Patologia - Esôfago e Estômago não Neoplásicos

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5° fase Medicina 
Maria Eduarda Zen Biz – ARM 2025.1 
Patologia UCXIV 
Esôfago e Estômago Não 
Neoplásico 
Histologia do esôfago 
 Tubo com peristaltismo 
 Camadas: epitélio, lâmina própria e mucosa 
 
Doenças obstrutivas 
Mecânicas: 
 Malformações: atresia (não canalização), fístula (com 
trato respiratório), duplicação → manifesta-se como 
regurgitação RN 
 Estenose congênita ou adquirida: (refluxo, irradiação, 
soda cáustica) 
Funcionais: 
 Acalásia por dismotilidade → relaxamento 
incompleto e aumento do tônus do EEI e aperistalsia 
do esôfago 
o Primária: falha de neurônios (idiopática) 
o Secundária: neuroparias, doença de Chagas 
Ectopias: 
 Presença de tecido que não pertence ao esôfago 
 Mais comum: heterotopia gástrica 
 Geralmente não causam obstrução 
 Comumente se manifesta como pólipo, lesão 
pequena 
Presença de glândulas sebáceas heterotópicas no 
esôfago: 
 
Doenças vasculares 
Varizes de esôfago: 
 O sangue venoso do trato gastrointestinal é 
distribuído para o fígado através da veia porta antes 
de atingir a veia cava inferior 
 A hipertensão portal induz o desenvolvimento de 
canais colaterais que possibilitam que o sangue portal 
desvie para a veia cava 
 Veias colaterais dilatam os plexos venosos 
submucosos da parte distal do esôfago 
OBS.: principalmente pacientes cirróticos (50% dos 
casos), 2° causa mais comum: esquistossomose: 
Microscopia: vasos dilatados, congestos, proliferados 
 
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Lacerações 
 Lacerações de Mallory-Weiss (mucosa): associadas a 
vômitos graves/coercitivos. Mais superficiais. 
Pacientes em quimioterapia 
 
 Lacerações esofágicas transmurais (S. Boerhaave): 
grave, mediastinite; tratamento cirúrgico imediato. 
Mais severas, mais profundas 
o Dor torácica e choque 
o Ruptura completa do esôfago em sua porção 
torácica inferior 
Esofagites 
Causas: substâncias irritativas: álcool, ácidos ou bases, 
líquidos excessivamente quentes, tabagismo, 
medicamentos. QMT/RDT; Infecciosas: Candida (mais 
comum), vírus (CMV/herpes) (mais em imunodeprimidos) 
Esofagite por Candida: 
 
 
Paciente imunodeprimidos, com esofagite por CMV 
(células grandes, inclusões virais características) 
 
 
Inclusões virais por Herpes Virus: células multinucleadas 
 
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Esofagite por DRGE: 
 O refluxo do conteúdo gástrico para a parte inferior 
do esôfago é a causa mais frequente de esofagite! 
 O epitélio escamoso estratificado do esôfago é 
resistente à abrasão dos alimentos, mas é sensível 
ao ácido. 
 Fatores protetores: glândulas submucosas (secreção 
de mucina e bicarbonato), esfíncter esofágico inferior 
 Mais comum em pacientes > 40 anos, mas pode 
ocorrer em crianças/lactentes 
 Sintomas: “Azia”, disfagia/odinofagia até dor torácica 
 Patogenia: refluxo de suco gástrico → dano à 
mucosa 
o Condições que diminuem o tônus do esfíncter 
esofágico inferior ou aumentam a pressão 
abdominal contribuem para a DRGE: consumo 
de álcool, tabaco, obesidade, gestação, hérnia 
hiatal, esvaziamento gástrico retardado, alguns 
tipos de alimentos 
o Hérnia hiatal: protusão do estômago em direção 
ao tórax, podendo ser por deslizamento ou 
rolamento 
 Morfologia: mucosa cronicamente agredida, espessa 
principalmente na basal (células mais claras), 
inflamação (PMN e MN), infiltração de eosinófilos 
Acantose (hiperplasia da camada basal), infiltração de 
eosinófilos, neutrófilos, papilomatose 
 
Eosinófilos: 
 
Esofagite eosinofílica: principal diagnóstico diferencial com 
DRGE (sintomas e biópsia) 
 Distúrbio crônico imunomediado 
 Geralmente pacientes atópicos (pacientes com 
várias alergias). Pode haver eosinofilia no hemograma 
 Doença primária por definição (ou seja, importante 
afastar outras causas) 
 Morfologia: infiltração epitelial por grande número de 
eosinófilos, particularmente na superfície, distante da 
transição esôfago gástrica 
 EDA: anéis concêntricos, placas branco-acinzentadas 
Infiltração de eosinófilos, principalmente longe da 
transição esôfago-gástrica; de 15-25 eosinófilos por 
campo de grande aumento, ou formação de 
microabscessos eosinofílicos 
 
 
Microabscessos eosinofílicos: 
 
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Esôfago De Barrett 
 Complicação da DRGE crônica → metaplasia 
intestinal (defesa) 
 Até 10% dos pacientes com DRGE 
 Masculinos, 40-60 anos 
 Aumento do risco de adenocarcinoma esofágico 
o Doença do refluxo gatroesofágico → 
esôfago/metaplasia de Barrett (transformação 
do epitélio escamoso para glandular intestinal 
(células caliciformes) 
o Acúmulo de mutações, progressão para Barrett 
displásico (pré-neoplásico) → adenocarcinoma 
 Macro: mucosa predominantemente metaplásica e 
avermelhada da parte distal do esôfago 
o Transição entre a mucosa escamosa esofágica 
(inferior) e a mucosa metaplásica contendo 
células caliciformes (superior). 
o Justifica porque os Adenocarcinomas são mais 
frequentes em terço inferior, e os “CECs” em 
terço médio e/ou superior 
 
 
Histologia do estômago 
Antro/Piloro: células produtoras de muco 
 
Corpo/Fundo: células principais (zimogênicas: contém 
pepsinogênio) e células parietais (oxínticas: produção de 
HCl+ e Fator intrínseco) 
 
Gastrites 
 Lesão na mucosa gástrica 
 Aguda (pouco biopsiadas) x Crônica (mais comum) 
 Gastropatia: principalmente regenerativa 
 Sintomas vão desde nenhum, leves como dor 
epigástrica, náuseas, até hemorragia em casos mais 
graves (úlceras) 
Injúria gástrica induzida por álcool: 
 
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Patogenia: 
 pH do estômago é próximo de 1. 
 Fatores protetores da mucosa: Muco espesso que 
recobre o epitélio, com pH neutro; bicarbonato, rica 
vascularização; tamponamento através de prótons 
 Lesão pode ocorrer por: 
o AINES – COX1 protetora da mucosa gástrica 
o H. Pylori transforma ureia em amônia – inibição 
do transporte de bicarbonato pelos íons de 
amônia 
o Idosos: secreção reduzida de mucina e 
bicarbonato 
o Produtos químicos agressivos: quimioterapia e 
radioterapia, agentes ácidos/básicos, refluxo 
biliar, álcool (dano direto) 
o Estresse 
Morfologia: 
Gastrite hemorrágica erosiva aguda: 
 
 Gastropatia “aguda”: geralmente não biopsiada (fase 
muito inicial de doença ou transitória) 
 Formas graves e com evolução rápida de gastrite 
(por exemplo gastrite supurativa bacteriana e 
hemorrágica erosiva aguda; raras, emergências) 
Lesões relacionadas ao estresse 
 Mais de 75% dos pacientes criticamente doentes 
desenvolvem lesões gástricas 
 Exemplos: Úlceras de estresse → após choque, 
trauma ou sepse; 
 Úlceras de Curling: após grandes queimaduras 
 Úlceras de Cushing: doença intracraniana; estímulo 
direto do núcleo vagal 
Fisiopatologia: isquemia local devido à hipotensão 
sistêmica ou vasoconstrição esplâncnica + liberação de 
citocinas vasoconstritoras, 
Úlceras por estresse – padrão hemorrágico 
 
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Gastrite crônica 
 Causas: 
o A causa mais comum de gastrite crônica é a 
infecção pelo bacilo Helicobacter pylori. 
o Gastrite auto-imune que causa gastrite atrófica 
- 10% dos casos 
o Uso crônico de AINEs é a 3a. causa mais comum 
H pylori: 
 Bacilos curvos ou espiralados, flagelados 
 Presentes em praticamente todas as biópsias de 
úlceras gástricas/duodenais 
 Incidência varia de acordo com idade, fatores sociais 
e geografia (metade da população mundial) 
 Gastrite antral com aumento da produção de ácido 
 Patogenia: Flagelos (mobilidade no muco viscoso); 
Presença de Urease (gera amônia e aumento do pH 
regional); Adesinas (ligação à superfície); Toxinas 
o Desequilíbrio entre as defesas da mucosa e 
fatores prejudiciais 
Glândulas com distorção arquitetural, inflamação da 
lâmina própria, agregados linfoides e plasmócitos. Pode 
ou não teratividade inflamatória (neutrófilos, abscessos) 
 
 
Pesquisa do H. pylori no HE ou por coloração especial: 
localiza-se no muco que recobre as fovéolas 
 
 Complicações: lesão crônica, metaplasia intestinal, 
displasia, adenocarcinoma, risco aumentado de 
linfoma 
Metaplasia intestinal: 
 
Gastrite Autoimune ou Atrófica: 
 10% ou menos dos casos de Gastrite crônica 
 Geralmente poupa o antro, acometendo mais o 
corpo/fundo e causando hipergastrinemia 
 Presença de: anticorpos contra células parietais 
(oxínticas) e fator intrínseco, por isso ocorre 
produção reduzida de ácido clorídrico e deficiência 
de vitamina B12 (anemia perniciosa) 
 Diminuição dos níveis séricos de pepsinogênio I (pela 
perda das células principais), hiperplasia células 
endócrinas do antro (células G – produzem gastrina 
– hipergastrinemia de forma “compensatória”) 
 Mais comum em idosos, em torno ou após 60 anos 
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 Pode haver associação com outras doenças auto-
imunes 
 Morfologia: 
o Auto anticorpos contra células parietais 
(oxínticas) → destruídas 
o “Atrofia” da mucosa oxíntica (pode ficar 
semelhante à mucosa antral) 
o Importante fazer biópsias em frascos separados 
quando há essa suspeita (Antro e Corpo/Fundo) 
– melhor para diferenciar 
o Além disso, pode haver inflamação aguda e 
crônica, metaplasia intestinal, hiperplasia de 
células enteroendócrinas 
Metaplasia intestinal: 
 
Complicações da gastrite 
Doença ulcerosa péptica: principalmente associadas à H. 
Pylori (70%) ou AINEs 
 A hiperacidez gástrica contribui para a formação da 
úlcera (co-fatores: medicações, tabagismo.) 
 As úlceras são mais comuns no duodeno do que no 
estômago 
 Defeito em “saca-bocado” – buraco na mucosa 
 A base da úlcera péptica é limpa (sem secreção) 
 Micro: tecido de granulação e exsudato 
fibrinoleucocitário 
 Casos avançados: hemorragia e perfuração 
 
 
Complicações: 
Metaplasia intestinal: (forma de defesa da mucosa) - pode 
evoluir para displasia 
 A metaplasia é reversível se tratada 
Atrofia: pode aparecer nos casos de metaplasia intestinal 
acentuada (a mucosa gástrica substituída pela intestinal 
não produz ácido de forma adequada → hipocloridria) 
 Isso também facilita o supercrescimento de bactérias 
produtoras de nitrosaminas (cancerígenas) 
 A inflamação crônica com regeneração epitelial 
constante também pode aumentar o risco de 
mutações → Risco de displasia → neoplasia 
Bezoar 
Massas compactas de matéria parcialmente digerida ou 
não digerida que podem ficar presas no estômago ou 
intestino 
Tricobezoar: cabelos