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Lesões elementares, Câncer de Pele e Farmacodermia:
Discente: Lisiane Cristine Lopes de Oliveira
1. Defina as seguintes lesões elementares: eritema, púrpura, bolha, mácula e placa.
R: 
Mácula: é toda e qualquer alteração da cor da pele, sem relevo, independentemente de sua 		natureza, causa ou mecanismo.
Púrpura: Ocorrem nos casos de hemorragias, em geral dérmicas e, menos frequentemente, 	hipodérmicas, levando a uma modificação da cor da pele, do vermelho ao amarelado e 	castanho, nuança que depende da evolução do tempo da hemorragia. Essa lesão pode ser 	classificada em quatro tipos: petéquia: lesão purpúrica puntiforme; em geral múltipla; víbice: 	lesão purpúrica linear; sempre de natureza traumática; Equimose, lesão purpúrica em lençol 	e, portanto, de dimensões maiores que as duas primeiras; hematoma: muitas vezes pode 	ter a mesma expressão clínica da equimose; é um termo empregado, sobretudo, nos casos 	de grandes coleções, quando ocorre abaulamento local.
Eritema: (na pele) e enantema (nas mucosas) são caracterizados pela cor avermelhada, mais 	ou menos intensa, em decorrência de afluxo maior de sangue arterial consequente a 		hiperemia ativa (dilatação de arteríolas). O eritema em áreas extensas recebe o nome de 	exantema, podendo ser morbiliforme (sarampo, rubéola) ou escarlatiniforme (escarlatina).
Placa: é uma lesão elevada, em platô, que surge como consequência da confluência de 		numerosas pápulas.
Bolha: Corresponde a um elemento líquido (seroso) de dimensões bem maiores 		(centímetros) e costuma ser maior que a vesícula, fazendo saliência em abóbada. A bolha 	pode ser intraepidérmica (acantólise), como nos pênfigos, quando é efêmera; ou 		subepidérmica, como nos penfigoides.
2. Descreva o quadro clínico da Pelagra, sua patogênese e o tratamento recomendado.
R: 
Pelagra|Patogênse:
Sua etiologia é compreendia pela deficiência de niacina (termo que engloba tanto a deficiência de nicotinamida quanto de ácido nicotínico). Além da falta de triptofano (aminoácido essencial que pode ser transformado em niacina pelos tecidos). Por outro lado, o excesso de leucina, pode inibir a síntese de niacina e causar um quadro de pelagra. No que tange à sua causa mais comum, destaca-se a ingestão inadequada de alimentos que contenham niacina, principalmente em alcoolistas ou em populações com a alimentação à base de milho. Um fato curioso é que o milho, na realidade, contém quantidades adequadas da vitamina, porém esta se encontra de forma ligada, o que dificulta sua absorção. A doença também pode ser causada por má absorção (doenças ou cirurgias) e uso de medicações como: isoniazida (bloqueia a atividade da piridoxina, cofator na biossíntese de niacina), 5-fluorouracila, azatioprina, sulfonamidas, pirazinamida, etionamida, cloranfenicol, anticonvulsivantes e antidepressivos. A síndrome carcinoide também pode ser causa de pelagra, já que o triptofano é utilizado para síntese de serotonina. Portanto, pode ser desencadeada por causa primária (déficit nutricional) ou secundária (doença subjacente). Sua patogênese está associada ao déficit de nicotinamida no interior da célula.
A nicotinamida é um importante componente das coenzimas NAD (nicotinamida adenina dinucleotídeo) e NADP (nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato). Tais coenzimas funcionam como transportadoras de hidrogênio, sendo elementos fundamentais no processo de oxigenação celular. As coenzimas sintetizadas a partir do ácido nicotínico exercem papel fundamental no metabolismo dos carboidratos, aminoácidos e lipídeos, além de atuarem no processo de síntese dos hormônios adrenocorticais a partir da acetilcoenzima-A; na dehidrogenação do álcool etílico e na conversão do ácido láctico em ácido pirúvico. Participam também no ciclo do ácido cítrico, processo este responsável pelo fornecimento de energia à célula. Alterações no processo de respiração celular afetam inicialmente órgãos de alta demanda metabólica como o cérebro e de turnover celular (pele e mucosas). Isto justifica o porquê de tais órgãos serem os principais acometidos na pelagra. 
Na pele, as lesões se manifestam nas áreas foto expostas porque a diminuição da oferta de NAD e NADP prejudica as reações de oxidação/redução necessárias para o reparo do dano induzido em todas as células pela radiação ultravioleta. Outra possível explicação seria a redução do ácido urocânico e/ou o acúmulo de ácido quinurênico.
Pelagra|Quadro Clínico:
As alterações cutâneas ocorrem em locais de pressão, fricção e exposição solar. A erupção aparece, frequentemente, na face, no pescoço, no dorso das mãos, nos braços e nos pés. É característica a simetria, bem como os limites bem definidos das lesões (Figuras 1). Localização peculiar é ao redor do pescoço; o processo restringe-se à área descoberta pela conformação da camisa, reproduzindo um aspecto de colar (colar de Casal).
Inicialmente, a doença caracteriza-se por eritema e leve edema após exposição solar, com prurido e sensação de queimação. Em casos mais graves, pode haver formação de bolhas. Em estágios mais avançados, ocorrem hiperpigmentação da pele afetada, ressecamento e aspecto apergaminhado, com formação de escamas grosseiras. Podem surgir também alterações mucosas, afetando boca e vagina, além de queilite angular.
As manifestações sistêmicas incluem fraqueza, anorexia, dor abdominal, diarreia e fotossensibilidade. Dentre os sintomas neurológicos destacam-se apatia, depressão, parestesias, cefaleia, perda de memória e síncopes. Em casos mais graves, alucinações, psicose, convulsões, demência e coma podem ocorrer. A doença resultará em morte se o tratamento não for instituído.
A pelagra é tradicionalmente conhecida como a doença dos 3 D: dermatite, diarreia e demência, apesar de, em muitos casos, não haver a tríade clássica; atualmente, em raríssimas ocasiões, pode ser acrescido um quarto D: death (morte).
O diagnóstico é clínico, não havendo exames laboratoriais para confirmá-lo, porém baixos níveis na urina de N-metilnicotinamida e piridona indicam deficiência de niacina.
Figura 1- Pelagra. A. Lesões simétricas ulcerocrostosas nos antebraços. 
Pelagra|Tratamento:
O tratamento consiste na administração de niacinamida na dose de 100 a 400 mg/dia. 	forma amida é preferida por não precipitar distúrbios vasomotores.
	AZULAY, R.D.; AZULAY, D.R. Dermatologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.RIVITTI, E. A, SAMPAIO, A.P.S. Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti. 1ºEdição. 2014. São Paulo: Artes Médicas. P.1902.
3. Cite 2 dos principais efeitos da radiação UV na pele.
R: 
Efeito 1- A radiação de comprimento de onda longo (UVA) penetra profundamente e 		interage tanto com queratinócitos da epiderme quanto com fibroblastos dérmicos.
Efeito 2- A radiação UVB, embora possa também gerar radicais livres, tem como principal 	mecanismo de ação a interação direta com o DNA, causando diversas alterações.
4. Cite os fármacos mais associados às reações medicamentosas
R: Sulfas, antibióticos, analgésicos e tranquilizantes