Preciso muito de um breve resumo sobre Potencial de Membrana, Potencial de Ação, Propagação do Potencial de Ação e Placa Motora.? Grata.

Potencial de membrana: As células vivas caracterizam-se por manter um potencial elétrico negativo no citoplasma, gerando uma diferença de potenciaI elétrico (DP) através da membrana plasmática. Esta DP, que pode variar de poucos mV até cerca de 100 m V, é necessária para uma série de processos que ocorrem na membrana celular. O processo primário que dá origem à DP transmembrana é a diferença de composição iônica entre o citoplasma e o meio extracelular (EC), mantida, essencialmente, à custa da Na+ K+ATPase (Bomba de Sódio e Potássio). Inibindo-se esta bomba, a composição química do citoplasma tende a se igualar àquela do meio EC, e a DP transmembrana tende a zero. Por essa razão, é muito comum a afirmação de que a causa da DP transmembrana é a bomba Na+K+.

O POTENCIAL DE AÇÃO NEURAL

Os sinais neurais são transmitidos por meio de potenciais de ação, que são variações muito rápidas do potencial de membrana. Cada potencial de ação começa por modificação abrupta do potencial de repouso negativo normal para um potencial positivo e, em seguida, termina com modificação quase tão rápida para o potencial negativo. Para conduzir um sinal neural, o potencial de ação se desloca, ao longo da fibra nervosa, até atingir seu término. As fases sucessivas do potencial de ação são as seguintes:

Fase de repouso. É o potencial de membrana em repouso, antes que comece o potencial de ação. Diz-se que a membrana está "polarizada" durante esta fase, devido ao elevado potencial de membrana presente.

Fase de despolarização. Em determinado momento, a membrana fica, abruptamente, muito permeável aos íons sódio, o que permite a entrada de grande número de íons sódio para o interior do axônio. O estado "polarizado" normal de - 90 mV é perdido, com o potencial variando rapidamente na direção da positividade. Isso é chamado de despolarização. Nas fibras nervosas mais calibrosas, o potencial de membrana "ultrapassa" (overshoots) o valor zero, e fica positivo, mas, nas fibras mais finas e em muitos neurônios do sistema nervoso central, o potencial apenas fica próximo do valor zero, e não o ultrapassa para ficar positivo.

Fase de repolarização. Dentro de poucos décimos milésimos de segundo após a membrana ter ficado extremamente permeável aos íons sódio, os canais de sódio começam a se fechar, enquanto os canais de potássio se abrem mais que o normal. Então, a rápida difusão dos íons potássio para o exterior restaura o potencial de membrana negativo normal do repouso. Isso é chamado de repolarização da membrana.

O agente necessário para a produção da despolarização e da repolarização da membrana neural, durante o potencial de ação, é o canal de sódio voltagem-dependente. Contudo, o canal de potássio voltagem dependente também tem participação importante ao aumentar a rapidez da repolarização da membrana. Esses dois canais voltagem - dependentes existem juntamente com a bomba Na+ -K+ e os canais de vazamento Na+ - K+.

Propagação do PA: um potencial de ação, provocado em qualquer parte da membrana excitável, em geral, excita as porções adjacentes da membrana, resultando na propagação do potencial de ação por toda a membrana. Cargas elétricas positivas são levadas pelos íons sódio que se difundem para o interior, através das membranas despolarizadas e, então, por muitos milímetros em ambas as direções, ao longo do interior do axônio. Essas cargas positivas aumentam a voltagem por cerca de 1 a 3 milímetros pelo interior das grandes fibras mielinizadas até valor maior que o da  voltagem limiar para o desencadeamento do potencial de ação. Como consequência, os canais de sódio nessas novas áreas imediatamente se abrem e o explosivo potencial de ação propaga.

TRANSMISSÃO SINÁPTICA

MECANISMOS DE COMUNICAÇÃO ENTRE OS NEURÔNIOS E DOS NEURÔNIOS COM OS ÓRGÃOS EFETUADORES

Os neurônios estabelecem comunicações entre si por meio de estruturas denominadas sinapses nervosas. A comunicação entre os neurônios motor e as células musculares ocorre por meio da junção neuromuscular.

Sinapse química. Forma de comunicação dos neurônios com outros neurônios ou com as  células efetuadoras por meio de mediadores químicos denominados neurotransmissores (NT). Os NT são sintetizados pelos próprios neurônios e armazenados dentro de vesículas.  Essas vesículas concentram-se no terminal axônico e quando os impulsos nervosos chegam a esses terminais os NT são liberados por meio de exocitose. A membrana do terminal que libera os NT denomina-se membrana pré-sináptica e a imediatamente vizinha, membrana pós-sinaptica. Entre elas há um espaço em torno de 100-500A chamado fenda sináptica. A interação dos NT com a membrana pós-sinaptica é realizada por meio de receptores proteicos altamente específicos. Além dos NT, os neurônios sintetizam mediadores conhecidos como neuromoduladores cujo efeito é o modular (controlar, regular) a transmissão sináptica.

Potenciais de placa das junções neuro-musculares

 Os motoneurônios são os elementos periféricos do SN motor somático cujos corpos celulares estão localizados na substância cinzenta da medula ou nos núcleos motores dos nervos cranianos. Seus axônios são mielinizados e conduzem os impulsos nervosos em alta velocidade. Os terminais axonicos fazem sinapse com uma região especializada do sarcolema chamada placa motora. A acetilcolina (Ach) é o NT responsável pela estimulação das fibras musculares e a sua liberação para a fenda sináptica ocorre como nas sinapses nervosas. A Ach causa um potencial pós-sináptico excitatório chamado potencial de placa. Como fora da placa motora há canais de Na e K voltagem dependentes, o potencial de placa causará PA ao longo do sarcolema que por sua vez causará a contração da fibra muscular.

Os potenciais pós-sinapticos das sinapses nervosas e das junções neuro-musculares operam com níveis diferentes de segurança. Nas junções neuromusculares, os potenciais de placa são excitatórios e devem ser à prova de falhas: a cada PA do motoneurônio, o terminal axônico deve liberar uma quantidade suficiente de vesículas (em torno de 200) capaz de produzir um potencial de placa suficiente para as fibras musculares se contraírem.

A despolarização da membrana pré-sináptica abre, transitoriamente, canais de Ca⁺⁺ que entram no axônio pré-sináptico e promovem a fusão das vesículas sinápticas. Quando essas vesículas esvaziam, por exocitose, seu conteúdo na fenda sináptica, a acetilcolina difunde-se por essa e pode ligar-se aos seus receptores específicos da membrana da célula muscular, da placa motora. Quando a acetilcolina se liga a seus receptores específicos, a permeabilidade ao K⁺ e ao Na⁺ da membrana pós-juncional é bastante aumentada. A entrada dessas correntes iônicas à célula muscular promove um potencial da placa motora (PPM). Esse potencial se propaga pela fibra muscular pós-juncional, porém é rapidamente finalizado pela hidrólise da acetilcolina pela acetilcolinesterase. A partir de então, o cálcio armazenado no retículo sarcoplasmático dessas células é liberado e se liga à troponina, que altera a estrutura da tropomiosina, o que permite a interação actina/miosina e, assim, a contração muscular acontece.

 

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