As Th1 produzem citocinas relacionadas principalmente com a defesa mediada por fagocitose contra agentes infecciosos intracelulares, como Interferon-gama (INF-γ), IL-2 e Fator de Necrose Tumoral alfa (TNF-α).
As Th2 secretam IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13, relacionadas com a produção de anticorpos IgE e reações imunes mediadas por eosinófilos e mastócitos contra alérgenos e helmintos.
Após a ativação destas duas subpopulações, Th1 e Th2 influenciam-se mutuamente e de forma antagônica. O INF-γ produzido pelas Th1 inibe as Th2, e a IL-10 produzida pelas Th2 inibe as Th1.
O envelhecimento do sistema imune causa maior susceptibilidade a imunodeficiências e doenças inflamatórias crônicas, comprometendo a função dos linfócitos T reguladores (Tregs). As células Tregs modulam respostas imunes por meio de imunossupressão, de forma que a sua superexpressão enfraquece a proteção contra micro-organismos e tumores, e baixos níveis de ativação das Tregs causam propensão a doenças autoimunes.
Os mecanismos de ação das células CD4+ Tregs já são conhecidos, sabendo-se que elas se mobilizam rapidamente, porém suprimem insuficientemente as lesões inflamatórias periféricas. Diferentemente, pouco ainda se sabe sobre a supressão mediada por CD8+ Tregs.
A ativação da resposta imune é iniciada pela interação das células apresentadoras de antígenos (APCs) com antígenos protéicos circulantes. Após o processamento desse antígeno pelas APCs ocorre a apresentação do mesmo aos linfócitos T por meio da interação do complexo MHC/peptídeo com os receptores dos linfócitos T (TCR).
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