Como se da a fisiopatologia do tremor parkinsoniano

Inicia com a proliferação de alfa-sinucleína, que é uma proteína celular neuronal e glial. Essa proteína pode se agregar em fibrilas insolúveis e formar corpos de Lewy, um emaranhado anormal e tóxico. 

Em condições normais, alfa-sinucleína participa na regulação da diferenciação celular, na sobrevivência celular e na neurotransmissão dopaminérgica. 

OBS1: Esses corpos de Lewy cheios de sinucleína se acumulam no sistema nigroestriatal, sendo a característica patológica da doença de Parkinson.

OBS2: Esse sistema nigroestriatal é a conexão entre a substância negra e corpo estriado (um dos núcleos da base). A via nigroestriatal está relacionada com o controle motor da atividade muscular.

A substância negra é responsável pela produção da dopamina.

Desse modo, afeta fundamentalmente a produção de dopamina, um neurotransmissor que ajuda na transmissão de mensagens entre as células nervosas. Ou seja, a dopamina ajuda na realização dos movimentos voluntários do corpo de forma automática, e com sua falta irá causar diversos sintomas, um deles será o tremor parkinsoniano. 

Vários fatores genéticos e o estresse oxidativo podem estar relacionados com o surgimento dos corpos de Lewy. Alguns cientistas defendem que disfunções no DNA mitocondrial, aumento dos níveis de ferro livre e a perda ou diminuição dos mecanismos de defesa contra radicais livres são possíveis fontes que induzem o aumento do estresse oxidativo nos neurônios. Outros alegam que seriam as responsáveis pela formação dos corpos de Lewy seriam mutações no gene da alfa-sinucleína.

achei esse artigo bem completo, se quiser aprofundar mais, dá uma olhadinha :)

Papel da alfa-sinucleína e da disfunção mitocondrial associada à doença de Parkinson

espero ter ajudado, bjsss