Sobre os pneumocitos do tipo ll descreva:secreção de líquido alveolar para preservar a superfície entre as células e o ar úmido?

O pneumócito tipo II secreta o surfactante que é a substância responsável por diminuir a tensão superficial em alvéolos que estão com o raio diminuido, ou seja, quando ocorre a expiração do gás exalado o alvéolo tende a aumentar a pressão alveolar (o que favorece que o conteúdo em seu interior seja eliminado para local com menor pressão) por diminuir de tamanho. Se não existisse o surfactante, o alvéolo iria colapsar pois a tensão superficial iria induzir as moléculas de água( que estão no líquido alveolar) a manterem a menor área possível de contato com a região gasosa (fechamento do alvéolo). 

Os pneumócitos do tipo II têm uma forma cúbica e um diâmetro de 9 µm. Eles estão isolados entre os pneumócitos tipo I. Raramente, pequenos grupos de dois ou três pneumócitos tipo II podem ser observados. Em sua superfície, eles caracteristicamente contêm muitos microvilosos. O citoplasma é rico em organelas.

Podem ser encontrados retículos endoplasmáticos rugosos, ribossomos livres, mitocôndrias, lisossomas, corpos multivesiculares e um proeminente aparato de Golgi. O núcleo está localizado centralmente e tem um nucléolo bem formado. As características morfológicas mais impressionantes e características são os corpos lamelares, que medem 0,2 a 2 µm de diâmetro. Eles compreendem 25% do citoplasma de pneumócitos tipo II. Estes corpos lamelares pretendem ser o substrato da atividade sintética dos pneumócitos. Essas estruturas são equiparadas às substâncias ativas de superfície (surfactante) que são formadas no citoplasma dessas células.

Os pneumócitos do tipo II e os leucócitos pulmonares respondem de maneira muito dramática à exposição à fumaça do cigarro. A aparência histológica é a de um ambiente pró-inflamatório, evidenciado pelo aumento do recrutamento de macrófagos e neutrófilos para os pulmões. Entretanto, a inibição de muitas funções da imunidade inata e adquirida na verdade aumenta a suscetibilidade a infecções do trato respiratório. Esses diversos fenômenos podem ser explicados predominantemente pelos efeitos redox da fumaça do cigarro nas subunidades do NF-κB e suas vias de sinalização.