RESUMO P2 – BACTERIOLOGIA E IMUNO • ANTIBIÓTICOS Propriedades ideais: - Toxicidade seletiva; - Permanecer ativo na presença de plasma, sangue, flui...

RESUMO P2 – BACTERIOLOGIA E IMUNO
• ANTIBIÓTICOS
Propriedades ideais:
- Toxicidade seletiva;
- Permanecer ativo na presença de plasma, sangue, fluidos e exsudatos.
- Atingir rapidamente a concentração inibitória e manter se ativo por
período prolongado.
- Ação preferencialmente bactericida.
- Não ser alergênico ou produzir efeitos colaterais;
- Não propiciar o surgimento de linhagens resistentes.

Mecanismos de ação:
- Inibição da síntese de parede celular;
- Alterações funcionais de membrana celular;
- Inibição de síntese proteica;
- Inibição da síntese de ácidos nucléicos;
- Alterações no metabolismo bacteriano.

1. INIBIÇÃO DA SÍNSTESE DE PAREDE CELULAR
Enzimas PBPs (transpeptidase, carboxipeptidases, endopeptidases) + antibióticos =
teremos inibição da montagem das cadeias de peptideoglicanos -> gerando ativação das
autolisinas -> consequência = lise e morte celular

QUEM SÃO OS INIBIDORES DA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR:
• Beta lactâmicos
Penicilina
Amoxicilina
Ampicilina
** Podem ser associados com inibidores beta-lactamase. A enzima beta-lactamase inibe
a ação do antibiótico, que é quando a bactéria cria resistência. • Cefalosporinas
1ª geração – cefalexina, cefadioxila
2ª geração – cefaclor, cefprozil
3ª geração – ceftriaxona, cefotaxina
4ª geração – cefarolina, cefpima

• Carbapenêmicos
Imipenem
Meropenem
Ertapenem
** São antibióticos de última escolha, quando nada mais funcionou. Cuidado com os rins
pois é muito forte!

2. ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DA MEMBRANA
Polimixinas
Daptomicina
** Destroem a barreira osmótica seletiva (depois da parede celular).

3. INIBIÇÃO DA SÍNTESE DE PROTEÍNAS
Alvos: subunidade 30S RNA (aminoglicosídeos, tetraciclinas) e 50S RNA (macrolídeos,
lincosamidas, cloranfenicol)
Ribossomo = realiza a síntese proteica = formado por 2 subunidades

** Se o antibiótico afeta alguma dessas subunidades, o ribossomo não consegue fazer a
síntese proteica.

Geração de baixo
para cima tem
ação muito forte
contra GRAM+
Geração de cima
para baixo tem
ação muito forte
contra GRAM- 4. INIBIÇÃO DA SÍNTESE DE ÁCIDOS NUCLEICOS (DNA E RNA)
Inibem a síntese de DNA – quinolonas
1ª geração – Ac. Naliclixico
2ª geração – Ciproflaxacino
3ª geração – Moxifloxacina

Inibem a síntese de RNA – Rifamicina/Rifampicina, Netroimidazol

5. ALTERAÇÃO NO METABOLISMO BACTERIANO
Inibidor competitivo que atua na síntese de ácido fólico
- Sulfonamidas
- Trimetropim


Resistência aos antimicrobianos:
• Intrínseca (inerente da bactéria)
Está associada com mecanismos naturais de resistência de um determinado gênero ou
espécie de bactéria à determinadas classes, ou fármacos antimicrobianos.
Ou seja, em algumas situações, certas classes de antimicrobianos nunca foram efetivas
contra espécies específicas de bactérias devido às características estruturais e funcionais
inerentes a essas bactérias.
• Extrínseca (a bactéria cria/adquire)
A resistência extrínseca, por outro lado, é adquirida, resultante da perda do efeito de
antimicrobianos previamente adequados para causar a morte de dada espécie ou
gênero de bactéria. Os mecanismos adquiridos surgem por mutações genéticas ou
aquisição de novos genes de resistência transmitidos por outras bactérias previamente
susceptíveis, principalmente, em resposta à pressão de seleção imposta em uma
população bacteriana. Dentre os principais mecanismos de resistência adquiridos por
mutação bacteriana estão a capacidade de modificar a molécula do antimicrobiano; a
alteração do sítio-alvo; a diminuição na captação do antimicrobiano; a alteração da
permeabilidade do fármaco; e a ativação de mecanismos de bombas de efluxo. Vias de transmissão (das bactérias):
• Transmissão por contato direto (mucosas, feridas abertas, pele lesionada)
• Transmissão por fômites (objetos inanimados contaminados por indivíduo
infectado entrando em contato com um animal ou ser humano susceptível)
• Transmissão por aerossóis (transferência de p