1. As etapas da farmacocinética são: absorção, distribuição, metabolismo e excreção. 2. Alguns fatores que podem influenciar a ligação do fármaco-proteína na distribuição são: pH do meio, afinidade do fármaco pela proteína, concentração do fármaco e presença de outras substâncias que possam competir pela ligação. 3. Algumas patologias que podem interferir na fração livre do fármaco são: insuficiência renal, insuficiência hepática, desnutrição e alterações na função das proteínas plasmáticas. 4. Os receptores do tipo canal iônico são localizados na membrana celular e são ativados diretamente por neurotransmissores ou fármacos, resultando na abertura ou fechamento de canais iônicos. Já os receptores nucleares estão localizados no núcleo celular e são ativados indiretamente por neurotransmissores ou fármacos, resultando na ativação ou inibição da transcrição gênica. 5. Exemplos de bloqueadores neuromusculares são: succinilcolina, rocurônio e vecurônio. Eles são utilizados principalmente em cirurgias para promover relaxamento muscular. 6. Os antagonistas muscarínicos são utilizados para bloquear a ação da acetilcolina nos receptores muscarínicos. Alguns exemplos são: atropina, escopolamina e ipratrópio. Eles são indicados em casos de bradicardia, asma, doença pulmonar obstrutiva crônica, entre outros. 7. O mecanismo de ação da pilocarpina é a estimulação dos receptores muscarínicos, resultando em aumento da secreção de saliva, lágrimas e suor. Suas indicações incluem o tratamento do glaucoma e do xerostomia (boca seca). 8. Exemplos de anticolinesterásicos são: donepezil, rivastigmina e galantamina. Eles são utilizados no tratamento da doença de Alzheimer e da miastenia gravis. 9. Os sintomas de intoxicação por organofosforados incluem salivação excessiva, lacrimejamento, sudorese, fraqueza muscular, tremores, convulsões e até mesmo coma. A causa desses sintomas é a inibição da enzima acetilcolinesterase, que leva ao acúmulo de acetilcolina nos receptores muscarínicos e nicotínicos. 10. Os fármacos utilizados para reverter uma intoxicação por inseticidas organofosforados são os anticolinesterásicos, como a pralidoxima e o atropina. 11. O processo de síntese da noradrenalina ocorre nas terminações nervosas adrenérgicas a partir do aminoácido tirosina. A noradrenalina é armazenada em vesículas e liberada na fenda sináptica em resposta a um estímulo nervoso. Sua degradação é realizada pela enzima monoaminoxidase (MAO) e pela catecol-O-metiltransferase (COMT). 12. Os receptores adrenérgicos são divididos em alfa e beta. Os principais efeitos da ativação dos receptores alfa incluem vasoconstrição, aumento da pressão arterial e contração da musculatura lisa. Já os principais efeitos da ativação dos receptores beta incluem vasodilatação, aumento da frequência cardíaca e relaxamento da musculatura lisa. 13. A clonidina e a metildopa são fármacos agonistas alfa-2 adrenérgicos utilizados no tratamento da hipertensão arterial. 14. A principal indicação dos agonistas beta-2 é o tratamento da asma e da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Alguns exemplos são: salbutamol, formoterol e salmeterol. 15. O propranolol é um bloqueador beta não seletivo, enquanto o metoprolol é um bloqueador beta seletivo para os receptores beta-1. O propranolol é indicado para o tratamento da hipertensão, arritmias cardíacas e enxaqueca, enquanto o metoprolol é indicado principalmente para o tratamento da hipertensão e da insuficiência cardíaca. 16. O mecanismo de ação dos AINES (anti-inflamatórios não esteroides) é a inibição da enzima ciclooxigenase (COX), responsável pela produção de prostaglandinas. Alguns exemplos de AINES são: ibuprofeno, diclofenaco e naproxeno. Eles são indicados para o alívio da dor, redução da inflamação e febre. 17. A COX-1 está presente em diversos tecidos e é responsável pela produção de prostaglandinas que desempenham funções fisiológicas, como a proteção da mucosa gástrica. Já a COX-2 é induzida em resposta a processos inflamatórios e está envolvida na produção de prostaglandinas relacionadas à inflamação e dor. 18. O AAS (ácido acetilsalicílico) em baixas doses é indicado como antiagregante plaquetário, ou seja, para prevenir a formação de coágulos sanguíneos. Isso ocorre porque o AAS inibe a COX-1, reduzindo a produção de tromboxano A2, que é responsável pela agregação plaquetária. 19. Exemplos de coxibs são o celecoxibe e o etoricoxibe. Suas vantagens incluem menor risco de úlceras gástricas em comparação aos AINES tradicionais. No entanto, eles podem aumentar o risco de eventos cardiovasculares. 20. A nimesulida é seletiva para a COX-2, enquanto o AAS inibe tanto a COX-1 quanto a COX-2. 21. O principal efeito adverso do paracetamol é a hepatotoxicidade em doses elevadas. O antídoto para uma intoxicação por paracetamol é a N-acetilcisteína. 22. Os corticoides atuam por meio da ligação a receptores intracelulares, modulando a expressão de genes e afetando a síntese de mediadores inflamatórios. Alguns exemplos de corticoides são a prednisona, a dexametasona e a hidrocortisona. 23. Os corticoides são indicados no tratamento de doenças inflamatórias, alérgicas e autoimunes, como a asma, a artrite reumatoide e a doença de Crohn. 24. A dor é uma sensação desagradável e subjetiva que envolve uma resposta do sistema nervoso a um estímulo nocivo. As etapas desse processo incluem transdução, transmissão, modulação e percepção. 25. Os opioides atuam nos receptores opioides do sistema nervoso central, reduzindo a percepção da dor. Alguns exemplos de opioides são a morfina, a codeína e a oxicodona. 26. Os principais efeitos adversos dos opioides incluem sedação, constipação, depressão respiratória e dependência. 27. Os sintomas da abstinência a opioides incluem ansiedade, agitação, insônia, sudorese, tremores, náuseas, vômitos e cólicas abdominais. 28. O antídoto para uma intoxicação por opioides é a naloxona. 29. A síndrome de Cushing é caracterizada pelo excesso de produção de cortisol pelo organismo. Ela pode ser causada por uso prolongado de corticoides exógenos ou por tumores que produzem cortisol em excesso. 30. Os benzodiazepínicos atuam potencializando a ação do neurotransmissor GABA, resultando em efeitos sedativos, ansiolíticos, relaxantes musculares e anticonvulsivantes. Alguns exemplos de benzodiazepínicos são o diazepam, o alprazolam e o clonazepam. 31. Os principais efeitos adversos dos benzodiazepínicos incluem sedação, sonolência, comprometimento da memória e dependência. 32. O antídoto para uma intoxicação por benzodiazepínicos é o flumazenil. 33. Os ISRS (inibidores seletivos da recaptação de serotonina) são utilizados no tratamento da depressão e de transtornos de ansiedade. Alguns exemplos são a fluoxetina, a sertralina e a paroxetina. Eles atuam inibindo seletivamente a recaptação da serotonina, aumentando sua disponibilidade no cérebro. 34. Os efeitos farmacológicos dos benzodiazepínicos incluem sedação, relaxamento muscular, redução da ansiedade e indução do sono. 35. O mecanismo de ação da amitriptilina envolve a inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina, resultando em efeitos antidepressivos. Seus efeitos adversos incluem sedação, boca seca, constipação, ganho de peso e hipotensão ortostática. 36. Os inibidores da MAO podem interagir com alimentos ricos em tiramina, levando a uma crise hipertensiva. Alguns exemplos de alimentos ricos em tiramina são queijos envelhecidos, embutidos e vinho tinto. 37. Os antipsicóticos atuam bloqueando os receptores de dopamina no cérebro, reduzindo os sintomas psicóticos. Alguns exemplos de antipsicóticos são a haloperidol, a risperidona e a olanzapina. 38. Os antipsicóticos típicos são os de primeira geração, enquanto os atípicos são os de segunda geração. Os antipsicóticos típicos têm maior afinidade pelos receptores de dopamina D2 e estão associados a um maior risco de efeitos extrapiramidais. Já os antipsicóticos atípicos têm menor afinidade pelos receptores de dopamina D2 e estão associados a um menor risco de efeitos extrapiramidais. 39. O mecanismo de ação dos antipsicóticos típicos envolve principalmente o bloqueio dos receptores de dopamina D2. Alguns exemplos são a clorpromazina, a haloperidol e a flufenazina. 40. Os principais efeitos adversos dos antipsicóticos típicos incluem efeitos extrapiramidais (como tremores e rigidez muscular), sedação, ganho de peso e disfunção sexual. 41. O mecanismo de ação dos antipsicóticos atípicos envolve o bloqueio dos receptores de dopamina e de serotonina. Alguns exemplos são a clozapina, a risperidona e a quetiapina. 42. Os principais efeitos adversos dos antipsicóticos atípicos incluem ganho de peso, alterações metabólicas (como diabetes e dislipidemia) e risco de agranulocitose (no caso da clozap
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