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is para se tornar bilirrubina direta precisa passar pelo fígado; o Na hemólise também tem aumento da indireta. A insuficiência hepática: • É uma síndrome caracterizada por comprometimento da função hepática; o Todos esses processos que o rim é responsável é comprometido. • Pode ser crônica ou aguda. As causas da insuficiência hepática/cirrose: • Vírus; • Doença hepática alcoolica; • Esteato-hepatite não alcoólica; • Doença hepática autoimune; • Doença metabólica; • Cirrose biliar; • Tirosenemia, galactosemia, atresia biliar; • Doenças vasculares; • Neoplasias. A cirrose hepática: 2 JEAN LUQUE | UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO Existe, antes do fígado ficar doente, a lesão do hepatócito, e ela irá tentar se regenerar, nessa regeneração surge fibrose, e com isso ocorre a formação de nódulos, o que caminha para a insuficiência hepática. Ocorre uma evolução, de um fígado normal, uma esteatose (gordura no fígado) e essa gordura causa um processo inflamatório crônico nesse fígado, o que gera lesão. Apenas quando chega na cirrose que não é reversível. A fisiopatologia da lesão hepática: As classificações: • Pode ser compensada: fase assintomática; • Pode ser descompensada e suas complicações. A apresentação clínica: 1. Comprometimento do estado geral e nutricional; a. Fadiga, perda de peso, perda de massa muscular; 2. Mecanismo: a. Metabolismo da proteína muscular, queda da síntese proteica, distúrbio da absorção de alimentos; 3. Redução da ingesta alimentar: a. Anorexia e dispepsia; 4. Hálito hepático; a. Exalação de dimetilsufetos. 5. Edema de MMI: a. Frequente e pode preceder ascite em semanas/meses; i. Mecanismo: 1. Hipoalbunemia; 2. Pressão venosa hepática aumentada; 3. Alta pressão intra-abdominal (quando há ascite.) 6. Icterícia: a. Comprometimento do metabolismo da bilirrubina. Todos os passos metabólicos podem estar envolvidos. b. Capacitação reduzida por capilarização de sinusóides; c. Excreção de bilirrubina conjugada reduzida nas fezes: hipocolia fecal; 7. Unhas esbranquiçadas: a. Opacidade do leito ungueal b. Mecanismo: desconhecido; c. Hipoalbunemia; 8. Baquetamento: a. Hipóxia tecidual, queda da extração periférica de o2 por comunicações arteriovenosas; b. Queda da afinidade de Hb pelo o2. 9. Eritema palmar: a. Proeminência tenar; b. Hipotênar e nas pontas dos dedos; i. Devido a vasodilatação e excesso de estrógenos; 10. Arranhas vasculares: spiders: a. Dilatação arteriolar; b. Vasodilatação e neovascularização. 11. Hemorragias: a. Redução da síntese de fatores de coagulação, piora do clearance de anticoagulantes, plaquetopenia. 12. Ginecomastia; a. Produção de estrógeno aumentada; b. Diminuição da produção de testosterona; Hipertensao portal: 3 JEAN LUQUE | UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO • Síndrome caracterizada por aumento patológico da pressão venosa portal; Qualquer obstáculo ao fluxo de sangue pelo sistema portal, acarreta hipertensão portal. De acordo com a sede do obstáculo ao fluxo sanguíneo no sistema porta, classifica-se a hipertensão portal em: • Pré-hepática; o Veia porta; o Mesentérica superior; o Esplênica; o Mesentérica inferior. • Intra-hepática; o Sinusóides; o Veias hepáticas. • Pós-hepática.; o Coração; o Veia cava inferior. Shunts portossistemicos, ou seja, locais: • Submucosa do esôfago; o Varizes de esôfago; o Melena • Submucosa do estômago; o Varizes de estômago; o Melena • Submucosa do reto; o Varizes do reto; o Enterorragia • Parede abdominal anterior; o Colaterais superficiais; Ascite: • É o acúmulo de líquido dentro da cavidade peritoneal; • O quadro clínico é assintomático no início; • Distensão e desconforto abdominal; • Anorexia, náuseas, saciedade precoce, pirose, dor no flanco e desconforto respiratório. No exame físico: • Macicez móvel (percussão); • Manobra de piparote positiva; • Sinal da poça posit