Replicação do HIV no Corpo Humano e Ação dos Medicamentos ...

,

O HIV é o vírus da imunodeficiência humana que ataca o sistema imunológico causando a doença sexualmente transmissível conhecida por AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida).

O mecanismo de ataque do vírus começa quando ele entra na corrente sanguínea da pessoa. Ao adentrar a corrente sanguínea, ele busca atacar os linfócitos (células de defesa) T-CD4+ que são os principais responsáveis pela defesa do organismo. Esse ataque ocorre da seguinte forma: o HIV liga-se às proteínas CD4 e CCR5, penetrando em seu interior para se reproduzir e, consequentemente, conforme a reprodução aumenta essas células de defesa vão perdendo sua função, causando a perda de eficiência do sistema imunológico.

Em seguida, por intermédio de uma enzima que só é encontrada no HIV, a transcriptase reversa, o RNA do vírus se mistura com o DNA da célula e, desta forma, a célula começa a produzir as proteínas do vírus na forma de grandes moléculas. A fim de diminuir o tamanho dessas proteínas formadas, a enzima viral protease “quebra” as grandes moléculas em partículas virais menores, pois fica mais fácil a invasão de outras células de defesa.

Conforme a célula hospedeira do HIV começa a produzir de forma acelerada novos vírus que vão à procura de outros linfócitos, chega um momento em que essa hospedeira morre e, fatalmente, vai reduzindo a quantidade de células de defesa presentes no organismo humano.

Na tentativa de inibir a reprodução do vírus no organismo, cientistas vêm desenvolvendo medicamentos, tais como: os inibidores de fusão que impedem que o HIV se fixe à superfície dos linfócitos; os inibidores de CCR5 que bloqueiam as proteínas utilizadas para entrar na célula; os inibidores de transcriptase reversa que não deixam que o RNA do vírus se transforme em uma molécula de DNA capaz de se misturar ao DNA celular; e os inibidores de protease que impedem que o vírus sintetize a enzima protease.

Logo, ao adentrar a corrente sanguínea, o HIV procura os linfócitos T-CD4+ com o objetivo de invadir essas células por meio das proteínas CD4 e CCR5. Uma vez dentro da célula, a transcriptase reversa entra em ação para integrar o DNA viral ao DNA celular e, desta forma, forçar o linfócito a produzir proteínas grandes do HIV que serão “quebradas” pela enzima viral protease. Com a reprodução desenfreada do vírus, os linfócitos começam a morrer diminuindo o poder de defesa do organismo. Fruto de tentativas de achar a cura da AIDS, medicamentos estão sendo desenvolvidos como inibidores de fusão, de CCR5, de transcriptase reversa e de protease.

O HIV é o vírus da imunodeficiência humana que ataca o sistema imunológico causando a doença sexualmente transmissível conhecida por AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida).

O mecanismo de ataque do vírus começa quando ele entra na corrente sanguínea da pessoa. Ao adentrar a corrente sanguínea, ele busca atacar os linfócitos (células de defesa) T-CD4+ que são os principais responsáveis pela defesa do organismo. Esse ataque ocorre da seguinte forma: o HIV liga-se às proteínas CD4 e CCR5, penetrando em seu interior para se reproduzir e, consequentemente, conforme a reprodução aumenta essas células de defesa vão perdendo sua função, causando a perda de eficiência do sistema imunológico.

Em seguida, por intermédio de uma enzima que só é encontrada no HIV, a transcriptase reversa, o RNA do vírus se mistura com o DNA da célula e, desta forma, a célula começa a produzir as proteínas do vírus na forma de grandes moléculas. A fim de diminuir o tamanho dessas proteínas formadas, a enzima viral protease “quebra” as grandes moléculas em partículas virais menores, pois fica mais fácil a invasão de outras células de defesa.

Conforme a célula hospedeira do HIV começa a produzir de forma acelerada novos vírus que vão à procura de outros linfócitos, chega um momento em que essa hospedeira morre e, fatalmente, vai reduzindo a quantidade de células de defesa presentes no organismo humano.

Na tentativa de inibir a reprodução do vírus no organismo, cientistas vêm desenvolvendo medicamentos, tais como: os inibidores de fusão que impedem que o HIV se fixe à superfície dos linfócitos; os inibidores de CCR5 que bloqueiam as proteínas utilizadas para entrar na célula; os inibidores de transcriptase reversa que não deixam que o RNA do vírus se transforme em uma molécula de DNA capaz de se misturar ao DNA celular; e os inibidores de protease que impedem que o vírus sintetize a enzima protease.

Logo, ao adentrar a corrente sanguínea, o HIV procura os linfócitos T-CD4+ com o objetivo de invadir essas células por meio das proteínas CD4 e CCR5. Uma vez dentro da célula, a transcriptase reversa entra em ação para integrar o DNA viral ao DNA celular e, desta forma, forçar o linfócito a produzir proteínas grandes do HIV que serão “quebradas” pela enzima viral protease. Com a reprodução desenfreada do vírus, os linfócitos começam a morrer diminuindo o poder de defesa do organismo. Fruto de tentativas de achar a cura da AIDS, medicamentos estão sendo desenvolvidos como inibidores de fusão, de CCR5, de transcriptase reversa e de protease.