O mecanismo da doença do diabetes tipo 2 é a resistência periférica à insulina, ou seja, as células do corpo não respondem adequadamente à insulina produzida pelo pâncreas. Isso leva a um aumento dos níveis de glicose no sangue, o que pode causar danos aos órgãos e tecidos do corpo. Além disso, a produção de insulina pelo pâncreas pode ser deficiente em alguns casos. O aumento da secreção de insulina é uma resposta compensatória do pâncreas à resistência à insulina. O aumento da produção de cetoácidos é uma complicação da doença, que pode ocorrer em casos avançados. Os níveis de insulina endógena podem ser normais, elevados ou baixos, dependendo do estágio da doença. A doença tem início insidioso e os pacientes são assintomáticos na maioria dos casos. A doença é multifatorial, com maior influência de fatores genéticos do que na DM1 (poligênica). A doença é mais comum em pacientes mais velhos (> 40 anos), com sobrepeso/obesidade. O rastreamento é indicado por meio de exames como glicemia de jejum, HbA1c e TOTG.
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