CASCATA DO ÁCIDO ARACDÔNICO

A cascata do ácido araquidónico ^{(português europeu)} ou cascata do ácido araquidônico ^{(português brasileiro)} é uma via metabólica do organismo humano que usa o ácido araquidónico para a síntese de uma grande panóplia de mediadores lipídicos de importância incontornável na fisiologia e patologia humanas, globalmente denominados de eicosanóides e entre os quais se encontram: prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos. O ácido araquidónico é um composto lipídico que, para o Homem, não é estritamente um ácido gordo essencial, como por vezes é descrito, mas sim um derivado de um ácido gordo essencial: o ácido linoleico. A cascata do ácido araquidónico depende da oxidação deste composto lipídico e é divisível em duas vias principais: a dependente da ciclooxigenase (COX) e a dependente da lipo-oxigenase (LOX).

O ácido araquidônico não é sintetizado pelo nosso organismo, sendo obtido a partir de um processo enzimático e mantido por ligações fosfodiéster nos lipídeos de membrana, especificamente nos leucócitos. Sua obtenção é feita por meio da ingestão de alimentos que contenham ácido linoleico em alimentos ricos em ômega 3, tubérculos, frutos, entre outros.

A partir de um processo enzimático oxidativo, o ácido aracdônico é liberado por meio de estímulos, que podem ser químicos, mecânicos, físicos, estimulado por outros mediadores químicos (citosina), entre outros. A fosfolipase A2 é responsável por promover esse estímulo devido sua ação enzimática oxidativa, sendo responsável por liberar o ácido aracdônico da membrana dos leucócitos. A partir do ácido aracdônico, existem três vias enzimáticas que produzem os distintos e devidos mediadores lipídicos.

A segunda via é mediada pela ação da enzima fosfolipase-A2 sobre o ácido aracdônico, promovendo a formação de prostaciclinas, tromboxanos e prostaglandinas (PGD2 e a PGE2). Por fim, a via mediada pela enzima 5-lipooxigenase sobre o ácido aracdônico, resulta na formação de leucotrienos, entre eles o B4, E4, C4, D4 e A4. Os leucotrienos B4 tem a função de mediar processos inflamatórios e recrutando de células imunológicas.

Os tromboxanos são formados principalmente nas plaquetas pela enzima tromboxano sintase, presente principalmente nas plaquetas. Os tromboxanos A2, participam da agregação plaquetária, ativando as plaquetas para formarem um coagulo, havendo todo um processo de homeostase para o processo da coagulação. Apresentam ação na vasoconstrição, principalmente na vasoconstrição periférica, porém, promovem uma vasodilatação do sistema pulmonar, dos vasos pulmonares e nos vasos periféricos. Existem alguns anti-inflamatórios (ácido acetil salicílico) não esteroidais, que inibem a formação de tromboxanos através da inibição da 5-oxigenase.

As prostaglandinas estão envolvidas no processo de vasodilatação das vênulas pós as lipoxinas são formadas a partir da enzima 12-lipooxigenase sobre o ácido aracdônico e sua função é reduzir os processos inflamatórios por meio de inibição do recrutamento e adesão de leucócitos ao endotélio, bloqueando a saída do leucócito da corrente sanguínea, até o sitio da lesão por meio de uma diapedese, agem principalmente nos processos finais de uma infecção ou inflamação aguda.

O ácido araquidônico não é sintetizado pelo nosso organismo, sendo obtido a partir de um processo enzimático e mantido por ligações fosfodiéster nos lipídeos de membrana, especificamente nos leucócitos. Sua obtenção é feita por meio da ingestão de alimentos que contenham ácido linoleico em alimentos ricos em ômega 3, tubérculos, frutos, entre outros.

A partir de um processo enzimático oxidativo, o ácido aracdônico é liberado por meio de estímulos, que podem ser químicos, mecânicos, físicos, estimulado por outros mediadores químicos (citosina), entre outros. A fosfolipase A2 é responsável por promover esse estímulo devido sua ação enzimática oxidativa, sendo responsável por liberar o ácido aracdônico da membrana dos leucócitos. A partir do ácido aracdônico, existem três vias enzimáticas que produzem os distintos e devidos mediadores lipídicos.

A segunda via é mediada pela ação da enzima fosfolipase-A2 sobre o ácido aracdônico, promovendo a formação de prostaciclinas, tromboxanos e prostaglandinas (PGD2 e a PGE2). Por fim, a via mediada pela enzima 5-lipooxigenase sobre o ácido aracdônico, resulta na formação de leucotrienos, entre eles o B4, E4, C4, D4 e A4. Os leucotrienos B4 tem a função de mediar processos inflamatórios e recrutando de células imunológicas.

Os tromboxanos são formados principalmente nas plaquetas pela enzima tromboxano sintase, presente principalmente nas plaquetas. Os tromboxanos A2, participam da agregação plaquetária, ativando as plaquetas para formarem um coagulo, havendo todo um processo de homeostase para o processo da coagulação. Apresentam ação na vasoconstrição, principalmente na vasoconstrição periférica, porém, promovem uma vasodilatação do sistema pulmonar, dos vasos pulmonares e nos vasos periféricos. Existem alguns anti-inflamatórios (ácido acetil salicílico) não esteroidais, que inibem a formação de tromboxanos através da inibição da 5-oxigenase.

As prostaglandinas estão envolvidas no processo de vasodilatação das vênulas pós as lipoxinas são formadas a partir da enzima 12-lipooxigenase sobre o ácido aracdônico e sua função é reduzir os processos inflamatórios por meio de inibição do recrutamento e adesão de leucócitos ao endotélio, bloqueando a saída do leucócito da corrente sanguínea, até o sitio da lesão por meio de uma diapedese, agem principalmente nos processos finais de uma infecção ou inflamação aguda.