mecanismos mediados por células que muitas vezes são as responsáveis pelas consequências patológicas para o hospedeiro. Os fagócitos, inicialmente ...

mecanismos mediados por células que muitas vezes são as responsáveis pelas consequências patológicas para o hospedeiro. Os fagócitos, inicialmente os neutrófilos mais tarde os macrófagos, são recrutados para o sítio de replicação bacteriana por meio de quimiocinas e citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF-α). Outra célula importante é a NK, a qual é ativada diretamente por bactérias e indiretamente pela IL-12, liberada pelos macrófagos. NK produz IFN-ϒ, que potencializa a ação dos macrófagos. As células, proporcionam uma defesa inicial contra esses microrganismos antes do desenvolvimento da imunidade adquirida (ABBAS, LICHTMAN, PELLAI, 2012; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2009). Nesta etapa, destacam-se os mecanismos efetores que envolvem linfócitos TCD4 que são estimulados pelas bactérias dentro dos macrófagos, através da expressão de antígeno associado ao MHC classe II como também células TCD8+ através da expressão de antígenos associados a moléculas do MHC classe I (COELHO-CASTELO et al., 2009; ABBAS, LICHTMAN, PELLAI, 2012). A contribuição das células TCD4+ (perfil Th1) consiste principalmente na ativação de macrófagos por meio da citocina IFN-ϒ, levando a produção aumentada de peróxido de hidrogênio, ânion superóxido, óxido nítrico e enzimas lisossomais dentro do vacúolo fagocitivo, potencializando assim a fagocitose e aumentando a capacidade dos fagócitos para destruir o patógeno. As células TCD8+ participam do mecanismo de defesa através da citotoxicidade, destruindo os macrófagos infectados (MACHADO et al., 2004). A imunidade natural pode controlar o crescimento bacteriano, mas a eliminação da bactéria requer a imunidade adquirida (ABBAS; LICHTMAN; PELLAI, 2012). A resposta imunológica adquirida típica para esses microrganismos é a imunidade mediada por células, na qual as células T ativam os fagócitos para eliminarem as bactérias intracelulares (ABBAS, LICHTMAN, PELLAI, 2012).