Gota

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1 Manoella Evelyn | P7 – UC19 | Tutoria – problema 2 
A gota decorre da elevação nos níveis de ácido úrico que 
acarreta a formação de cristais de monourato de sódio em 
diversos tecidos, destacando-se, pela frequência, as 
articulações, as estruturas periarticulares, os rins e o tecido 
subcutâneo. 
Caracteriza-se clinicamente por surtos agudos da artrite, 
geralmente envolvendo uma ou poucas articulações, e por 
formação de cálculos urinários. 
Outra característica da doença é o desenvolvimento de 
grandes acúmulos de cristais de urato denominados tofos, 
localizados principalmente nos tecidos periarticulares e 
subcutâneo. 
EPIDEMIOLOGIA 
 É notória a forte predominância no sexo masculino, que 
é acometido em uma proporção de 7:1 a 9:11 incidindo 
dos 30 aos 60 anos de idade, com pico aos 40 anos. 
 No sexo feminino, a maior incidência ocorre entre os 55 
e 70 anos, principalmente após a menopausa, em 
decorrência da perda do efeito uricosúrico secundário 
do estrogênio. 
 Existe forte influência hereditária na transmissão da 
gota, sendo verificada antecedentes familiares em 10 a 
80% dos pacientes. 
FISIOPATOLOGIA 
A base do ataque articular da gota decorre da resposta 
celular desencadeada por cristais. Estes, ao se formarem 
abaixo da membrana sinovial, são opsonizados com IgG10, 
acarretando sua fagocitose por células com receptor de Fc e 
formação de fagolisossomos. Outros peptídios também podem 
aderir à superfície do cristal. Já a apolipoproteína E pode 
inibir a fagocitose. A presença ou não desses opsonizantes 
pode determinar a interrupção da aderência celular e, 
consequentemente, da inflamação. Esse fenômeno pode 
explicar os cristais no tofo e no líquido sinovial de 
articulações normais sem desencadear inflamação. 
Participam do processo, basicamente, neutrófilos, monócitos, 
fibroblastos, linfócitos e sinoviócitos. As enzimas lisossômicas 
degradam a IgG dos cristais, ocorre liberação de hidrogênio 
por estes e atividade membranolítica, rompendo a célula e 
derramando enzimas no tecido comprometido. A migração 
celular aumenta pela ação de substâncias quimiotáxicas. 
Mediadores inflamatórios, como prostaglandina E2, 
leucotrienos, citocinas IL-1 e IL-6 e espécies ativas de 
oxigênio amplificam o processo inflamatório, causando 
congestão vascular, proliferação sinovial, infiltração 
neutrofílica e dano tecidual. 
QUADRO CLÍNICO 
O espectro clínico da gota pode ser didaticamente di-vidido 
em 5 grupos: 
1. Hiperuricemia assintomática. 
2. Artrite aguda. 
3. Período intercrítico. 
4. Gota tofácea crônica. 
5. Gota renal e urolitíase. 
HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA 
A constatação de níveis persistentemente elevados de ácido 
úrico, na realidade, não faz parte do espectro clínico da gota, 
e sim representa uma situação de maior risco para o seu 
surgimento. 
Caracteriza-se por indivíduos que apresentam níveis 
elevados de ácido úrico sérico, sem apresentar manifestação 
de doença. 
O ácido úrico é um produto do catabolismo das purinas, 
excretado basicamente pelo rim. Em concentrações de até 7 
mg/dL no soro, na temperatura de 37°C, apresenta-se solúvel 
nos fluidos fisiológicos. Acima desse nível, aumenta 
progressivamente a possibilidade dessa substância 
depositar-se nos tecidos sob a forma de cristais. Por esse 
motivo, define-se hiperuricêmico o indivíduo com nível sérico 
de ácido úrico superior a 7 mg/dL. 
Indivíduos hiperuricêmicos têm maior chance de desenvolver 
gota que normouricêmicos, e essa evolução é diretamente 
proporcional ao nível do ácido úrico. 
ARTRITE AGUDA 
A crise aguda da gota manifesta-se por uma monoartrite em 
85 a 90% dos casos, predominantemente nos membros 
inferiores. 
Tem início repentino e rápido, além do desenvolvimento de 
dor intensa, edema, aumento de temperatura e eritema, por 
vezes violáceo. 
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A resposta ao tratamento tende a ser rápida, mas, mesmo 
quando não tratadas, as crises resolvem-se 
espontaneamente em um período de 3 a 10 dias, podendo 
mais raramente estender-se além de 2 semanas. 
As articulações mais comumente afetadas são: 
 
MEMBROS INFERIORES: joelhos, tornozelos, tarso, me-
tatarsofalângicas e interfalângicas. 
O envolvimento da primeira articulação 
metatarsofalângica é o mais típico da gota e ocorre 
em 50% dos casos na crise inicial e em 90% na 
evolução da doença. Nesse local, a artrite 
denomina-se podagra. 
MEMBROS SUPERIORES: cotovelos, punhos, metacarpo-
falângicas e interfalângicas. 
Surtos poliarticulares podem ocorrer em 2 a 13% dos casos, 
inclusive na primeira crise, sendo mais frequentes quando a 
gota é secundária à doença linfo ou mieloproliferativa e em 
transplantados renais sob uso de ciclosporina. Irritabilidade, 
febre e poliúria podem ocorrer raramente, tanto antes como 
durante a crise. 
Após a crise aguda, pode ocorrer descamação epidérmica, 
mas apenas sobre o local afetado. 
Os fatores desencadeantes mais frequentes da crise aguda 
são: 
 Ingestão de bebida alcoólica 
 Uso de fármacos como diuréticos, tuberculostáticos 
e salicilatos 
 Trauma 
 Infecção 
 Cirurgia 
 Estresse emocional 
 Ingestão excessiva de carne e leguminosas (feijão, 
ervilha, lentilha). 
As crises também podem ser desencadeadas durante a 
introdução ou a interrupção dos uricorredutores. 
Nos indivíduos mais idosos, a crise da gota pode assumir uma 
forma atípica, sendo menos intensa e de início mais insidioso, 
assumindo por vezes um padrão poliarticular, especialmente 
nas mulheres, nas quais é mais frequente o acometimento das 
falanges das mãos e formação de tofos nessa localização. 
PERÍODO INTERCRÍTICO 
Entre os ataques agudos, nos primeiros anos da doença, os 
pacientes ficam assintomáticos e comumente sem nenhuma 
sequela articular, caracterizando o período intercrítico da 
gota. 
Habitualmente, os ataques se sucedem a cada 1 a 6 meses 
em média. 
Com a evolução da doença, as crises se tornam mais 
frequentes, menos intensas e mais prolongadas e, em alguns 
casos, envolvendo mais de uma articulação. 
 Alguns pacientes podem apresentar apenas uma ou poucas 
crises ao longo da vida. 
GOTA TOFÁCEA CRÔNICA 
Nessa fase da doença, verificam-se tofos (depósitos de urato) 
em vários tecidos, principalmente o subcutâneo periarticular 
e articular. Ocorre em pacientes com doença de longa 
evolução, após muitos surtos de artrite. 
O intervalo entre o primeiro surto e o surgimento de tofos é 
variável, porém, em média, é de 11 anos. 
Os locais mais afetados são: 
 Bursa olecraneana 
 Cotovelo 
 Tendão do calcâneo 
 Superfícies extensoras das mãos, punhos, pés, 
joelhos e tornozelos 
 Superfície ulnar dos antebraços 
 Orelha externa. 
Podem atingir grandes dimensões em pacientes não tratados. 
GOTA RENAL E UROLITÍASE 
O envolvimento das vias urinárias na gota vem em terceiro 
lugar em frequência, atrás das articulações e do subcutâneo. 
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Existem 3 tipos de acometimento nessa esfera: a urolitíase, a 
nefropatia úrica aguda e a nefropatia úrica crônica. 
1. UROLITÍASE: cálculos no trato urinário são 
observadas em 10 a 25% dos pacientes com gota. 
São formados por ácido úrico ou podem ser mistos 
de ácido úrico e outros sais, como o oxalato de 
cálcio. Decorre basicamente do baixo pH verificado 
na urina desses pacientes, o que diminui a 
solubilidade do ácido úrico. Em segundo lugar em 
frequência, a urolitíase pode ser desencadeada pela 
quantidade e concentração do ácido úrico 
excretado ou pela influência de ambos os 
mecanismos. 
2. NEFROPATIA ÚRICA AGUDA: ocorre pela 
hiperuricemia aguda e grave decorrente do 
tratamento quimioterápico de doença linfo ou 
mieloproliferativa. Existe precipitação de grande 
quantidade de cristais de ácido úrico nos ductos 
coletores e ureteres levando à insuficiência renal 
agudade padrão obstrutivo. 
3. NEFROPATIA ÚRICA CRÔNICA: decorre 
provavelmente da deposição dos cristais de urato 
no parênquima renal, que pode levar à reação 
inflamatória com a participação de células 
gigantes, causando proteinúria e incapacidade de 
concentração da urina. 
4. DOENÇAS ASSOCIADAS: estão frequentemente 
associadas à gota, como hipertensão arterial 
sistêmica, diabete, hipercolesterolemia, 
hipertrigliceridemia, insuficiência coronariana e 
outras doenças vasculares. A investigação dessas 
condições deve ser sempre realizada nos pacientes 
com gota, independentemente das manifestações. 
CLASSIFICAÇÃO E ETIOPATOGENIA 
A gota pode ocorrer por dois mecanismos básicos: 
 Aumento na produção de ácido úrico: idiopático, 
defeito enzimático, turnover elevado de ácidos 
nucleicos, estresse (trauma, cirurgia, infecção) e 
dieta rica em proteína. 
 Eliminação diminuída de ácido úrico pelos rins. 
Aproximadamente 85% dos pacientes com gota 
apresentam um defeito específico na eliminação de 
ácido úrico (que independe da função renal). 
Em alguns pacientes, o mecanismo desencadeante é misto. 
Quanto à ETIOPATOGENIA, a gota pode ser classificada em 
primária ou secundária. 
No primeiro grupo, enquadram-se a gota idiopática e a gota 
associada a defeito enzimático. 
A gota secundária pode ocorrer por: 
 Elevação do turnover de ácidos nucleicos, como em 
neoplasias, tratamento quimioterápico (no qual há 
muita morte celular), hiperparatireoidismo, 
psoríase, estresse físico (cirurgia, exercício físico 
intenso etc.), estresse emocional etc. 
 Eliminação diminuída de ácido úrico por 
insuficiência renal e uso de determinados fármacos 
(diuréticos, ácido acetilsalicílico, tuberculostáticos), 
ingestão de álcool, intoxicação por chumbo e 
distúrbio ácido metabólico (infecção, jejum etc.) 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
A gota caracteriza-se pela elevação persistente no nível 
sérico do ácido úrico. Define-se o nível normal do ácido úrico 
com base na sua solubilidade nos fluidos biológicos, ou seja, 
até 7 mg/dL. Acima desse nível, aumenta a probabilidade de 
precipitação cristalina. 
A excreção do ácido úrico nas 24 horas deve sempre ser 
aferida. Os valores normais vão de 200 a 300 mg até 700 a 
800 mg. O clearance do ácido úrico deve ser calculado, pois 
muitos pacientes “normoexcretores” em termos absolutos 
podem apresentar um clearance de ácido úrico rebaixado. O 
clearance de ácido úrico normal é acima de 6 a 7 mL/min. 
IMAGEM 
Na radiografia convencional, verificam-se múltiplas erosões 
ósseas em saca-bocado com bordas escleróticas e 
espiculadas como se fossem as valvas de uma concha 
(imagem em “concha”). Habitualmente, o osso afetado é mais 
denso. Há cistos ósseos. O espaço articular pode ficar 
reduzido em fases mais avançadas da doença. 
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Os tofos podem ser vistos como uma opacificação tênue e 
raramente tornam-se calcificados. Com o evoluir da doença, 
surgem lesões líticas ósseas disseminadas, perda do espaço 
articular, osteófitos e, na fase terminal, anquilose e 
osteopenia. 
Recentemente, a identificação de cristais vem sendo 
realizada por tomografa computadorizada de dupla energia. 
A ultrassonografia também pode identificar cristais na 
superfície da cartilagem e tecidos moles intra e 
periarticulares, e pode ser utilizada também como um recurso 
diagnóstico complementar. 
DIAGNÓSTICO 
A gota é uma artropatia que se caracteriza por 
manifestações bastante típicas. Episódios de monoartrite 
sucessivos, podagra, sexo masculino, idade acima dos 40 
anos, história familiar de gota e urolitíase são elementos que 
sugerem fortemente o diagnóstico. 
A hiperuricemia levanta a suspeita, porém, até 25% dos 
pacientes apresentam nível normal durante uma crise aguda. 
O achado de cristais de monourato de sódio com 
birrefringência fortemente negativa no microscópio de luz 
polarizada nos tofos e líquido sinovial (principalmente se 
intracelulares) é um dado confirmatório. 
 
O exame radiográfico é também um importante auxiliar no 
diagnóstico, mostrando principalmente erosões em saca-
bocado, cistos e aumento da densidade óssea adjacente à 
lesão. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
ARTRITE SÉPTICA 
Quando um indivíduo apresenta uma primeira crise de 
monoartrite, é fundamental a punção articular para 
descartar um processo infeccioso, o qual também se 
manifesta como monoartrite aguda. O líquido sinovial 
apresenta caracteristicamente padrão inflamatório com 
contagem de células elevadas, o que também pode ocorrer 
no quadro de gota aguda. No entanto, na gota, o Gram e as 
culturas são negativos, e a pesquisa de cristais com luz 
polarizada mostra cristais em forma de agulha com 
birrefringência negativa. As duas condições podem coexistir. 
ARTRITE REUMATOIDE 
Nesta, o processo inflamatório é poliarticular, simétrico e 
crônico, e mais frequente em mulheres. O fator reumatoide é 
positivo e a imagem radiográfica mostra cistos e erosões 
apenas nas margens articulares (na gota, pode ocorrer 
também fora dessa região), uma osteopenia periarticular e 
perda do espaço articular já nas primeiras fases da doença. 
ESPONDILOARTRITES 
Nesse caso, a artrite é crônica, normalmente oligo e 
poliarticular e com envolvimento frequente da coluna e 
articulação sacroilíaca. 
ARTROPATIA POR DEPÓSITO DE PIROFOSFATO DE CÁLCIO 
Pode ser confundida com a gota quando evolui sob a forma 
de crises inflamatórias agudas recorrentes, sendo inclusive 
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denominada pseudogota. A diferenciação é feita pelo achado 
de cristais de pirofosfato de cálcio com aspecto romboide e 
birrefringência positiva à luz polarizada. Na radiografia, 
verifica-se uma linha de densidade cálcica no espaço 
articular. 
TRATAMENTO 
Os objetivos primários do tratamento são: prevenir as crises, 
evitar a formação de cálculos renais, reduzir o tamanho dos 
tofos e evitar a destruição articular. 
O objetivo secundário é manter o nível do ácido úrico abaixo 
de 6 mg/dL. O tratamento da gota divide-se em abordagem 
da crise aguda e a terapêutica uricorredutora. 
TRATAMENTO DA CRISE ARTICULAR 
Recomenda-se a utilização dos anti-inflamatórios não 
hormonais (AINH) como primeira opção terapêutica. 
Dentre as opções, o diclofenaco de sódio na dose de 50 mg 3 
vezes/dia, o cetoprofeno 50 mg também 3 vezes/dia ou o 
naproxeno 500 mg 2 a 3 vezes/dia destacam-se pelo 
potencial analgésico. 
Os inibidores específicos da cicloxigenase 2 também 
mostraram-se eficazes, como o etoricoxibe na dose de 90 mg 
1 vez/dia. 
O tratamento deve durar até 1 a 2 dias após o término da 
dor, o que ocorre habitualmente em 3 a 7 dias. 
O corticosteroide deve ser reservado para os casos 
refratários ou aqueles que apresentem intolerância ou 
contraindicação ao uso dos anti-inflamatórios 
convencionais. Entre as opções, pode-se utilizar a prednisona 
e a prednisolona na dose de 10 a 20 mg/dia e a 
dexametasona na dose de 2 a 4 mg/dia. 
O uso também pode ser parenteral, destacando-se 
apresentações injetáveis de depósito como o fosfato 
dissódico 2 mg e o dipropionato 5 mg de beta-metasona pela 
comodidade (aplicação única) e eficácia. 
A colchicina é o fármaco mais tradicional para o tr-tamento 
da crise aguda, porém, é também o que apresenta efeitos 
colaterais mais frequentemente nas doses terapêuticas para 
a crise de gota; os mais comuns são a diarreia e as cólicas, 
que muitas vezes obrigam a descontinuação do tratamento. 
A dose recomendada é de 0,5 mg 2 a 3 vezes/dia. Pode ser 
dada associada com antiinfla-matórios e corticosteroides. 
TRATAMENTO PROFILÁTICO 
DIETA 
A ingestão de grande quantidade de carnes e leguminosas 
em uma mesma refeição deve ser evitada. 
FÁRMACOS URICOSÚRICOS 
A medicação mais utilizada no nosso meio é a 
benzobromarona (Narcaricina®), na dose de 25 a 200mg/dia 
(o comprimido tem 100 mg). Ela age inibindo a reabsorção 
tubular de ácido úrico. É o mais potente uricorredutor 
disponível. É indicada a priori na maioria dos normo e 
hipoexcretores de ácido úrico. Deve ser evitada na urolitíase, 
pois o aumento na uricosúria aumenta a probabilidade de 
deposição de cristais de ácido úrico nos rins e a formação de 
cálculos. 
FÁRMACOS INIBIDORES DA SÍNTESE DO ÁCIDO ÚRICO 
O alopurinol é um inibidor por competição da enzima xantina 
oxidase, impedindo assim a metabolização das purinas em 
ácido úrico. É utilizada na dose de 100 a 600 mg/dia (em 
média 300 mg), uma única vez. Está indicado basicamente 
nos casos de pacientes hiperexcretores ou com urolitíase. A 
dose deve ser corrigida segundo a função renal. 
O febuxostate, outro inibidor da xantina oxidase, é uma 
alternativa recente ao uso do alopurinol, com resultados 
similares ou superiores. 
O tratamento da hiperuricemia não deve ser iniciado nem ser 
suspenso durante uma crise articular, pois a oscilação dos 
níveis de ácido úrico pode desencadear ou agravar uma crise. 
A hiperuricemia assintomática, em geral, não deve ser 
tratada, a não ser durante quimioterapia de neoplasia ou em 
indivíduos com ácido úrico muito elevado (maior que 13 
mg/dL em homens e 10 mg/dL em mulheres), pelo risco de 
lesão renal pelo ácido úrico