MAPA Fundamentos da Farmacologia

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UniCesumar
M.A.P.A – Fundamentos de Farmacologia
	Nome: LAURA VERA LUCIA DA ROSA
	R.A: 21068963-5
	Disciplina: Fundamentos de Farmacologia
INSTRUÇÕES PARA REALIZAÇÃO DA ATIVIDADE
	1. 
	2. Todos os campos acima (cabeçalho) deverão ser devidamente preenchidos.
	3. O(A) aluno(a) deverá utilizar este modelo padrão para realizar a atividade.
	4. Esta atividade deverá ser realizada individualmente. Caso identificada cópia indevida de colegas, as atividades de ambos serão zeradas. Também serão zeradas atividades que contiverem partes de cópias da Internet ou livros sem as devidas referências e citações de forma correta.
	5. Para realizar esta atividade, leia atentamente as orientações e atente-se ao comando da questão. Procure argumentar de forma clara e objetiva, de acordo com o conteúdo da disciplina. Certifique-se que tenha assistido aos vídeos de apoio disponíveis na sala do café.
	6. Neste arquivo resposta, coloque apenas as respostas identificadas de acordo com as questões.
	7. Após terminar o seu arquivo resposta, salve o documento em PDF e o nomeie identificando a disciplina correspondente, para evitar que envie o MAPA na disciplina errada. Envie o arquivo resposta na página da atividade MAPA, na região inferior no espaço destinado ao envio das atividades.
FORMATAÇÃO EXIGIDA
	1. 
	2. O documento deverá ser salvo no formato PDF (.pdf).
	3. Tamanho da fonte: 12
	4. Cor: Automático/Preto.
	5. Tipo de letra: Arial.
	6. Alinhamento: Justificado.
	7. Espaçamento entre linhas de 1.5.
	8. Arquivo Único.
ATENÇÃO
	VALOR DA ATIVIDADE: 3.0
	Esta atividade deve ser realizada utilizando o formulário abaixo. Apague as informações que estão escritas em vermelho, pois são apenas demonstrações e instruções para te auxiliar, e, posteriormente, preencha todos os campos com suas palavras/imagens. Coloque as referências utilizadas nas normas da ABNT 
Alternativa A)
A acetilcolina é sintetizada em etapa única, a partir da colina e da acetil coenzima A (acetil CoA) pela enzima colina acetil transferase (ChAT)
No SNC, a colina se origina de três fontes e cerca de 35 a 50% da colina produzida pela acetilcolinesterase na fenda sináptica e constituem cerca da metade da colina utilizada na síntese de ACh. As reservas plasmáticas são também transportadas até o cérebro em forma de lipídio fosfatidilcolina, é então metabolizada a colina livre. A colina também pode ser armazenada em fosfolipídios.
A acetil CoA que participa da reação se origina da glicólise e é produzida pela enzima piruvato desidrogenase. Embora a síntese de acetil CoA ocorra nas mitocôndrias, a colina acetil transferase fica no citoplasma. Acredita-se que o citrato atua como carreador da acetil CoA da mitocôndria para o citoplasma, onde o mesmo é então liberado pela citrato liase. O transporte da colina é dividido em 2 passos, o primeiro consiste na difusão facilitada de baixa afinidade, é um sistema insaturável e é encontrado em células que sintetizam fosfolipídios contendo colina, já o segundo, considerado mais importante, é um sistema de transporte de alta afinidade, dependente de sódio, e é específico das terminações nervosas colinérgicas, é facilmente saturado e proporciona um limite superior para o suprimento de colina na síntese de ACh. 
Depois de sintetizada, a ACh é levada em vesículas sinápticas e armazenada, a energia usada nesse processo é fornecida por uma ATPase, que bombeia prótons para dentro da vesícula. Já o transporte de para fora da vesícula está ligado à captação de ACh para dentro da vesícula através de um contra-transportador de ACh-H+, chamado de VachT e esse contra-transportador representa um alvo para fármacos anticolinérgicos, e a sua inibição resulta em um deficit de armazenamento e liberação subsequente de ACh.
As vesículas colinérgicas contêm ATP e proteoglicanos de sulfato de heparan, que são contra-íons para a ACh. Ao neutralizar a Ach, é dispersado forças eletrostáticas que impedem o acondicionamento denso da Ach, e a liberação de ACh na fenda se da através da fusão da vesícula sináptica com a membrana plasmática, processo que depende da despolarização da terminação axônica e da abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem do tipo N, chamado de exocitose.
As reservas de ACh desempenham papéis distintos durante a liberação da Ach, o primeiro depósito consiste em vesículas próximas à membrana plasmática da terminação axônica, já o compartimento de reserva serve para repor o primeiro depósito conforme vai sendo utilizado.
Ja a utilidade da acetilcolina na neurotransmissão rápida e na repetida, se da através de um mecanismo que limita a duração de ação do transmissor e a enzima chamada de colinesterase é responsável pela degradação da acetilcolina. Os dois tipos de colinesterase são amplamente distribuídas pelo corpo.
Alternativa B)
No sistema nervoso autônomo parassimpático o Tensilon é classificado como um agente reversível de ação curta e o Piridostigmina é um agente reversível de ação moderada. 
A miastenia gravis é uma doença autoimune que afeta a massa muscular, ou seja, o paciente apresenta fraqueza nos músculos oculares. O cloridrato de edrofônio, consegue ligar-se ao sítio anionico da enzima e permite o médico diagnosticar corretamente o paciente.
Alternativa C)
A Piridostigmina age inibindo a degradação da Acetilcolina por meio da colinesterase, prolongando a duração da acetilcolina em uma sinapse que ajuda na contração muscular. 
Alternativa D)
O brometo de ipratrópio é um broncodilatador usado no tratamento de asma e de bronquiectasia. A Asma é uma doença respiratória que afeta os bronquios (passagem aerea que leva o ar ate o pulmao), pode ser causada por alergias, infecções, fumo, poluição, e causa falta de ar, aperto no peito, tosse, e o brometo de ipratrópio causa a dilatação dos bronquios, facilitando a passagem do ar.
REFERÊNCIAS
MCUSSATCHÉ, H. Estudos sabre a excitação química da córtex cerebral (Ação da acetilcolina). Instituto Oswaldo Cruz, Divisão de Fisiologia, 2 abr. 1945. Divisão de Fisiologia, p. 1-7. Disponível em: https://doi.org/10.1590/S0074-02761945000200008. Acesso em: 8 dez. 2022. 
Sindi A, Todd DC, Nair P. Antiinflammatory effects of long-acting beta2-agonists in patients with asthma: a systematic review and metaanalysis. Chest. 2009; p. 136 - 145-154
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