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GH 01 Produzido pela placenta, atua no organismo apenas da mãe. Aumenta a síntese de IGF-I, ativa gliconeogênese, lipólise. Aumenta a disponibilidade de AC, Glicose e AA's pro feto. 03 Lorena Lima, M7 @lore.gouveia FATORES ENDÓCRINOS níveis plasmásticos fetal elevados, porém não tem papel importante no crescimento fetal. Prolactina há receptores de prolactina desde o início da gestação, mas sua secreção significativa é no último trimestre. Tem ação no crescimento fetal, desenvolvimento e ganho de massa do tecido adiposo 02 Somatotrofina Coriônica (hGH-V) Tem ação no feto e na mãe. Na mãe tem ação anti-insulínica, resultando na disponibilidade de Glicose, AC e AA circulantes que irão para o feto. No feto, estimula a síntese de IGF-I e de insulina, efetuando a maior captação de AA e síntese proteica. É importante para síntese de hormônio adrenocorticais e Surfactante pulmonar. Estimula a proliferação de células beta pancreáticas e participa da condrogênese fetal. É controlado paracrinamente pelo GHRH produzido na placenta. 04 Lactogênio Placentário(hPL) Grelina 05 Não afeta o peso ao nascer nem as fases iniciais de crescimento, mas matura as vias metabólicas relacianadas a homeostase energética. PERÍODO INTRAUTERINO Os fatores de crescimento serão estimulados pela insulina e hPL. A isoforma IGF-II é predominante no período fetal, mas IGF-I também é crucial para o desenvolvimento intrauterino. Os receptores estão presente em todos os tecidos fetais. Atua principalmente de forma parácrina nos tecido em que é sintetizado, mas também é produzido pelo figado estimulado pelo GH no pós-natal. Estimulam a síntese de DNA, multiplicação celular e incorporam sulfato na cartilagem. 07 Lorena Lima, M7 @lore.gouveia FATORES ENDÓCRINOS Insuline-like Gorwth Factor (IGF) A insulina é importante para o crescimento fetal pq mães diabética tem filhos com Macrossomia. A elevada glicemia materna aumenta o aporte de glicose para o feto, que, em resposta, aumenta a secreção de insulina. A hiperinsulinemia leva ao aumento da captação de AA's e da síntese proteica pelos tecido fetais, seja ação direta da insulina seja pela interação do estímulo a secreção de IGF-I, reforçando efeitos anabólicos. Os estrógenos aumentam a expressão de receptores de insulina nos adipócitos e segue-se um aumento de resistência insulínica, aumento da lipólise, gliconeogênese e cetogênese. 06 Insulina PERÍODO INTRAUTERINO PERÍODO INTRAUTERINO Os HT também agem no tecido muscular. O T3 age reprimindo ou induzindo a expressão de genes que codificam as diferentes isoformas da Cadeia Pesada de Miosina (MHC). Para um músculo de contração rápida, ele induz a produção de MHC-II (fibras rápidas) em suprime os genes de MHC-I (fibras lentas). Os HT também (junto com insulina e cortisol) contribuem para a síntese de surfactante. 08 Lorena Lima, M7 @lore.gouveia FATORES ENDÓCRINOS Hormônios Tireoidianos Os HT são essenciais para o desenvolvimento do SNC, para a proliferação neuronal, sinaptogênese, desenvolvimento de dendritos, mielinização, migração celular e diferenciação dos oligodendrócitos. Os HT induzem a expressão de genes de proteinas que são essenciais para esses processos (NFG, BNDF, NT-3) e o IGF-I. Os HT maternos (T4 em maior concentração) atuam no inicio do desenvolvimento cerebral, depois segue da produção fetal. O T3 reverso tem ação não genômica em células da glias e neuronios, organizando microfilamentos do citoesqueleto promovendo a migração neuronal (plasticidade) - T4 tb faz isso. 08 Hormônios Tireoidianos Lorena Lima, M7 @lore.gouveia FATORES ENDÓCRINOS Produzido pela placenta e células C da paratireóide, é importante para o crescimento ósseo intrauterino pois faz a deposição de cálcio e fósforo (mineralização) e inibe o processo de reabsorção óssea. Glicocorticoides Paratormônio (PTH) 09 O peptídeo relacionado ao PTH (secretado pela placenta e paratireóide fetal) estimula uma Ca+-ATPase na placenta para o transporte ativo de Ca+² deixando- o bastante elevado na circulação fetal. Também modula o fluxo de Ca+² nos ossos, sua reabsorção no líquido amniótico, excreção renal e produção de vitD3 renal. 10 11 Camundongos que não expressam receptores de glicocorticoides apresentam aumento de tamanho e desorganização do córtex das suprarrenais, atrofia medular suprarrenal, hipoplasia pulmonar e gliconeogênese alterada PERÍODO INTRAUTERINO Calcitonina (CT)