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GH
01
Produzido pela placenta,
atua no organismo apenas
da mãe. Aumenta a síntese
de IGF-I, ativa
gliconeogênese, lipólise.
Aumenta a disponibilidade
de AC, Glicose e AA's pro
feto.
03
Lorena Lima, M7
@lore.gouveia
FATORES ENDÓCRINOS
níveis plasmásticos
fetal elevados, porém
não tem papel
importante no
crescimento fetal.
Prolactina
há receptores de prolactina
desde o início da gestação,
mas sua secreção
significativa é no último
trimestre. Tem ação no
crescimento fetal,
desenvolvimento e ganho de
massa do tecido adiposo
02
Somatotrofina
Coriônica (hGH-V)
Tem ação no feto e na mãe. Na mãe
tem ação anti-insulínica, resultando
na disponibilidade de Glicose, AC e
AA circulantes que irão para o feto.
No feto, estimula a síntese de IGF-I e
de insulina, efetuando a maior
captação de AA e síntese proteica. É
importante para síntese de hormônio
adrenocorticais e Surfactante
pulmonar. Estimula a proliferação de
células beta pancreáticas e participa
da condrogênese fetal. É controlado
paracrinamente pelo GHRH
produzido na placenta.
04
Lactogênio
Placentário(hPL)
Grelina
05
Não afeta o peso ao
nascer nem as fases
iniciais de crescimento,
mas matura as vias
metabólicas
relacianadas a
homeostase energética.
PERÍODO
INTRAUTERINO
Os fatores de crescimento serão
estimulados pela insulina e hPL. A
isoforma IGF-II é predominante no
período fetal, mas IGF-I também é
crucial para o desenvolvimento
intrauterino. Os receptores estão
presente em todos os tecidos
fetais. Atua principalmente de
forma parácrina nos tecido em
que é sintetizado, mas também é
produzido pelo figado estimulado
pelo GH no pós-natal. Estimulam a
síntese de DNA, multiplicação
celular e incorporam sulfato na
cartilagem.
07
Lorena Lima, M7
@lore.gouveia
FATORES ENDÓCRINOS
Insuline-like Gorwth
Factor (IGF)
A insulina é importante para o
crescimento fetal pq mães diabética
tem filhos com Macrossomia. A
elevada glicemia materna aumenta o
aporte de glicose para o feto, que,
em resposta, aumenta a secreção de
insulina. A hiperinsulinemia leva ao
aumento da captação de AA's e da
síntese proteica pelos tecido fetais,
seja ação direta da insulina seja pela
interação do estímulo a secreção de
IGF-I, reforçando efeitos anabólicos.
Os estrógenos aumentam a expressão
de receptores de insulina nos
adipócitos e segue-se um aumento de
resistência insulínica, aumento da 
 lipólise, gliconeogênese e
cetogênese.
06
Insulina
PERÍODO
INTRAUTERINO
PERÍODO
INTRAUTERINO
Os HT também agem no tecido
muscular. O T3 age reprimindo ou
induzindo a expressão de genes
que codificam as diferentes
isoformas da Cadeia Pesada de
Miosina (MHC). Para um músculo
de contração rápida, ele induz a
produção de MHC-II (fibras
rápidas) em suprime os genes de
MHC-I (fibras lentas).
Os HT também (junto com insulina
e cortisol) contribuem para a
síntese de surfactante.
08
Lorena Lima, M7
@lore.gouveia
FATORES ENDÓCRINOS
Hormônios
Tireoidianos
Os HT são essenciais para o
desenvolvimento do SNC, para a
proliferação neuronal, sinaptogênese, 
 desenvolvimento de dendritos,
mielinização, migração celular e
diferenciação dos oligodendrócitos. Os HT
induzem a expressão de genes de
proteinas que são essenciais para esses
processos (NFG, BNDF, NT-3) e o IGF-I. Os
HT maternos (T4 em maior concentração)
atuam no inicio do desenvolvimento
cerebral, depois segue da produção fetal.
O T3 reverso tem ação não genômica em
células da glias e neuronios, organizando
microfilamentos do citoesqueleto
promovendo a migração neuronal
(plasticidade) - T4 tb faz isso.
08
Hormônios
Tireoidianos
Lorena Lima, M7
@lore.gouveia
FATORES ENDÓCRINOS
Produzido pela placenta e
células C da paratireóide, é
importante para o
crescimento ósseo
intrauterino pois faz a
deposição de cálcio e
fósforo (mineralização) e
inibe o processo de
reabsorção óssea.
Glicocorticoides
Paratormônio (PTH)
09
O peptídeo relacionado ao PTH
(secretado pela placenta e
paratireóide fetal) estimula uma
Ca+-ATPase na placenta para o
transporte ativo de Ca+² deixando-
o bastante elevado na circulação
fetal. Também modula o fluxo de
Ca+² nos ossos, sua reabsorção no
líquido amniótico, excreção renal e
produção de vitD3 renal. 
10
11
Camundongos que não
expressam receptores de
glicocorticoides apresentam
aumento de tamanho e
desorganização do córtex
das suprarrenais, atrofia
medular suprarrenal,
hipoplasia pulmonar e
gliconeogênese alterada
PERÍODO
INTRAUTERINO
Calcitonina
(CT)

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