Grátis: Um paciente de 35 anos queixa-se de azia frequente e regurgitação ácida, especialmente após refeições. O médico diagnosticou refluxo gastroesofágic... – Questões Respondidas

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Um paciente de 35 anos queixa-se de azia frequente e regurgitação ácida, especialmente após refeições. O médico diagnosticou refluxo gastroesofágico. Qual o mecanismo envolvido no refluxo gastroesofágico?
O relaxamento inadequado do esfíncter esofágico inferior, permitindo o retorno do conteúdo gástrico para o esôfago.
A produção excessiva de ácido clorídrico pelo estômago, causando úlceras gástricas.
O relaxamento inadequado do esfíncter esofágico inferior, permitindo o retorno do conteúdo gástrico para o esôfago.
A estenose do esôfago, que impede a passagem de alimentos e resulta em regurgitação.
A hipertrofia do músculo esofágico, que impede o esvaziamento gástrico adequado.
A presença de um tumor no esôfago que bloqueia o fluxo de alimentos e líquidos.

Exercícios Para o Aprendizado

há 5 meses

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há 5 meses

QUESTIONÁRIO UNIDADE II PATOLOGIA DOS SISTEMAS

UNIP

Respostas

Ed

há 5 meses

O mecanismo envolvido no refluxo gastroesofágico é o relaxamento inadequado do esfíncter esofágico inferior, permitindo o retorno do conteúdo gástrico para o esôfago.

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Um recém-nascido foi levado ao hospital com dificuldade para se alimentar, apresentando engasgos e regurgitação logo após a alimentação. Após exames, foi diagnosticada atresia esofágica. Qual é a característica principal dessa condição?
A interrupção ou ausência de continuidade do esôfago, resultando em dificuldade de alimentação.
A ausência de desenvolvimento do estômago, impedindo o armazenamento de alimentos.
A formação de uma conexão anormal entre o esôfago e a traqueia, sem interrupção esofágica.
A interrupção ou ausência de continuidade do esôfago, resultando em dificuldade de alimentação.
O esôfago apresenta uma dilatação significativa, com dificuldade para passar alimentos, mas sem interrupção.
A presença de uma membrana no estômago que impede a passagem de alimentos para o intestino.

Uma mulher de 32 anos apresenta diarreia crônica e perda de peso. Após exames, foi diagnosticada com doença celíaca. O que caracteriza a doença celíaca?
Doença autoimune que causa inflamação do intestino delgado em resposta ao glúten, levando à má absorção.
Intolerância à lactose, causando diarreia e desconforto abdominal.
Doença autoimune que causa inflamação do intestino delgado em resposta ao glúten, levando à má absorção.
Deficiência enzimática que impede a digestão de proteínas, causando acúmulo de toxinas no intestino.
Reação alérgica a alimentos processados, causando inflamação do cólon.
Presença de úlceras no intestino grosso devido a infecções bacterianas crônicas.

Um paciente de 40 anos apresenta dores no estômago e foi diagnosticado com gastrite causada pela infecção por Helicobacter pylori. Como a infecção por Helicobacter pylori contribui para a gastrite?
H. pylori produz urease, que neutraliza o ácido gástrico e permite que a bactéria colonize o estômago, levando à inflamação crônica.
A bactéria H. pylori estimula a produção excessiva de muco gástrico, causando inflamação.
A bactéria H. pylori causa erosão direta das células gástricas, levando à ulceração.
H. pylori produz urease, que neutraliza o ácido gástrico e permite que a bactéria colonize o estômago, levando à inflamação crônica.
H. pylori induz a secreção de bile para o estômago, danificando a mucosa gástrica.
H. pylori destrói diretamente as glândulas parietais, impedindo a produção de ácido.

Um homem de 30 anos, que nunca havia sido vacinado contra hepatite B, foi diagnosticado com a infecção após exames de sangue de rotina. Como ocorre a transmissão da hepatite B?
Contato com sangue ou fluidos corporais contaminados, incluindo relações sexuais.
Ingestão de alimentos contaminados com o vírus.
Transmissão pelo ar, por meio de gotículas respiratórias.
Contato com sangue ou fluidos corporais contaminados, incluindo relações sexuais.
Picadas de insetos infectados com o vírus.
Contato casual, como compartilhar objetos de uso diário.

Um homem de 50 anos com histórico de alcoolismo crônico é diagnosticado com hepatite alcoólica após apresentar icterícia e dor abdominal. Qual é o principal mecanismo da hepatite alcoólica?
Dano hepatocelular induzido pelo metabolismo do álcool e a produção de acetaldeído, que leva à inflamação.
Lesão hepática causada por acúmulo de ferro no fígado.
Deposição de cristais de colesterol no fígado, causando inflamação.
Dano hepatocelular induzido pelo metabolismo do álcool e a produção de acetaldeído, que leva à inflamação.
Acúmulo de glicogênio no fígado, levando à inflamação e à necrose.
Insuficiência do fígado em metabolizar proteínas, resultando em danos autoimunes.

Um paciente com história de consumo excessivo de álcool foi diagnosticado com esteatose hepática alcoólica. O que caracteriza essa condição?
Acúmulo de gordura no fígado devido ao metabolismo inadequado de álcool.
Acúmulo de gordura no fígado devido ao metabolismo inadequado de álcool.
Substituição do tecido hepático por tecido fibroso devido ao consumo de álcool.
Aumento das células hepáticas, levando a um fígado hiperativo.
Aumento da secreção biliar, resultando em inflamação crônica do fígado.
Acúmulo de glicose no fígado, resultando em fibrose hepática.

Um homem de 60 anos, com histórico de hepatite crônica, foi diagnosticado com cirrose hepática após exames laboratoriais revelarem alterações hepáticas significativas. Qual é a característica principal da cirrose hepática?
Formação de tecido cicatricial (fibrose) no fígado, levando à perda da função hepática.
Substituição do tecido hepático por tecido adiposo.
Formação de tecido cicatricial (fibrose) no fígado, levando à perda da função hepática.
Hiperprodução de enzimas hepáticas, resultando em inflamação e necrose.
Aumento do tamanho do fígado devido à proliferação celular anormal.
Diminuição da produção de bile, causando colestase crônica.

Um paciente com cirrose hepática avançada foi internado após apresentar vômito com sangue (hematêmese). Após exames, foram diagnosticadas varizes esofágicas rompidas. Como a cirrose contribui para o desenvolvimento de varizes esofágicas?
A hipertensão portal aumenta a pressão nas veias do esôfago, levando à formação de varizes.
A hipertensão portal aumenta a pressão nas veias do esôfago, levando à formação de varizes.
A cirrose aumenta a produção de bile, que enfraquece as paredes das veias do esôfago.
A produção excessiva de enzimas hepáticas causa erosão das veias esofágicas.
O fígado fibrosado comprime o esôfago, resultando em dilatação venosa.
A hipertrofia hepática força o esôfago a aumentar seu diâmetro, resultando em varizes.