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Artrite reumatoide (AR) é uma doença crônica autoimune sistêmica que envolve, em primeiro lugar, as articulações. A AR produz lesões mediadas por citocinas, quimiocinas e metaloproteases. As articulações periféricas (p. ex., punhos, articulações metacarpofalangianas) encontram-se simetricamente inflamadas, quase sempre resultando na destruição progressiva das estruturas articulares, geralmente acompanhada de sintomas sistêmicos.
O diagnóstico requer critérios clínicos, laboratoriais e radiológicos específicos. O tratamento envolve drogas, medidas fisioterapêuticas e, algumas vezes, cirurgia. As drogas antirreumáticas modificadoras da doença ajudam a controlar os sintomas e diminuir a progressão da doença.
Anormalidades imunológicas proeminentes incluem complexos imunes produzidos pelas células da membrana sinovial nos vasos sanguíneos inflamados. As células plasmáticas produzem anticorpos (p. ex., fator reumatoide [FR]) que contribuem com esses complexos, mas a artrite destrutiva pode ocorrer na ausência de FR. Os macrófagos também migram para a sinóvia na fase inicial da doença; o aumento dos macrófagos, derivados das células da membrana, está proeminente ao longo da inflamação do vaso.
Os linfócitos que infiltram o tecido sinovial são, primariamente, linfócitos T CD4+. Macrófagos e linfócitos produzem citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral [TNF, tumor necrosis factor], fator estimulante da colônia macrófago-granulócito, várias interleucinas [IL], interferona-gama) na sinóvia. A liberação de mediadores inflamatórios provavelmente contribui para as manifestações sistêmicas e articulares da AR.
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