Quais os tipos de trombos e a provavel causa que provoca a constituição de cada um?

• A trombose é uma conseqüência de 3 tipos de alterações ("Tríade de Virchow"), agindo isolada ou simultaneamente:
• Alterações da parede vascular ou cardíaca;
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• Alterações reológicas ou hemodinâmicas;
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• Alterações na composição sangüínea com hipercoagulabilidade.
• Alterações da parede vascular ou endocardíaca:

Evidenciável na maioria das tromboses arteriais e cardíacas, e em algumas venosas.

Causas: Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização de bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na parede vascular (angeites e endocardites), arteriosclerose, infarto no miocardio, erosões vasculares decorrentes de infiltrações neoplásicas.

Mecanismo: Lesão endotelial ou endocardíaca provocando exposição do colágeno subendotelial, com conseqüente adesão e agregação plaquetária, e desencadeamento do processo de "coagulação", além da contração das células endoteliais ou endocardíacas.

• Alterações reológicas ou hemodinâmicas:

Por estase (ß velocidade do fluxo): Importante principalmente na trombose venosa. A estase altera o fluxo lamelar fazendo com que as células (inclusive plaquetas) que ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal, facilitando o contato plaquetas - endotélio, ao tempo que concentra os fatores da coagulação.

Por turbulência: Predispõem à deposição de plaquetas (por alterar o fluxo lamelar com modificação da corrente axial em marginal) e por traumatizar a íntima cardiovascular, facilitando a exposição do colágeno subendotelial. Por esse motivo é consideravelmente maior a freqüência de trombose nas áreas de estenose e bifurcação vasculares.

• Alterações sangüíneas (Hipercoagulabilidade):

Um dos fatores mais importantes na trombogênese.

Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós operatórios, principalmente de esplenectomias), doença de HODGKIN, disseminação de neoplasias malignas e síndromes mieloproliferativas.

Incremento de fatores da coagulação: na gestação (VII e VIII), síndrome nefrótica (V, VII, VIII e X) e em algumas neoplasias malignas.

Redução da atividade fibrinolítica: diabete melito, obesidade, síndrome nefrótica (perda urinária de antagonistas da coagulação).

Aumento da viscosidade sangüínea: Anemia falciforme (ß da flexibilidade da hemácia), policitemia, desidratação e queimaduras.