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ENFERMEDADES ASOCIADAS A INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI ANATOMIA FUNCIONAL DEL ESTOMAGO Secretor de ácido, moco, péptidos, receptores celulares. El estómago participa del balance metabólico, y que es fundamental en el control del apetito y de la obesidad. EFECTOS DE ACIDO CHOLHIDRICO: HCL · Continua con el proceso de la digestión. · Primera línea de defensa contra microorganismos indigeridos. · Esencial para el mantenimiento normal de la microbiota GI. · Función endocrina ?Exceso de ácido mayor cantidad de ulceras GLANDULA GASTRICA Y SUS PARTES: Son 4: 1 · Secretan 2L de jugo gástrico · Tienen cll endocrinas y Producen moco y bicarbonato cll no endocrinas 2 3 4 · División anatómica del estómago: fondo, cuerpo y antro. · En 2 regiones funcionales: las glándulas oxinticas y las pilóricas que están ubicados en la mucosa. 20% 80% Glándulas oxíntica Glándulas pilóricas Cll principales pepsinogeno, lipasa gástrica y leptina Cll parietales HCL, factor intrínseco de Castle (permite la absorción de vit B12), factor de crecimiento, transformador de leptina. Cll mucosas superficiales o del cuello moco y bicarbonato. Cll neuroendocrinas localizadas en la base glandular y son de 4 tipos: 1. Cll D somatostatina y amilina. 2. Cll enterocromafines péptido natriuretico auricular, serotonina y adrenomedulina. 3. Cll enterocromafin-like histamina 4. Cll GR o A-LIKE greliina y obestatina (estimulan el apetito) Cll D (somatostatina) Cll G (gastrina) Cll enterocromafines Cll GR o A-LIKE “La grelina y la leptina son hormonas que desempeñan un papel clave en la regulación del apetito, la ingesta de alimentos y el metabolismo energético”. El déficit de Vit B 12 provoca anemia perniciosa o megaloblástica, trastornos neurológicos. La somatostatina inhibe la producción de la gastrina, el helicobacter inhibe a la somatostatina y por lo tanto hay hipergastrineia = mayor producción de ácido gástrico = más ulceras. CELULAS PARIETALES: Produce HCL y factor intrínseco. · HCL: función microbiota y convierte el pepsinogeno en pepsina. · Importante para la absorción de hierro y Ca. · FACTOR INTRINSECO: importante para la absorción de vit B12 en ilion distal. REGULACION DE LA SECRECION DE ACIDO (H+) DE LAS CLL PARIETALES: 1 2 3 Resumen: 1. Tiene la VIA NEURAL que es el parasimpático y con l acetilcolina actúa a nivel de la cll parietal estimulando la producción de ácido. Relación con el SNC es que todo problema secundario por estrés tiene que ver con esta vía. 2. En la vía hormonal tenemos a la gastrina, se une a sus receptores estimulando la producción de H+ y al mismo tiempo produce HCL, ya en medio gástrico se une el H+ con el HCL. 3. La histamina estimula a la cll parietal por medio de la vía paracrina uniéndose a su receptor estimulando la producción de acido RECEPTORES DE LA CÉLULA PARIENTAL Y LAS VÍAS DE ESTIMULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ACIDO EN LA CELULA PARIENTAL SON: HISTAMINA, ACETILCOLINA Y GASTRINA AUTORREGULACION:La gastrina es el principal estimulador de ácido. La somatostatina es el Principal inhibidor de la secreción de acido Cll parietal con su bomba H/K ATPasa por donde las estimulan e inhiben: neural: Ach, hormonal: la gastrina por vía directa por la cll parietal por los receptores CCK-2 y por vía indirecta actúa por las cll enterocromafines (ECL) produce histamina. La inhibidora es la somatostina por vía directa por el receptor SSTR2 actua en la cll parietal e indirecta por la ECL inhibiendo la producción de histamina y acido gástrico. CELULAS PRINCIPALES: · Secreción de PEPSINOGENO que es activado a PEPSINA en un pH 3.0 · Rango óptimo de actividad a pH entre 1.8 y 3.5 · Desactivación de la pepsina en un pH >3.5 FASES DE LA SECRECION GASTRICA: La FASE CELIACA es responsable del 30% de la secreción acida gástrica. La FASE GASTRICA es responsable del 60-70% de la secreción de ácido gástrico. La FASE INTESTINAL es responsable del 5-10% de la secreción de ácido gástrico. El ácido estimula la digestión. MECANISMO DE SECRECON DE ACIDO CLORIDRICO H2CO3= acido carbónico HCO3= bicarbonato Sale H+ y entra K+ Sale HCO3 y entra Cl- En el humen se unen el H+ y el Cl- formando el HCL La cll parietal secreta HCL en una concentración aproximad de 160mmol/L alcanzando un pH de 0.8. La bomba H/K ATPasa (bomba de protones) es una proteína b-heterodimerica, producto de dos genes y que tiene 2 subunidades: 1. Subunidad alfa 2. Subunidad beta La vida media de la bomba es de 54h, son resintetizadas en 36-90h y 20% de ellas son sintetizadas c/día: la síntesis es mayor en la noche y 70% de ellas son activadas con el desayuno. La unión de los IBPs a la bomba es de forma irreversible. LOS IBPS: inhibidores de la bomba de protones · Estas bloquean la vía final común de la secreción de HCL independientemente del estímulo. · La duración de la inhibición del ácido es de aproximadamente 48h por su acción irreversible sobre la H/K ATPasa. · No todas las bombas se activan simultáneamente, la máxima supresión de la secreción acida se logra después de 5 días (efecto máximo) DISPEPSIA DEFINICION: Disconfort abdominal superior o dolor en epigástrico de 1 mes de evolución con o sin llenura precoz, plenitud postprandial, náuseas, vómitos, pirosis. La DISPEPSIA FUNCIONAL se diagnostica según los criterios de Roma IV, se define por la presencia de uno o más de los siguientes síntomas; dolor o ardor epigástrico, saciedad temprana y plenitud postprandial en ausencia de Ex estructural mediante imágenes o endoscopia (descartar) Criterios de dispepsia: 1. Síndrome de distres postprandial (plenitud postprandial/ llenura precoz – luego de cada comida varias veces a la semana.) sensación de llenado por mucho tiempo. 2. Síndrome de dolor epigástrico (dolor y ardor intermitente, epigástrico, moderada, por lo menos una vez por semana, no relacionado con la defecación o flatulencia. En ausencia de Ex estructural mediante imágenes o endoscopia CLASIFICACION: A. DISPEPSIA FUNCIONAL sin alteración endoscópica 80% B. DISPEPSIA ORGANICA con alteración endoscópica 20% 1. SECUNDARIA A PATOLOGIAS DEFINIDAS 20% CAUSAS MAS FRECUENTES CAUSAS MENOS FRECUENTES H. pylori Guardia, Entamoeba histolytica, estrongiloides. Ulcera péptica Cáncer gástrico, cáncer esofágico Esofagitis erosiva Gastroapresia obstructiva o no AINES, Macrólidos Ex de Cronh Ex celiaca Hepatocarcinoma Cáncer de páncreas, duodeno Pancreatitis crónica Mediante la endoscopia nos apoyamos para descartar posibles causas. 2. DISPEPSIA FUNCIONAL: · Alteración funcional sin alteración orgánica. · Es una enfermedad psicológica. FACTORES DE RIESGO: · Género femenino · Edad joven · Nivel socioeconómico alto · Habito de fumar · Coexisten con: ERGE-SII, gastroparésia, disturbio psicosocial. ETIOPATOGENIA: · Hipersensibilidad visceral gástrica o duodenal · Procesamiento central alterado · Vaciamiento gástrico retardado o acelerado · Factores psicosociales · Infección por H. pylori CLINICO: · Síntomas cardinales · Utilizar pictogramas Pierde peso por sitofobia SOSPECHA DE DISPEPSIA ORGANICA Sugiere Ex orgánica/síntomas de alarma. · Inicio mayor de 45-50 años · Anorexia o pérdida de peso >5% inexplicable · Disfagia progresiva o odinofágia · Vomito persistente · Anemia inexplicable / sangre oculta en heces positiva · Melena, hematemesis · Fuerte historia de cáncer familiar DIAGNOSTICO CLINICO Depende de cada Px; edad, síntoma de alarma. · Excelente historia clínica · Examen físico normal; ocasionalmente dolor y distención epigástrico y distención epigástrico · Laboratorios de rutina más perfil hepáticosi corresponde: hemograma completo + perfil metabólico, mas perfil hemostático, electrolitos – IgG H. pylori – PCR · Coproparasitológico mas ELISA/ ameba, guardia y H, pylori - sangre oculta en heces – calpoprectina fecal · Ecografía hepatobiliar (buscar causa orgánica) · Proteinograma (en busca de albumina, si está hay proceso inflamatorio) En la mayoría de los caos no hay causa evidente si es funcional ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: impredecible ¿CUANDO ENDOSCOPIA DIGESTIVA EN DISPEPSIA? (Depende de la epidemiologia local del cáncer gástrico) “La endoscopia define que es funcional. “Erradicar Pylori siempre que sea posible. Prevalencia de cáncer es del 70%. TRATAMIENTO A. Dispepsia secundaria / HP Tx erradicador H. pylori B. Dispepsia funcional dieta Procinéticos – IBPs Neuromodulación de la hipersensibilidad visceral (antidepresivos tricíclicos, amitriptilina/imipramina/gabapentina) Apoyo psicológico EXCELENTE RELACION MEDICO-PACIENTE · Su dolor no se debe a cáncer, tumores o masas. · No hay nada grave. · Puede estar relacionado con el Estrés. · Su estómago y duodeno son muy sensibles. · Le vamos a formular este medicamento en un mes. GASTRITIS CRONICA ULCERA GASTRICA DEFINICION: Inflamación de la mucosa del estómago. Es un Dx Anatomopatológico (necesario hacer biopsias gástricas) La gastritis crónica NO da molestias, es ASINTOMATICO. GASTRITIS AGUDA Definida desde el punto de vista de la histología, es un agregado de POLIMORFONUCLEARES NEUTROFILOS, además puede tener escasos linfocitos y plasmocitos. Asimismo, pueden informar edema, hemorragia y erosiones. GASTRITIS CRONICA Predominan las cll como LINFOCITOS Y PLASMOCITOS y es poco común encontrar Dx histológico de estómago normal, aunque si lo reportan los patólogos. · Los términos gastritis aguda y gastritis crónica en la actualidad no logran tener una relación directamente proporcional con los síntomas ni con lo observado en una endoscopia, así como tampoco en los resultados de los estudios de histología. · La gastritis es un término que involucra un cuadro clínico que fácilmente se puede confundir con la dispepsia funcional. Lo más importante es el resultad de la patología, así como definir si una gastritis es aguda o crónica. Dx ANATOMOPATOLOGICA: 1. Reportan cambios inflamatorios agudos y crónicos. AGUDA: actividad inflamatoria aguda (infiltrados con NEUTRÓFILOS) Normal leve moderado severo CRONICA: actividad inflamatoria crónica (infiltrado con LINFOCITOS O MONONUCLEARES) Todos tenemos gastritis crónica. 2. Tipos de gastritis crónica 2A.- GASTRITIS CRONICA NO ATROFICA: Hay inflamación, pero sin pérdida de glándulas gástricas. GASTRITIS CRONICA DIFUSA ANTRAL HP+ Con actividad: leve, moderada o severa. INFECCIÓN H. PYLORI suprime la producción de somatostatina hipergastrinemia alta producción de ácido ulceras. 3. Muestra la presencia o no del microorganismo. ETIOLOGIA: HP positivo o negativo. DENSIDAD DE H. PYLORI (+): Resultado: 1/3 +: escasa cantidad ++: moderada cantidad +++: abundante cantidad, se debe tratar por el riesgo de evolución a cáncer. Informe endoscópico: 2B.- GASTRITIS CRONICA ATROFICA Gastritis atrófica (GA) se refiere a la perdida de las glándulas gástricas en un determinado sector gástrico. A. Gastritis crónica atrófica metaplasia ambiental por H. pylori + (85%) B. Gastritis crónica atrófica metaplasia Autoinmunitario (15%) EEUU Carcinoma gástrico Sudamericanos, centroamericanos EVOLUCION NATURAL DE LA GASTRITIS/CASCADA CORREA Displasia Gastritis crónica superficial H. pylori Metaplasia intestinal Gastritis crónica atrófica Es el predictor más poderoso del riesgo para cáncer gástrico Cáncer 1-3% Esta evolución depende de: dieta, autoinmunidad, ambiente, genética HP, microbiota intestinal mecanismos moleculares HP 4. Cambios morfológicos de la mucosa gástrica. (folicular, atrofia, metaplasia o displasia) PATOGENIA Y POSIBLES DESENLASES DE LA INFECCION POR H. PYLORI es de un (20%) de presentar o complicarse Prevalencia promedio de infección en el mundo 50% En Sudamérica promedio 70% Baja producción de acido 80% ASINTOMATICO Alta producción de acido No todo Px manifiesta clínica a pesar de estar infectados en poco o gran manera. Dx con PCR para HP para prevenir cáncer. Un informe de IgE elevado para HP, indicado para Tx. Farmacológicamente: a menor edad menor resistencia y a mayor edad mayor resistencia. DIAGNOSTICO ENDOSCOPICA: Gastritis crónica más toma de biopsias: Mucosa normal HP- gastritis nodular aspecto gastritis crónica de empedrado HP+ atrófica HP+ tomar biopsias BIOPSIAS PROTOCOLO DE DISNEY: 5 biopsias: 2 cuerpo, 2 antro y 1 incisura La recolección de biopsias según protocolo de Sídney >40 años permite detectar un 50% de Px con atrofia y entre 20-30% de metaplasia intestinal. SISTEMA DE ESTADIFICACION ATROFICA GASTRICA (OLGA) – OLGIM (METAPLASIA INTESTINAL): para la biopsia en gastritis crónica: OLGA 0 Nunca infectados No riesgo OLGA I Gastritis no atrófica Riesgo mínimo OLGA II Atrofia leve Riesgo moderado OLGA III Atrofia moderada Alto riesgo OLGA IV Atrofia severa Alto riesgo ESTRATIFICA EL RIESGO DE CANCER GASTRICO GASTRITIS CRONICA ATROFICA: DEFICIT SECRESION DE FACTOR INTRINSECO Déficit de factor intrínseco mala absorción de vit B12 anemia perniciosa microcítica o megaloblástica. reporte de endoscopia: LESIONES MALIGNAS Y PREMALIGNAS SEGÚN EDAD A mayor edad mayor alteraciones histológicas. RECOMENDACIONES: · La gastritis crónica es asintomática · El Tx de gastritis crónica es erradicar HP. · No basta atrofia o metaplasia · La vigilancia lo define OLGA y OLGM de alto riesgo · Los Px con OLGA 0-II de bajo de riesgo no requieren vigilancia endoscópica. · Los Px con OLGA III y IV requieren vigilancia endoscópica con intervalos de vigilancia de 1-3 años. ALTO RIESGO DE CANCER GASTRICO (en chile c/año) SEGUIMIENTO ENDOSCOPICO E HISTOLOGICO GRADO III-IV CADA AÑO ULCERA GASTRODUODENAL Y/O ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA DIFINICION: · La ulcera se produce por la pérdida de la mucosa, exponiendo la submucosa. Las erosiones son pérdidas de 2 a 5mm; las ulceras son >5mm con sensación de profundidad. U E · Hay una pérdida de equilibrio de los factores protectores de la mucosa versus agresores de la mucosa (dieta, drogas, HP, virus, cigarrillo, alcohol, vasculitis, estrés, tumores que incrementan gastrina, entre otros). Son más frecuentes en los varones. 1.3/1. UG: frecuente entre 55-70 años/ UD: Frecuente 30-55 años. CLASIFICACION: SEGÚN LOCALIZACION: · Ulcera gástrica · Ulcera duodenal · Otras (ulcera de Cameron, esófago, yeyuno, etc.) SEGÚN SU ACTIVIDAD HISTOOLOGICA: · Lesión activa · Lesión en fase de cicatrización · Cicatriz de ulcera CLASIFICACION HISTOLOGICA: · Benigna · Maligna (1-3%) “Por supuesto, toda úlcera debe ser biopsiada y manejada según sus resultados de histología”. CLASIFICACION DE MURAKAMI, SEGÚN LA PROFUNDIDAD DE LA ULCERA: Erosiones comprenden ulcera con pérdida del ulcera que comprende hasta solamente la mucosa epitelio superficial la submucosa CLASIFCIACION: SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCION: A. ULCERA AGUDA PX HOSPITALIZADOS lesión mucosa relacionada con el ESTRÉS caracterizado por sangrado difuso a partir de erosiones y ulceras superficiales. Las ulceras son indoloras. B. ULCERA CRONICA PX NO HOSPITALIZADOS ulceras grandes, focales de aspecto crónico, indoloras que debutan con hemorragia digestiva alta grave. A. ULCERAS GASTRICAS AGUDAS: Factores de riesgo para el desarrollo de lesiones gástricas por estrés. ULCERAS POR ESTRÉS 1,5% - UCI: Ulceras de curling QUEMADURAS Ulceras de CushingTEC Menor protección gástrica/ isquemia o hipoperfusión de la mucosa gástrica. En Tx se usa ranitidina y no omeprazol o sus variantes IBPs por la protección del estómago y para evitar las micro-aspiraciones. GASTROPROTECCION: · Ventilación mecánica > 48 HRS · Coagulopatía · Shock Séptico · Traumatismo múltiple · Quemaduras graves · Traumatismo craneoencefálico · Antecedente de úlcera péptica o hemorragia digestiva · Tratamiento con glucocorticoides dosis altas. B. ULCERA GASTRICA CRONICA H. PYLORI El 70 % de la úlcera gástrica están relacionadas con H. pylori, pero no todos los pacientes con esta bacteria o ingesta de aines sufren de úlcera. ULCERA DUODENAL 90-95 % HP otros AINES 5% ULCERA GASTRICA 60-80 % otros AINES 10-20% PRODUCCION DE ACIDO POR LAS ULCERAS · ULCERA GASTRICA 60-80 % · Tipo 1: cardias: baja producción HCL · Tipo 2: cuerpo: baja producción HCL · Tipo 3: antro: elevada producción HCL. · ULCERA DUODENAL 90-95% HP Infección H. PYLORI suprime la producción de somatostatina HIPERGASTRINEMIA ulcera duodenal: elevada producción HCL. “Cuanto más distante este la ulcera gástrica del píloro, más probable será que la secreción acida sea baja.” C. ULCERAS GASTRICAS CRONICA POR AINES FACTORES DE RIESGO POR EL USO DE AINE: 1. Edad avanzada 2. Antecedentes de ulcera péptica 3. Uso concomitante de corticoides 4. Enfermedades sistémicas serias 5. Uso de anticoagulantes 6. Factores de riesgo como infección por H. pylori, cigarrillo y alcohol. Entre 20 y 50% de los consumidores de AINE desarrollan dispepsia 25% ulcera péptica y entre el 2 y 4% complicaciones como hemorragias, perforación. El uso de AINES esta asociación a un mayor riesgo de desarrollar complicaciones gastrointestinales. FUNCIONES DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS Función Mecanismo Analgésico Inhibidor de síntesis de prostaglandina no hay agregación de bradiquininas estimulantes de vasodilatación e hipersensibilidad de terminaciones nerviosas Antipirético Inhibidor de la ciclooxigenasa y de la síntesis de prostaglandinas responsables de la fiebre Antiinflamatorio Inhibidor de la ciclooxigenasa mediante la oxidación de ácido araquidónico Antiagregante plaquetario Inhibidor de la ciclooxigenasa mediante la inhibición de la síntesis de tromboxano A2 Antitrombótico Inhibidor de la ciclooxigenasa mediante la inhibición de la síntesis de tromboxano A2 La COX-1 desempeña un papel importante en la síntesis de los prostanoides: Regula funciones como la protección gastrointestinal, la homeostasis vascular, la hemodinámica renal y la función plaquetaria. Al uso de AINES se inhibe a hasta encima y por lo tanto no se produce prostaglandinas. LAS PROSTAGLANDINAS: La citoprotección gástrica mediada por las PGE2: Estimulación de la secreción de moco y bicarbonato, los que se combinan para formar una capa de agua alcalina no agitada en la mucosa gástrica, que evita la retrodifusión del ácido clorhídrico y la pepsina desde la luz gástrica hacia el epitelio glandular. Al inicio no era selectivo porque afectaba a la COX-1, con Fx selectivos es más disminuido la inhibición de COX-1, es mejor que inhibir totalmente. En Px renales IR, DHT y le administran AINES matan a su riñón por la vasoconstricción= necrosis tubular. Entre los Fx tienen acciones una más que otra como el ibuprofeno que es más antipirético que los otros, muy usado en pediatría. MECANISMO DE ACCION Y EFECTO NOCIVO DE LOS AINE: El principal mecanismo de acción de los AINES es la inhibición competitiva y reversible de la COX (ciclooxigenasa), boqueando la PG proinflamatorias, especialmente la PGE2 y también las PG citoprotectores. Por su acción sistémica por su acción tópica. La inhibición de la actividad de la COX, ocasiona: · Disminución de la síntesis de moco, bicarbonato, PG citoprotectores. · Un menor flujo sanguíneo y la disminución de la proliferación epitelial. Por ser acido débiles alteran la barrera mucosa gástrica, ingresando al interior de las cll, · Provoca un de la permeabilidad de la membrana, daño epitelial, necrosis y apoptosis de las cll gástricas. GASTROTOXICIDAD DE LOS AINES: (AINES no selectivos – AINES selectivos COX2). El OXIDO NITRICO (ON): producido por la acción de la óxido nítrico-sintetasa (ONS), es un intermediario clave en la citoprotección gástrica con un papel similar al de la COX-1, pues estimula la secreción de moco, bicarbonato, aumenta el flujo sanguíneo y produce una mayor proliferación de cll epiteliales. LESIONES GASTRICAS INDUCIDAS POR AINES: Ulceraciones de la mucosa antral Ulcera antral Erosiones gástricas Hiperemia y edema de la mucosa antral CUADRO CLINICO: · El síntoma principal en Px con UGO no complicado es el dolor epigástrico. · Dolor se asocia típicamente con el hambre, aparece por la noche y suele aliviarse con los antiácidos y con los alimentos. · Algunos de síntomas dispépticos. · Lipotomia DIAGNOSTICO: ENDOSOCPICO es el procedimiento de elección de la UGD no complicada. Se recomienda endoscopia de seguimiento en Px con ulceras gástricas grandes o complicadas para documentar su cicatrización, descartar y confirmar el éxito de la erradicación. LAS ULCERAS GASTRICAS: · Siempre deben biopsiarse, independientemente del tamaño y del aspecto endoscópico. · para ver etiología u complicaciones. LAS ULCERAS DUODENALES: · No deben ser biopsiadas, salvo que el endoscopista tenga la impresión que se trate de una lesión maligna (infrecuente). · Documentar presencia de H. pylori. COMPLICACIONES: Ulcera duodenal 1ra porción de duodeno 90% Ulcera gástrica: antro y curvatura menor HEMORRAGIA/PERFORACION HEMORRAGIAS DIGESTIVA ALTA, PERFORACION, ESTENOSIS. Hemorragia 1-15% perforación 5-10% destrucción pilórica 2-5% image5.png image6.png image7.emf image8.emf image9.emf image10.emf image11.emf image12.emf image13.emf image14.emf image15.emf image16.emf image17.emf image18.emf image19.emf image20.emf image21.emf image22.emf image23.emf image24.emf image25.emf image26.emf image27.emf image28.emf image29.emf image30.emf image31.emf image32.emf image33.emf image34.emf image35.emf image36.emf image37.emf image38.emf image39.emf image40.emf image41.emf image42.emf image43.emf image44.emf image45.emf image1.emf image2.emf image3.emf image4.emf
