Revisão prova A1 análises clínicas 3

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Questões de revisão 
1) Descreva os três principais tipos e as respectivas funções das células formadas pela 
hematopoiese. 
Eritrócitos (glóbulos vermelhos), leucócitos (glóbulos brancos) e plaquetas. 
*Eritrócitos: função de transporte de oxigênio e dióxido de carbono. Possui diâmetro de 6-
8 um e vida de 120 dias. 
*Leucócitos: podem ser classificados em dois tipos: granulócitos e agranulócitos. Os 
granulócitos são: eosinófilo (proteção contra parasitas), basófilo e neutrófilo (proteção 
contra bactérias e fungos). Os agranulócitos são: linfócitos (células B- síntese de 
imunoglobinas e células T- proteção contra vírus imunes) e monócitos (proteção contra 
bactérias e fungos). 
*Plaquetas: função de homeostasia., com vida de 8 a 12 dias. 
 
2) Qual a precursora do neutrófilo? 
Metamielócito, mielócito e mieloblastos. 
 
3) Explique a composição do sangue. 
É composto por: hematócrito 45% (volume de massa circulante eritrocitária), plasma 55% 
(92% de água e 8% de proteínas, sais e substâncias orgânicas) e glóbulos brancos. 
 
4) Qual a função de cada componente do plasma? 
O plasma é composto por 92% de água, 8% eletrólitos, lipídios, glicose, hormônios, 
proteínas, onde uma das proteínas mais importantes e abundantes é a albumina que atua na 
pressão osmótica coloidal (pressão oncótica). 
 
5) O que é hematócrito? Qual sua relação com os eritrócitos? 
São os glóbulos vermelhos do sangue, onde cada indivíduo tem uma quantidade de 
hematócrito específico. Está relacionado ao volume de massa eritrocitária circulantes, 
tendo função de manter os níveis normais de viscosidade e condição excelente para trocas 
gasosas. 
 
6) Qual a função dos eritrócitos? Como ocorre a eritropoiese? 
São as hemácias ou glóbulos vermelhos, que representam cerca de 45% do sangue total, 
não é uma célula verdadeira por não ter núcleo. Tem função de trocar dióxido de carbono 
por oxigênio na circulação pulmonar (hematose) e trocar oxigênio por dióxido de carbono 
nos tecidos periféricos e transportar dióxido de carbono de volta para os pulmões. 
A eritropoiese ocorre a partir do estímulo do hormônio eritropoetina que aumenta a 
produção e diferenciação dos eritrócitos. O rim possui sensor de O2 (HIF alfa e beta) que 
detectam a quantidade do O2 circulante e partir disso existe a liberação de células 
intersticiais peritubulares do córtex externo para produção de eritropoetina que estimula a 
produção de eritrócitos. 
 
7) Quais são as principais células sanguíneas maduras? 
Neutrófilo segmentado, Eosinófilo, Basófilo, Linfócito, Monócito, Plaquetas e Eritrócitos. 
 
8) Qual a função da eletroforese de proteínas séricas? 
Separação das proteínas para identificação de acordo com pH e a corrente elétrica. 
 
9) Quais as principais funções do sangue? 
Transporte de oxigênio e dióxido de carbono, transporte de nutrientes, proteínas e 
hormônios, regulação do pH e temperatura, proteção (homeostasia e sistema imunológico). 
 
10) Explique a diferença fisiológica entre o número de eritrócitos em homens e mulheres. 
As quantidades de eritrócitos em homens são maiores do que as mulheres devido a 
diferença na sua estrutura muscular, pois os homens têm mais músculo e precisam de mais 
irrigação sanguínea devido a massa muscular. 
 
11) Como os eritrócitos são formados? 
São formados a partir da eritropoiese, onde maior parte ocorre na medula óssea e pequena 
parte no sangue periférico, sua formação é estimulada através do hormônio eritropoetina e 
a cada dia são produzidos 1 trilhão de novas hemácias. Os precursores eritróides possuem 
o epo-R (receptor de eritropoetina) que se ligam a eritropoetina e ativam a proliferação e 
diferenciação das linhagens imaturas em maturas. 
Proeritroblastos Eritroblastos iniciais Eritroblastos policromáticos Eritroblastos 
picnóticos Reticulócitos Eritrócitos. 
 
12) Explique o que são eritroblastos iniciais, policromáticos e picnóticos. 
São células precursoras dos eritrócitos, ou seja, células imaturas que não possuem 
atividade específica. 
 
13) Como ocorre a regulação da produção de eritrócitos? 
Através do hormônio eritropoetina, produzida pelos rins, que estimula a produção de 
eritrócitos. 
 
14) Explique o processo de hemocaterese. 
É o processo de destruição fisiológica das hemácias, quando está velha com uma 
membrana rígida e deformável, sendo removidas pelos macrófagos do baço. 
 
15) Qual a estrutura química da porção heme da hemoglobina? Por que possui essa 
estrutura? 
Formada por 4 anéis pirrólicos e 1 átomo de ferro. Para que o átomo de Fe se ligue em 4 
nitrogênios e fique preso. 
 
16) Quais são os tipos de hemoglobina? 
Tipo A, A2 e F. 
 
17) Qual objetivo do hemograma? 
Serve para identificar anormalidades morfológicas relevantes através da composição 
sanguínea, por exemplo: anemias, leucemias, infecções bacterianas e etc. 
 
18) Quais fases podem atrapalhar a qualidade de um hemograma? 
A fase pré-analítica e analítica. 
 
19) Quais parâmetros são avaliados no eritrograma? Explique cada um dos parâmetros. 
Hemácias, Hemoglobinas, Hematócrito, VCM, HCM, CHCM, RDW e Eritroblastos. 
*Hematócrito: porcentagem do sangue total composta pelos eritrócitos em razão entre o 
volume da massa de eritrócitos e o volume de sangue total, onde varia com o número de 
hemácias e com o volume celular. O resultado em % exprime a concentração de eritrócitos 
obtidos por centrifugação do sangue não coagulado. 
*Dosagem de Hb: realizada por métodos colorimétricos (hemoglobinometria) após 
conversão de hemoglobina em cianometaglobina expressa em g/dL. A dosagem de Hb está 
diretamente relacionada com o conteúdo e coloração do eritrócito, de grande valia no 
diagnóstico das anemias. 
*VCM: volume corpuscular médio das hemácias, é através dele que se classifica as 
anemias como macrocítica, microcítica e normocítica. 
*HCM: quantidade média de hemoglobina por eritrócito. 
*CHCM: concentração média (massa/volume) da hemoglobina por eritrócitos, pode-se 
classificar em: hipocrômica e normocrômica. 
*RDW: é a expressão numérica da Anisocitose (diferentes tamanhos de hemácias), 
inversamente proporcional a homogeneidade da população eritróides. 
*Eritroblastos: quantidade de blastos (células imaturas). 
 
20) O que é anisocitose? 
Diferentes tamanhos de hemácias. 
 
21) O que significa microcitose? Quais principais distúrbios podem estar relacionados? 
Hemácias abaixo de 80fL (pequenas), associada a deficiência de ferro e talassemias. 
 
22) O que significa hipocromia? Quais principais distúrbios podem estar relacionados? 
Coloração mais clara que o normal das hemácias, ou seja, CHCM baixo. Associadas a 
deficiência de ferro, anemias regenerativas. 
 
23) Explique a importância do exame morfológico dos eritrócitos. 
Permite visualizar as alterações morfológicas; 
Depende da qualidade do material coletado, do tempo decorrido desde a coleta até a 
confecção do esfregaço; 
Do tipo de corante utilizado. 
 
24) Quais são os tipos de alterações morfológicas que podemos ter nos eritrócitos? 
Pode ser: 
Específicas: células falciformes ou drepanócitos. 
Inespecíficas: hipocromia, anisocitose e células alvo. 
 
25) Quando encontramos eritrócitos com coloração róseo-azulada, qual é o significo 
clínico? Explique as principais hipóteses diagnósticas. 
Policromatofilia. Hiperatividade da eritropoiese como consequência da medula óssea 
estressada, produzindo eritrócitos imaturos (reticulócitos). 
 
26) O que são esferócitos? Por que podem aparecer no sangue periférico? 
São células com forma esférica que perderam a membrana sem perda equivalente de 
citosol, causam normalidades herdadas ou adquiridas do citoesqueleto (esferocitose) e da 
membrana (enemia hemolítica). 
 
27) O que são queratrócitos? Por que podem aparecer no sangue periférico? 
São eritrócitos com pares de espículas (2,4 ou 6), formadas pela fusão de membranas 
contrapostas, originando um pseudovacúolo, com subsequente ruptura na superfície 
celular. 
Podem aparecer no sangue periféricodevido dano traumático aos eritrócitos, filamentos de 
fibrina, prótese cardíaca defeituosa, CIVD (coagulação intravascular disseminada) e 
nefropatias. 
 
28) Descreva a fisiopatologia da Anemia Falciforme. 
Doença genética de maior incidência no Brasil, apresenta em seu hemograma Hb 5-11g/dl, 
anisocitose, macrocitose, leucocitose e presença de drepanócitos, LDH amentada, 
haptoglobina diminuída, teste de falcização positivo. 
 
29) Diferencie os fatores de crescimento de leucócitos e seus mecanismos de ação. 
Esses fatores estimulam os mieloblastos em promielócitos e assim os diferenciam em: 
CSF- fator estimulador de colônia 
CSF-G: estimulador de neutrófilos 
CSF-Eo: estimulador de eosinófilos 
CSF-Baso: estimulador de basófilos 
Interleucinas 
 
30) O que são neutrofilias? 
Contagem de neutrófilos a cima de 8.000 células. 
 
31) Qual o significado de desvio à esquerda? Explique com base na escala maturativa dos 
neutrófilos. 
São quando os neutrófilos são recrutados para o sítio da infecção fazendo com que a 
medula produza mais neutrófilos para homeostase encontrando assim no hemograma 
neutrófilos imaturos. 
Mieloblastos, promielócitos, mielócito e metamielócito. 
----------------------------------------------------------------- 
 Desvio à esquerda 
 
32) Como as plaquetas são produzidas? Quais as suas principais funções? 
São fragmentos do citoplasma de magacariócitos, formadas através da trombocitopoiese. 
Função de coagulação sanguínea com adesão e agregação plaquetária. 
 
33) O que são anemias? Como diagnosticá-las? 
Anemia não é uma doença, mas sim um sinal objetivo da presença de uma doença, pode 
ser acompanhada com a diminuição de eritrócitos e hematócrito. Podemos diagnosticá-las 
através de exames como: hemograma; status do ferro; contagem de reticulócitos; sorologia 
viral; bilirrubina, HDL e haptoglobina; teste de função hepática, vitaminas B12 e ácido 
fólico, teste de função renal, teste de Coombs, eletroforese de hemoglobinas, eletroforese 
de proteínas e eritropoietina sérica. 
 
34) Como são classificadas as anemias quanto à etiologia e a morfologia? 
Anemia relacionadas a doenças nas células progenitoras da medula óssea; 
Anemias por deficiência na síntese de hemoglobina (hipocromia); 
Anemias por deficiência na síntese de DNA (megaloblástica); 
Anemia hemolítica hereditária; 
Anemia hemolítica adquirida; 
Anemia por perda sanguínea (hemorragia); 
Anemia por inflamação na medula óssea. 
35) O que causa a instalação de uma anemia ferropriva? Descreva a sua fisiopatologia. 
Redução ou ausência dos estoques de Fe corporal. 
É uma das deficiências nutricionais mais comuns, com achados laboratoriais: anemia 
hipocrômica (VCM baixo), microcítica (CHCM baixo), anisocitose, com 15-30% na 
ferritina, 4% na mioglobina, hemoglobina baixa, ferritina sérica diminuída, com sintomas 
de dispneia, letargia, astenia, taquicardia, palidez de mucosas, coiloníquia e queilose 
angular. 
 
36) Qual a diferença do VCM para o diagnóstico de uma anemia megaloblástica? 
Haverá uma macrocitose, ou seja, aumento das hemácias (VCM alto). 
 
37) Explique as principais anemias hemolíticas estudadas na disciplina. 
*Anemia falciforme: anisocitose, macrocitose, leucocitose e presença de drepanócitos, 
LDH aumentada, haptoglobina diminuída, diagnóstico por eletroforese de hemoglobinas. 
*Talassemias: defeitos quantitativos na síntese de hemoglobinas, pode ser beta-talassemia 
(síntese anormal de cadeias beta) e alfa-talassemia (síntese anormal de cadeias alfa). 
Anemia microcítica e hipocrômica, com presença de policromasia, células em alvo e 
eritroblastos, presença de corpúsculo de HEINZ, ferro sérico e ferritina aumentados e 
transferrina diminuída. 
*Esferocitose hereditária: causada por defeitos genéticos nas proteínas de membrana, com 
hemácias de formato esférico, anemia microcítica, hipocrômica, esferócitos, LDH 
aumentada, resistência osmótica reduzida. 
*Anemia hemolítica autoimune (AHAI): anticorpos autorreativos com antígenos 
eritrocitários, classificados de acordo com a sensibilidade térmica. Anticorpos quentes (37 
graus) – IgG, anticorpos frios (4 graus) – IgM. Anticorpos se ligam a membrana da 
hemácia e causam hemólise. 
Quente: esplenomegalia, esferócitos, LDH aumentada, TAD positivo (teste de Coombs) 
Frio: doença primária das crioaglutininas, a maioria é IgM. 
*Hemoglobinúria Paroxística Noturna: neoplasia clonal que afeta células-tronco 
hematopoiéticas, hemólise intravascular, fenômenos trombóticos, insuficiência medular, 
anemia hemolítica e trombose (aproximadamente 40% dos pacientes). 
*Anemia Hemolítica Microangiopática: traumas mecânicos, associados a processos 
oclusivos microvasculares, dano mecânico (ruptura da membrana), presença de 
esquizócitos, policromasia e anisopoiquilocitose. 
*Anemia Aplásica: falência da medula, pode ser hereditária ou adquirida, gera Anemia de 
FANCONI (hereditária), hemograma: bicitopenia ou pancitopenia (neutropenia, 
monocitopenia e eosinopenia), trombocitopenia com plaquetas pequenas e reticulócitos 
diminuídos. 
 
38) O que são talassemias? 
Anemia microcítica e hipocrômica, com presença de policromasia, células em alvo e 
eritroblastos, presença de corpúsculos de HEINZ, ferro sérico e ferritina aumentada, 
transferrina diminuída. 
São defeitos quantitativos na síntese de hemoglobina, pode ser: 
Beta-talassemia: síntese anormal de cadeias beta. 
Beta-talassemia maior: anemia grave, depende de transfusão. 
Beta-talassemia menor: anemia leve e assintomático. 
 
Alfa-talassemias: síntese anormal de cadeias alfa. 
Portador silencioso: assintomático. 
Traço talassêmico: Hb normal ou anemia leve, geralmente assintomático. 
Doença de hemoglobina H: anemia microcítica hipocrômica moderada. 
Hidropsia fetal (hemoglobina de Barts): forma grave, geralmente resulta em morte 
intrauterina. 
 
39) Qual a diferença entre uma AHAI por anticorpos frios e quentes? 
AHAI por anticorpos quentes: aparecimento insidioso ou súbito, aproximadamente 50% 
dos pacientes apresentam esplenomegalia, esferócitos em grau variável, LDH aumentada, 
TAD positivo (teste de COOMBS) 
AHAI por anticorpos frios: doença primária das crioaglutininas, 30% dos casos de AHAI, 
quadro clínico variável, a maioria é IgM, com tratamento de evitar exposição ao frio. 
 
40) O que é anemia de doença crônica? Como é realizado o diagnóstico? 
Pacientes que apresentam doenças infecciosas crônicas, inflamatórias ou neoplásicas, com 
característica laboratorial: diminuição de ferro sérico com ferritina normal ou aumentada, 
mais frequente em pacientes hospitalizados, com redução de vida média do eritrócito, 
resposta inadequada da medula óssea e distúrbio no metabolismo de ferro. Microcítica 
hipocrômica. Diagnostico: tratar a doença base. 
 
41) Explique o porquê a deficiência de G6PD pode causar anemia. 
Pois a ausência de G6PD faz com que eritrócitos sejam destruídos, causando crises 
hemolíticas, diminuindo hemoglobina e hematócrito. 
 
42) Qual a função metabólica da Piruvato Quinase? Qual a consequência de tê-la 
deficiente? 
É uma enzima que regula a etapa final da via glicolítica, catalisando a transferência de 
fosfato a partir do fosfoenolpiruvato (PEP) para molécula de ADP, o que culmina na 
geração de piruvato e ATP. Sem PK ficará sem produção de ATP, logo os eritrócitos ficam 
com a membrana instável, gerando anisocitose e poiquilocitose (acantocitose). 
 
43) O que são leucemias? Como são classificadas? Quais podem ser as principais causas? 
Afeta principalmente os glóbulos brancos, câncer do sangue, doenças clonais derivadas de 
uma única célula na medula óssea, que sofreu mutação genética e são agrupadas em 
crônicas, agudas, linfoides e mieloides. Podem ser causadas por exposição a substâncias 
químicas, como o benzeno, formaldeídos e agrotóxicos, cigarro, exposição excessiva à 
radiação, além de algumas síndromes e doenças hereditárias. 
 
44) Diferencie LMA de LMC. 
LMA: leucemia mieloides aguda, são mutações de uma célula mieloides precursora,o dano 
genético causa aumento da velocidade de produção, diminuição da apoptose e bloqueio na 
diferenciação celular, acúmulo de células hematopoiéticas primitivas, chamadas de 
BLASTOS, podem ser rapidamente fatais se não tratadas. Os tipos de mutações mais 
comuns são translocações cromossômicas, parte de dois genes se fundem, gerando 
proteínas que irão desregular as vias normais de sinalização celular. Anemia normocítica 
normocrômica, podem ser encontrados eritroblastos, mieloblastos quase sempre presente 
no sangue periférico. 
 
LMC: leucemia mieloide crônica, neoplasia mieloproliferativa, ocorre em adultos jovens e 
de meia idade (pico de incidência entre 50 e 60 anos), início é insidioso e o distúrbio pode 
ser descoberto de forma acidental em um exame de sangue de rotina, os sintomas podem 
variar desde anemia, perda de peso ou simplesmente mal-estar, ~90% dos pacientes 
apresentam translocações recíproca entre os cromossomos 9 e 22, é confirmada pela 
presença do cromossomo FILADÉLFIA (Ph), ocorre em três fases diferentes: crônica, 
acelerada e blástica, maioria dos pacientes é diagnosticado na fase blástica e apresenta-se 
assintomático em cerca de 70% dos casos. 
 
45) O que são blastos? Como identificá-los? 
Células imaturas. Na grande maioria das vezes o blasto possui cromatina frouxa e 
homogênea, nucléolo proeminente (nem sempre\0, várias células com perfil morfológico 
semelhante, no hemograma com tríade leucêmica: leucocitose, anemia e trombocitopenias, 
gera flags no aparelho de hemograma. 
 
46) Cite características dos diferentes tipos de LMA de acordo com a classificação da 
FAB. 
*LMA MO: minimamente diferenciada, com blastos imaturos sem características 
específicas, blastos que não possuem uma diferenciação mieloide. 
*LMA M1: sem maturação, blastos imaturos com características específicas (presença de 
nucléolo). 
*LMA M2: com maturação, blastos mais diferenciados, frequentemente com bastão de 
AUER, com características mais específicas, visualiza-se promielócitos (origem dos 
neutrófilos), podendo ter até 20%, maturação dos blastos. 
*LMA M3: promielocítica, grande quantidade de promielócitos, 45% da lâmina possui 
bastão de AUER, são chamados de CÉLULAS DE FAGGOT, por possuírem muitos 
bastões de Auer em seu interior. 
*LMA M4: mielomonocítica, muitos monócitos e promonócitos, ou seja, células imaturas 
(25-30%), encontra-se também linhagens de neutrófilos, células mais maduras. 
*LMA M5A e M5B: monocítica/monoblástica: M5A monoblastos imaturos e M5B 
monoblastos maturados (não possuem nucléolo). 
*LMA M6: eritroleucemia, muito rara, células afetadas de origem eritróides, muitos 
eritroblastos e blastos. 
*LMA M7: magacarioblástica, 2% dos casos, afeta megacariócito, produção das plaquetas. 
Diagnóstico somente com aspirado de medula óssea, onde será possível visualizar células 
blásticas ou megacariócitos defeituosos e imunofenotipagem (detecção demarcadores 
específicos relacionados ao distúrbio). 
 
47) Como é feito o diagnóstico de LMA? 
Diagnóstico diferencial por imunofenotipagem e alterações citogenéticas. 
 
48) Explique a genética da LMC. 
Neoplasia mieloproliferativa, pode ser: 
Crônica: blastos <10%, expansão do compartimento mieloide 
Acelerada: blastos =10ª 19%, novas anormalidades citogenéticas. 
Crise blástica: blastos > ou igual 20%, instabilidade genômica aumentada. 
Crônica: leucocitose acentuada, desvio à esquerda, predomínio de segmentados e 
mielócitos, basofilia frequente e blastos <10%. 
 
49) Diferencie LLA e LLC 
*LLA: leucemia linfoide aguda, neoplasia hematológica de células linfoides devido à 
transformação de uma célula linfoide precursora, com expansão clona, interrupção da 
diferenciação, com características de supressão da hematopoiese normal, infiltração de 
órgãos extramedulares e liberação de células leucêmicas para o sangue periférico, 80% das 
células B e 20% das células T, ocorre em 20% adultos e 80% crianças, há mutações no 
gene da imunoglobulina (Ig) e gene do receptor de célula T (TCR). Anemia geralmente 
normocítica normocrômica, neutropenia e trombocitopenia, contagem de leucócitos varia 
bastante, hiperleucocitose (>100.000 ul), ocorre em cerca de 15% das crianças. 
 
*LLC: leucemia linfoide crônica, neoplasia clonal com proliferação e acúmulo de 
linfócitos, imunologicamente incompetentes, ocorre em 95% linfócito B e 5% linfócito T, 
anormalidade mais frequente (50% dos casos) é DEL (13q14), linfadenopatia indolente, 
infecções recorrentes, anemia geralmente normocítica normocrômica, leucocitose com 
linfocitose, presença de sombras nucleares (MANCHA DE GRUMPRECHT), plaquetas 
em quantidades normais ou diminuídas. 
 
50) Como ocorre a proliferação anormal de plasmócitos? Explique o aparecimento de 
lesões ósseas, anemia, doença renal e hipercalcemia. 
Os plasmócitos quando se proliferam na medula óssea tomam o lugar de células normais 
(malignas), por algum problema cromossômico (em 50% dos casos) e outros problemas 
externos (50% de casos), faz com que os plasmócitos enlouqueçam havendo proliferação. 
 
Plasmócitos que se proliferam na medula óssea de forma anormal estressam a medula 
óssea causando inflamação (gerando citocinas) intensa ativação de citocinas. Muitas 
citocinas (inflamação) acaba gerando um distúrbio diretamente relacionado ao 
metabolismo ósseo, pois as células que são susceptíveis a mudanças inflamatórias, são 
células relacionadas ao metabolismo dos ossos que são os Osteoclastos e Osteoblastos. Os 
osteoclastos são células que degradam e reabsorvem o tecido ósseos, enquanto os 
osteoblastos regeneram o tecido ósseo. 
Devido ao excesso de inflamação, haverá um aumento de degradação e da reabsorção, ou 
seja, aumento da atividade dos osteoclastos, enquanto aumenta acaba diminuindo a 
atividade dos osteoblastos, ou seja, havendo um desequilíbrio no metabolismo ósseos 
gerando uma destruição óssea que gera uma hipercalcemia que também agrava a doença 
renal (pois o cálcio é filtrado no rim). 
Produção de imunoglobulinas anormais (anticorpos anormais) haverá uma 
hipogamaglobulinemia (imunoglobulinas m menores quantidades) gerando infecções. 
Como são imunoglobulinas defeituosas, elas podem acumular no rim, fazendo o paciente 
ter doença renal. 
A proliferação anormal de plasmócitos também aumenta ácido úrico e muitas células são 
produzidas e quando degradadas geram ácido úrico que agravam a doença renal. 
Quando a doença renal se torna maus agravada gera um quadro de anemia, pois no rim é 
gerado o hormônio eritropoetina (responsável pela produção de eritrócitos) gerando uma 
diminuição na sua capacidade, ou seja, haverá menos eritrócitos gerando uma anemia. 
 
51) Como é feito o diagnóstico de Mieloma Múltiplo? 
Diagnóstico aravés de eletroforess de proteínas séricas e mielograma. 
 
52) Como interpretar a eletroforese de proteínas séricas de uma suspeita de Mieloma 
Múltiplo? 
Ele não é o suficiente para detecção pois não detecta cadeia leve. 
 
53) O que são distúrbios mieloprofelirativos? Explique os três principais tipos 
São grupos de condições que surgem na célula-tronco da medula óssea e caracteriza-se por 
proliferação clonal de um ou mais componentes hematopoiéticos na medula óssea. São 
associados com anormalidades clonais envolvendo genes que codificam as proteínas 
tirosinoquinases. 
Principais distúrbios: 
*Policitemia vera: neoplasias mieloproliferativa cromossomo PHILADELPHIA negativo, 
doença primária policitêmica clonas adquirida, originada a partir da transformação maligna 
de uma célula progenitora hematopoiética, hiperplasia de linhagens eritroide, granulocítica 
e megacariocítica na medula óssea, há uma produção descontrolada de hemácias, 
granulócitos e plaquetas denominada panmielose. Mutação no gene da proteína tirosina 
quinase JAK2, na posição V617F. Eritrócitos elevados, normociticos normocrômicos ou 
microcíticos hipocrômicos, hemoglobina elevada e hematócrito elevado, trombocitose em 
50% dos casos, para fechar diagnóstico tem que ter 3 critériosmaiores ou critérios maiores 
1 e 2 e critério menor, 
*Trombocitemia essencial: Aumento das PLAQUETAS em MILHÃO, neoplasia 
mieloproliferativa crônica que envolve primariamente a linhagem megacariótica, 
caracterizada por trombocitose persistente no sangue periférico, mutação na JAK2 
(V617F), grande números de plaquetas e um fragmento nucleado de magacariócito, 
podendo ser assintomática ou sintomática, causa morbidade por eventos trombóticos, para 
fechar diagnóstico todos os 4 critérios maiores ou os 3 primeiros critérios maiores e os 2 
critérios menores. 
*Mielofibrose primária: fibrose generalizada e progressiva da medula óssea, proliferação 
de megacariócitos e granulócitos, raramente pode ocorrer em crianças, JAK 2:50%, CARL: 
35% e MPL:4%, plaquetas não passa de milhão, plaquetas gigantes e com granulações 
anormais, presença de mieloblastos (<20%), leucoeritroblastose, para fechar diagnóstico os 
critérios 3 maiores e pelo menos 2 critérios menores. 
 
54) O que são linfomas? Quais diferenças entre eles e as leucemias? 
São grupos de neoplasias causadoas por linfócitos malignos que se acumulam nos 
linfonodos, ocorrem transformação neopláse de linfócitos B, T ou NK que conferem 
vantagens de crescimento e sobrevivência comparados às cálulas normais homólogas. 
Proteína M que existe a partir de um único clone, proteína com algum defeito quando 
produzida em grande quantidade, não possui funções específicas. 
 
55) Explique as principais características de Linfoma Não-Hodgkin 
Grupos de tumores linfoides clonais, cerca de 85% originados de células B e 15% de 
células T ou NK, evolução clínica rápida (agressiva) ou insidiosa (indolente), linfomas 
altamente agressivos (L. Burkitt e L. linfoblástico), linfomas agressivos (L. difuso de 
grandes células B e L. de células de manto), linfomas indolentes (L. folicular, L. de zona 
marginal e L. linfoplasmocítico), são neoplasias de linfócitos maduros, pequenos e com 
baixa proliferação, diagnóstico é feito nos estágios avançados, com infiltração de MO e SP. 
 
56) Explique as principais características de Linfomas Hodgkin 
Prevalente em adultos jovens (15-40anos), é dividido em linfoma de Hodgkin clássico 
(95%) e linfoma de Hodgkin predominância linfocitária nodular (5%), composto por 
células de Reed-Sternberg, rodeados por células inflamatórias reacionais, ~50% dos casos 
possuem associação com infecção pelo vírus Epstein-Barr, tem linfadenopatia, anemia 
moderada, quando mais grave possui infiltração na MO, fibrose medular, anemia 
hemolítica, possui leucocitose com neutrofilia, linfopenia e eosinofilia, contagem de 
plaquetas elevadas, elevação de VSH. 
 
57) Qual a região do linfonodo que é afetada para o aparecimento de Linfoma Difuso de 
Grandes Células B? 
È um linfoma não Hodgkin que pode se infiltrar em órgãos como: cérebro, medula óssea, 
pele, fígado, estômago, testículo e trato gastro intestinal. 
58) O que é coagulação? 
É uma sequência de reações enzimáticas que converte um grupo de pró-enzimas 
plasmáticas nas suas formas ativas. A enzima final deste processo é a trombina, que 
transforma o fibrinogênio solúvel em polímeros insolúveis de fibrina, os quais, ao se 
formarem sobre o tampão plaquetário, tornam-no mais resistente e, portanto, duradouro. 
 
59) O que é fibrinólise? 
É o processo onde o coágulo formado é dissociado, ou seja, dissolução do coágulo. 
 
60) Quais são os principias eventos na hemostasia primária? 
Imobilização das plaquetas no sítio da lesão vascular, adesão com interação de plaqueta-
parede vascular e agregação com interação de plaqueta-plaqueta. 
 
61) Como é a realizada a regulação do tônus vascular? 
Através de óxido nítrico (vasodilatador e inibidor da função plaquetária), prostaciclima 
(vasodilatador e inibidor da função plaquetária), fator de ativação plaquetária 
(vasoconstritor e adesão de leucócitos do endotélio) e endotelina (elevação de cálcio, 
aumento do tônus muscular lisos, vasoconstrição). 
 
62) Quais são as funções das plaquetas na hemostasia? 
Função de imunidade, regulação do fluxo vascular, inflamação, reparo tecidual, hemostasia 
e formação do tampão plaquetário. 
 
63) Explique o que é: via extrínseca, via intrínseca e via comum 
Esse processo só acontece mediante um dano, ou seja, formação de coágulo. A ativação de 
via extrínseca ou via intrínseca ativa a via comum, ativando a via comum haverá a 
formação de coágulo de fibrina. 
 
64) Baseado no modelo celular da coagulação, explique, com suas palavras, as etapas de 
iniciação, amplificação e propagação. 
*Iniciação: início da coagulação, resposta dano-vascular, sub-endotélio exposto ao sangue, 
aderência de plaquetas com várias interações, o fator de Von Willebrand circulando no 
plasma se ligando a colágeno, ativação de plaquetas. 
*Amplificação: Quando há um pouco de trombina, gerada na etapa de iniciação haverá 
mais ativações de outros tipos de fatores. Ativação da geração de mais plaquetas que 
possuem outros tipos de co-fatores em sua superfície,ou seja, recrutamento de mais 
plaquetas. 
*Propagação: Plaquetas com co-fatores diferentes ativados ligados na sua superfície vão 
ancorar mais proteínas e formar mais complexos entre si, ou seja, conversão de 
fibrinogênio em fibrina formando as microrredes controladas e ativadas por diversos 
fatores ao mesmo tempo. 
 
65) Cite os principais testes para avaliar hemostasia laboratorial 
Tempo de protrombina (TAP ou TP), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) e 
contagem de plaquetas. 
 
66) Qual a diferença entre a Técnica de Duke e Ivy? 
Duke: furo na orelha e mede quanto tempo demora para parar o sangramento. 
Ivy: realizado com pressão com o auxílio de um manguito e faz um furo no braço, a cada 
30s coleta o sangue, até parar o sangramento. 
 
67) Qual a relação entre Tempo de Sangramento e número de plaquetas? 
Quanto maior o número de plaquetas menor o tempo de sangramento ou vice-versa. 
 
68) Como é realizada a avaliação da agregação plaquetária? 
Através de um agregômetro que é um aparelho espectrofotômetro para medição da 
transmissão da luz e agregação de plaquetas na presença de agonistas (ristocetina, ADP, 
colágeno, ácido araquidônico, trombina e adrenalina). 
 
69) O que é TP? Qual o seu objetivo? 
Tempo de protrombina, proteína que quando ativada é responsável por converter 
fibrinogênio em fibrina, que juntamente com as plaquetas irão formar o tampão 
plaquetário. Objetivo de analisar o tempo necessário para a formação do coágulo de fibrina 
após a adição de cálcio, fator tecidual (tromboplastina) e plasma do paciente. 
 
70) O que é TTPA? Qual o seu objetivo? 
Tempo de tromboplastina parcial ativada, relacionado a via intrínseca. Tem como objetivo 
analisar o tempo necessário para formação do coágulo de fibrina após a adição de cálcio no 
plasma mais ativador do paciente. 
 
71) Quais as consequências de distúrbios na hemostasia primária? 
Distúrbios vasculares, trombocitopatias e trombocitopenias. 
 
72) O que é satelitismo plaquetário? Qual sua relação com EDTA? 
Plaquetas que formam rosetas, ou seja, agregados em torno dos leucócitos, principalmente 
dos neutrófilos. 
Auto-anticorpos presentes no plasma, na presença de EDTA, reconhecem e se ligam a um 
epitopo da glicoproteína IIb (GPIIb), integrante do complexo GPIIb/IIIa da superfície 
plaquetária, promovendo a aglutinação das plaquetas. 
 
73) Qual a diferença entre Hemofilia A e B? Por que podem ser graves? Como é 
realizado o diagnóstico diferencial? 
São distúrbios hemorrágicos caracterizados pela deficiência do Fator VIII (hemofilia A) ou 
Fator IX (hemofilia B). Podem ser graves pois sangramentos espontâneos surgem desde a 
infância, há hemartroses e outras manifestações hemorrágicas espontâneas frequentes, em 
<1%. 
Diagnóstico feito por exames de TTPA, TAP, fibrinogênio, D-dímero, plaquetas, 
ADAMTS 13, FvW.