A acetilcolina é sintetizada em etapa única, a partir da colina e da acetil coenzima A (acetil CoA) pela enzima colina acetil transferase (ChAT) No...

A acetilcolina é sintetizada em etapa única, a partir da colina e da acetil coenzima A (acetil CoA) pela enzima colina acetil transferase (ChAT) No SNC, a colina se origina de três fontes e cerca de 35 a 50% da colina produzida pela acetilcolinesterase na fenda sináptica e constituem cerca da metade da colina utilizada na síntese de ACh. As reservas plasmáticas são também transportadas até o cérebro em forma de lipídio fosfatidilcolina, é então metabolizada a colina livre. A colina também pode ser armazenada em fosfolipídios. A acetil CoA que participa da reação se origina da glicólise e é produzida pela enzima piruvato desidrogenase. Embora a síntese de acetil CoA ocorra nas mitocôndrias, a colina acetil transferase fica no citoplasma. Acredita-se que o citrato atua como carreador da acetil CoA da mitocôndria para o citoplasma, onde o mesmo é então liberado pela citrato liase. O transporte da colina é dividido em 2 passos, o primeiro consiste na difusão facilitada de baixa afinidade, é um sistema insaturável e é encontrado em células que sintetizam fosfolipídios contendo colina, já o segundo, considerado mais importante, é um sistema de transporte de alta afinidade, dependente de sódio, e é específico das terminações nervosas colinérgicas, é facilmente saturado e proporciona um limite superior para o suprimento de colina na síntese de ACh. Depois de sintetizada, a ACh é levada em vesículas sinápticas e armazenada, a energia usada nesse processo é fornecida por uma ATPase, que bombeia prótons para dentro da vesícula. Já o transporte de para fora da vesícula está ligado à captação de ACh para dentro da vesícula através de um contra-transportador de ACh-H+, chamado de VachT e esse contra-transportador representa um alvo para fármacos anticolinérgicos, e a sua inibição resulta em um deficit de armazenamento e liberação subsequente de ACh. As vesículas colinérgicas contêm ATP e proteoglicanos de sulfato de heparan, que são contra-íons para a ACh. Ao neutralizar a Ach, é dispersado forças eletrostáticas que impedem o acondicionamento denso da Ach, e a liberação de ACh na fenda se da através da fusão da vesícula sináptica com a membrana plasmática, processo que depende da despolarização da terminação axônica e da abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem do tipo N, chamado de exocitose. As reservas de ACh desempenham papéis distintos durante a liberação da Ach, o primeiro depósito consiste em vesículas próximas à membrana plasmática da terminação axônica, já o compartimento de reserva serve para repor o primeiro depósito conforme vai sendo utilizado. Ja a utilidade da acetilcolina na neurotransmissão rápida e na repetida, se da através de um mecanismo que limita a duração de ação do transmissor e a enzima chamada de colinesterase é responsável pela degradação da acetilcolina. Os dois tipos de colinesterase são amplamente distribuídas pelo corpo.
A acetilcolina é sintetizada em etapa única, a partir da colina e da acetil coenzima A (acetil CoA) pela enzima colina acetil transferase (ChAT)
No SNC, a colina se origina de três fontes e cerca de 35 a 50% da colina produzida pela acetilcolinesterase na fenda sináptica e constituem cerca da metade da colina utilizada na síntese de ACh.
As reservas plasmáticas são também transportadas até o cérebro em forma de lipídio fosfatidilcolina, é então metabolizada a colina livre.
A colina também pode ser armazenada em fosfolipídios.
A acetil CoA que participa da reação se origina da glicólise e é produzida pela enzima piruvato desidrogenase.
O transporte da colina é dividido em 2 passos, o primeiro consiste na difusão facilitada de baixa afinidade, é um sistema insaturável e é encontrado em células que sintetizam fosfolipídios contendo colina, já o segundo, considerado mais importante, é um sistema de transporte de alta afinidade, dependente de sódio, e é específico das terminações nervosas colinérgicas, é facilmente saturado e proporciona um limite superior para o suprimento de colina na síntese de ACh.
Depois de sintetizada, a ACh é levada em vesículas sinápticas e armazenada, a energia usada nesse processo é fornecida por uma ATPase, que bombeia prótons para dentro da vesícula.
O transporte de para fora da vesícula está ligado à captação de ACh para dentro da vesícula através de um contra-transportador de ACh-H+, chamado de VachT e esse contra-transportador representa um alvo para fármacos anticolinérgicos, e a sua inibição resulta em um deficit de armazenamento e liberação subsequente de ACh.
As vesículas colinérgicas contêm ATP e proteoglicanos de sulfato de heparan, que são contra-íons para a ACh.
As reservas de ACh desempenham papéis distintos durante a liberação da Ach, o primeiro depósito consiste em vesículas próximas à membrana plasmática da terminação axônica, já o compartimento de reserva serve para repor o primeiro depósito conforme vai sendo utilizado.
A utilidade da acetilcolina na neurotransmissão rápida e na repetida, se da através de um mecanismo que limita a duração de ação do transmissor e a enzima chamada de colinesterase é responsável pela degradação da acetilcolina.
Os dois tipos de colinesterase são amplamente distribuídas pelo corpo.
A) A acetilcolina é sintetizada em etapa única, a partir da colina e da acetil coenzima A (acetil CoA) pela enzima colina acetil transferase (ChAT)
B) No sistema nervoso autônomo parassimpático o Tensilon é classificado como um agente reversível de ação curta e o Piridostigmina é um agente reversível de ação moderada.
C) A Piridostigmina age inibindo a degradação da Acetilcolina por meio da colinesterase, prolongando a duração da acetilcolina em uma sinapse que ajuda na contração muscular.
D) O brometo de ipratrópio é um broncodilatador usado no tratamento de asma e de bronquiectasia.