Logo Passei Direto
Buscar
Diante da relação complexa entre a hiperinsulinemia, resistência à insulina e a síndrome dos ovários policísticos (SOP),
Assinale a alternativa CORRETA em relação aos efeitos decorrentes dessa condição:
A hiperinsulinemia, resultado da resistência à insulina, colabora com o LH para aumentar a produção de androgênio nas células da teca ovariana, implicando no hiperandrogenismo e disfunção metabólica em mulheres com SOP
A insulina, ao atuar em conjunto com o LH, diminui a produção de androgênio nas células da teca ovariana, resultando em ciclos anovulatórios e redução dos níveis de testosterona circulante.
A atresia folicular ovariana e os ciclos anovulatórios na SOP são causados exclusivamente pela elevação nos níveis de globulina de ligação do hormônio sexual hepático (SHBG), aumentando a disponibilidade de androgênios.
A hiperinsulinemia na SOP contribui para a amenorréia devido à diminuição dos níveis circulantes de testosterona livre, uma vez que atua como antagonista ao LH para o aumento dos níveis de globulina de ligação do hormônio sexual hepático (SHBG).
User badge image
Praticando Para Aprender

há 3 meses

Respostas

User badge image

Ed Verified user icon

há 3 meses

A alternativa correta é: A hiperinsulinemia, resultado da resistência à insulina, colabora com o LH para aumentar a produção de androgênio nas células da teca ovariana, implicando no hiperandrogenismo e disfunção metabólica em mulheres com SOP. Explicação rápida: - A resistência à insulina leva à hiperinsulinemia. - A insulina em excesso age junto com o hormônio luteinizante (LH) para estimular as células da teca ovariana a produzirem mais androgênios. - Esse aumento de androgênios causa os sintomas típicos da SOP, como hiperandrogenismo e problemas metabólicos. As outras alternativas estão incorretas porque: - A insulina não diminui a produção de androgênios, mas sim a aumenta. - A atresia folicular e anovulação não são causadas exclusivamente pela SHBG. - A hiperinsulinemia não diminui a testosterona livre, pelo contrário, ela contribui para o aumento dos androgênios livres. Se precisar, posso ajudar a entender melhor!

Essa resposta te ajudou?

0
Dislike0

Ainda não achou a resposta?

  • Integrado com os principais modelos de IA do mercado
  • Respostas em segundos
  • IA treinada para estudantes brasileiros.
PasseIA logoEvolua sua forma de estudar

Cadastre-se ou realize login

Ainda com dúvidas?

Envie uma pergunta e tenha sua dúvida de estudo respondida!

Mais perguntas desse material

Uma paciente do sexo feminino, com idade de 25 anos, apresenta ciclos menstruais irregulares, acne e hirsutismo, com um histórico familiar documentado de síndrome do ovário policístico (SOP). A avaliação laboratorial revela hiperandrogenismo e resistência à insulina. Considerando a complexidade da fisiopatologia envolvida, qual das seguintes alternativas fornece a explicação mais precisa para o desenvolvimento da SOP nessa paciente?
Considerando a complexidade da fisiopatologia envolvida, qual das seguintes alternativas fornece a explicação mais precisa para o desenvolvimento da SOP nessa paciente?
O hirsutismo, resultante de uma complexa interação entre distúrbios hormonais e genéticos, induz uma resposta adaptativa do organismo caracterizada pela resistência à insulina, contribuindo, assim, para a alteração do ciclo menstrual.
Uma predisposição genética para a expressão aumentada de enzimas envolvidas na biossíntese de androgênios intracelulares leva à hiperandrogenemia, desencadeando subsequentemente a resistência à insulina, culminando em distúrbios no ciclo menstrual e no hirsutismo.
A resistência à insulina, exacerbada por uma dieta com elevado índice glicêmico e carga de carboidratos, estimula a produção de androgênios ovarianos, gerando uma resposta adaptativa hormonal que se manifesta com a regulação no ciclo menstrual.
A resistência à insulina, mediada por vias intracelulares especígcas, ampligca a produção de androgênios ovarianos, desencadeando uma cascata de eventos que alteram o ciclo menstrual e induzem o hirsutismo.

Sobre a ocorrência de distúrbios acidobásicos em pacientes diabéticos, é correto afirmar que:
A cetoacidose diabética é caracterizada por um excesso de produção de insulina, levando a uma utilização reduzida de glicose pelas células. A glicose acumula-se no sangue, resultando em hiperglicemia. A acidose metabólica não é causada pela formação de corpos cetônicos, mas sim pela produção elevada de lactato no fígado. O tratamento principal é a administração de agentes alcalinizantes para neutralizar o excesso de ácidos no sangue.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma condição causada pela produção excessiva de insulina no corpo, especialmente no diabetes tipo 2. A hiperinsulinemia leva à absorção inadequada de glicose pelas células, resultando em hipoglicemia. A falta de glicose disponível para as células faz com que o corpo quebre as proteínas para obter energia, formando corpos cetônicos e causando acidose metabólica. O tratamento envolve a administração de glicose para corrigir a hipoglicemia.
A cetoacidose diabética ocorre devido à resistência à insulina no diabetes tipo 1, levando a uma acumulação descontrolada de glicose no sangue. A falta de insulina impede que as células absorvam a glicose, resultando em hiperglicemia. A quebra de gorduras é um mecanismo secundário, não relacionado à insugciência de insulina. A acidose metabólica é causada principalmente pela hiperatividade das células pancreáticas.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação séria associada ao diabetes, predominantemente tipo 1, mas também pode ocorrer no tipo 2. A condição surge devido à degciência de insulina, resultando em aumento da produção hepática de glicose e na quebra de gorduras para obter energia. A falta de insulina leva à hiperglicemia, enquanto a quebra aumentada de gorduras gera corpos cetônicos, causando acidose metabólica. A desidratação é agravada pela excreção aumentada de glicose pela urina. O tratamento de emergência envolve a administração de insulina, reposição de líquidos e correção de eletrólitos para restaurar o equilíbrio metabólico.

Mais conteúdos dessa disciplina