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Como ocorre o mecanismo de analgesia endógena?

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Tayná Santana

a  dor crônica caracteriza-se pela persistência do sintoma além do período fisiológico de recuperação do tecido lesado. Essas dores causam incapacidade física e redução da performance cognitiva, reduzem a qualidade de vida e o bem-estar dos pacientes, cujo tratamento proposto contradiz o clássico binômio da terapia da dor aguda (repouso e fármacos). Para a dor crônica prescrevem-se exercícios físicos e sugerem-se tratamentos multidisciplinares. Embora a atividade física seja prescrita há mais de 20 anos, os mecanismos neurofisiológicos envolvidos ainda não são compreendidos. Descrevemos brevemente os mecanismos endógenos de controle da dor crônica e evidências da literatura científica que defendem o sistema opioide como mecanismo de ação na analgesia induzida pelo exercício em indivíduos sadios e atletas. Esse mecanismo também parece agir na população com dor crônica, embora haja controvérsias. Finalizamos o artigo com considerações clínicas para a prescrição do exercício para a população com dor crônica.

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Andre Smaira

A ativação endógena dos receptores μ-opioides (MORs) proporciona alívio da dor aguda. Estudos recentes estabeleceram que a inflamação do tecido produz sensibilização latente à dor (LS), mascarada pela sinalização MOR da coluna vertebral por meses, mesmo após a recuperação completa da lesão e o restabelecimento dos limiares normais da dor. A interrupção com agonistas inversos da MOR restabelece a dor e precipita sinais celulares, somáticos e aversivos de abstinência física; esse fenômeno requer a ativação mediada pelo receptor de N-metil-D-aspartato da adenilil ciclase sensível ao cálcio tipo 1 (AC1).

O estresse ou a lesão aumentam as influências inibitórias e excitatórias opostas no processamento nociceptivo como uma conseqüência patológica do aumento do tônus opioide endógeno. A dor gera o MOR CA gera a vulnerabilidade à dor em um ciclo vicioso.

O resultado final é um estado insidioso e silencioso, caracterizado pela escalada de duas influências excitatórias e inibitórias opostas na transmissão da dor: LS mediado por AC1 (que mantém o acelerador) e inibição da dor mediada por MOR CA (que mantém o freio). Isso aumenta a perspectiva de que as interações homeostáticas opostas entre a MOR CAanalgesia e sensibilização à dor latente mediada por NMDAR – AC1 criam uma vulnerabilidade duradoura para desenvolver dor crônica.

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