mayor a 500 ml – exploración física
· Ecografía doppler cantidades menores
· Paracentesis: 5 000 U/100 ml
· Leucocitosis (15.000 a 20.000), Hemoconcentración. 
· Hiperglucemia. Hipocalcemia. 
· Hiperbilirrubinemia. FA. Aminotransferasas. 
· LDH mayor a 400 mg %.
· Hipoalbuminemia. 
· Hipertrigliceridemia. amilasa falsa-normales.
· Hipoxemia. 
· EKG: alteraciones en ST y en onda T
· Rx. Ecografía.
· TC: gravedad y riesgo de morbimortalidad.
 
DIAGNOSTICO
· Dolor agudo intenso en abdomen y/o espalda debe sugerir pancreatitis aguda. 
· Náuseas, vómitos, fiebre, taquicardia y signos anormales en exploración abdominal. 
· Leucocitosis, Rx abdomen y tórax, hipocalcemia e hiperglucemia. 
· Confirmación amilasa o lipasa en suero
· Diagnóstico diferencial
· Víscera perforada, colecistitis aguda, cólico biliar, obstrucción intestinal aguda, oclusión vascular mesentérica, cólico renal, IAM, aneurisma disecante de aorta, vasculitis, neumonía , cetoacidosis diabética. 
Causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria
TRATAMIENTO
· 85 a 90% evolución limitada 
· Medidas habituales
· analgésicos para el dolor
· líquidos y coloides IV
· no dar alimentos por vía oral (NPO)
· aspiración nasogástrica
· Antibióticos profilácticos en pancreatitis agudas intersticial y necrosantes en estudios recientes no tienen utilidad alguna. 
· Es racionable el uso de ATB en pacientes con Septicemia hasta la llegada del resultado del Cultivo.
· Octreótido reduce mortalidad, no la tasa de complicaciones.
· Gabexato no baja mortalidad, reduce la lesión.
Pancreatitis leve o moderada: 
· Soluciones IV, ayuno, aspiración NG 2 a 4 d. 3 a 6 días dieta líquida, 5 a 6 días normal. 
Pancreatitis fulminante : 
· volúmenes extraordinarios de soluciones
· Complicaciones: Colapso cardiovascular, insuf. Resp. e infección pancreática
· Desbridamiento quirúrgico 
· Nutrición parenteral. Enteral. 
· Papilotomia
Necrosis pancreática infectada, absceso y seudoquiste de páncreas
· Necrosis: infección difusa de páncreas necrótico, 2ª s. Debridamiento quirúrgico
· Absceso: acumulación líquida de pus, 4ª a 6ª semana. Mejor pronóstico. Drenaje percutáneo.
· Signos: fiebre, leucocitosis, íleo y rápido deterioro del paciente. 
· Seudoquistes: acumulaciones de tejido, líquido, detritos, enzimas y sangre. Entre 1 a 4 s, carecen de pared
 Insuficiencia exocrina pancreática y pancreatitis crónica
· Pancreatopatías inflamatorias crónicas como: 
· Reagudización, causas similaresa PA.
· Como lesión crónica con dolor persistente. 
· Malabsorción. Destrucción extensa. esteatorrea y azotorrea. Adelgazamiento. Diabetes mellitus.
· Alcoholismo en adultos, en niños fibrosis quística. 
· Tabaquismo.
· Pancreatitis crónica idiopática 25%.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA EXOCRINA DEL PANCREAS
FISIOPATOLOGIA
· Pancreatitis alcohólica: precipitación de proteínas (enzimas espesadas) en los conductos -- dilatación de los conductos, atrofia difusa de células acinares, fibrosis y calcificación de tapones proteínicos. 
· Experimentalmente -- el alcohol tiene efectos tóxicos directos sobre el páncreas
CUADRO CLINICO
· Pancreatitis crónica recidivante igual a pancreatitis aguda, con dolor atípico persistente, aumenta con el alcohol y comidas ricas en grasa a veces intenso
· Común pérdida de peso, heces anormales y malabsorción
· Pocos datos físicos: hipersensibilidad abdominal y ligera elevación de la temperatura
VALORACION DIAGNOSTICA
· Solo en pancreatitis aguda recidivante hay aumento de amilasa y lipasa. Bilirrubinas y FA por compresión de colédoco
· Tríada clásica: calcificación pancreática, esteatorrea y diabetes mellitus en solo 1/3
· 
· Prueba de estimulación con secretina
· Malabsorción cobalamina (vitamina B12)
· Excreción elevada de grasa fecal 
· Tripsinógeno sérico
· Prueba de excreción de D-xilosa 
 
 
 
 
COMPLICACIONES
· Malabsorción de cobalamina en 40%
· Intolerancia a la glucosa
· Retinopatía no diabética (vit. A o Zinc) 
· Derrames pleural, pericardio, peritoneo
· HD por úlcera péptica, gastritis, seudoquiste 
· Ictericia por edema de cabeza del páncreas
· Necrosis grasa SC – nódulos dolorosos 
· Carcinoma de páncreas 4%. 
· Adicción a narcóticos
TRATAMIENTO
· Aliviar el dolor y la indigestión. 
· Accesos intermitentes igual a PA
· Dolor intenso y persistente: Abstención de alcohol y comidas ricas en grasa. 
· Técnicas quirúrgicas de alivio de dolor: 
· Resección del conducto estenosado
· Resección de 50 a 95% de la glándula. 
· Esfinterotomía endoscópica
· Dilatación, extracción de cálculos, stent
· Tratamiento de malabsorción:
· Administración sustitutiva de enzimas pancreáticas. Coadyuvantes Antagonistas H2, bicarbonato sódico e IBP. 
· Medidas de sostén: restricción dietética y tratamiento farmacológico del dolor. 
· Dieta: grasas 30%, proteínas 24% y carbohidratos 40%. 
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endoscópicas y radiológicas 
 
 
 
Colitis 
Enfermedad 
de 
 
ulcerosa Crohn 
Clínicas 
 
Sangre macroscópica en heces Sí Ocasional 
Moco Sí Ocasional 
Síntomas generales Ocasionales Frecuentes 
Dolor Ocasional Frecuente 
Masa abdominal Rara Sí 
Dolor perineal importante No Frecuente 
Fístulas No Sí 
Obstrucción del intestino delgado No Frecuente 
Obstrucción del colon Rara Frecuente 
Respuesta a los antibióticos No Sí 
Recaída después de la cirugía No Sí 
ANCA-positivos Frecuentes Raros 
ASCA-positivos Raros Frecuentes 
Endoscópicas 
 
Recto respetado Raramente Frecuente 
Enfermedad continua Sí Ocasional 
“Empedrado” No Sí 
Granulomas en la biopsia No Ocasionales 
Radiográficas 
 
Intestino delgado claramente 
anormal 
No Sí 
Íleon terminal anormal No Sí 
Colitis segmentaria No Sí 
Colitis asimétrica No Sí 
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endoscópicas y radiológicas 
 
 
 
Colitis 
Enfermedad 
de 
 
ulcerosa Crohn 
Clínicas 
 
Sangre macroscópica en heces Sí Ocasional 
Moco Sí Ocasional 
Síntomas generales Ocasionales Frecuentes 
Dolor Ocasional Frecuente 
Masa abdominal Rara Sí 
Dolor perineal importante No Frecuente 
Fístulas No Sí 
Obstrucción del intestino delgado No Frecuente 
Obstrucción del colon Rara Frecuente 
Respuesta a los antibióticos No Sí 
Recaída después de la cirugía No Sí 
ANCA-positivos Frecuentes Raros 
ASCA-positivos Raros Frecuentes 
Endoscópicas 
 
Recto respetado Raramente Frecuente 
Enfermedad continua Sí Ocasional 
“Empedrado” No Sí 
Granulomas en la biopsia No Ocasionales 
Radiográficas 
 
Intestino delgado claramente 
anormal 
No Sí 
Íleon terminal anormal No Sí 
Colitis segmentaria No Sí 
Colitis asimétrica No Sí 
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Causas infecciosas 
 
 
Causas no infecciosas 
 
 
Abreviaturas: NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos; VIH, virus de 
Inflamatorias Neoplásicas Fármacos y 
Apendicitis Linfoma 
productos químicos
 
Diverticulitis Carcinoma 
NSAID
 
Colitis derivativa 
metastásico Fosfasoda 
Colitis 
Carcinoma Catárticos 
colagenosa linfocítica 
de íleon 
Oro 
Colitis isquémica 
Tumor carcinoide 
Anticonceptivos 
Colitis-enteritis 
Poliposis familiar orales 
por radiación Cocaína 
Síndrome de úlcera Quimioterapia 
rectal solitaria 
Gastroenteritis eosinófila 
Colitis neutropénica 
Síndrome de Behçet 
Enfermedad de injerto 
contra hospedador 
Bacterianas Micobacterias Virus 
Salmonella 
Tuberculosis 
Citomegalovirus 
Shigella 
Mycobacterium 
Herpes simple 
avium 
Escherichia coli VIH 
toxígena 
Parasitarias 
Hongos 
Amebosis 
Campylobacter Histoplasmosis 
Isospora 
Yersinia Candida 
Trichuris trichiura 
Clostridium difficile Aspergillus 
Anquilostomosis 
Gonorrea 
Strongyloides 
Chlamydia 
trachomatis 
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Enlace azo 
 
 
De liberación prolongada 
 
 
Liberación controlada 
 
 
Liberación prolongada y extendida 
 
 
Mesalamina (.375 g) (Apriso) 
Mecanismo de liberación extendida 
Intellicor 
Íleon-colon 1.5 g (mantenimiento) 
Mesalamina (250, 500, 1 000 mg) 
(Pentasa) 
Microgránulos con etilcelulosa Estómago-colon 2-4 g (fase aguda) 
1.5-4 g (mantenimiento) 
Mesalamina (400, 800 mg) (Asacol) Eudragit S (pH 7) Zona distal del 
íleon-colon 
Íleon-colon 
2.4-4.8 g (fase aguda) 
1.6-4.8 g (mantenimiento) 
2.4-4.8 g 
Mesalamina (1.2 g) (Lialda) Mesalamina MMX (SPD476) 
Sulfasalazina (500 mg) (Azulfidina) Sulfapiridina-5-ASA Colon 3-6 g (cuadro agudo) 
2-4 g (mantenimiento) 
1-3 g 
 
6.75-9 g 
Olsalazina (250 mg) (Dipentum) 
 
Balsalazida (750 mg) (Colazal) 
5-ASA-5-ASA 
 
Aminobenzoil-alanina-5-ASA 
Colon 
 
Colon 
Fármaco y presentación Fórmula Órgano en que actúa Dosis diarias 
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Enfermedad 
Colitis ulcerosa de Crohn 
Incidencia (Norteamérica) 
por años-persona 
Edad de inicio 
Etnicidad 
 
Relación varones/mujeres 
Tabaquismo 
 
Anticonceptivos orales 
 
 
Apendicectomía 
Gemelos monocigóticos 
Gemelos dicigóticos 
2.2-14.3/100 000 3.1-14.6/100 000 
 
 
15-30 y 60-80 15-30 y 60-80 
Judíos > caucásicos no judíos > estadounidenses 
de raza negra > de origen hispano > asiáticos 
1:1 1.1-1.8:1 
Previene la enfermedad Puede ocasionar 
la enfermedad 
No aumenta el riesgo Cociente de 
probabilidades 1.4 
Protectora No protectora 
6% de concordancia 58% de concordancia 
0% de concordancia 4% de concordancia 
 
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image90.pngMETODOS COMPLEMENTARIOS PARA LA VALORACION DEL PACIENTE
· PRUEBAS DE LABORATORIO
· ESTUDIOS RADIOGRAFICOS Y GAMMAGRAFICOS
· CONTENIDO LUMINAL 
· ENDOSCOPIAS
· ESTUDIOS HISTOLOGICOS
· ESTUDIOS FUNCIONALES: Técnicas manométricas -> permiten la valoración funcional de la actividad motora
SINDROME ESOFÁGICO
SINTOMAS ESOFAGICOS PRINCIPALES
· Pirosis
· Regurgitacióndiferenciar convómito y rumiacion
· Dolor toracico
· Disfagia
· Odinofagia
· Sensación de distension
· Sialorrea(no es común)
Pirosis
· Sintoma mas frecuente
· Caracteristica
· Sensacion de origen retroesternal, origen epigastrico
· Puede irradiarse al cuello
· Interfieren actividades normales, incluso sueño
· Alivio al tomar agua o antiacido
· Relación con ERGE
· Se acepta su tratamiento empirico
Regurgitacion
· Es el retorno de los alimentos o líquidos hacia faringe sin:
· Nauseas o arqueos
· Px refiere: liquido quemante en garganta o boca que puede tener alimentos
· Generan regurgitación
· Flexion
· Eructos
· Maniobras que aumentan presion intraabdominal
· Diferencia con rumiacion
· Alimento reciente se regurgita y vuelve a deglutirse, se repite hasta por 1 hora
· Relacion con retraso mental
· Diferencia con vomito
· Precede nausea y acompaña arqueo
Dolor toracico
· Sintoma esofagico frecuente,parecido al de origen cardiaco
· Dolor esofagico
· Tipo: opresivo
· Area: centro de torax
· Irradiacion: parte media de la espalda, extemidades superiores, y mandibula
· Se confunde con dolor de origen cardiaco
· Ambos comparten plexo nervioso y capacidad de discriminacion escasa
· El reflujo GE es el sintoma mas frecuente de dolor toracico
Disfagia
· Sensacion de adhesion de alimentos o alojamiento
· Tipos de disfagia
· A solidos: disfagia logica sugiere estenosis, anillo o un tumor
· A solidos y líquidos: sugiere acalasia
· A líquidos: disfagia paradojica es psicologico ansiedad
· Disfagia bucofaringea: en ausencia de sintomas concomitantes
Odinofagia
· Dolor al deglutir
· Frecuente en:
· Esofagitis por reglujo
· Esofagitis por pildoras o infecciosa
· Relacinando con ERGE pensar en:
· Ulcera esofagica
· Erosion profunda
Sensacion de distension
· Es la percepcion de una masa en la garganta
· Se precibe de manera independiente a la deglucion
· Ocurre en:
· Ansiedad, TOC , tambien ERGE
Sialorrea
· Salivacion excesiva por reflejo vagal debido a acidificacion esofagica
· Px refiere:
· Sensacion de llenado rapido desaliva en boca(acuoso salado), a veces a la par de la pirosis
Estudios diagnosticos
· Endoscopia
· Estudio radiogrfico
· Ecografia endoscopica
· Manometria esofagica
· Estudios para reflujo
Endoscopia
· Mejor prueba para valorar tubo digestivo proximal
· Permiten obtener imagenes a color de la luz esofagica gastrica duodenal
· Tiene un conducto de instrumentacion
· Hay que sedar al paciente
Estudio radiografico
· Rx con contraste en esofago, estomago y duodeno puede revelar:
· Reflujo de bario
· Hernia hiatal
· Granulaciones de mucosa
· Erosiones
· Ulceraciones
· Estenosis
· Necesita apoyo de endoscopia
Unión Esofagogástrica Normal Esofagitis Grado I Esofagitis Grado II
Esofagitis Grado III Esofagitis Grado IV Esofago de Barret
Ecografia endoscopica
· Combinan un endoscopio con un transductor de ecografia
· Podemos obtener imagenes :
· Radiales(360 grados corte transversa)
· Lineal que permite PAAF
· Aplicacio esofagica
· Clasificacion de Ca esofagico
· Valoracion de displasia de esofago de Barret
· Estudio de tumores submucosos
Manometria esofagica
· Hay que colocar un sensor de presion dentro del esofago y observamos la contraccion de la estructura tras degluciones de prueba
· Se utiliza en Dx de:
· Trastornos de la motilidad(acalasia, espasmo esofagico difuso)
· Valoracion de integridad peristaltica antes de intervencion Qx por ERGE
Estudios para reflujo
· Para valoración de pH por dos métodos:
· Por transmisor esofágico sensible a cambio de pH que se ancla en la mucosa
· Un electrodo alámbrico que se introduce por vía nasal y se coloca en esófago distal
Util cuando hay sintomas atipicos
Trastornos estructurales
· Hernia hiatal
· Anillos y membranas
· Diverticulos
· tumores
Anomalias congénitas
· Atresia esofagica
· Displasia por compresion extrinseca
· Compresion por arteria subclavia derecha aberrante
· Parche esofagico en islote
Hernia hiatal
· Anomalía visceral que va de la cavidad gástrica hacia el mediastino por el hiato esofágico del diafragma
· Hay 4 tipos
· Tipo 1 o hernia deslizante(esofagica)
· La mas frecuente 95% de todos los casos
· Unión GE y cardias gástrico se deslizan en dirección cefálica por el debilitamiento del ligamento frenoesofagico
· Incidencia aumenta con la edad
· Causas: aumento de presion intraabdominal
· Tipo 2 (paraesofagica)
· Fondo gástrico se hernia y union GE permanece fija
· Tipo 3(paraesofagica)
· Fondo gástrico se hernia y union GE tambien
· Es mixta: deslizante y paraesofagica
· Tipo 4 (paraesofagica)
· Pasa al mediastino estructura diferente al estomago, por lo general es el colon
· Tx quirurgico por riesgo de inversion de cavidad gastrica por hernias paraesofagicas grandes
Anillos y membranas
· Anillo mucoso en el esófago inferior
· Cuando el diam. EsSíndromes extra esofágicos que se relacionan con ERGE son: tos crónica, laringitis, asma y erosión de las piezas dentales
Clasificación
· Esofagitis leve: infiltrados microscópicos, hiperplasia de capa basal, alargamiento crestas dérmicas
· Esofagitis erosiva: enrojecimiento, friabilidad, hemorragia, úlceras lineales superficiales y exudados
· estenosis péptica: fibrosis y constricción de la luz esofágica
· esófago de Barret: metaplasia intestinal
Enfoque diagnóstico: 
1. Demostración de la lesión de la mucosa. (Radiología, Endoscopia, Biopsia)
2. Demostración y cuantificación del reflujo. (Phmetria)
3. Definición del mecanismo fisiopatológico. (Manometría)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
· Esofagitis infecciosa, por píldoras o eosinofilico
· Enfermedad ulcerosa péptica, dispepsia, cólico biliar
· arteriopatia coronaria 
· trastornos de la motilidad esofágica
CLASIFICACIÓN DE SAVARY MILLER ESOFAGITIS
Grado I: Edema y eritema de la mucosa con alguna erosión lineal. 
Grado II: Erosiones lineales confluentes que no cubren la totalidad de la circunferencia esofágica. 
Grado III: Erosiones que cubren toda la circunferencia. 
Grado IV: Úlceras esofágicas, estenosis o esófago de Barret. 
Unión Esofagogástrica Normal Esofagitis Grado I Esofagitis Grado II
Esofagitis Grado III Esofagitis Grado IV Esófago de Barret
Complicaciones
· Úlcera esofágica
· Hemorragia
· Estenosis esofágica
· Esófago de Barret que puede evolucionar a adenocarcinoma
Tratamiento pretende: 
· alivio sintomático
· lograr la cura de la esofagitis erosiva
· evitar complicaciones
Modificaciones del estilo de vida:
1. Evitar alimentos que reducen la presión del EEI (Alimentos grasosos, alcohol, menta, pimienta, tomate y quizás café y té)
2. Evitar alimentos ácidos 
3. Adoptar conductas que lleven al mínimo el reflujo, la pirosis y ambos (levantar la cabecera y no consumir alimentos al acostarse para los que tienen síntomas nocturnos) debe recomendarse disminuir de peso 
Tratamiento. Casos benignos: 
· Medidas higiénico dietéticas
· Fármacos: no impiden el reflujo pero mejoran los síntomas 
· Bloqueadores H2 
· BBP (inhibidores de la bomba de protones son más eficaces que los bloqueadores H2)
· las dosis deben ser las mínimas necesarias
Tratamiento, casos moderados o graves:
· Esofagitis grado 1 y 2 de Savary Miller
· antagonistas H2
· Esofagitis grado 3 o 4: 
· inhibidores de la bomba de protones
· procineticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida)
· sucralfato
Tratamiento quirúrgico:
· funduplicatura de Nissen para la ERGE crónica
ESÓFAGO DE BARRETT
· metaplasia del epitelio a epitelio cilíndrico Factor de riesgo para adenocarcinoma de esófago. índice de 0.5% por año. 
ESOFAGITIS INFECCIOSA
ESOFAGITIS VÍRICA
Virus del herpes simple tipo 1 y 2 comienzo brusco de dolor torácico, odinofagia y disfagia. Hemorragia; fístula traqueoesofágica vesículas herpéticas en nariz y labios 
En la biopsia de los bordes ulcerados se puede revelar los núcleos en ¨ vidrio molido¨, los cuerpos de inclusión eosinofilicos de cowdry tipo A y las células gigantes suele auto limitarse tras un periodo de 1 a 2 semanas (400 mg de Aciclovir cinco veces al día durante 14 a 21 días). En pacientes con odinofagia intensa se usa IV 5 mg/kg de peso cada 8 h durante siete a 14 días.
Foscarnet (90 mg/kg IV 2 veces al día por 2 a 4 semanas)
ESOFAGITIS POR CANDIDA
Cándida albicans es la más frecuente, aspecto característico, placas blancas friables
Fluconazol (200 mg el primer día seguido de 100 mg/día/7 d). Si hay resistencia itraconazol. 
En casos graves Anfotericina B (10 a 15 mg IV durante 6 h diariamente hasta una dosis total de 300 a 500 mg) o fluconazol IV.
Candidiasis oral nistatina (100 000 U/ml) en fracciones de 10 a 20 ml cada 6 h. 
CITOMEGALOVIRUS
Solo en pacientes con inmunodepresión en especial los receptores de trasplante.
En la endoscopia se observa ulcera serpiginosa en la región distal del esófago 
En la biopsia son patognomónico los cuerpos de inclusión nuclear o citoplasmico grande
Ganciclovir 5 mg/kg/12 h iv. valganciclovir (900 mg dos veces al día) por 3 a 6 semanas 
virus de la inmunodeficiencia humana
Esofagitis bacteriana y micótica
Lactobacillus y estreptococos beta en pacientes inmunodeprimidos. 
En pacientes con SIDA, Cryptosporidium o Pneumocystis carinii ,M. tuberculosis 
ESOFAGITIS EOSINOFILICA
Prevalencia >1:1000 en varones de raza blanca
Diagnostico por la combinación de síntomas esofágicos y la biopsia de la mucosa revela infiltración del epitelio plano con eosinofilos
Es un trastorno alérgico que induce sensibilización contra antígenos en individuos susceptibles
Sospechar en niños y adultos con disfagia, retención alimentaria con o sin presencia de pirosis, con antecedentes de atopia 
A la endoscopia, anillos esofágicos múltiples, surcos lineales y exudados puntiformes 
Las complicaciones son la retención alimentaria y perforación esofágica 
· Restricción dietética
· Administrar los BBP 
· Glucocorticoides sistémico o tópico (propionato de fluticasona o budesonida)
· Montelukast
· Inmunomoduladores
· Dilatación endoscópica de la estenosis
ESOFAGITIS POR RADIACIÓN:
Riesgo proporcional a la dosis de radiación, la disfagia y odinofagia pueden perdurar semanas a meses después del tratamiento, la mucosa va estar eritematosa, edematosa y friable.
La estenosis puede ocurrir años después a la radiación
La estenosis crónica se trata por dilatación esofágica
ESOFAGITIS CÁUSTICA O CORROSIVA:
Más frecuente por álcalis menos frecuente por acido, la lesión grave puede desencadenar perforación esofágica, hemorragia, estenosis y muerte
ESOFAGITIS POR PILDORAS:
Por hábitos inadecuados en la ingestión de píldoras como liquido insuficiente o acostarse luego de la ingestión los síntomas típicos son dolor torácico y odinofagia de inicio súbito característico el dolor que aparece en unas horas o despierta al individuo
Escleroterapia
ESOFAGITIS DE LAS ENFERMEDADES MUCOCUTÁNEAS O GENERALES
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
Desgarro que no atraviesa la pared del esófago a nivel de la unión gastroesofágica.
Desencadenado por:
· Arqueos 
· Vómitos 
· Tos vigorosa 
Produciendo- hemorragias del tubo digestivo proximal, suele interrumpirse de manera espontánea.
La mayor parte de los paciente– hematemesis.
TRATAMIENTO
Hemorragia persistente: 
· Aplicación local de adrenalina
· Cauterización
· Colocación de clips endoscópicos
· Embolizacion angiografíca
· Intervención quirúrgica inusual.
 
ULCERA PEPTICA
INTRODUCCIÓN
· Complejo sintomático que caracteriza a la úlcera péptica: El dolor epigástrico quemante, exacerbado por el ayuno y que mejora con la alimentación
· Úlcera: pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del duodeno que produce un defecto local o excavación a causa de inflamación activa. 
· Afectan a unos cuatro millones de individuos al año.
· Prevalencia: 12% en varones y 10% en mujeres. 
· Producen unas 15 000 muertes al año por complicaciones
· 
· Agentes nocivos (ácido, pepsina, ácidos biliares, enzimas pancreáticas, fármacos y bacterias)
· Sistema de defensa y reparación a la mucosa
1) Capa de moco y bicarbonato sin agitación
2) Las células epiteliales superficiales
3) Renovación celular
4) “Marea” alcalina
5) La microcirculación
6) Nervios sensitivos
7) Prostaglandinas (PGE2 – PGI2)
· 
· 
· Úlceras de localización tanto gástrica como duodenal. 
· Se definen como una rotura de la superficie de la mucosa >5 mm de tamaño, que en profundidad alcanza la submucosa. 
· Comparten muchas características en cuanto a patogenia, diagnóstico y tratamiento, aunque existen diversos factores que las diferencian.
EPIDEMIOLOGÍA
Úlceras duodenales
· 6 a 15% de la población occidental. Declinó de 1960 a 1980
· Disminuyo más de 50% en los últimos 30 años. Erradicación de H. pylori.
Úlceras gástricas
· Aparecen más tarde en la vida que las duodenales, pico de incidencia sexto decenio. 
· Más de la mitad en varones 
Son menos frecuentes que UD
ESTUDIO HISTOPATOLOGICO
Úlceras duodenales
· Se asientan:en la primera porción del duodeno (>95%) y 90% se ubica en los primeros 3 cm siguientes al píloro
· Casi siempre miden ≤1 cm de diámetro hasta 3 a 6 cm (ulcera gigante)
· La base de la ulcera suele estar formada por necrosis eosinófila con fibrosis circundante.
· Rara la malignidad
Úlceras gástricas
· Pueden ser malignas. 
· GU benignas se localizan distales a la unión entre el antro y la mucosa secretora ácida.
· Las originadas por H. pylori se asocian también con gastritis antral. 
· Las causadas por NSAID no se acompañan de gastritis crónica activa
FISIOPATOLOGIA
ULCERAS DUODENALES
· H. pylori y los NSAID explican la mayor parte de las UD.
· Alteraciones de la secreción ácida. 
· Incremento de la secreción ácida media basal y nocturna; la infección por H. pylori podría contribuir a este dato.
· Aumento de la velocidad del vaciamiento gástrico.
· Secreción de bicarbonato reducida en el bulbo duodenal.
· Infección por H. pylori quizá también posea importancia en este proceso.
ULCERAS GASTRICAS
· Se puede atribuir a la infección por H. pylori o NSAID. 
· Aparecen en el área pre-pilórica; las del cuerpo relacionadas con UD o una cicatriz duodenal
· Secreción de ácido gástrico (basal y estimulada) tiende a ser normal o disminuida.
· Alteración de los factores de defensa de la mucosa. 
· Alteraciones en la presión del esfínter pilórico en reposo y estimulada
· Incremento del reflujo gástrico duodenal.
HELICOBACTER PYLORI Y TRASTORNOS PEPTICOS
· La infección gástrica por la bacteria H. pylori subyace a la mayor parte de los casos de UP, no está claro cómo su presencia en estómago produce UD
ULCERA PEPTICA POR AINES
EPIDEMIOLOGÍA 
· Los NSAID constituyen un grupo de fármacos utilizados.
· Efectos secundarios: náusea y dispepsia (50 a 60%); úlcera péptica (15 a 30%); hemorragia o perforación (1.5%); la muerte por efectos adversos de los NSAID alcanza hasta 16 000 por año en Estados Unidos. Cerca de 4 a 5% padece ulceras sintomáticas durante el primer año. 
· Incluso 75 mg/día de ácido acetilsalicílico puede provocar ulceras digestivas graves; 
· Factores de riesgo: edad avanzada, antecedente de una ulcera, uso concomitante de glucocorticoides, dosis elevadas, uso de múltiples NSAID, asociación con anticoagulantes, padecimientos graves.
· Factores de riesgo posibles comprenden infección concomitante por H. pylori, tabaquismo y alcoholismo.
Factores patogénicos independientes de H. pylori y NSAID en la Úlcera Péptica
· Tabaquismo 
· Predisposición genética ulcerosa. 
· El grupo sanguíneo O y el estado no secretor. 
· Estrés psicológico 
· Ciertos alimentos y bebidas provocan dispepsia
· Enfermedades crónicas: 1) mastocitosis generalizada; 2) enfermedad pulmonar crónica; 3) insuficiencia renal crónica; 4) cirrosis; 5) nefrolitiasis, y 6) deficiencia de antitripsina α1. 
Factores con un vínculo posible son: 1) hiperparatiroidismo; 2) arteriopatía coronaria; 3) policitemia verdadera, y 4) pancreatitis crónica.
Factores favorecedores surgen como consecuencia de un desequilibrio entre los mecanismos de protección y reparación de la mucosa y los factores agresores.
 
Mucosa intestinal que muestra focos de transformación del epitelio superficial con secreción PAS-positiva características del epitelio gástrico
MANIFESTACIONES CLINICAS
ANAMNESIS
· El dolor epigástrico, descrito como quemante o lacerante
· El patrón típico del dolor de la UD, aparece 90 min a 3 h antes de una comida y se alivia con antiácidos o alimentos; despierta al paciente por la noche (medianoche y 3:00 a.m.); 2/3 de los pacientes con UD tiene esta molestia y 1/3 en sujetos con dispepsia no ulcerosa
· El patrón del dolor en la UG: las molestias tal vez se desencadenen con la ingestión de alimentos; náuseas y la pérdida de peso son más frecuentes.
La dispepsia constante que deja de aliviarse con alimentos o antiácidos, o se irradia a la espalda úlcera penetrante (a páncreas). 
El inicio súbito de dolor abdominal intenso y generalizado perforación. 
El empeoramiento del dolor con las comidas, náuseas y el vómito de alimento no digerido obstrucción del orificio de salida gástrico. 
Las heces negras o la presencia de “posos de café” en el vómito hemorragia.
EXPLORACION FISICA
La hiperestesia epigástrica es el dato más frecuente; se sitúa a la derecha de la línea media (20% de casos). 
La exploración física es esencial para detectar signos de complicaciones de la úlcera. 
La taquicardia y el ortostatismo deshidratación 
Un abdomen tenso, en tabla perforación.
El chapoteo a la sucusión indica líquido retenido en el estómago obstrucción del orificio de salida gástrico
COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA ULCERA PEPTICA
Hemorragia del tubo digestivo
· Complicación más frecuente, en casi 15% de los pacientes con mayor frecuencia en individuos >60 años de edad. 
Perforación 
· La segunda complicación más frecuente, en 6 a 7% con úlcera péptica, en las personas de edad avanzada 
· La penetración es una forma de perforación en la que el lecho ulceroso tuneliza hasta un órgano adyacente.
Obstrucción del orificio de salida gástrico 
· Complicación menos frecuente (1 o 2%)
· Secundaria a:
· Inflamación y el edema provocados por úlcera situada en región peripilórica. 
· Obstrucción mecánica fija consecutiva a cicatrización en áreas peripilóricas. 
· Signos y síntomas: pueden aparecer de forma gradual; saciedad temprana, náusea, vómito, aumento del dolor abdominal posprandial y pérdida de peso
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
· Dispepsia funcional o esencial
Otros procesos patológicos: tumores digestivos proximales, el reflujo gastroesofágico, las vasculopatías, la enfermedad pancreatobiliar (cólico biliar, pancreatitis crónica), así como enfermedad de Crohn gastroduodenal
VALORACION DIAGNOSTICA
Estudio Radiográfico (Con Bario). 
· Nicho Ulceroso: 95% En Bulbo, 50% En Cara Anterior
Estudio Endoscópico 
Métodos para Diagnosticar H. Pylori
	TECNICA
	ENDOSCOPIA
	RADIOLOGIA
	SENSIBILIDAD
ESPECIFICIDAD
	> 90%
> 90%
	90% (doble contraste)
85% (doble contraste)
	Características
	Mayor exactitud diagnostica
Útil para identificar lesiones demasiado pequeñas.
Posibilidad de obtener muestras (biopsia y citología)
Control de cicatrización en ulceras gástricas
Aplicación de técnicas terapéuticas
	Mejor tolerancia
Mayor disponibilidad
Menor riesgo
Menor coste
JOHNSON
· Grado I: Úlcera de localización en la curvatura menor. (Relacionada con un gasto de ácido normal, constituye del 50 al 60% de las úlceras gástricas).
· Grado II: Ulcera de localización gástrica y duodenal (Relacionada con un gasto de ácido normal, constituye el 20% de las úlceras gástricas).
· Grado III: Úlcera de localización prepilórica (Relacionada con un gasto de ácido normal, constituye el 20% de las úlceras gástricas).
· Grado IV: Úlcera en el fondo gástrico o alta de la curvatura menor. (Ulceras con una frecuencia igual o menor al 10%).
· Grado V: Úlcera Secundaria al uso prolongado de AINEs. (Úlcera con alto riesgo de perforación y hemorragia, habitualmente asintomática).
TRATAMIENTO
· Antes del descubrimiento de H. pylori, el tratamiento de la úlcera péptica estaba centrado en el antiguo adagio de Schwartz: “no hay ácido, no hay úlcera”.
· La secreción de ácido sigue siendo importante en la patogenia
· Tratamiento actual: erradicación de H. pylori y tratamiento o prevención de la enfermedad inducida por NSAID
FARMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA ULCERA PEPTICA
Regímenes recomendados para erradicar la infección por H. pylori
Tratamiento de la lesión de la mucosa inducida por NSAID
TRATAMIENTO QUIRURGICO
· La intervención quirúrgica en casos de UP puede considerarse “planeada” para tratar enfermedad médicamente resistente o una situación de urgencia para combatir alguna complicación de la úlcera. 
· Las técnicas más utilizadas son:
· 1) vagotomía y drenaje 
· 2) vagotomía supra selectiva
· 3) vagotomía con antrectomía.
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (ZES)
· 
· Enfermedad ulcerosa grave generada por hipersecreción del ácido gástrico a causa de liberación no regulada de gastrinaa partir de un gastrinoma (tumor endocrino de células distintas de las beta).
EPIDEMIOLOGIA
· Frecuencia: 0,1 – 1 % de las ulceras pepticas, más frecuente en varones, mayoría entre los 30 y 50 años.
· Los gastrinomas se clasifican como tumores
· 	esporádicos (los más frecuentes) y vinculados con neoplasia endocrina múltiple de tipo
I
FISIOPATOLOGIA
Origen:
· Gastrinoma esporádico (40-80%)
· Gastrinoma en MEN I /síndrome de Wermer(20-60%)
LOCALIZACION
· Páncreas, la mayoría.
· Duodeno (50-75%)
· Otros: estómago, huesos, ovarios, corazón, hígado y ganglios linfáticos.
Alrededor del 80% se encuentra dentro del triángulo de los gastrinomas:
· Por arriba: confluencia de los conductos cístico y colédoco.
· Por abajo: unión de la 2da con la 3ra porción del duodeno.
· Medialmente: unión del cuello y el cuerpo del páncreas.
CLINICA
La úlcera péptica manifestación más frecuente, 90%. 
La presentación inicial y localización (bulbo duodenal) indistinguibles de ulcera péptica común. 
Sospechar presencia de gastrinoma en ulceras: 
· de localizaciones insólitas (segunda parte del duodeno y más abajo)
· resistentes al tratamiento médico habitual.
· recidivan después de cirugía reductora de la secreción ácida, complicaciones evidentes (hemorragia, obstrucción y perforación)
· en ausencia de H. pylori o ingestión de NSAID. 
Síntomas esofágicos hasta en 60% de pacientes, espectro varía entre la esofagitis leve a esófago de Barrett.
Diarrea siguiente manifestación habitual hasta en 50% de los pacientes, se presenta con o sin ulcera péptica.
Maldigestión y malabsorción leves de nutrimentos. 
Gastrinomas en presencia del síndrome MEN I 25% de los pacientes. 
Se trata de un trastorno autosómico dominante afecta tres órganos: 
· glándulas paratiroides (80 a 90%)
· páncreas (40 a 80%) 
· hipófisis (30 a 60%)
Los pacientes presentan hiperparatiroidismo e hipercalcemia, que contribuye al efecto estimulador del calcio sobre la secreción de gastrina (ulcera péptica).
DIAGNOSTICO
1. Obtener valor de gastrina en ayuno (150 a 200 pg/ml. Repetir
2. valorar la secreción de ácido: BAO, MAO. Relación BAO/MAO >0.6 es muy sugerente de ZES.
· Si ph ≥3 del estómago descarta presencia de gastrinoma.
· Pruebas de inducción de gastrina: estimulación de la secretina y el estudio de infusión de calcio, más sensible y específico estudio de la secretina, tras inyección de secretina incrementa gastrina ≥120pg en 15 min, hipoclorhidria o aclorhidria inducidas por PPI generan una prueba para secretina positiva falsa.
· Las situaciones en las que es útil medir la gastrina sérica en ayuno están descritas en el cuadro 293-7.
3. Localización del tumor, se realizará a través de estudios de imagen (cuadro 293-8).
TRATAMIENTO
Dirigido a:
· Alivio de los signos y síntomas relacionados con la sobreproducción hormonal.
· Resección curativa del tumor
· Controlar el crecimiento de la enfermedad metastásica.
Se administrará omeprazol o lansoprazol de 60 mg/día. Ajustar dosificación para lograr BAO 90% de pacientes con anemia perniciosa y un 50% de sujetos con gastritis Tipo A 
Los anticuerpos anticelulares parietales están dirigidos contra la H+K+ -ATPasa.
Los anticuerpos contra células parietales y la gastritis atrófica están presentes en 20% de los individuos >60 años de edad y casi 20 % de los pacientes con vitíligo y enfermedad de Addison.
Alrededor del 50% de los pacientes con anemia perniciosa presenta anticuerpos contra antígenos tiroideos y -30% de los casos de enfermedad tiroidea tiene anticuerpos circulares anticelulas parietales.
Los anticuerpos anti factor intrínseco son más específicos para la gastritis tipo A y están presentes 40%.
Gastritis tipo B (de predominio antral)
Es la más frecuente de las gastritis crónica se debe a infección por H. pylori.
La conversión a una pangastritis depende del tiempo, se estima 15 a 20 años.
Se incrementa con la edad y está presente hasta un 100% de las personas >70 años de vida.
La gastritis atrófica multifocal y la atrofia gástrica con aparición posterior de metaplasias se ha observado en las gastritis crónicas inducidas por H. pylori, esto puede inducir a un adenocarcinoma gástrico
Se desconoce el mecanismo por el cual la infección por H. pylori genera cáncer, pero parece estar relacionada con una inflamación crónica.
TRATAMIENTO
Está dirigido a sus secuelas y no a la inflamación subyacente.
Es necesario administrar complementos parenteralesde vitamina B12 a largo plazo.
No se recomienda erradicar de forma sistémica H.pylori a menos que exista una ulcera péptica o un linfoma MALT de escasa malignidad.
Otras modalidades de gastritis:
La gastritis linfocitica: 
Histología: infiltración del epitelio superficial por linfocitos principalmente en cuerpo del estómago.
Se desconoce la causa. Se ha descrito en pacientes con esprue celiaco.
No es sugerida por ningún síntoma específico.
Cuando están recubiertos de pequeños nódulos con una depresión se denomina gastritis varioliforme.
Gastritis eosinofila
Intensa infiltración por eosinofilos de cualquier capa del estómago (mucosa, muscularis propia y serosa).
Los individuos presentan eosinofilia circulante y manifestaciones clínicas de alergia generalizada.
Predomina la alteración antral, en la endoscopia se observan prominentes pliegues edematosos que pueden provocar obstrucción del orificio de salida.
El tratamiento con glucocorticoides ha resultado útil.
Diversas enfermedades pueden vincularse con gastritis granulomatosa.
La anomalía gástrica se ha observado en la enfermedad de Crohn y puede variar desde infiltrados granulomatosos a ulceración.
Diversas infecciones pueden ocasionar gastritis granulomatosa: histoplasmosis, candidiasis, sífilis y tuberculosis. Otras causas: sarcoidosis, gastritis granulomatosa idiopática y gránulos eosinofilos que afectan el estómago.
TRASTORNOS DE LA ABSORCION
INTRODUCCION
Representan una amplia variedad de procesos con múltiples causas y diversas manifestaciones clínicas (trastornos en los cuales los nutrientes de los alimentos no se absorben adecuadamente en el intestino delgado)
-Casi todos se asocian a decremento de la absorción intestinal de uno o más nutrimentos de la dieta, denominados frecuentemente Síndrome de Malabsorción (absorción deficiente) Representa un estado fisiopatológico, no etiológico!!!
-Hemocromatosis y Enfermedad de Wilson (Únicas situaciones clínicas en que la absorción esta incrementada)
-Esteatorrea: incremento de excreción de grasas en heces + 6%(mayor parte de estos trastornos clínicos)
-los que no se asocian con esteatorrea: Déficit primario de lactasa (ausencia congénita que causa sólo "malabsorción" de lactosa) y Anemia perniciosa (descenso de absorción intestinal de cobalamina (vitamina B12) por ausencia de factor intrínseco de las células parietales gástricas.
DIARREA: Signo frecuente de descenso de absorción de uno o más nutrimentos de la dieta o consecuencia de ella. 
· Secundaria al proceso intestinal responsable de la esteatorrea o a la propia esteatorrea
· El esprúe celíaco(cambios morfológicos del i. Delgado), diarrea de la esteatorrea (resultado del efecto del ácido graso no absorbidos en la dieta-colón)
Diarrea como:
Síntoma: menor consistencia de heces, incremento de su volumen, aumento de deposiciones
Signo: incremento cuantitativo del agua, peso de las heces > 200-225 ml en 24 hrs
1. Diarrea secretora: las heces son muy abundantes ​​(hasta varios litros por día), acuosas, contienen una concentración de sodio >70 mmol / l y se caracterizan por un bajo valor de la brecha osmótica (125 mOsm/l y niveles de sodio 0,5 % suelen deberse a alteraciones digestivas por disacáridos. La diarrea osmótica cede en ayunas y tras el cese de ingesta de sustancias osmóticamente activas.
3. Diarrea esteatorreica: las heces son grasientas, brillantes, pastosas, difíciles de eliminar del inodoro con agua y tienen un olor pútrido.
4. Diarrea inflamatoria: puede manifestarse por la presencia de sangre en las heces, un gran número de leucocitos y/o una prueba positiva para la presencia de lactoferrina en las heces. Puede estar acompañada de síntomas sistémicos de reacción inflamatoria (fiebre, elevación de reactantes de fase aguda como la proteína C-reactiva, o el aumento de VHS) o eosinofilia periférica (p. ej. en la diarrea alérgica) e hipoalbuminemia.
5. Deshidratación: es la complicación principal de la diarrea aguda y crónica. Su nivel determina la forma e intensidad del tratamiento con líquidos (VO o iv., en el ámbito ambulatorio u hospitalario, así como la cantidad de líquidos a administrar). El cálculo se puede realizar estableciendo la reducción de peso sufrida por el paciente y expresarla porcentualmente, lo que determina el volumen de líquidos a reponer. El grado de deshidratación se puede estimar a base de los síntomas clínicos.
Digestión y absorción de nutrimentos
· El intestino delgado va desde el píloro (parte final del estómago) hasta la válvula ileo-cecal, límite anatómico con el intestino grueso; posee un longitud de 6 a 8 metros; su diámetro decrece de arriba abajo, de 30milimetros a 20 y aun a 15 milímetros. Comprende una porción fija el duodeno y una porción libre el yeyuno e ileon.
· Se lo divide en cuatro porciones: 
· 1era porción.- Va del píloro al cuello de la vesícula.
· 2da porción.- Va del cuello de la vesícula a la parte declive de la cabeza del páncreas.
· 3ra porción.- Va de la parte declive de la cabeza del páncreas a los vasos mesentéricos superiores.
· 4ta porción.- Va desde los vasos mesentéricos superiores al ángulo duodenoyeyunal. 
Funciones:
· 
· Digestión y absorción de los nutrimentos
· Barrera y defensa inmunitaria. 
· Absorción y secreción de líquido y electrólitos. 
· Síntesis y secreción de diversas proteínas. 
· Producción de diversas aminas bioactivas y péptidos.
 
Estudio de la malabsorción
· Historia clínica (médico-paciente)
· Laboratorio
· Prueba de Schilling
· Prueba urinaria de la d-xilosa
· Estudios radiológicos (papilla de bario)
· Biopsia
 NORMAL SPRUE CELIACO	 DIVERTICULOSIS YEYUNAL ENF. DE CROHN 
ESPRUE CELÍACO
Causa común de malabsorción de uno o más nutrimentos en sujetos de raza blanca (ascendencia europea)
Incidencia en EEUU a una de cada 113 personas. 
Diferentes nombres: Esprue, esprúe no tropical, enfermedad celíaca (en niños), enfermedad celíaca del adulto y enteropatía sensible al gluten. 
Inicio de síntomas entre el primer y octavo decenios de la vida
Etiología desconocida: factores ambientales, genéticos e inmunitarios importantes.
Característica esencial: anormalidad de la mucosa intestinal (biopsia), respuesta de los síntomas (malabsorción y cambios histológicos) a la eliminación del gluten de la dieta. 
Síntomas: 
Desde malabsorción de múltiples nutrimentos, diarrea, esteatorrea, pérdida de peso con (anemia y enfermedad metabólica ósea) a la ausencia de cualquier síntoma GI con signos de disminución de un único nutrimento (fe o folato, osteomalacia o edemas por pérdida de proteínas).
Etiología desconocida
· Factor ambiental.- Asociación con la gliadina(compuesto del gluten presente en trigo, cebada, arroz y avena)
· Inmunitario: hay anticuerpos séricos IgA antigliadina y antiendomisio sensibilidad del 90-95%, trat. Con prednisolona induce remisión, los péptidos de gliadina interactúan con células T específicas para gliadina, que actúan como mediadoras de la lesión hística 
· Factores genéticos: 95% alelo DQ2
Diagnostico
· Biopsia del intestino delgado en pacientes con síntomas y datos de laboratorio sugerentes de malabsorción o carencia de nutrimentos. 
· Cambios en la biopsia de duodeno y yeyunoestan restringidos a la mucosa:
1) ausencia o reducción de la altura de las vellosidades
2) pérdida de células vellosas, incremento de células de las criptas
3) aspecto cuboide y aumento de linfocitos intraepiteliales
4) aumentode los linfocitos y de las células plasmáticas en la lámina propia
· Aspecto histopatológico característico que vuelve a la normalidad después de iniciar una dieta sin gluten sí establece el diagnóstico de esprue
Enfermedades asociadas
· Diabetes tipo I
· Déficit de IgA
· Trastornos auto inmunitarios: como la artritis reumatoidea, LES
· Dermatitis herpetiforme
· Síndrome de down
· Intolerancia a la lactosa
· Aborto espontáneo o infertilidad inexplicable
· Osteoporosis u osteopenia
· Enfermedad tiroidea
Complicaciones: 
· Tumor maligno gastrointestinal y no gastrointestinal, así como de linfomas intestinales. 
· Úlceras intestinales independientemente del linfoma
· Esprue resistente 
· Esprue colagenoso, existe una capa de material de tipo colágeno por debajo de la membrana basal; tienen mal pronóstico.
Tratamiento
· Dieta sin gluten (evitación de los alimentos que contienen trigo, centeno o cebada).
· Suplementos para reemplazar cualquier deficiencia
· La respuesta a la dieta sin gluten suele ser rápida, y los síntomas se resuelven en 1-2 semanas. 
· Pueden administrarse suplementos de vitaminas, minerales y hematínicos, lo que depende de las deficiencias.
1. Casos leves pueden no requerir suplementación
2. Casos graves pueden requerir reemplazo integral.
3. En los adultos: sulfato ferroso en dosis de 300 mg por vía oral una vez al día, ácido fólico en dosis de 5-10 mg por vía oral una vez al día, suplementos de Ca y cualquier multivitamínico convencional.
4. En ocasiones, los niños (pero rara vez los adultos) con compromiso grave en el momento del diagnóstico inicial requieren reposo intestinal y NPT (nutrición parenteral total)
ESPRUE TROPICAL
· Rara y no genética, comúnmente de regiones tropicales, marcada con un aplanamiento y atrofia anormal de las vellosidades intestinales e inflamación del revestimiento del intestino delgado
· Síndrome mal comprendido, afecta a expatriados como a nativos de ciertas zonas tropicales.
· Se manifiesta por diarrea crónica, esteatorrea, pérdida de peso y carencias nutricionales(de folato y cobalamina)
· Afecta a 5 a 10% de la población en algunas regiones tropicales.
Etiología: Desconocida
Dado que reacciona a los antibióticos, el consenso actual es que lo causan uno o más microorganismos infecciosos. 
Distribución en lugares específicos: sur de la india, filipinas y diversas islas del caribe, raro en áfrica, Jamaica o el sudeste asiático.
Se han identificado múltiples microorganismos en el aspirado yeyunal: klebsiella pneumoniae, enterobacter cloacae o e. Coli, o sus toxinas
La incidencia parece haber disminuido considerablemente durante el último decenio. 
La mayoría de los pacientes presentan signos de malabsorción y decremento de folato.
Patrón clínico:
Varía en diferentes zonas del mundo:
En India inicia como una enteritis aguda, luego la esteatorrea y malabsorción. 
En Puerto Rico inicio más gradual de los síntomas y una respuesta mejor a los antibióticos
Diagnostico
· 
· Biopsia
· Análisis de sangre
· Prueba diagnóstica de elección: biopsia intestinal (alteraciones similares al esprúe), no presenta características patognomónicas de la enfermedad
· Presenta menos alteraciones en la estructura de las vellosidades y más infiltrado mononuclear de la lámina propia.
· La exclusión del gluten no produce mejoría clínica ni histopatológica del cuadro.
· 
· Tratamiento
· Los antibióticos de amplio espectro y el ácido fólico son en general curativos
· Tetraciclinas 500mg/VO c/8 hrs. hasta por seis meses y suelen producir mejoría en una a dos semanas. 
· El ácido fólico como monoterapia induce una remisión hematológica, así como mejoría del apetito, aumento de peso y algunos cambios morfológicos en la biopsia de intestino delgado. Dosis de 1gr. c/24 hrs/VO por 3 a 6 meses.
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
· Termino descriptivo que agrupa diversos problemas clínicos que se producen después de la recesión de longitudes variables del i. Delgado.
· Factores que determinan el tipo y grado de los síntomas:
· 1) el segmento resecado (yeyuno o íleon) 
· 2) la longitud del segmento resecado
· 3) la integridad de la válvula ileocecal
· 4) si también se reseca alguna porción del colon
· 5) presencia de enfermedad residual
· 6) el grado de adaptación del intestino restante.
· Puede producirse a cualquier edad, desde neonatos a ancianos
Mecanismos de la diarrea
· Ausencia de la mucosa intestinal (absorción de lípidos, líquidos y electrólitos)
· Resección del íleon, especialmente válvula ileocecal -- diarrea más intensa que en resección yeyunal. 
· Falta total del yeyuno -- ingreso de sales biliares a colon – estimula secreción de líquidos y electrólitos. 
· Ausencia de válvula ileocecal -- menor tiempo de tránsito intestinal -- proliferación de bacterias de colon
· Intolerancia a la lactosa 
Síntomas no intestinales: 
· Con colon intacto -- cálculos renales de oxalato cálcico
· Incremento en incidencia de cálculos biliares de colesterol – por menor cantidad de ácidos biliares -- supersaturación de colesterol en la bilis vesicular. 
· Hipersecreción gástrica de ácido
TRATAMIENTO
· Depende de la gravedad de los síntomas y la capacidad de mantener el equilibrio calórico y electrolítico con la ingesta oral.
· Inicialmente: opiáceos (incluyendo codeína) reduce la producción de heces y una dieta eficaz. 
· Dieta: pobre en grasas, lactosa, fibra y rica en carbohidratos
· En ausencia de válvula ileocecal – control de proliferación bacteriana
· Hipersecreción de ácido gástrico -- inhibidor bomba de protones 
· Reposición: vitaminas liposolubles, folato, cobalamina, calcio, hierro, magnesio y cinc. 
· Tpn (nutricion parenteral domiciliaria)
· Trasplante intestinal como posible tratamiento
SÍNDROME DE PROLIFERACIÓN BACTERIANA
Grupo de trastornos que cursan con:
· Diarrea, esteatorrea y anemia macrocítica
Característica común: proliferación de bacterias del colon en intestino delgado. 
El cambio se debe a:
· Estasis por trastornos del peristaltismo(estasis funcional)
· Estasis anatómica (anatomía intestinal)
· Comunicación directa intestino delgado y colon. 
También denominado síndrome de intestino estancado o síndrome de asa ciega
Patogenia
· Consecuencia directa de incremento de flora bacteriana del colon; E. Coli o bacteroides, en intestino delgado. 
· La anemia macrocítica se debe al déficit de cobalamina
· Esteatorrea se debe a un trastorno en la formación de micelas por baja concentración intraduodenal de ácidos biliares
· Enterotoxinas bacterianas -- secreción de líquido 
Etiología
· Proliferación bacteriana en la luz del intestino delgado 
· Estasis anatómica:
1) divertículos (duodeno, yeyuno)
2) fístulas y estenosis en Crohn
3) asa aferente duodenal proximal en gastrectomía subtotal con gastroyeyunostomía
4) derivación intestinal, en obesidad
5) dilatación en el sitio de una anastomosis intestinal previa.
Diagnóstico
· Sospechar: valor sérico bajo de cobalamina combinado con uno alto de folato
· Demostrar incremento de bacterias aerobias o anaerobias de colon en el aspirado yeyunal obtenido mediante sonda nasogástrica.
· Prueba de Schilling: anormal después de administrar cobalamina marcada con 58co, con o sin factor intrínseco
· Después de administrar tetraciclinas, 5 días la prueba de Schilling da un resultado normal
· Medición de hidrógeno en aliento después de administrar lactosa para detectar la proliferación bacteriana excesiva.
Tratamiento
· Primario: corrección quirúrgica del asa ciega anatómica
· Antibióticos de amplio espectro: tetraciclinas, metronidazol, amoxicilina/ácido clavulánico y las cefalosporinas. +/- Tres semanas hasta que los síntomas remitan. 
ENFERMEDAD DE WHIPPLE
Enfermedad multisistémica crónica: diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, artralgias y problemas del SNC y cardíacos
Producida por la bacteria tropheryma whipplei (actinobacteria)
Clínica
· Gradual: diarrea, esteatorrea, dolor abdominal, pérdida de peso, artropatía migratoria de grandes articulaciones y fiebre, así como síntomas oftalmológicos y del sistema nervioso central (demenciatardía). 
Diagnóstico
· Enfermedad multisistémica en varón con diarrea y esteatorrea. 
· Biopsias de intestino delgado u otros órganos (hígado, ganglios linfáticos, corazón, ojos, sistema nervioso central o membranas sinoviales). Presencia de macrófagos pas-positivos que contienen pequeños bacilos característicos
· En la actualidad T. Whipplei se cultiva con éxito.
Tratamiento
Empleo prolongado de antibióticos. Fármaco de elección es trimetoprim/sulfametoxazol de doble potencia durante aproximadamente un año. Cloranfenicol.
ENTEROPATÍA CON PÉRDIDA DE PROTEÍNAS
Grupo de trastornos gastrointestinales y no GI que cursan con hipoproteinemia y edema en ausencia de proteinuria o de defectos de la síntesis proteínica, por pérdida excesiva de proteínas por el tubo digestivo. 
1) ulceraciones de la mucosa (cu, ca ulcus). Exudación
· 2) mucosa no ulcerada pero con lesiones (esprue, menetrier) alteración de la permeabilidad del epitelio
· 3) disfunción linfática, por obstrucción linfática parcial 
Diagnóstico
· Presencia de edemas y valores séricos bajos de albúmina y globulina en ausencia de nefro-hepatopatia
· Administración de proteínas radiomarcadas y cuantificación en heces a 24 a 48 h. 
· Linfopenia en paciente hipoproteinemico sugiere incremento de pérdida de proteínas gi
Tratamiento
· Dirigido a la causa subyacente 
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Introducción 
La EII es un trastorno inmunitario crónica del intestino. 
 – colitis ulcerosa
 – enfermedad de Crohn 
Epidemiología 
Máxima frecuencia en Europa, R. U. y Norteamérica. 
Incidencia de CU 2.2 y 14.3 por 100 000 y EC 3.1 y 14.6 por 100 000 años-persona. 
Europa: CU 1.5 y 20.3 por 100 000 y 0.7 y 9.8 en EC
· Edad de comienzo: 15 a 30 años. Segundo pico: 60 a 80 años. 
· Proporción varón y mujer 1:1 en CU y 1.1 a 1.1-1.8:1 EC
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Personas con predisposición genética interactúan factores exógenos (composición de la microbiota intestinal normal) y endógeno del hospedador (como la función de barrera del epitelio intestinal) hasta originar un estado crónico de mala regulación de la función inmunitaria de la mucosa, modificada más por factores ambientales (como el tabaquismo o enteropatógenos). 
PATOLOGIA
Colitis ulcerosa: características macroscópicas
· 
· Enfermedad de la mucosa que abarca recto y se extiende en sentido proximal hasta afectar todo o parte del colon. 
· 40 a 50% de pacientes se circunscribe al recto y recto sigmoides.
· 30 a 40%, rebasa el sigmoides pero no todo el colon
· 20%, la colitis es total. 
· La propagación proximal es ocurre por contigüidad, sin que haya zonas de mucosa indemne. 
· Ileítis por reflujo: toma 2 a 3 cm de íleon terminal (10 a 20%)
· Mucosa con inflamación leve: eritema y superficie granulosa fina (papel de lija)
· Enfermedad más grave: mucosa hemorrágica, edematosa y ulcerada.
· Enfermedad prolongada: pólipos inflamatorios (seudopólipos), regeneración epitelial. Mucosa atrófica y sin rasgos característicos, y todo el colon muestra acortamiento.
· Colitis tóxica o megacolon: pared intestinal adelgaza y mucosa está severamente ulcerada -- perforación.
Colitis ulcerosa. Enfermedad difusa de la mucosa (no segmentaria) con amplias zonas de ulceras. No hay engrosamiento de la pared intestinal ni aspecto en "empedrado". 
Características microscópicas
· Proceso se circunscribe a la mucosa y submucosa superficial
· Características de cronicidad:
· Criptas del colon se deforma: bífidas y escasas, con un espacio entre la base de las criptas y la muscular de la mucosa. 
· Plasmocitos basales y múltiples agregados linfoides basales. 
· Congestión vascular mucosa con edema y hemorragia focal, e infiltrado de células inflamatorio como neutrófilos, linfocitos, plasmocitos y macrófagos. 
· Criptitis (invasión de neutrófilos) -- abscesos de criptas.
Mucosa colonica. Características típicas de la CU activa crónica: inflamación mixta difusa, linfoplasmacitosis basal, atrofia de criptas e irregularidad y erosión superficial.
Enfermedad de Crohn: características macroscópicas
· 
· Puede afectar cualquier parte del tubo digestivo de boca hasta el ano. 
· 30 a 40% sólo en el intestino delgado
· 40 a 55% en intestino delgado y el colon
· 15 a 25% sólo colitis. 
· En 3/4 partes de individuos afectos del intestino delgado, el íleon terminal está afectado en 90% de los casos. 
· El recto a menudo se encuentra indemne. 
· La EC es segmentaria, con zonas respetadas rodeadas de intestino enfermo. 
· En 1/3 se forman fístulas peri rectales, fisuras, abscesos o estenosis anal
· La EC puede abarcar también hígado y páncreas.
· Proceso transmural.
· Adherencias y la formación de fístulas
Enfermedad de Crohn del colon en que se observa engrosamiento de la pared con estenosis, úlceras serpiginosas lineales e imagen "en empedrado" de la mucosa.
Características microscópicas:
· 
· Las primeras lesiones son úlceras aftoides y abscesos crípticos focales con laxos agregados de macrófagos, que forman granulomas no caseificantes en todas las capas de la pared intestinal.
· Agregados linfoides submucosos o subserosos (fuera de las áreas de ulceración).
Vista de la colitis de Crohn con resolución media que muestra inflamación aguda y crónica mixta, atrofia de criptas y múltiples granulomas epitelioides pequeños en la mucosa.
COLITIS ULCEROSA
SIGNOS Y SINTOMAS
· Diarrea, rectorragia, tenesmo, secreción de moco y dolor abdominal de tipo cólico o "retortijón". 
· La intensidad de los síntomas depende de la extensión de la enfermedad. 
· Reagudización de síntomas ya presentes durante semanas o meses. 
· Proctitis: sangre roja o moco sanguinolento, en heces, tenesmo. Rara vez dolor abdominal. 
· Enfermedad extensa, más allá del recto: diarrea sanguinolenta por tránsito rápido. 
· En diarrea grave: deposiciones líquidas con sangre, pus y material fecal. 
· Molestias abdominales inferiores vagas o retortijones centrales leves. 
· Otros síntomas: anorexia, náusea, vómito, fiebre y pérdida de peso.
· Colitis tóxica: dolor intenso y hemorragia, con megacolon se produce timpanismo hepático. 
· Signos de peritonitis si ha ocurrido perforación
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
· Enfermedad activa: incremento de reactivos de fase aguda (proteína C reactiva), recuento plaquetario y VSG, y descenso de Hb. 
· Pacientes graves: descenso rápido de albúmina sérica, leucocitosis.
· Diagnóstico: HC; ausencia de bacterias en heces, toxina de Clostridium difficile y huevos y parásitos; aspecto sigmoidoscópico, histología de las biopsias de recto o colon.
· 
· Sigmoidoscopia valora la actividad patológica. 
· Enema de bario: granulación fina de la mucosa, engrosamiento de la mucosa, úlceras superficiales. 
· El colon se acorta y estrecha. 
· Pólipos: pueden ser pos inflamatorios o seudopólipos, pólipos adenomatosos o carcinomas.
Colonoscopia en un caso de colitis ulcerosa aguda: inflamación intensa del colon con eritema, friabilidad y exudados. 
COMPLICACIONES
· Hemorragia masiva con crisis graves en 1% 
· 6 a 8 U de sangre en 24 a 48h -- colectomía. 
· Megacolon tóxico: colon transverso con diámetro >6 cm, con pérdida de haustraciones en pacientes con crisis graves 
· Perforación: mortalidad de 15%.
· En 5 a10% estenosis, obstrucciones por estenosis benignas, 1/3 en recto. 
· Fisuras anales, abscesos perianales o hemorroides.
ENFERMEDAD DE CROHN
Signos y síntomas
· Patrón fibroestenótico-obstructivo 
· Patrón penetrante-fistuloso
· Ileocolitis
· Episodios recurrentes de dolor en FID con diarrea. 
· Dolor en FID, masa palpable, fiebre y leucocitosis (apendicitis?)
· Dolor cólico; precede a defecación y alivia con ella. 
· Febrícula. 
· Pérdida de peso frecuente (10 a 20% del peso corporal) por diarrea, anorexia y temor a comer.
· Masa inflamatoria en FID -- obstrucción de uréter derecho. "signo de la cuerda" 
· Obstrucción intestinal: 
· Intermitente: edema de pared y espasmo
· estrechamiento y estenosis fibrótica. 
· Micro perforaciones y formación de fístulas con asas adyacentes, la piel o la vejiga urinaria, o un abscesomesentérico. 
· Yeyunoileítis
· Pérdida de superficie digestiva y absortiva -- malabsorción y esteatorrea -- deficiencias nutricionales (hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, coagulopatía e hiperoxaluria con nefrolitiasis) 
· Fracturas vertebrales 
· Pelagra por deficiencia de niacina, vitamina B12 anemia megaloblástica
· Diarrea: 1) proliferación bacteriana estasis obstructiva o fistulización; 2) malabsorción de ácidos biliares y 3) inflamación intestinal.
· Colitis y enfermedad perianal
· Febrícula, malestar general, diarrea, dolor abdominal cólico y hematoquezia. 
· Estenosis -- obstrucción intestinal.
· Fistulizar estómago o duodeno -- vómitos fecaloideos, a intestino delgado proximal o medio -- malabsorción por "cortocircuito" 
· Fístula rectovaginal.
· Enfermedad perianal: incontinencia, hemorroides grandes, estenosis anales, fístulas anorrectales y abscesos peri rectales. 
· Enfermedad gastroduodenal
· Náuseas, vómitos y dolor epigástrico. Gastritis negativa para H. pylori. 
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
· Aumento de VSG y PCR
· Hipoalbuminemia, anemia y leucocitosis.
· Endoscopía: recto indemne, úlceras aftosas, fístulas y lesiones sanas. 
· Colonoscopia: íleon terminal, biopsias
· Radiología engrosamiento de pliegues y úlceras aftosas. "Aspecto en empedrado", fístulas, tumoraciones inflamatorias y abscesos. 
· TC: abscesos y fístulas.
Imagen de cápsula endoscópica en un paciente con EC del íleon que muestra ulceraciones y estenosis de la luz intestinal. 
Imagen coronal de multidetección TC con contraste: dilatación de asas del intestino delgado, hiperintensificación segmentaria de la mucosa y fístulas entre las asas (flecha blanca) y filamentos de grasa mesentéricos. 
Imagen coronal TC de multidetección intensificada con contraste neutral, que muestra hiperintensificación de la mucosa del íleon terminal con estenosis y dilatación preestenósica leve. 
Imagen por RM axial con ponderación en T2 de un varón de 37 años con enfermedad de Crohn en que se identifica una fístula perianal lineal llena de líquido (flecha) en la fosa isquioanal derecha. 
COMPLICACIONES
· Adherencias en la serosa – fístulas
· Perforaciones libres
· Peritonitis de una perforación libre o rotura de un absceso abdominal
· Obstrucción intestinal, hemorragia masiva, malabsorción y enfermedad perianal grave.
Enfermedades que pueden simular una enfermedad inflamatoria intestinal 
TRATAMIENTO
· Colitis por CU leve a moderada: sulfasalazina y los otros fármacos 5-ASA. (sulfapiridina - ácido 5-aminosalicílico) 6 a 8 g/día. Suplementar ácido fólico 
· Enemas tópicos mesalamina eficaz en CU y EC.
· Glucocorticoides
· UC moderada o grave. Vía oral o parenteral. 
· Prednisona 40 a 60 mg/día para la UC activa que no responde al tratamiento con 5-ASA. 
· Hidrocortisona IV 300 mg/día o metilprednisolona, 40 a 60 mg/día
· Enemas o espumas de hidrocortisona
Antibióticos
· Metronidazol es eficaz en la EC activa inflamatoria, fistulosa y perianal, y puede evitar las recaídas después de la resección ileal. 15 a 20 mg/kg/día 
· Ciprofloxacina (500 mg/12 h) primera línea en la CD perianal y fistulosa.
· Inmunosupresores: Azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexate, ciclosporina
Preparados de 5-ASA orales
SÍNDROME DE COLÓN IRRITABLE
· Trastorno digestivo caracterizado por alteración de los hábitos intestinales y dolor abdominal en ausencia de anormalidades estructurales detectables. 
· No existen marcadores diagnósticos claros para esta enfermedad
· Es uno de los trastornos más frecuentes de la práctica clínica.
· Los síntomas pueden estar asociados con otros trastornos funcionales como fibromialgias, cefaleas, dorsalgias o síntomas genitourinarios.
· Intervienen de manera variable los siguientes factores:
Alteración de la motilidad gastrointestinal ,Hiperalgesia Visceral ,Trastorno en la interacción entre encéfalo e intestino ,Procesamiento Anormal en el sistema nervioso central ,Sucesos Autosómicos y hormonales ,Factores Genéticos y Ambientales, Trastornos Psicosociales
CARACTERISTICAS CLINICAS
· SCI es una enfermedad de personas jóvenes, aparece antes de los 45 años. 
· En mujeres dos o tres veces más, constituyen hasta 80% de la población con síndrome de colon irritable grave. 
· Dos grandes grupos clínicos:
· Dolor abdominal asociado con alteraciones de hábito intestinal (estreñimiento, diarrea o ambos)
· Diarrea indolora, menos de 20%
Dolor abdominal
· Variable en intensidad y localización. 
· hipogastrio 25%
· lado derecho 20%
· Lado izquierdo 20%
· epigastrio 10%. 
· Episódico y de tipo retortijón, fondo de molestia constante. Leve o importante, suele exacerbarse con comidas o estrés emocional, aliviado por expulsión de gases o heces.
· El dolor aparece casi siempre durante las horas de vigilia.
· Malnutrición extraordinariamente rara. 
Alteración de los Hábitos intestinales 
· La alteración clínica más constante
· Patrón más frecuente: estreñimiento alternado con diarrea, heces duras y delgadas
· Tenesmo.
· Estreñimiento crónico con breves lapsos de diarrea. Suele ser episódico pero con el tiempo se vuelve continuo y cada vez más irritable con laxante. 
· Diarrea con deposiciones poco voluminosas de heces blandas , en general