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pcidina- ferroportina é internalizado nos domínios da membrana basolateral dos macrófagos e a ferroportina é degradada, bloqueando a liberação do ferro dessas células. Como consequência ocorre o acúmulo de ferro nos hepatócitos e macrófagos. A redução da passagem do ferro para o plasma resulta na baixa saturação da transferrina e menos ferro é liberado para o desenvolvimento do eritroblasto. Anemia é a condição na qual a concentração sanguínea de hemoglobina se encontra abaixo dos valores esperados. De origem multifatorial, pode ser ocasionada pela deficiência de ferro e/ ou diversos outros micronutrientes, por perdas sanguíneas, processos infecciosos e patológicos concomitantes, uso de medicações específicas que impeçam ou prejudiquem a absorção do ferro. A principal causa de anemia é a deficiência de ferro. Devido a muito pouco ferro no organismo decorre a quantidade insuficiente de glóbulos vermelhos saudáveis. Sem ferro suficiente, os glóbulos vermelhos não conseguem transportar a quantidade necessária de oxigênio para os tecidos do corpo. A deficiência de ferro leva à anemia, a diminuição da produção de células sanguíneas, e pode retardar o desenvolvimento dos fetos. Em casos de anemia e hipoxia- a hepcidina é inibida. Consequências: Tem efeito no crescimento e desenvolvimento, por afetar grupos em idade de crescimento e comprometer o desenvolvimento cerebral. Desde o período pré-natal, tem repercussões importantes e deletérias de longo prazo no desenvolvimento de habilidades cognitivas, comportamentais, linguagem e capacidades motoras das crianças. Na infância: Predispõe a cáries dentárias. Menor discriminação e identificação de odores. Alterações na imunidade não específica, paladar e apetite (com associação a quadros de pica - alterações do sabor e apetite). Resposta alterada ao estresse metabólico e desenvolvimento audiovisual. Durante a gestação a anemia (especialmente no primeiro e segundo trimestres) associa-se a desfechos obstétricos desfavoráveis, como: Prematuridade. Baixo peso ao nascer. Aumento da mortalidade perinatal e neonatal. No período pós-parto: Redução da qualidade de vida. Aumento nos níveis de depressão, o que pode implicar diretamente no cuidado com o recém-nascido e seu desenvolvimento, desfavorecendo o aleitamento materno. Pesquisas nacionais evidenciaram que anemia materna exerceu influência sobre os valores de hemoglobina do lactente aos 6 meses de vida, mesmo em aleitamento materno exclusivo. A Academia Americana de Pediatria inicia a suplementação de ferro aos 4 meses de vida. Passo a passo da obtenção do ferro: 1. Os macrófagos no baço, fígado ou na medula óssea vermelha fagocitam hemácias rompidas ou gastas. 2. As porções globina e heme da hemoglobina são separadas. 3. A globina é degradada em aminoácidos, que podem ser reutilizados na síntese de outras proteínas. 4. O ferro é removido da porção heme na forme de Fe3+, que se associa à proteína plasmática transferrina, um transportador de Fe3+ na corrente sanguínea. 5. Nas fibras musculares, nos hepatócitos e nos macrófagos do baço e do fígado, o Fe3+ se desliga da transferrina e se fixa a uma proteína que armazena ferro chamada ferritina. 6. Ao ser liberado de um local de reserva ou absorvido do sistema digestório, o Fe3+ se fixa novamente à transferrina. 7. O complexo Fe3+-transferrina é levado para a medula óssea vermelha, onde as células precursoras de hemácias os captam por meio de Endocitose mediada por receptores para o uso na síntese de hemoglobina. O ferro é necessário para a Anemia ferro priva porção heme da molécula de hemoglobina e os aminoácidos para a porção globina. A vitamina B12 também é essencial para a síntese de hemoglobina. 8. A eritropoiese na medula óssea vermelha resulta na produção de hemácias, que entram na circulação. 9. Quando o ferro é removido da heme, a porção sem ferro da heme é convertida em biliverdina, um pigmento verde e, em seguida, em bilirrubina, um pigmento amarelo-alaranjado