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Uma paciente do sexo feminino, com idade de 25 anos, apresenta ciclos menstruais irregulares, acne e hirsutismo, com um histórico familiar documentado de síndrome do ovário policístico (SOP). A avaliação laboratorial revela hiperandrogenismo e resistência à insulina. Considerando a complexidade da fisiopatologia envolvida, qual das seguintes alternativas fornece a explicação mais precisa para o desenvolvimento da SOP nessa paciente?
Considerando a complexidade da fisiopatologia envolvida, qual das seguintes alternativas fornece a explicação mais precisa para o desenvolvimento da SOP nessa paciente?
O hirsutismo, resultante de uma complexa interação entre distúrbios hormonais e genéticos, induz uma resposta adaptativa do organismo caracterizada pela resistência à insulina, contribuindo, assim, para a alteração do ciclo menstrual.
Uma predisposição genética para a expressão aumentada de enzimas envolvidas na biossíntese de androgênios intracelulares leva à hiperandrogenemia, desencadeando subsequentemente a resistência à insulina, culminando em distúrbios no ciclo menstrual e no hirsutismo.
A resistência à insulina, exacerbada por uma dieta com elevado índice glicêmico e carga de carboidratos, estimula a produção de androgênios ovarianos, gerando uma resposta adaptativa hormonal que se manifesta com a regulação no ciclo menstrual.
A resistência à insulina, mediada por vias intracelulares especígcas, ampligca a produção de androgênios ovarianos, desencadeando uma cascata de eventos que alteram o ciclo menstrual e induzem o hirsutismo.
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há 3 meses

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há 3 meses

A explicação mais precisa para o desenvolvimento da Síndrome do Ovário Policístico (SOP) nessa paciente é: "Uma predisposição genética para a expressão aumentada de enzimas envolvidas na biossíntese de androgênios intracelulares leva à hiperandrogenemia, desencadeando subsequentemente a resistência à insulina, culminando em distúrbios no ciclo menstrual e no hirsutismo." Explicação passo a passo: - A SOP tem forte componente genético que afeta a produção de androgênios. - O aumento da atividade enzimática nas células ovarianas eleva os níveis de androgênios (hiperandrogenemia). - A hiperandrogenemia contribui para a resistência à insulina. - A resistência à insulina agrava o desequilíbrio hormonal, afetando o ciclo menstrual. - O excesso de androgênios causa sintomas como hirsutismo e acne. Essa alternativa reflete a fisiopatologia atual da SOP, que envolve uma interação entre fatores genéticos, hormonais e metabólicos.

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Sobre a ocorrência de distúrbios acidobásicos em pacientes diabéticos, é correto afirmar que:
A cetoacidose diabética é caracterizada por um excesso de produção de insulina, levando a uma utilização reduzida de glicose pelas células. A glicose acumula-se no sangue, resultando em hiperglicemia. A acidose metabólica não é causada pela formação de corpos cetônicos, mas sim pela produção elevada de lactato no fígado. O tratamento principal é a administração de agentes alcalinizantes para neutralizar o excesso de ácidos no sangue.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma condição causada pela produção excessiva de insulina no corpo, especialmente no diabetes tipo 2. A hiperinsulinemia leva à absorção inadequada de glicose pelas células, resultando em hipoglicemia. A falta de glicose disponível para as células faz com que o corpo quebre as proteínas para obter energia, formando corpos cetônicos e causando acidose metabólica. O tratamento envolve a administração de glicose para corrigir a hipoglicemia.
A cetoacidose diabética ocorre devido à resistência à insulina no diabetes tipo 1, levando a uma acumulação descontrolada de glicose no sangue. A falta de insulina impede que as células absorvam a glicose, resultando em hiperglicemia. A quebra de gorduras é um mecanismo secundário, não relacionado à insugciência de insulina. A acidose metabólica é causada principalmente pela hiperatividade das células pancreáticas.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação séria associada ao diabetes, predominantemente tipo 1, mas também pode ocorrer no tipo 2. A condição surge devido à degciência de insulina, resultando em aumento da produção hepática de glicose e na quebra de gorduras para obter energia. A falta de insulina leva à hiperglicemia, enquanto a quebra aumentada de gorduras gera corpos cetônicos, causando acidose metabólica. A desidratação é agravada pela excreção aumentada de glicose pela urina. O tratamento de emergência envolve a administração de insulina, reposição de líquidos e correção de eletrólitos para restaurar o equilíbrio metabólico.

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