2. Por que o fígado não manda para os "tecidos famintos" o acetil-CoA formado na Beta-oxidação, mas sim acetoacetato e Beta-hidroxibutirato?

Primeiramente, a mitocôndria que armazena o Acetil-CoA e na membrana interna dela não possuímos uma transportador para esta molécula, portanto o Acetil-CoA não consegue ser diretamente transportado para outros tecidos. O acetoacetato e beta-hidroxibutirato são corpos cetônicos sintetizados a partir do Acetil-CoA. Durante um período de jejum a gliconeogênese (síntese de glicose) é ativada, o que diminui o ritmo do ciclo de Krebs pois a gliconeogênese consome oxalacetato que seria consumido no CK (a partir da reação com o Acetil-CoA formando o citrato), sendo assim, o Acetil-CoA que está em sobra pois não foi usado no CK no fígado será destinado para a cetogênese, e os corpos cetônicos sintetizados entram na corrente sanguínea e são enviados para os tecidos periféricos onde serão usados na obtenção de energia.

Lembrando que durante o jejum ativamos a degradação de ácidos graxos e glicerol que originam Acetil-CoA e temos assim um maior acumulo dele nas células, que será usado para síntese de corpos cetônicos.