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Homem de 36 anos, previamente hígido, refere dispneia súbita e dor torácica ventilatório-dependente há 6 horas, após viagem de ônibus de 10 horas no dia anterior. Teve um episódio de hemoptise. Usa anti-inflamatórios esporadicamente, com febre, edema assimétrico de membros inferiores ou dor à palpação da panturrilha. Exame físico: PA = 118×72 mmHg, FC = 108 bpm, FR = 24 irpm, SatO₂ = 94% em ar ambiente, ausculta pulmonar sem ruídos adventícios, sem sinais periféricos de TVP. ECG com taquicardia sinusal; radiografia de tórax sem alterações relevantes. Considerando a suspeita de tromboembolismo pulmonar (TEP).
Qual é a conduta inicial mais apropriada?
A) Iniciar anticoagulação plena imediatamente e solicitar D-dímero; se positivo, prosseguir com angiotomografia de artérias pulmonares.
B) Solicitar angiotomografia de artérias pulmonares e aguardar o resultado antes de considerar anticoagulação.
C) Solicitar D-dímero e, somente se vier positivo, iniciar anticoagulação.
D) Aplicar PERC; se algum critério for positivo, observar em sala e evitar anticoagulação até imagem confirmar TEP.
E) Solicitar ecocardiograma e, caso haja sinais de disfunção do ventrículo direito, proceder com a trombólise.
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CuriosidadesGerais

há 2 meses

Respostas

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há 2 meses

Paciente com suspeita clínica forte de tromboembolismo pulmonar (TEP) após viagem longa, com sintomas típicos (dispneia súbita, dor torácica, hemoptise), mesmo sem sinais claros de TVP e com exame inicial sem alterações significativas. Passo a passo: - Em casos com alta suspeita clínica de TEP, a anticoagulação deve ser iniciada imediatamente para evitar complicações graves. - O D-dímero é útil para excluir TEP em casos de baixa suspeita, mas não deve atrasar o tratamento em suspeita alta. - A angiotomografia é exame diagnóstico padrão, mas não deve atrasar o início da anticoagulação. - PERC é usado para excluir TEP em pacientes de baixo risco, não é indicado aqui. - Trombólise é reservada para casos com instabilidade hemodinâmica, o que não é o caso. Portanto, a conduta correta é: A) Iniciar anticoagulação plena imediatamente e solicitar D-dímero; se positivo, prosseguir com angiotomografia de artérias pulmonares.

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Paciente, 45 anos, sexo masculino, vítima de acidente automobilístico com esmagamento em membros inferiores, permanecendo preso às ferragens por aproximadamente 4 horas. É resgatado e levado ao pronto-socorro. Na admissão, apresenta-se hipotenso (PA de 85/50 mmHg), taquicárdico (FC de 120 bpm), desidratado (++/4+) e com dor intensa e edema em ambas as coxas. Os exames laboratoriais iniciais mostram: ureia = 100 mg/dL; creatinina = 3,8 mg/dL; potássio = 6,1 mEq/L; fósforo = 5,9 mg/dL; cálcio iônico = 1,05 mmol/L (VR: 1,15-1,30); e creatinofosfoquinase (CPK) = 85.000 U/L. A análise de urina (urina I) revela pH = 5,5, densidade = 1.010, fita reagente (dipstick) positiva (+++) para "sangue", e a sedimentoscopia evidencia 2 eritrócitos por campo, além de múltiplos cilindros granulosos.
Considerando o diagnóstico do paciente, que alternativa descreve corretamente a conduta terapêutica inicial prioritária e seu principal objetivo fisiopatológico?
A) Administrar gluconato de cálcio 10% endovenoso para estabilização de membrana miocárdica, visando prevenir a nefrocalcinose e a precipitação de cálcio nos túbulos lesionados.
B) Iniciar terapia renal substitutiva (hemodiálise) de urgência, objetivando a remoção eficaz da mioglobina circulante, que é o principal agente nefrotóxico glomerular.
C) Administrar furosemida em bólus endovenoso para induzir diurese forçada, visando diminuir a reabsorção de mioglobina e prevenir a vasoconstrição da arteríola aferente.
D) Promover alcalinização urinária com bicarbonato de sódio endovenoso como medida isolada inicial, para aumentar o pH urinário acima de 7,0, tornando a mioglobina mais solúvel e menos tóxica.
E) Realizar expansão volêmica vigorosa com solução salina isotônica (0,9%), objetivando manter um débito urinário elevado (ex.: 200-300 mL/h) para diluir a mioglobina intratubular, prevenir a formação de cilindros obstrutivos e reduzir a nefrotoxicidade direta do grupo heme.

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