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21/04/2018 AVA UNINOVE https://ava.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 1/6 Mecanismos de Patogenicidade Bacteriana:Toxinas Bacterianas Mecanismos de patogenicidade são mecanismos utilizados pelos microrganismos para lesar as células de um hospedeiro, provocando doenças. Quando um microrganismo invade um tecido corporal, inicialmente encontra as células de defesa fagocíticas do hospedeiro. Se as células de defesa forem bem sucedidas em destruir o agente invasor, não ocorrerá a doença; porém, se o patógeno superar as defesas do hospedeiro, poderão lesar as células do hospedeiro de várias formas diferentes. Fatores de Virulência Bacterianos São fatores que provocam a virulência bacteriana (capacidade de provocar infecções e doença). Fatores de Aderência - As bactérias interagem com as células do hospedeiro, fixando-se às superfícies celulares. Muitas bactérias apresentam estruturas responsáveis por essa fixação - fímbria ou pili - semelhantes a pêlos que se estendem a partir da bactéria e ajudam a fixação à superfície das células do hospedeiro. Utilização de Nutrientes do Hospedeiro - Bactérias podem competir por nutrientes com bactérias não- patogênicas e com as células do hospedeiro. O ferro é um nutriente necessário para o crescimento da maioria das bactérias patogênicas. No entanto, é baixa a concentração de ferro livre no corpo humano, uma vez que grande parte do ferro está associada a proteínas transportadoras de ferro. Dessa maneira, para obter ferro livre, alguns patógenos secretam proteínas denominadas sideróforos, que são pequenos ligantes específicos, capazes de seqüestrar o ferro das proteínas transportadoras, sendo este então, transportado para o interior da bactéria. Lesão Direta e Invasão de Células e Tecidos do Hospedeiro 01 / 05 21/04/2018 AVA UNINOVE https://ava.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 2/6 Para muitos patógenos, a invasão (entrada na célula do hospedeiro) do epitélio é essencial para instalação do processo infeccioso. A invasão se dá pela ligação às células do hospedeiro, causando lesão direta à medida que os patógenos retiram nutrientes das células do hospedeiro e produzem subprodutos tóxicos. Algumas bactérias, como E. coli, Shigella, Salmonella e Neisseria gonorrhoeaeI, podem produzir fatores de virulência que induzem as células epiteliais do hospedeiro a englobá-las e então podem romper as células à medida que passam através delas. Alguns patógenos também penetram na célula do hospedeiro, excretando enzimas e, por sua própria motilidade, lesando a célula do hospedeiro. Fatores de Virulência Bacterianos Produção de Toxinas Toxinas são substâncias tóxicas produzidas por certos microrganismos, contribuindo de maneira significativa para as propriedades patogênicas de um microrganismo. A capacidade de microrganismos de produzir toxinas é denominada toxigenicidade. Quando transportadas pelo sangue ou pela linfa, as toxinas podem trazer conseqüências sérias, sendo até fatais. Algumas toxinas produzem febre, alterações cardiovasculares, diarréia e choque. Também podem interromper a síntese de proteínas, destruir as células do sangue e vasos sangüíneos, e alterar o sistema nervoso, causando espasmos. O termo toxemia refere-se à presença de toxinas no sangue. Exotoxinas São proteínas e enzimas produzidas no interior de muitas bactérias Gram positivas ou Gram negativas como parte de seu crescimento e metabolismo, secretadas pela bactéria no meio circundante ou liberadas após a lise bacteriana, de considerável importância clínica. Devido à natureza enzimática da maioria das exotoxinas, até mesmo pequenas quantidades podem ser letais, pois podem ser usadas repetidamente, destruindo células do hospedeiro ou inibindo funções metabólicas. As doenças causadas por bactérias que produzem exotoxinas freqüentemente são causadas por pequenas quantidades de exotoxinas capazes de produzir sinais e sintomas específicos da doença, e não pela bactéria em si. Muitas vacinas denominadas toxóides são preparadas a partir de exotoxinas preparadas de modo a perder a toxicidade. As exotoxinas são divididas em três grupos principais de acordo com sua estrutura e função: (1) Toxinas A-B; (2) Toxinas que rompem membranas e (3) Superantígenos. 02 / 05 21/04/2018 AVA UNINOVE https://ava.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 3/6 Toxinas A-B: são constituídas por duas porções de polipeptídeos denominadas A e B. A parte A é o componente ativo, que fornece a atividade tóxica (enzima), e a parte B é o componente de ligação à célula hospedeira. Toxinas que Rompem Membranas: contribuem para a virulência do patógeno ao causar a lise da célula do hospedeiro, rompendo sua membrana plasmática através da formação de canais protéicos na membrana, ou rompendo a porção fosfolipídica da membrana. A toxina do Staphylococcus aureus é um exemplo de exotoxina que forma canais protéicos, enquanto a toxina de Clostridium perfringens é um exemplo de exotoxina que rompe fosfolipídios. Superantígenos: são exotoxinas que provocam uma resposta imunológica muito intensa, causando intoxicações e choque tóxico. Principais Exotoxinas As exotoxinas recebem seus nomes com base em diversas características, como o tipo de célula a que se aderem no hospedeiro. Assim, as neurotoxinas atacam as células nervosas, as cardiotoxinas atacam as células cardíacas, as hepatotoxinas atacam as células hepáticas, as enterotoxinas atacam o revestimento do trato gastrintestinal, e as citotoxinas atacam uma variedade de células. Toxina Diftérica Uma citotoxina A-B (toxina diftérica) produzida pela bactéria Corynebacterium diphteriae, umbastonete Gram positivo, inibe a síntese de proteínas em células eucarióticas, causando uma doença conhecida por Difteria. Toxina Tetânica Uma neurotoxina produzida pelo Clostridium tetani, um bacilo Gram positivo anaeróbico e formador de endósporos, conhecida como neurotoxina tetânica ou tetanospasmina. A bactéria contamina feridas e produz uma toxina A-B que atinge o sistema nervoso central se ligando a receptores das células nervosas que controlam a contração de vários músculos esqueléticos, bloqueando a via de relaxamento. O resultado é uma contração muscular incontrolável, produzindo contrações espasmódicas da doença chamada Tétano. Toxina Botulínica Produzida pelo Clostridium botulinum (bactéria anaeróbica formadora de endósporos encontrada no solo, capaz de contaminar e se desenvolver em enlatados e alimentos embalados a vácuo), é uma toxina A-B que age na junção neuromuscular, ligando-se à célula nervosa e impedindo a liberação de neurotransmissor chamado acetilcolina, resultando na inibição da transmissão de impulsos da célula nervosa ao músculo, resultando em ausência de contração muscular e paralisia flácida. O C. botulinum produz vários tipos diferentes de toxina botulínica e cada um possui um diferente efeito, mas todos levam a uma doença conhecida por Botulismo. Toxina Alfa Produzida pelas bactérias Clostridium perfringens introduzidas em feridas, que, em presença de ambiente anaeróbico, produzem toxinas necrosantes e hemolíticas, favorecendo o desenvolvimento da Gangrena Gasosa. 03 / 05 21/04/2018 AVA UNINOVE https://ava.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 4/6 Enterotoxina Colérica O Vibrio cholerae penetra na mucosa intestinal, fixa-se às microvilosidades das células epiteliais do intestino, e produz uma enterotoxina denominada toxina colérica, responsável pelo Cólera. É uma toxina A- B que adere às células epiteliais do intestino, provocando a secreção de líquidos e íons, provocando diarréia e vômitos. Enterotoxina Estafilocócica A intoxicação alimentar mais comum caracteriza-se por ser causada por uma toxina semelhante à toxina colérica, produzida pelo Staphylococcusaureus. A toxina pré-formada pode ser encontrada em alimentos, e, uma vez no intestino, provoca vômitos em jato e diarréia menos freqüente. Essa bactéria também produz um superantígeno que resulta nos sintomas associados a choque séptico, caracterizado por queda de pressão, febre alta e exantema vermelho difuso. Endotoxinas Diferem das exotoxinas pois são parte da porção externa da parede celular das bactérias Gram negativas. A porção lipídica dos lipopolissacarídeos (LPS) denominada lipídio A. As endotoxinas são liberadas quando a parede celular da bactéria Gram negativa sofre lise; dessa maneira, quando antibióticos provocam a lise da parede celular dessas bactérias, pode haver uma piora imediata dos sintomas, mas essa condição melhora à medida que a endotoxina se degrada. Os efeitos fisiopatológicos das endotoxinas são semelhantes e geram sempre os mesmos sintomas: febre, fraqueza, dores generalizadas e choque, podendo ser letais. Podem, ainda, ativar a coagulação do sangue, provocando aderência das plaquetas ao endotélio, causando a formação de pequenos coágulos que obstruem os capilares, e conseqüentemente induzem à necrose dos tecidos. Veja a tabela com as Exotoxinas e as Endotoxinas. Propriedade Exotoxina Endotoxina Fonte Bacteriana Principalmente Bactérias Gram positivas Bactérias Gram negativas Relação com o Microrganismo Produto metabólico das células em crescimento Presente no LPS da membrana externa da parede celular Química Proteína (geralmente A/B) Porção lipídica (lipídio A) do LPS da membrana externa Farmacologia (efeito no corpo) Específica para uma dada estrutura ou função celular no hospedeiro Geral, como febre, fraqueza, dores e choque; todas produzem o mesmo efeito Termoestabilidade Instável, normalmente pode ser destruída em 60ºC a 80ºC (exceto a enterotoxina estafilocócica) Estável; pode suportar autoclave (121ºC por 1 hora) Toxicidade (capacidade de causar doença) Alta Baixa Produtor de Febre Não Sim Dose Letal Pequena Consideravelmente maior Doenças Representativas Gangrena gasosa, Tétano, Botulismo, Difteria, Escarlatina Febre tifóide, Infecções Urinárias e Meningite Meningocócica 04 / 05 21/04/2018 AVA UNINOVE https://ava.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 5/6 REFERÊNCIA Jawets, E. Microbiologia Médica. 22. ed., Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2006. Madigan, M.T. Martinko, J.M., Parker, J. Microbiologia de Brock. 10. ed., São Paulo: Pearson, 2004. Tortora, G.J. Microbiologia. 8. ed., Porto Alegre: Artmed, 2005. Trabulsi, L.R., Alterthum, F., Gompertz, O. F., Candeias, J.A.N. Microbiologia, 3. ed., São Paulo: Atheneu, 1998. 05 / 05 21/04/2018 AVA UNINOVE https://ava.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 6/6
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