Cetoacidose. Não costuma manifestar-se, pois há uma produção suficiente de insulina para prevenir a liberação descontrolada de AG a partir dos adip...

Cetoacidose. Não costuma manifestar-se, pois há uma produção suficiente de insulina para prevenir a liberação descontrolada de AG a partir dos adipócitos. Mesmo que pouca, a insulina diminui a cetogênese hepática. Dislipidemia. Hipertriacilglicerolemia → característica da doença. Hiperquilomicronemia → não costuma se desenvolver. No fígado, os ácidos graxos → TAGs → VLDL. Alimentação → intestino → quilomicrons. Como a degradação das lipoproteínas, catalisada pela LPL é baixa (no tecido adiposo e no músculo) → pois LPL é estimulada por insulina → acumulo de VLDL e quilomicra. Sobrepeso e sedentarismo → leva ao aumento de glicose (hiperglicemia pós-prandial) e de ácido graxo livre (AGL) nas células → quando metabolizados e transformados em energia → aumento na formação de radicais livres → stress oxidativo. As células musculares e os adipócitos podem se proteger do stress → produzem resistência à ação da insulina → objetivo: reduzir a entrada de glicose e AGL nas células. As células B e o endotélio dependem de insulina → sobrecarga de glicose e AGL nas células → stress oxidativo → induz a disfunção endotelial e das células B pancreáticas. Disfunção endotelial → desenvolvimento de doenças cardiovasculates. Disfunção das células B → diminuição na secreção de insulina + hiperglicemia pós prandial = quadro clinico de tolerância diminuída à glicose (IGT). Persistência de IGT → provoca exaustão das células B → diabetes mellitus. Resumo dos elementos clíncios que levantam suspeita de diabetes: Pode ser reconhecida por. Aparecimento abrupto de poliúria (micção frequente). Polidipsia (sede excessiva). Polifagia (fome excessiva, pois a insulina sinaliza saciedade). Esses sintomas geralmente são acompanhados por fadiga, perda de peso e fraqueza. Fonte: google