RESUMO P2

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RESUMO P2 – BACTERIOLOGIA E IMUNO 
• ANTIBIÓTICOS 
Propriedades ideais: 
- Toxicidade seletiva; 
- Permanecer ativo na presença de plasma, sangue, fluidos e exsudatos. 
- Atingir rapidamente a concentração inibitória e manter se ativo por 
período prolongado. 
- Ação preferencialmente bactericida. 
- Não ser alergênico ou produzir efeitos colaterais; 
- Não propiciar o surgimento de linhagens resistentes. 
 
Mecanismos de ação: 
- Inibição da síntese de parede celular; 
- Alterações funcionais de membrana celular; 
- Inibição de síntese proteica; 
- Inibição da síntese de ácidos nucléicos; 
- Alterações no metabolismo bacteriano. 
 
1. INIBIÇÃO DA SÍNSTESE DE PAREDE CELULAR 
Enzimas PBPs (transpeptidase, carboxipeptidases, endopeptidases) + antibióticos = 
teremos inibição da montagem das cadeias de peptideoglicanos -> gerando ativação das 
autolisinas -> consequência = lise e morte celular 
 
QUEM SÃO OS INIBIDORES DA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR: 
• Beta lactâmicos 
Penicilina 
Amoxicilina 
Ampicilina 
** Podem ser associados com inibidores beta-lactamase. A enzima beta-lactamase inibe 
a ação do antibiótico, que é quando a bactéria cria resistência. 
• Cefalosporinas 
1ª geração – cefalexina, cefadioxila 
2ª geração – cefaclor, cefprozil 
3ª geração – ceftriaxona, cefotaxina 
4ª geração – cefarolina, cefpima 
 
• Carbapenêmicos 
Imipenem 
Meropenem 
Ertapenem 
** São antibióticos de última escolha, quando nada mais funcionou. Cuidado com os rins 
pois é muito forte! 
 
2. ALTERAÇÕES FUNCIONAIS DA MEMBRANA 
Polimixinas 
Daptomicina 
** Destroem a barreira osmótica seletiva (depois da parede celular). 
 
3. INIBIÇÃO DA SÍNTESE DE PROTEÍNAS 
Alvos: subunidade 30S RNA (aminoglicosídeos, tetraciclinas) e 50S RNA (macrolídeos, 
lincosamidas, cloranfenicol) 
Ribossomo = realiza a síntese proteica = formado por 2 subunidades 
 
** Se o antibiótico afeta alguma dessas subunidades, o ribossomo não consegue fazer a 
síntese proteica. 
 
Geração de baixo 
para cima tem 
ação muito forte 
contra GRAM+ 
Geração de cima 
para baixo tem 
ação muito forte 
contra GRAM- 
4. INIBIÇÃO DA SÍNTESE DE ÁCIDOS NUCLEICOS (DNA E RNA) 
Inibem a síntese de DNA – quinolonas 
1ª geração – Ac. Naliclixico 
2ª geração – Ciproflaxacino 
3ª geração – Moxifloxacina 
 
Inibem a síntese de RNA – Rifamicina/Rifampicina, Netroimidazol 
 
5. ALTERAÇÃO NO METABOLISMO BACTERIANO 
Inibidor competitivo que atua na síntese de ácido fólico 
- Sulfonamidas 
- Trimetropim 
 
 
Resistência aos antimicrobianos: 
• Intrínseca (inerente da bactéria) 
Está associada com mecanismos naturais de resistência de um determinado gênero ou 
espécie de bactéria à determinadas classes, ou fármacos antimicrobianos. 
Ou seja, em algumas situações, certas classes de antimicrobianos nunca foram efetivas 
contra espécies específicas de bactérias devido às características estruturais e funcionais 
inerentes a essas bactérias. 
• Extrínseca (a bactéria cria/adquire) 
A resistência extrínseca, por outro lado, é adquirida, resultante da perda do efeito de 
antimicrobianos previamente adequados para causar a morte de dada espécie ou 
gênero de bactéria. Os mecanismos adquiridos surgem por mutações genéticas ou 
aquisição de novos genes de resistência transmitidos por outras bactérias previamente 
susceptíveis, principalmente, em resposta à pressão de seleção imposta em uma 
população bacteriana. Dentre os principais mecanismos de resistência adquiridos por 
mutação bacteriana estão a capacidade de modificar a molécula do antimicrobiano; a 
alteração do sítio-alvo; a diminuição na captação do antimicrobiano; a alteração da 
permeabilidade do fármaco; e a ativação de mecanismos de bombas de efluxo. 
 
 
Vias de transmissão (das bactérias): 
• Transmissão por contato direto (mucosas, feridas abertas, pele lesionada) 
• Transmissão por fômites (objetos inanimados contaminados por indivíduo 
infectado entrando em contato com um animal ou ser humano susceptível) 
• Transmissão por aerossóis (transferência de patógenos através de partículas ou 
núcleos de gotículas) – na Vet. quase não existe essa transmissão 
• Transmissão oral/ingestão (alimentos ou água contaminados, lambedura, 
mastigação de objetos ou superfícies contaminadas) 
 
Diretrizes quanto ao diagnóstico e tratamento das infecções 
- Coloração de Gram e classificação dos principais grupos e espécies bacterianas de 
relevância clínica. 
- Cultura e antibiograma. 
- Coleta para envio ao laboratório. 
Os antibióticos desempenham um papel importante na clínica e a escolha da preparação 
mais adequada é vital. Ao tratar uma infecção bacteriana, a escolha do antibiótico deve 
ser basear-se nos seguintes fatores: 
Diagnóstico microbiológico provável. 
• Microbiota infectante habitual local 
• Sensibilidade do agente infectante aos antimicrobianos 
• Natureza da infecção 
• Particularidades do hospedeiro 
• Farmacologia do antimicrobiano (Fármacos: tempo-dependente = intervalo 
dependente, dose-dependente = quantidade da dose administrada) 
 
Revisando: 
INFECÇÃO – invasão do organismo por microrganismos como vírus, bactérias 
(principalmente) ou fungos. As lesões se dão em nível celular (de dentro para fora da 
célula). 
INFESTAÇÃO – invasão do organismo por seres de dimensões maiores dos que causam 
infecções, como protozoários, vermes, insetos etc. As lesões se dão em nível tecidual (de 
fora para dentro da célula). 
INFLAMAÇÃO – mecanismo de defesa contra as invasões citadas. 
 
 
 
 
INFECÇÕES DE RELEVÂNCIA PARA MED. VETERINÁRIA 
 
Doença de Lyme – “Borreliose” 
Bactéria: Borrelia burgdorferi 
Transmissão: picada de carrapato, principalmente Ixodes spp. (carrapato estrela) 
Acomete: cães, roedores, cervídeos, humanos 
Tratamento: Doxiciclina, Penicilina, Amoxicilina 
 
Colibacillose 
Bactéria: Escherichia coli 
Transmissão: fecal-oral, água e alimentos contaminados, fômites (objetos inanimados 
que transportam microrganismos patogênicos), vertical = aves (ovo) 
Acomete: cão, gato, aves, equinos/ruminantes, suínos, humanos 
Tratamento: cão, gato, aves, equinos/ruminantes: Enrofloxacina, norfloxacina, 
gentamicina. Aves: cloranfenicol, ampicilina, neomicina, gentamicina sulfa/trimetropim 
 
Leptospirose 
Bactéria: Leptospira spp 
Transmissão: animal contaminado (direta), ambiente contaminado (indireta). As 
bactérias podem penetrar mucosas ou pele lesionada (cortes, pele muito 
úmida/osmose) 
Acomete: cão, gato, aves, equinos/ruminantes, suínos, roedores, humanos 
Sinais clínicos: icterícia (mucosa muito amarela, principal sintoma), agride muitos 
sistemas, só antibiótico não resolve (tem que “corrigir” todos os desequilíbrios) 
Tratamento: ruminantes/equinos: estreptomicina, doxiciclina. Cão e gato: doxiciclina, 
penicilina, amoxicilina. Suínos: doxiciclina. 
 
Erliquiose Canina – “doença do carrapato” 
Bactéria: Erlichia canis 
Transmissão: picada de carrapato marrom Rhipicephalus sanguineus 
Acomete: cães 
Sinal clínico comum: muito sangramento nasal 
Tratamento: Doxiciclina 
 
 Anaplasmose Canina (“irmã” da Erliquiose) 
Bactéria: Anaplasma platys 
Transmissão: picada de carrapato marrom Rhipicephalus sanguineus 
Acomete: cães 
Tratamento: Doxiciclina 
 
Clostridiose (Botulismo e Tétano) 
Bactéria: Clostridium spp (Clostridium botulinum e C. tetani) 
Transmissão: ingestão de toxinas, contaminação de ferimentos (tétano, objetos 
contaminados) – É a toxina da bactéria que causa a afecção 
Acomete: cães, bovinos/equinos, suínos, aves, humanos 
Sinais clínicos: 
Paralisia espástica (fica muito rígido) – Tétano 
Paralisia flácia (animal se arrasta) - Botulismo 
Tratamento: Penicilina 
 
Salmonelose 
Bactéria: Salmonella sp 
Transmissão: ingestão de alimento contaminado (maioria ovo) 
Acomete: cão, gato, bovinos, aves, suíno, humano 
Tratamento: Sulfonamidas 
 
Micoplasmose Felina 
Bactéria: Mycoplasma haemofelis 
Transmissão:picada de pulga Ctenocephalides felis 
Acomete: gatos 
Tratamento: Doxiciclina 
 
Carbunculo hemático 
Bactéria: Bacillus anthracis 
Transmissão: contato da pele (mais comum), ingestão, inalação 
Acomete: equinos, bovinos, ovinos, humano 
Tratamento: Penicilina 
 
Adenite Equina 
Bactéria: Streptococcus equi 
Transmissão: contato físico nasal ou oral (direto), aerossóis ou fômites contaminados 
(indireto) 
Acomete: equinos 
Sinal clínico comum: secreção muco purulenta nasal 
Tratamento: Penicilina, sulfa com trimetropim 
 
Mormo (não tem cura) 
Bactéria: Burkholderia mallei 
Transmissão: contato físico nasal ou oral (direto), aerossóis ou fômites contaminados 
(indireto) 
Acomete: equinos, ruminantes, humanos 
Sinal clínico comum: parecido com adenite, porém além da secreção tem ulceração 
nasal 
Tratamento: Doxiciclina (in vitro) 
 
 
Pasteurelose em aves 
Bactéria: Pasteurella multocida 
Transmissão: ingestão 
Acomete: aves 
Tratamento: Sulfonamidas, doxiciclina 
 
Bartonellose felina (“doença da arranhadura do gato”) 
Bactéria: Bartonella spp 
Transmissão: picada de pulga Ctenocephalides felis, mordedura, arranhadura 
Acomete: felinos, humanos (úlcera cutâneas nos humanos) 
Tratamento: Sulfonamidas, doxiciclina 
 
 
 
 
Imunidade INATA 
- Chamada de imunidade não adaptativa 
- Atuação de maneira GERAL para qualquer tipo de patógeno 
- Primeira barreira de defesa -> a partir da entrada do patógeno no organismo 
• AÇÃO: 
- Resposta Imediata -> nas primeiras horas, 0 a 4 horas após a entrada (continua) 
- Ativação de amplificação de mecanismos -> precursora -> essencial para 
resposta imuno ADAPTATIVA (formação de anticorpos, memória imunológica) 
- NÃO POSSUI MEMORIA IMUNOLÓGICA -> desafiada a todo momento, atuando 
da mesma forma sempre. 
- As células relacionadas à resposta imune inata estão presentes em todos os 
tecidos do organismo 
 
• RESPOSTA: 
- Mediada por grande quantidade de células 
- Amplamente espalhadas no organismo animal 
- Com capacidade de inibir uma infecção por um curto período de tempo 
- Em aproximadamente 80% das vezes a resposta inata é suficiente para restringir 
uma infecção 
- Faz o reconhecimento do agente infeccioso , captura e destruição 
 
Como o Organismo sabe qual é o tipo de célula que ele precisa destruir e qual eele não 
pode destruir? 
 - Seleção e reconhecimento das substâncias que não são próprias do organismo 
 - Apresentação para o sistema, durante a diferenciação celular na vida fetal 
 - Memórias de substâncias do próprio individuo 
 - Responde apenas a substâncias estranhas 
 - Alguns indivíduos nascem com a disfunção nesta memória -> doenças 
autoimunes (são iniciadas pela imunidade inata) 
 
- Sistemas de defesas fixas do organismo -> fatores intrínsecos 
 - Tecido epitelial, microbiota natural, muco 
 
- Sistemas de receptores de células fagocíticas: 
 - Reconhecimento do agente infeccioso e desencadeamento da fagocitose 
 
- Sistema complemento: 
 - Uma série de reações em cascata, de ligações de diferentes tipos de proteínas 
(disponíveis no plasma sanguineo), que auxiliam na resposta imune inata e adaptativa 
 
 
 
 
 
 
ANTÍGENOS 
Parte de um microrganismo ou fragmentos físicos que podem ser reconhecidos pelo 
organismo como potencial agente nocivo. 
Os melhores antígenos são proteínas grandes, complexas, estáveis e que não 
pertencem ao organismo, de forma que moléculas pequenas geralmente são antígenos 
fracos. 
Haptenos - moléculas pequenas que se tornam antigênicas ao se ligarem às proteínas 
grandes. 
 
 
 
ANTÍGENOS BACTERIANOS 
 
-Antígeno O - Relacionado ao polissacarídeos (parede celular). 
-Antígenos K - Relacionado à capsula bacteriana; 
-Antígeno F ou K - Relacionado às Fimbrias/ Pili; 
-Antígens H - Relacionado aos flagelos. 
-Porinas - Proteínas que formam - se sobre as bactérias gram -; 
-Exotoxinas - Proteínas tóxicas liberadas por bactérias. 
-Ácido nucleicos bacterianos - Relacionado ao material genético bacteriano. 
 
 
Antígenos não relacionado a microorganismos. 
- Alimentos 
- A poeira inalada; 
- Picada de insetos ou animais peçonhentos. 
- Transplantes de órgãos. 
 
 
Imunidade ADAPTATIVA: 
–Obtida durante a vida 
–Altamente específica e requer contato prévio com um agente infeccioso para iniciar; 
–Confere memória protetora contra o mesmo agente; 
–Dois grandes ramos de Mediadores: 
- Imunidade Humoral (Linfócitos B e Anticorpos -Acs) e Imunidade celular (Linfócitos T 
e Citocinas) 
 
- Elementos Centrais: 
 - Antígenos – componentes não próprios, externos ou não 
 - Células de defesa – circulação e tecidos 
 - Anticorpos – Imunoglobulinas 
 - Moléculas Auxiliares – Proteínas do complemento, citocinas 
- As respostas imunes adaptativas são montadas por células denominadas linfócitos 
 - Linfócitos: são pequenas células arredondadas 
 - Responsável pela resposta imune celular 
 - Responsável pela produção de anticorpos 
 - Possuem receptores em sua superfície -> capazes de reconhecer e responder 
aos antígenos estranhos 
- Baço, linfonodo e timo em grande quantidade -> órgãos linfoides 
 - Devem apresentar um ambiente adequado para: 
 - Interação entre os linfócitos e células apresentadoras de antígenos 
 
CARACTERISTICAS DA IMUNIDADE ADAPTATIVA. 
•RECONHECIMENTO: Participação de Receptores -BCR, TCR, e deMHC-I / II ; 
•ESPECIFICIDADE: Proporcionada pela interação entre os SítiosCombinatórios 
(BCR/TCR) e Epítopos(Ags). 
•MEMÓRIA: Expansão e Diferenciação de Clones de Linfócitos dememória B e T 
Respondedores c/ BCRs/TCRs Epítopo Específicos 
 
COMPONENTES da imunidade adaptativa 
1. COMPONENTES MOLECULARES; 
• Receptores (PRRs) para reconhecimento na IMUNIDADE INATA de Padrões 
Moleculares Associados aos Patógenos (PAMPs) em Fagócitos, Células NK e 
Proteínas Plasmáticas. 
• Receptores para reconhecimento na IMUNIDADE ADQUIRIDA de antígenos 
em Linfócitos T (TCR) e em Linfócitos B (BCR) , com o envolvimento de MHC-I e 
MHC-II(produtos do complexo principal de histocompatibilidade). 
 
 
•Produtos das Respostas Imunes Humorais: 
o Anticorpos (Acs) e Imunoglobulinas. 
o Cels. B de Memória. 
 
•Produtos das Respostas Imunes Celulares: 
o Cels T auxiliares (Th) 
o Cels. T de Memória. 
 
 
2. COMPONENTES CELULARES; 
• Células Imunocompetentes: organizadas em clones com uma única 
especificidade para reconhecimento de antígenos 
o Linfócitos B 
o Linfócitos T 
• Células Auxiliares/ Células Apresentadoras de Ag 
o Macrófagos 
o Células Dendríticas 
o Células de Langerhans 
o Células NK 
 
• Células Acessórias / Inflamatórias : 
o Neutrófilos 
o Basófilos 
o Mastócitos 
o Eosinófilos 
 
 
3. COMPONENTES ANATÔMICOS. 
• Órgãos Linfóides Primários: 
o Timo (Mamíferos e Aves); 
o Medula Óssea (Mamíferos e Aves); 
o Bursa de Fabricius (Aves). 
 
• Órgãos Linfóides Secundários 
o Baço (Mamíferos e Aves). 
o Linfonodos (Mamíferos). 
o Tonsilas (Mamíferos). 
o Placas de Peyer. (Mamíferos e Aves) 
o Folículos Linfóides Submucosos 
o Tonsilas. 
 
COMO É DESENCADEADA A RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA. 
Na superfície das células apresentadoras de antígenos existem receptores: 
MHC > complexo principal de histocompatibilidade 
Existem dois tipos de antígenos: 
Antígenos exógenos > MHC CLASSE II - Bactérias 
Antígenos endógenos > MHC CLASSE I – Vírus 
 
As células processadoras de antígenos são atraídas por produtos microbianos e por 
tecido danificado e são ativadas pelos mesmos estímulos que desencadeiam a 
inflamação. 
Esses peptídeos são acoplados aos receptores especializados de apresentação de 
antígenos denominados à moléculas do complexo de histocompatibilidade principal 
(MHC). 
Os peptídeos ligados às moléculas do MHC são transportados até a superfície da célula. 
A imunidade adaptativa é desencadeada quando esses peptídeos ligados ao MHC são 
reconhecidos por receptores específicos nos linfócitos .Esses linfócitos (chamadas de linfócitos T) se ligam e respondem apenas aos peptídeos 
que forem corretamente processados e apresentados. 
Isso assegura que as respostas imunes adaptativas não aconteçam indiscriminadamente. 
 
Os organismos que estimulam as respostas imunes adquiridas são geralmente de 2 tipos: 
PRIMEIRO TIPO > Caracterizado principalmente por bactérias vindas de fora que 
invadem o corpo e crescem nos tecidos e fluidos extra celulares; 
São chamados de antígenos exógenos e são processados por células 
processadoras de antígenos especializadas; 
 
 
No SEGUNDO TIPO de organismo invasor é caracterizado por vírus que invadem 
uma célula e a forçam fabricar proteínas virais ; 
Essas novas proteínas são chamadas de antígenos endógenos ; 
Esses são processados pelas células que os estão produzindo . 
 
Processamento de ANTÍGENOS EXÓGENOS (Bactérias) 
Início: 
1. O antígeno deve ser fagocitado e levado para dentro da célula, dentro do 
fagossomo (vesícula); 
2. O lisossomo se liga ao fagossomo e suas enzimas irão digerir o antígeno; 
3. Esse antígeno será quebrado em peptídeo de diversos tamanhos; 
4. Esses peptídeos se unem com os endossomos, onde ficam as moléculas de MHC 
classe II à responsáveis pelo antígenos exógenos; 
5. Essa vesícula é direcionada para a superfície da célula; 
6. A expressão do MHC juntamente com o antígeno à prontos para serem 
apresentados para o linfócito T. 
 
Processamento de ANTÍGENOS ENDÓGENOS (VÍRUS) 
Início: 
1. Nas células existem uma proteína chamada Ubiquitina. 
2. Essas proteínas se ligam ao antígeno viral (no citosol). 
3. Essa ligação demarca a célula para destruição. 
4. A destruição acontece através de um complexo chamado proteassoma. 
5. Este quebra o antígeno em sequências de diversos aminoácidos. 
6. Após a quebra os aminoácidos são levados ao retículo endoplasmático rugoso. 
7. Onde serão ligados a moléculas de MHC classe I. 
8. Esse complexo é levado até a superfície celular . 
9. Onde será expresso para a apresentação ao linfócito T. 
 
 
 
 
IMUNIZAÇÃO 
Um animal pode ser imunizado contra infecções de 2 formas: 
 
• IMUNIZAÇÃO ATIVA 
o Utilizando vacinas contendo organismos vivos ou inativados. 
o Imunidade de desenvolvimento lento. 
o Longa duração. 
o Passível de reestimulo ; 
o Período de proteção sustentada 
o Memória 
o Reforço resposta protetora à por meio de injeções repetidas do antígeno ou 
pela exposição à infecção. 
NATURAL: 
Decorrente de infecção natural (por vírus, bactérias, etc) 
Imunidade geralmente duradoura 
 
ARTIFICIAL: 
Decorrente de vacinação à antígeno morto + adjuvantes, vivo atenuado ou 
recombinante 
Estímulo ao desenvolvimento de imunidade 
 
 
VACINAS 
Inativada: É necessário apresentar antigenicidade similar aos organismos vivos; 
Atenuada: Processo de redução da virulência. 
 
 
• IMUNIZAÇÃO PASSIVA 
Administração de anticorpos pré-produzidos em um animal saudável 
Fornece proteção imediata 
Resulta em uma imunidade de curta duração. 
 
NATURAL: 
Anticorpos transmitidos às crias através da placenta, do colostro e leite. 
 
ARTIFICIAL: 
Fornecimento de anticorpos produzidos em outro organismo 
A imunidade adquirida dessa forma é temporária 
 
AÇÃO IMEDIATA 
Degradação dos anticorpos em semanas ou meses. 
Não há remanescentes à memória. 
Cuidados nas vacinas de filhotes à os anticorpos da mãe pode atrapalhar na memória.